HANNY SILVIANA

1102016080
Sasbel
LO.1. Memahami dan mempelajari kesetimbangan asam basa
1.1 Defenisi Keseimbangan Asam Basa
Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion hidrogen. Walaupun produksi asam
akan terus menghasilkan ion hidrogen dalam jumlah yang sangat banyak ternyata
konsentrasi ion hidrogen tetap dipertahankan pada kadar rendah 40 5 nM atau pH 7,4.
Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka
terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus
menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam-basa secara
terus menerus 9asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, ion
amonium, asam asetoasetat, -hidroksibutirat).
Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga
sistem, yaitu ; sistem Dapar (Buffer), sistem Paru, dan sistem Ginjal.
Prinsip pengaturan kesimbangan asam-basa oleh sistem dapar (Buffer) adalah
menetralisir kelebihan ion hidrogen, bersifat amfoterik dan tidak melakukan eliminasi
(proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal).
Mekanisme paru dan ginjal dalam menunjang kinerja sistem buffer adalah dalam
mengatur sekresi, ekskresi, absorbsi ion hidrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer
tambahan (fosfat dan amonia) Kedua prinsip pengaturan ini bertujuan untuk
mempertahankan pH darah rentang 7,35-7,45.
Mekanisme tubuh melindungi dampak perubahan pH terdiri dari dua tahap. Pertama,
jangka pendek, melalui pengaturan sistem dapar. Kedua, jangka panjang, kelebihan asam
atau basa dieliminasi melalui paru dan ginjal.

1.2 Mekanisme
Mekanisme Biokimia dan Fisiologi Keseimbangan Asam Basa
Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion [H + ]
bebas dan [HCO3 ] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau keseimbangan tubuh
yang harus dijaga kadar ion [H + ] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam
maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan.
Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka
terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus menerus
karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara terus
menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam asetoasetat,
ion ammonium, -hidroksibutirat).
Karena ion [H + ] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang
mempengaruhi [H + ] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :
a) Lebihnya kadar [H + ] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari
Pembentukan H2 CO3 yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3
Katabolisme zat organik
Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik
lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]
 b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh
Bervariasi tergantung dari:
Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan
dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan
HCO 3.
Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan
banyak CO2 sehingga pH turun
Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga
berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun
Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu:
1. Sistem buffer
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem buffer
Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat
menahan perubahan pH.Sistem buffermerupakan larutan yang mengandung asam dan basa
konjugasinya.
Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika
dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan
oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam darah karena
rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal
menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan
ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HCO 3 baru dalam darah karena
memiliki dapar fosfat.
Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer hemoglobin
Sistem buffer protein
Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh
pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki
keterbatasan, yaitu :
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan
karena peningkatan CO2
Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem
pernafasan bekerja normal.
Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion
bikarbonat.
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan pH
cairan ekstraseluler.Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa, sistem
buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya 6.1, karena
dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh mempertahankan
sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar karbondioksida di paru dan
bikarbonat di ginjal.
 H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
CO2 bereaksi dengan H2O membentuk H2 CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi ion
hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ion
hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam
karbonat.Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang
menerima kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami
disosiasi menjadi CO2 dan air, dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru.
Sistem buffer hemoglobin
Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah
merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu
asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb
bentuk berproton dan tidak berproton.

Na+ + HCO3 NaHCO3

Hb- + H+ HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi
karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses
pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel
darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan
pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting
untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer
yang kuat.

Sistem buffer protein

Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan
interstitial.Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer
lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam
amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada
suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:

- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai
basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino
bertindak sebagai akseptor proton.
- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami
disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak
sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut
berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai
cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses
pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus
melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

Sistem buffer Fosfat

 Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan
intrasel
Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam
mengatur pH darah.Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H2PO4-)
dengan monohidrogen fosfat (HPO32-).Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara
yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi
basa lemah. Natrium hidrogen fosfat ( Na2 PO4 ) adalah basa lemah dan natrium
dihidrogen fosfat ( NaH2 PO4 ) adalah asam lemah

HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
H2PO4-(aq) + H +(aq) H 2 PO 4(aq)
H2PO4 - (aq) + OH (aq) --> HPO42-(aq)) + H2O (aq)
-

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya
sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.
(Guyton, 2008)
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena
kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan
ekskresi CO2 penghasil H + yang diatur oleh konsentrasi H + arteri.
Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem
penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali
lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.
Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter CO2 yang terlarut dalam cairan
ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PCO2 . Bila pembentukanCO2 metabolik
meningkat, cairan ekstraselulerPCO2 juga meningkat.
Jika konsentrasi H + meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang
untuk meningkatkanCO2 ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas
meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah H2 CO3 yang
ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena CO2 membentuk asam,
pengeluaran CO2 pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat
kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion
hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya.
Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus.
Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan
penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah
menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan
efek merangsang kecepatan ventilasi.
Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi H + plasma. Setiap hari,
paru-paru mengeluarkan H + yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih
banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.
Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlahH + yang ditambahkan ke cairan tubuh
dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila
terjadi fluktuasi konsentrasiH + dari sumber-sumber asam non-karbonat.
Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif
berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan
konsentrasi H + . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi H + , sistem
pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya
 pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke
arah normal.
Jika perubahan konsentrasi H + , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi CO2 yang timbul dari
gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan
mengontrol pH.

3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran H + , tetapi juga dapat menahan atau
mengeliminasi HCO3
Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang
lebih lama.
Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :
a. Ekskresi ion hidrogen
Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasiCO2 .
Tugas untuk mengeliminasiH + yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan
asam lain terletak di dalam ginjal.
Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan H + dalam jumlah normal yang
terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga
mengubah-ubah kecepatan sekresinyauntuk mengkompensasi perubahan
konsentrasi H + yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.
Besarnya sekresi H + bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan
tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.
Proses sekresi H + berawal di sel-sel tubulus dengan CO2 yang datang dari 3
sumber yaitu CO2 yang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau CO2
yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. LaluCO2 dan H2 O
membentuk H2 CO3 yang akan berdisosiasi membentuk H + danHCO 3 . Suatu
pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut H +
keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut
Na+ yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi
ini diawali dengan CO2 jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi CO2 , jika
konsentrasi CO2 meningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat.
Jika konsentrasi H + di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan
mensekresikan H + dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin,
begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma
dengan mereabsorpsi H + yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme
tersebut di dalam ginjal.
b. Ekskresi bikarbonat
Sebelum dibuang oleh ginjal, H + yang dihasilkan dari asam non-karbonat
disangga olehHCO 3 plasma.
Ginjal mengatur konsentrasi HCO 3 plasma melalui 2 mekanisme yaitu :
1. Reabsorpsi HCO3 yang difiltrasi kembali ke plasma
Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus
ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung.
Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan
HCO
3 yang difiltrasi untuk membentuk H2 C3 . Lalu di bawah
pengaruh karbonat anhidrase, H2 CO 3 tersebut teruari menjadi H2 O
danCO2 . Lalu CO2 masuk kembali ke dalam sel tubulus karenaCO2
mampu dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel,
 di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, CO2 bergabung kembali
dengan H2O membentuk H2 C3 yang akan terurai menjadi
H + danHCO 3 . Karena dapat menembus membran basolateral sel
tubulus, HCO3 secara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma
kapiler-peritubulus. HCO 3 ini seolah-olah direabsorpsi padahal
sebenarnya tidak.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen
tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang
difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya
direabsorpsi karena tersedia H + di lumen tubulus untuk berikatan
dengannya.
2. Penambahan HCO 3 yang baru ke dalam plasma
Pada saat semuaHCO3 yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi H +
tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi H2 CO3 , HCO3 yang dihasilkan
berdifusi ke dalam plasma sebagaiHCO3 yang baru. Disebut baru karena
kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan
reabsorpsiHCO +
3 yang difiltrasi. Sementara itu, H yang dihasilkan
bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di
urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut :

Meningkatkan sekresi dan ekskresi H + di urin sehingga kelebihanH + dapat
dieliminasi dan konsentrasi H + di plasma menurun.
Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan
penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion
bikarbonat plasma meningkat.
Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.
c. Sekresi amonia
Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang
difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh
sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan
ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen
meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal
 tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa
akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.
Lalu sel-sel tubulus mensekresikan NH3 ke dalam lumen tubulus setelah
penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan
dengan NH3 untuk membentuk ion amonium (NH4 )
Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.
NH3 sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin
menghasilkan dua ion NH + yang akan dieksresikan melalui urin dan ion
bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian
berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus.
Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di
urin.
Untuk setiap NH4+ yang dieksresikan, dihasilkanHCO 3 yang baru untuk
ditambahkan ke dalam darah.
Sekresi NH3 selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen
di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah
besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5.(Sherwood,
2004)

LO2. Memahami dan mempelajari gangguan kesetimbangan asam basa

1.1 Klasifikasi
1. Asidosis respiratorik
2. Alkalosis respiratorik
3. Asidosis metabolik
4. Alkalosis metabolik
1.2 Penyebab
Asidosis Respiratorik disebabkan oleh Penurunan Ventilasi dan peningkatan PCO2
Faktor apapun yang menurunkan kecepatan ventilasi paru juga meningkatkan PCO2
cairan ekstrasel. Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi H+,
sehingga menimbulkan asidosis. Karena asidosis disebabkan oleh gangguan respirasi,
maka disebut Asidosis Respiratorik.
Asidosis Respiratorik dapat terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat
pernafasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeluarkan CO2.
Sebagai contoh, kerusakan pusat pernafasan di medula oblongata dapat menimbulkan
asidosis respiratorik. Obstruksi jalur traktus respiratorius, pneumonia, emfisema, atau
penurunan luas permukaan membran paru, dan setiap faktor yang mengganggu
pertukaran gas antara darah dan udara alveolus, juga dapat menyebabkaan asidosis
respiratorik.

Alkalosis Respiratorik disebabkan oleh Peningkatan Ventilasi dan penurunan PCO2

Alkalosis respiratorik disebabkan oleh ventilasi yang berlebihan oeh paru. Hal ini
jarang terjadi akibat kondisi patologis fisik. Akan tetapi, seseorang dengan gangguan
neurosis kadang-kadang bernafas secara berlebihan sehingga ia mengalami alkalosis.
Jenis alkalosis respiratorik fisiologis terjadi ketika seseorang mendaki hingga
mencapai tempat yang tinggi. Kandungan oksigen yang rendah dalam udara akan
merangsang pernafasan yang menyebabkan banyak sekali pelepasan CO2 dan
terbentuknya alkalosis respiratorik ringan.
 Asidosis Metabolik yang disebabkan oleh Penurunan Konsentrasi Bikarbonat Cairan
Ekstrasel
Istilah asidosis metabolik merujuk pada semua tipe asidosis selain asidosis yang
disebabkan oleh kelebihan CO2 dalam cairan tubuh. Asidosis metabolik dapat
disebabkan oleh beberapa penyebab :
1. Kegagalan ginjal untuk mengekskresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk
dalam tubuh.
2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan atau infus asam
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh, yang memiliki efek yang sama seperti
penambahan asam ke dalam cairan tubuh.

Ada beberapa kondisi khusus yang menyebabkan asidosis metabolik :

1. Asidosis tubulus ginjal
Disebabkan oleh gangguan sekresi H+ atau reabsorbsi HCO3- oleh ginjal, atau
keduanya. Ada 2 tipe :
o Gangguan reabsorbsi HCO3- oleh tubulus ginjal yang menyebabkan hilangnya HCO3-
dalam urin,
o Ketidakmampuan mekanisme sekresi H+ untuk menimbulkan keasamanurin yang
normal, menyebabkan ekskresi urin yang alkali. Pada kasus ini, diekskresikan asam
yang dapat titrasi dan NH4 dalam jumlah yang tidak akuat. Sehingga
terdapatpengumpulan asam dalam cairan tubuh. Beberapa penyebab asidosis tubulus
ginjal termasukgagal ginjal kronik, insufisiensi sekresi aldosteron(penyakit Addison)
gangguan herediter dan gangguan yang menganggu fungsi tubulus yaitu sindrom
fanconi.
2. Diare
Merupakan penyebab asidosis metabolik yang paling sering. Penyebab asidosis ini
adalah hilangnya sejumlah besar ion natrium bikarbonat ke dalam feses. Sekresi
gastrointestinal nrmal mengandung sejumlah bikarbonat, dan diare menyebabkan
hilangnya HCO3- ini dari tubuh, yang memberi efek sama seperti hilangnya sejumlah
besar bikarbonat dalam urin. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan
dapat menyebabkan kematian, terutama pada anak-anak.
3. Muntah
Memuntahkan isi lambung sendiri akan menyebabkan hilangnya asam dan
kecenderungan ke arah alkalosis karena sekresi lambung sangat bersifat asam. Akan
tetapi memuntahkan sejumlah besar isi dari bagian traktus gastrointestinal bagian
bawah, yang kadang terjadi, menyebabkan hilangnya bikarbonat dan menimbulkan
asidosis metabolik dalam cara yang sama seperti diare menimbulkan asidosis.

4. Diabetes Melitus
Disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas (diabetes tipe I) atau
insufisiensi sekresi insulin untuk mengompensasi penurunan sensitivitas efek insulin
(diabetes tipe II). Keadaan dengan insulin yang tidak cukup, menghalangi penggunaan
gluosa dalam metabolisme secara normal. Sebaliknya, beberapa lemak dipecah
menjadi asam asetoasetat, asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan
 energi menggantikan glukosa. Pada DM yang berat, kadar asam asetoasetat darah
yang meningkat sangat tinggi, shingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat.

5. Penyerapan asam
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal. Akan etapi, asidosis
metabolik yang berat kadang-kadang disebabkan oleh penyerapan racun asam
tertentu. Beberapa racun tersebut antara lain : asetilsalisilat (aspirin) dan metil alkohol
(yang membetuk asam format saat di metabolisme)

6. Gagal ginjal kronik

Bila fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam
cairan tubuh yang di ekskresikan oleh ginja. Selain itu, penurunan laju filtrasi
glomerulus mengurangi ekskresi fosfat dan NH4+, yang mengurangi jumlah
bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh, jadi gagal ginjal kronik
dapat menyebabkan asidosis metabolik berat.

Alkalosis Metabolik yang disebabkan oleh Peningkatan Konsentrasi Bikarbonat

Cairan Ekstrasel
Bila terdapat retensi HCO3- yang berlebihan atau hilangnya H+ dari dalam tubuh,
keadaan ini menyebabkan alkalosis metabolik. Alkalosis metabolik tidak begitu
umum seperti asidosis metabolik, tetapi penyebab alkalosis metabolik sebagai berikut
:
o Pemberian diuretika (Kecuali kabonik Anhidrase)
Semua diuretika yang menyebabkan peningkatan aliran cairan di sepanjang tubulus,
biasanya menyebabkan peningkatan peningkatan aliran di tubulus distal dan tubulus
koligentes. Keadaan ini menimbulkan peningkatan reabsorbsi Na+ dari bagian nefron
ini. Karena reabsorbsi natrium disini berpasangan dengan sekresi H+, peningkatan
reabsorbsi juga menimbulkan sekresi H+ dan peningkatan reabsorbsi bikarbonat.
Perubahan ini menyebabkan terjadinya alkalosis, yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi bikarbonat cairan ekstrasel.
o Kelebihan aldosteron
Bila sejumlah besar aldostern disekresikan oleh kelenjar adrenal akan terjadi alkalosis
metabolik ringan. Karena aldosteron meningkatkan reabsorbsi Na+ dalam jumlah
banyak dari tubulus distal dan duktus koligentes, dan pada waktu yang bersamaan,
merangsang sekresi H+ oleh sel interkalatus pada tubulus koligentes. Peningkatan
sekresi H+ ini menimbulkan peningkatan ekskresi H+ ini menimbulkan peningkatan
ekskresi H+ oleh ginjal dan, karena itu, menimbulkan alkalosis metabolik.

o Memuntahkan isi lambung

Memuntqhkan isi lambung sja, tanpa memuntahkan isi traktus gastrointestinal
bagian bawak, menyebabkan hilangnya HCl yabg disekreikan oleh mukosa
lambung. Hasil akhirnya adalah hilangnya asam dari cairan ekstrasel dan
terbentuknya alkalosis metabolik. Alkalosis jenis ini terutama terjadi pada neonatus
yang mengalami obstruksi pilorus akibat hipertrofi otot sfingter pilorus.

o Konsumsi obat-obatan alkali

 Salah satu penyebab alkalosis metabolik yang umu adalah konsumsi obat alkali
seperti natrium bikarbonat untuk pengobatan gastritis atau ulkus peptik.

1.3 manifestasi klinis

Asidosis
1. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan.
Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita
tidak memperhatikan hal ini.
Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar
biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.
Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma
dan kematian.
2. Asidosis respiratorik
Gejala pertama berupa sakit kepala dan rasa mengantuk.
Jika keadaannya memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan
kesadaran) dan koma.
Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan terhenti atau jika
pernafasan sangat terganggu; atau setelah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu
terganggu.
Ginjal berusaha untuk mengkompensasi asidosis dengan menahan bikarbonat, namun
proses ini memerlukan waktu beberapa jam bahkan beberapa hari

Alkalosis
1. Alkalosis metabolik
Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot
berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali.
Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan)
dan spasme (kejang) otot yang berkepanjangan (tetani).

2. Alkalosis respiratorik
Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan
rasa gatal disekitar bibir dan wajah.
Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.

2.4 kompensasi tubuh

a. asidosis respiratorik
- dapar kimiawi segera menyerap kelebihan H+
- mekanisme pernapasan biasanya tidak dapat berespons dengan meningkatkan
ventilasi karena masalah respirasi justru menjadi penyebab
- karena itu, ginjal menjadi sengat penting dalam tindakan kompensasi terhadap
asidosis respiratorik. Organ ini menahan semua HCO3- yang difiltrasi dan
menambahkan HCO3- baru ke plasma sambil secara bersamaan menyekresi dan,
karenanya, mengeksresi lebih banyak H+
b. asidosis respiratorik
 - sistem dapar kimiawi membebaskan H+ untuk mengurangi keparahan alkalosis
- sewaktu [CO2] dan [H+] plasma turun di bawah normal akibat ventilasi
berlebihan, dua dari perangsang kuat untuk mendorong ventilasi lenyap. Efek ini
cenderung mengerem dorongan yang ditimbulkan oleh faktor non-respirasi,
misalnya demam atau rasa cemas, terhadap ventilasi. Karena itu, hiperventilasi
tidak berlanjut tanpa kendali.
- Jika situasi berlanjut selama beberapa hari, ginjal melakukan kompensasi dengan
menahan H+ dan mengeksresi lebih banyak HCO3-
c. Asidosis metabolik
- Penyangga menyerap kelebihan H+
- Paru mengeluarkan tambahan CO2 penghasil H+
- Ginjal mengeksresikan lebih banyak H+ dan menahan lebih banyak HCO3-
d. Alkalosis metabolik
- Sistem dapar kimiawi segera membebaskan H+
- Ventilasi berkurang sehingga CO2 penghasil H+ tertahan di cairan tubuh
- Jika keadaan menetap beberapa hari, ginjal menahan H+ dan mengeksresikan
kelebihan HCO3- di urine.
2.5 Penatalaksanaan
1. Asidosis respiratorik
Pengobatan masalah ini harus difokuskan pada akar penyebab yang mendasarinya. Untuk
asidosis respiratorik yang dipicu oleh penyakit paru-paru, pengobatan akan mencakup obat
broncho-dilator untuk memperbaiki ganggaun jalan napas. Saat tingkat oksigen darah turun,
pemberian suplai oksigen terbukti membantu. Merokok secara tidak langsung menyebabkan
asidosis respiratorik (respiratory acidosis), sehingga menghindari rokok akan membuat derajat
kesehatan semakin meningkat.
Asidosis respiratorik dengan hipoksemia berat memerlukan ventilasi mekanik
dengan pemberian O2 pada pasien yang mengalami retensi PCO2 kronik dan hipoksia,
namunharus berhati-hati karena dapat mengakibatkan menurunnya minute volume
danmeningkatkan PCO2.
Pada pasien dengan alkalosis respiratorik kronik, untuk penurunan PCO2harus berhati-hati
untuk menghindari alkalosis yang berat karena sudah ada bantuan darikompensasi ginjal.
2. Alkalosis repiratorik
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernapasan. Jika
penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernapasan bisa meredakan penyakit ini. Jika
penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan napas dalam
kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida
setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya
adalah mengajarkan penderita untuk menahan napasnya selama mungkin, kemudian menarik
napas dangkal dan menahan kembali napasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang
dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.
3. Asidosis metabolik
Dokter biasanya melakukan tes darah seperti gas darah arteri dan analisis jumlah sel darah
untuk mendiagnosa kondisi ini.Pengobatan asidosis metabolik akan tergantung pada penyebab
yang mendasarinya.Jika pH darah turun hingga di bawah 7,1, pemberian bikarbonat secara
intravena mungkin diperlukan untuk menetralisir asam.Pada kasus yang berat, dialisis
diperlukan untuk mengobati asidosis metabolik.Ventilasi mekanis juga bisa digunakan untuk
meringankan masalah pernapasan.Memantau dan mengendalikan faktor yang menyebabkan
asidosis metabolik adalah cara terbaik mencegah memburuknya kondisi.Seperti misalnya,
mengendalikan penyebab seperti diabetes dapat membantu mengontrol asidosis metabolik
pada pasien diabetes.
 4. Alkalosis metabolik
a. Pengobatan alkalosis metabolik akan tergantung dari penyebabnya.
b. Pengobatan terutama ditujukan untuk mengembalikan keseimbangan pH dalam tubuh. Untuk
itu, tubuh harus terhidrasi dengan baik terlebih dahulu.
c. Obat-obat untuk mengembalikan larutan kimia yang hilang mungkin akan diberikan. Ketika
alkalosis disebabkan karena hiperventilasi, penderita akan diberi lebih banyak suplai oksigen
untuk mengatasi masalah ini.
d. Obat yang mengatur detak jantung, tekanan darah bisa pula diberikan, tergantung pada
penyebabnya.
e. Penting untuk segera menangani alkalosis metabolik karena jika dibiarkan dapat menyebabkan
risiko dan komplikasi seperti gagal jantung dan koma.

LO3. Memahami dan mempelajari Ph dalam tubuh

3.1 klasifikasi
A. Klasifikasi Asam - Basa menurut Bronsted dan Lawry
Asam Lemah
Asam lemah adalah asam yang hanya terdisosiasi sebagian didalam air (berdisosiasi
tidak sempurna). Asam Karbonat didalam air hanya akan terdisosiasi sebagian menjadi
ion H+ dan HCO3-

H2CO3 + H2O H3O + HCO3-

Asam kuat
Asam kuat adalah asam yang berdisosiasi sempurna di dalam air. HCL dalam
air akan berdisosiasi seluruhnya menjadi ion H+ dan ion Cl- . Selanjutnya, ion H+ yang
terbentuk akan diikat oleh molekul air.
HCl + H2O H+ + Cl-
HCl + H2O H3O+ + Cl-

Basa Lemah
Basa lemah adalah basa yang hanya terdisosiasi sebagian di dalam air atau suatu
persenyawaan yang bergabung tidak sempurna dengan ion H+ di dalam larutan air.

NH4OH + H+ NH4+ + H2O

NH3 + H2O NH4+ + OH-

Basa Kuat
Basa kuat adalah persenyawaan yang berdisosiasi secara sempurna dalam
larutan air. NaOH dalam air akan terdisosiasi seluruhnya menjadi ion Na+ + OH- . Ion
OH- yang terbentuk akan bereaksi dengan ion H+ dari air.

NaOH + H+ Na+ + OH
NaOH + H+ Na+ + H2O
B. Klasifikasi Asam Basa berdasarkan jumlah ion H+
Monoprotik
Asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion H+ atau OH-(dikenal juga dengan
ionisasi primer).
Contoh :
Asam monoprotik : HCl, HNO3, CH3COOH, dll
Basa monoprotik : NaOH, KOH, dll
Diprotik
Asam dan basa yang dapat melepaskan dua ion H+ atau OH-(dikenal juga dengan
ionisasi sekunder).
Contoh :
Asam diprotik : H2SO4, H2CO3, H2C2O4, dll
Basa diprotik : Ca(OH)2, Mg(OH)2, dll
Poliprotik
Asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H+ atau OH- (dikenal juga
dengan ionisasi tersier).
Contoh :
Asam poliprotik : H3PO4
C. Klasifikasi Asam - Basa berdasarkan sumbernya di dalam Tubuh
Asam Volatil
Suatu jenis asam yang dapat menguap. Sumber utama asam volatil di dalam
tubuh adalah karbondioksida (CO2). CO2 merupakan hasil metabolisme oksidasi
(aerobik) dari lemak, karbohidrat, dan beberapa protein. CO2 dibentuk di dalam sel saat
pembentukan ATP pada respirasi sel. Setiap hari dihasilkan CO2 sebanyak 10.000 sampai
24.000 mmol sebanding dengan 10.000 sampai 24.000 mmol H+ = 10 24.000.000.000
mmol H+ .
CO2 tidak mengandung ion hidrogen. CO2 bereaksi dengan air (reaksi hidrasi)
membentuk asam karbonat. Asam karbonat yang terbentuk berdisosiasi menjadi ion
hidrogen dan ion bikarbonat ( CO2 + H2O H+ + HCO3- . Hampir semua CO2 diubah
menjadi H2CO3. Reaksi CO2 dan H2O menjadi H2CO3 terjadi secara cepat di dalam el
tubuh karena peran enzim anhidrase karbonat yang terdapat di dalam sitoplasma sel darah
merah, hepatosit, sel tubuli ginjal, dan sel parietal lambung.
Asam karbonat disebut sebagai asam volatil karena CO2 dapat dikeluarkan
melalui paru. Dalam keadaan normal, sebagian besar CO2 dieliminasi paru dan hanya
sebagian kecil CO2 yang di- buffer (bukan oleh buffer asam karbonat- bikarbonat). Di
paru, H2CO3 akan berdisosiasi menjadi CO2 dan H2O, selanjutnya CO2 mengalami proses
difusi ke alveoli.

Asam Non- Volatil

Sumber ion hidrogen yang lain adalah asam non- volatil atau asam fixed.
Asam ini merupakan hasil antara atau hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak,
dan karbohidrat selalu terdapat di dalam larutan sampe makanan. Asam non- volatil
tidak dieliminasi oleh paru tetapi melalui ginjal.
Asam non-volstil berasal dari metabolisme protein yang mengandung sulfur dan
posfoprotein. Katabolisme protein asam amino yang mengandung sulfur) menghasilkan
 asam sulfat (H2SO4). Katabolisme posfolipid menghasilkan
H3PO4 metabolisme protein, fosfolipid dan asam nukleat akan menghasi
lkaens
Asam Organik
Asam yang mengandung satu atau lebih gugus karboksil (COOH). Asam asetat,
asam laktat, dan semua asam lemah termasuk asam organik. Pada umumnya, asam
organik merupakan hasil metabolisme anaerob. Asam laktat merupakan jenis asam
organik terpenting yang dihasilkan dari metabolisme anaerob (sedangkan pada
metabolisme aerob, asam laktat metabolisme anaerob, asam laktat dibentuk dari piruvat
dan zat keton melalui asetil Co-A dalam jumlah sangat kecil, bukan atau zat keton
melalui hasil utama).

3.2 kadar
Kadar normal pH tubuh
1. Cairan getah lambung pH 1,0 2,0
2. Urine pH 4,8 7,5
3. Saliva (air liur) pH 6,5 6,9
4. Darah pH 7,35 7,45

3.3. indikator pengukuran Ph

Indikator Asam Basa
Kertas Lakmus
Lakmus adalah suatu zat yang diekstrak dari sejenis lumut kerak dan diserap ke dalam
kertas berpori. Lumut kerak adalah tanaman yang ditemukan di Belanda, yang terdiri atas
ganggang dan jamur yang hidup bersama dan saling menguntungkan satu sama lainnya.
Terdapat tiga jenis kertas lakmus, yaitu lakmus merah, lakmus biru, dan lakmus netral
Warna kertas lakmus dalam larutan asam, larutan basa dan larutan bersifat netral berbeda.
Ada dua macam kertas lakmus, yaitu lakmus merah dan lakmus biru. Sifat dari masing-
masing kertas lakmus tersebut adalah sebagai berikut.
a. Lakmus merah dalam larutan asam berwarna merah dan dalam larutan basa berwarna biru.
b. Lakmus biru dalam larutan asam berwarna merah dan dalam larutan basa berwarna biru.
c. Lakmus merah maupun biru dalam larutan netral tidak berubah warna.

Indikator Alami
Cara lain untuk mengidentifikasi sifat asam atau basa suatu zat dapat menggunakan
indikator alami. Berbagai bunga yang berwarna atau tumbuhan, seperti daun, mahkota
 bunga, kunyit, kulit manggis, dan kubis ungu dapat digunakan sebagai indikator asam
basa. Ekstrak atau sari dari bahan-bahan ini dapat menunjukkan warna yang berbeda dalam
larutan asam basa.

Fenolftalein

Fenolftalein merupakan indikator lain yang biasa digunakan. Hingga beberapa tahun yang
lalu, fenolftalein digunakan sebagai zat aktif pada obat pencahar. Fenolftalein jernih dan
tidak berwarna di dalam larutan asam dan akan berwarna merah muda di dalam larutan
basa. Indikator ini biasanya digunakan dalam proses titrasi, yaitu proses penentuan
konsentrasi asam atau basa yang tidak diketahui berdasarkan reaksi dengan basa atau asam
yang telah diketahui konsentrasinya.
Sebagai contoh, misalkan kita ingin menentukan konsentrasi molar larutan HCl yang belum
diketahui. Mula-mula, kita masukkan larutan HCl tersebut dengan volume yang telah
diketahui (misalkan digunakan 25 mililiter yang diukur dengan tepat menggunakan pipet)
ke dalam labu erlenmeyer dan kemudian tambahkan beberapa tetes indikator fenolftalein
(disingkat pp). Oleh karena kita menambahkan indikator pp ke dalam larutan asam, larutan
tersebut tetap jernih dan tidak berwarna. Selanjutnya, kita menambahkan sedikit demi
sedikit larutan standar natrium hidroksida (NaOH) yang telah diketahui konsentrasinya
(misalkan kita gunakan larutan NaOH 0,10 M) dengan buret. Larutan basa terus
ditambahkan sehingga larutan yang dititrasi berubah menjadi merah muda. Kita menyebut
kondisi ini sebagai titik akhir titrasi, titik saat asam secara tepat ternetralisasi oleh basa.
Indikator Universal
Indikator Universal dapat membedakan larutan asam dan basa serta mengetahui harga
pHnya. Indikator Universal dapat dalam bentuk cairan maupun kertas. Cara kerja indiator
ini adalah dengan mencocokkan perubahan warna kertas indikator pada tabel warna
indikator universal.

LO.4 Memahami dan mempelajari Analisa Gas Darah

4.1 Defenisi
Analisa Gas Darah adalah suatu pemeriksaan melalui darah arteri dengan tujuan
mengetahui keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, mengetahui kadar oksigen dalam
tubuh dan mengetahui kadar karbondioksida dalam tubuh.
4.2 tujuan
Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa
Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler
Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh
Menilai fungsi respirasi (ventilasi)
Menilai kapasitas oksigenasi
Mengetahui keadaan O2 dan metabolisme sel
Efisiensi pertukaran O2 dan CO2.
Untuk mengetahui kadar CO2 dalam tubuh
4.3 komponen yang diperiksa
1. arteri radialis
2. arteri brachialis
3. arteri femoralis

Sumber :
Price, Sylvia Anderson (2006), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
edisi 6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.
Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi (2009), Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Ed.5, Jakarta, Interna Publishing.
Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara, Jakarta.
Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta, EGC.
Saifuddin, M, dkk. (2008), Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa
edisi II. Jakarta, FKUI.
Guyton, Arthur c, dkk. (2008), Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta, EGC
Hendra,utama.2013.GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-
BASA ed.2 . Jakarta : balai penerbit FKUI