Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Darah yang di pompa ke seluruh tubuh melalui
system peredaran darah membawa zat-zat sangat dibutuhkan oleh tubuh.
Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat di sebelah serambi kiri
jantung. Untuk mengetahui aktuvitas elektris otot jantung diperlukan pencatatan
atau perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat dilakukan pada
permukaan tubuh sebab tubuh adalah konduktor yang baik. Perekaman ini
dilakukan dengan menempelkan elektroda-elektroda pada lokasi tertentu yang
disebut sadapan (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi perekaman
ini adalah mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan dengan satuan
detak/ menit. Frekuensi memberikan informasi mengenai bagaimana keadaan
jantung, cepat lambatnya impuls jantung, ada tidaknya gangguan pembentukan
impuls dan gangguan fungsi jantung.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut
(IMA) yang disertai elevasi segmen ST.
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah
tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati
urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau
Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap
menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%)
dibandingkan dengan SKRT tahun 1992.
Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai dari
teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif
seperti arteriografi koroner. Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA
dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q
patologis.
Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60-100X/ menit,
takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari 100X/ menit, bradikardia
adalah detak jantung yang lebih kecil dari 60X/ menit, takikardia abnormal adalah
detak jantung antara 140-250X/ menit, flutter adalah detak jantung antara 250-
350X/ menit dan fibrilasi adalah detak jantung yang lebih besar dari 350X/ menit.
Selain itu, permasalahan jantung yang juga mengancam jiwa adalah syok
kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh
karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital
tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang
membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang
agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang
cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di
dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dan
ancaman kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan
komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat
tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56%,
syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada
pasien.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Sindrom Koroner Akut


Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kumpulan gejala dan tanda iskemia
miokard yang terdiri dari angina tak stabil, infark miokard tanpa elevasi SI dan
infark miokard dengan elevasi ST. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan
keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala
lain sebagai akibat iskemia miokardium.
Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit {white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain
itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-
lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah
Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,
anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya
SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.
Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan marka jantung. Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
Indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis
STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana
revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi
segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normalization, atau bahkan tanpa perubahan (Gambar 1). Sedangkan Angina
Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard
yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim
digunakan adalah Troponin l/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia
marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark
Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction,
NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara
bermakna. Pada sindroma koroner akut nilai ambang untuk peningkatan CK-MB
yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of
normal. ULN).
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung,
maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap
menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif
SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap
terjadi angina berulang (Gambar 1).

Diagnosis
Dengan mengintegrasikan informasi yang diperoleh dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, elektrokardiogram, tes marka jantung, dan foto polos dada,
diagnosis awal pasien dengan keluhan nyeri dada dapat dikelompokkan sebagai
berikut: non kardiak, Angina Stabil, Kemungkinan SKA, dan Definitif SKA
(Gambari).
a) Anamnesis:
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestin), sesak napas yang
tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan
atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut
(>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.
Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut
dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada
pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina
setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien
dengan karakteristik sebagai berikut:
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri
perifer / karotis)
3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,
bedah pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko
tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol
Education Program)
Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard
(nyeri dada nonkardiak):
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
Mengingat adanya kesulitan memprediksi angina ekuivalen sebagai keluhan
SKA, maka terminologi angina dalam dokumen ini lebih mengarah pada keluhan
nyeri dada tipikal. Selain untuk tujuan penapisan diagnosis kerja, anamnesis juga
ditujukan untuk menapis indikasi kontra terapi fibrinolisis seperti hipertensi,
kemungkinan diseksi aorta (nyeri dada tajam dan berat yang menjalar ke
punggung disertai sesak napas atau sinkop), riwayat perdarahan, atau riwayat
penyakit serebrovaskular.
b) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis
banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus
dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitrai akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi
basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial
friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup
aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak
seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.
c) Pemeriksaan elektrokardiogram
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada
iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya
di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9
sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada
iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua
pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman
EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat.
Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/
persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (520 menit) maupun tidak
persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan
perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan VI-V3 nilai
ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai
ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia 540 tahun adalah 50,2 mV,
pada pria usia <40 tahun adalah 50,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang
elevasi segmen ST di lead V1-3 tanpa memandang usia, adalah 0,15 mV. Bagi pria
dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah 0,05
mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang 0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai
ambang di sadapan V7-V9 adalah 0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal,
sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai
pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6).
Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi
reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat
segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG


pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi
segmen ST 1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi
segmen ST 1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai
perubahan konkordan yang mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas
rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan
pada sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas sangat rendah.
Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi
segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non-
elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP).
Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar 0,05 mV di
sadapan VI-V3 dan 50,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi
segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten
(<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang
T yang simetris 50,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut.
Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang
diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.
d) Pemeriksaan marka jantung.
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin l/T merupakan marka nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai
marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-
MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit namun
tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak
nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin
I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru,
hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan
troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit,
kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai
spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah
pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang
dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu
paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih
terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural.
Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral.
Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung [point ofcare testing)
pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit)
tetapi kurang sensitif. Point ofcare testing sebagai alat diagnostik rutin SKA hanya
dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam.
Jika marka jantung secara point of care testing menunjukkan hasil negatif maka
pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral.
Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:
1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya
tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.
2. EKG normal atau nondiagnostik, dan
3. Marka jantung normal
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:
1. Angina tipikal.
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau
inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB
baru/persangkaan baru.
3. Peningkatan marka jantung
Kemungkinan SKA dengan gambaran EKG nondiagnostik dan marka
jantung normal perlu menjalani observasi di ruang gawat-darurat. Definitif SKA
dan angina tipikal dengan gambaran EKG yang nondiagnostik sebaiknya dirawat
di rumah sakit dalam ruang intensive cardiovascular care (ICVCU/ICCU).
e) Pemeriksaan laboratorium.
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang
gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi
darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda
terapi SKA.
f) Pemeriksaan foto polos dada.
Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat darurat
untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada harus dilakukan di ruang gawat darurat
dengan alat portabel. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding,
identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.
Alogaritma Penatalaksanaan Acute Coronary Syndrome
Gambar. Alogaritma penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut

2.2. Bradikardi
Secara elektrokardiografi manifestasi bradikardi dapat berupa sinus
bradikardi, sinus arrest, atau hambatan konduksi di nodus atrioventrikuler (AV
node). Karena bradikardi dapat menurunkan curah jantung maka gejala yang
dirasakan pasien berkaitan dengan hipoperfusi seperti pusing, lemas, hampir
pingsan (near syncope), pingsan (syncope) dan kadang-kadang menyebabkan
kematian.
Secara umum bradikardi disebabkan oleh kegagalan pembentukan impuls
oleh nodus sinoatrial (SA node) atau kegagalan penghantaran (konduksi) impuls
dari nodus SA ke ventrikel (hambatan pada AV node).
Etiologi dan Patofisiiologi
Nodus SA adalah pembangkit impuls alamiah pada sistem konduksi jantung
dengan laju 60 100 kali per menit. Selanjutnya impuls akan diteruskan ke atrium
kanan dan ke atrium kiri melalui Bachmans bundle, dilanjutkan ke nodus AV, His
bundle, berkas cabang kanan dan kiri, serabur Purkinje dan berakhir di miokard.
Nodus SA dan nodus AV dipengaruhi oleh sistem persarafan simpatis dan
parasimpatis. Rangsangan simpatis akan meningkatkan otomatisasi dan konduksi
nodus SA dan nodus AV. Sebaliknya rangsangan parasimpatis menekan
otomatisasi nodus SA dan menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Jadi dalam
menilai keadaan bradikardi faktor sistem persarafan ini harus dipertimbangkan.
Penyebab Intrinsik
1. Proses degeneratif (penuaan)
2. Infeksi atau iskemia
3. Penyakit infiltratif (amiloidosis, sarkoidosis)
4. Penyakit kolagen (SLE, reumatoid artritis)
5. Trauma bedah (penggantian katup, koreksi penyakit jantung bawaan)
Penyebab Ekstrinsik
1. Obat-obatan (penyekat beta, digoksin, antiaritmia)
2. Hipotiroid
3. Gangguan elektrolit
4. Hipotermia
5. Kelainan neurologis
6. Gangguan saraf otonom (sinkop neurokardiogenik, hipersensitif sinus
karotis)
Gambaran Klinis dan Tatalaksana
Secara klinis bradikardi dapat ditemukan dalam bentuk sinus bradikardi,
sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome) dan gangguan hantaran pada nodus AV
(blok AV).
Sinus Bradikardi
Sinus bradikardi biasanya disebabkan stimulasi vagal yang berlebihan dan
atau penurunan tonus simpatis. Penyebab lainnya adalah pengaruh obat-obatan.
Sinus bradikardi juga dapar terjadi saat muntah atau sinkop vasovagal, operasi
mata, peningkatan tekanan intrakranial, tumor servikal dan hipoksia berat.
Gambaran EKG sinus bradikardi adalah bila laju nadi kurang dari 60
kali/menit dengan bentuk gelombang P normal didepan setiap kompleks QRS dan
interval PR yang tetap (konstan).

Umumnya sinus bradikardi tidak berbahaya kadang-kadang bermanfaat untuk


memperpanjang wajtu pengisian ventrikel. Yang terpenting adalah memeriksa
hubungan antara gejala dengan bradikardi. Hal ini dapat dilakukan dengan
pemantauan irama jantung 24 jam (holter monitoring), event recorder (perekam
irama jantung yang dapar diaktifkan setiap saat ada gejala) dan loop recorder (alat
perekam irama jantung yang ditanam dibawah kulit).
Tatalaksana sinus bradikardi tidak diperlukan bila tidak terdapat gejala dan
gangguan hemodinamik. Bila tidak membaik atau sinus bradikardi cenderung
berulang maka harus dipasang pacu jantung sementara (temporary pacing).
Sindrom Sinus Sakit (Sick Sinus Syndrome)
Gangguan atau penyakit pada nodus SA merupakan penyebab bradikardi
yang paling sering. Sindrom sinus sakit (SSS) adalah gangguan fungsi nodus SA
yang disertai gejala. Gambaran EKG dapat berupa sinus bradikardi persisten tanpa
pengaruh obat, sinus arrest atau sinus exit block, AF respon lambat atau suatu
bradikardi yang bergantian.

Penanganan SSS tergantung pada irama dasarnya. Umumnya diperlukan


pemasangan pacu jantung permanen. Pada keadaan bradikardi diperlukan obat
antiaritmia dan pacu jantung permanen.
Hambatan Atrioventrikular (Atrioventricular Block)
AV blok kerap menjadi penyebab bradikardi meskipun lebih jarang dibanding
dengan kelainan fungsi nodus SA. Penyebab tersering AV blok adalah obat-obatan,
proses degeneratif, penyakit jantung koroner dan efek samping tindakan operasi
jantung. Gejala yang ditimbulkan sama seperti gejala akibat bradikardi lainnya
yaitu pusing, lemas, hampir pingsan dan kadang-kadang kematian mendadak.
Gangguan ini dibagi menjadi AV blok derajat 1, AV blok derajat 2 dan AV blok
derajat 3.
1. AV blok derajat 1
Bila semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan
waktu hantaran yang lebih lama (pada EKG interval PR > 0,20 detik).
Kelainannya biasanya pada tingkat nodus AV dan jarang pada sitem His-
Purkinje. Karna semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel
maka tidak menimbulkan gejala.
2. AV blok derajat 2
Pada keadaan ini tidak semua impuls dari atrium dapat dihantarkan
melalui nodus AV dan sistem His-Purkinje ke ventrikel. Berdasarkan
rekaman EKG kelainan ini dapat dikelompokkan menjadi tipe Mobizt I
(tipe Wenckebach) dan tipe Mobizt II. Pada tipe Mobizt I terdapat
pemanjangan interval PR yang progresif sebelum terjadinya hambatan
total. Lokasi kelainan ini biasanya di tingkat nodus AV. Sedangkan pada
tipe Mobizt II terdapat hambatan impuls dari atrium yang intermiten
dimana impuls dari atrium tiba-tiba tidak dapat dihantarkan ke ventrikel.
Pada tipe ini lokasi hambatan adalah infranodal (pada sistem His-
Purkinje). Gejala yang menonjol tergantung pada besarnya laju ventrikel.
AV blok derajat 2 jarang menimbulkan gejala.
3. AV blok derajat 3
Terjadi bila hantaran impuls dari atrium sama sekali tidak dapat
mencapai ventrikel. Bila lokasi hambatan berada di nodus AV maka laju
ventrikel biasanya cukup untuk mempertahankan curah jantung.
Karna pada AV blok total atrium dan ventrikel dikendalikan oleh
pacemaker yang berbeda dan tidak berkaitan maka pada EKG permukaan
akan terlihat gambaran disosiasi atrioventrikular. Rekaman EKG
permukaan dapat membantu hal ini. Kompleks QRS yang lebar dengan
laju 20 40 kali permenit menunjukkan lokasi hambatan infranodal.
Sedangkan QRS yang normal (sempit) dengan laju sekitar 40 60 kali
per menit menandakan lokasi hambatan pada nodus AV.
Karna pada AV dipersarafi oleh saraf otonom (terutama
parasimpatis) yang dominan sedangkan jaringan infranodal (sistem His-
Purkinje) tidak, maka manuver yang merangsang atau menghambat
sistem saraf tersebut dapat dipakai untuk menentukan lokasi gangguan
hantaran.
Umumnya AV blok derajat 1 tidak memerlukan terapi PPM kecuali pada
pemeriksaan elektrofisiologi didapatkan interval HV (dari His ke ventrikel) > 100
milidetik. Untuk AV blok derajat 2 apapun tipe dan lokasi gangguan memerlukan
PPM jika bergejala. Pada AV blok derajat 3 diberikan PPM jika: bila disertai
bradikardi yang simptomatik, disertai pause > 3 detik atau laju ventrikel < 40 kali
per menit pada saat terjaga walaupun tidak bergejala, AV blok pasca pembedahan
yang diperkirakan tidak dapat pulih kembali dan pasca ablasi nodus AV.

2.3. Takikardi
Takikardi atau takiaritmia adalah keadaan denyut jantung lebih dari 100 kali
permenit. Takikardi dapat merupakan suatu mekanisme kompensasi terhadap
kondisi lain yang sedang terjadi dalam tubuh seperti demam, anemia, syok dan
sebagainya. Pada kondisi tersebut, yang perlu kita tangani adalah faktor
pencetusnya. Dengan sendirinya, denyut jantung akan berkurang menuju kecepatan
normal. Namun, pada kejadian takikardi dengan denyut jantung 150 kali permenit,
maka kemungkinan besar kondisi takikardi tersebutlah yang menyebabkan tanda
dan gejala lain pada pasien. Pada keadaan ini, takikardi memiliki potensi bahaya
serta perlu kita tangani segera. Dalam artikel ini, kita akan membahas takikardi atau
takiaritmia dengan denyut jantung 150 kali permenit.
Takikardi dapat disebabkan berbagai macam penyebab, antara lain; paroxysmal
takikardi, supraventrikular takikardi,ventrikular takikardi, ventrikel fibrilasi, atrial
fibrilasi, atrial flutter
a. Paroxysmal takikardi
Beberapa kelainan pada bagian jantung yang berbeda, termasuk atrium, sistem
Purkinje, atau ventrikel. Kadang-kadang bisa menyebabkan pelepasan impuls
cepat berirama yang menyebar ke segala arah ke seluruh jantung. Paroxysmal
berarti frekuensi jantung dapat menjadi cepat secara paroxysmal (kadang-
kadang). Paroxysmal takikardi dapat dibagi menjadi atrial paroxysmal
takikardi, A-V nodal paroxysmal takikardi, dan ventrikular paroxysmal
takikardi.

b. Supraventikular Takikardi
Ada kompleks QRS sempit teratur dengan rate>150 x/menit, gelombang P tidak
ada (tidak nampak jelas)
c. Atrial Fibrilasi
Ada kompleks QRS sempit dengan interval RR tidak teratur (supraventrikuler
aritmia), gelombang P>1. Rate ditentukan dengan menghitung interval RR
terpanjang dan terpendek. Bila rate 60-100 x/menit disebut AF dengan respon
ventrikel normal, bila QRSnya melebar >0.12 detik, disebut AF dengan hantaran
melebar (konduksi aberan)

d. Atrial Flutter
Ada kompleks QRS sempit, gelombang P>1 dan tampak seperti gigi gergaji
(sawtooth appereance)

e. Ventrikular Takikardi
Ada kompleks QRS lebar teratur dengan rate > 150x/menit, gelombang P tidak
ada. Impuls listrik berasal dari pacu ventrikuler, sering akibat infark myocard.
f. Vetrikular Fibrilasi
Depolarisasi ventrikel kacau, pompa darah tidak efektif, dalam beberapa menit
dapat menyebabkan kematian. Kompleks QRS tidak jelas ada, amplitudo tidak
teratur. Terdapat 2 jenis yaitu fine VF dan Course VF.

g. Torsade de Pointes
Torsade de pointes dapat memburuk menjadi VF atau asistol, Penyebab tersering
adalah gangguan elektrolit seperti hipomagnesemia
Alogaritma Tatalaksana Bradikardi dan Takikardi

Gambar. Alogaritma tatalaksana bradikardi.


Gamar. Alogaritma tatalaksana Takikardi

2.4. Syok kardiogenik


Definisi
Sindrom klinis syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi karena
tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat
disfungsi otot jantung. Sering terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Ini
merupakan keadaan yang gawat. Bahkan dengan penanganan yang agresif pun
angka kematian tetap tinggi.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali
per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas
antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik.
Etiologi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok
kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan
dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan
irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade
jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi.
Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.
Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:
a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.
b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan
kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan,
sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali
ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.
c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah
kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah
perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila
tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya
tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan
darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi
sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah
akan turun.
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:
a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.
b. Obat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin, kafein, dan hormon
tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.
c. Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus (irama sinus yang lebih dari 100 kali
permenit), takikardi nodal dan takikardi ventrikel.
Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung, antara lain:
a. Kontusio miokard
b. Tamponade jantung
c. Pneumotoraks tension
d. Luka tembus jantung
e. Infark miokard
Pencetus syok kardiogenik:
a. Iskemik miokard atau infark
b. Anemia: takikardi atau bradikardi
c. Infeksi: endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung
d. Emboli paru
e. Kelebihan cairan atau garam
f. Obat penekan miokard, seperti penghambat beta
Lain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress (fisik atau emosi) dan hipertensi
akut.
Algoritma Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Gambar. Algoritma gagal jantung ventrikel kiri


Gambar. Algoritma gagal jantung ventrikel kanan.
DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Student. Advanced Trauma Life Support. 9th Edition.. United
States of America. 2012.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana
sindrom koroner akut. Edisi ke-3. Centra Communication: Jakarta. 2014.
3. Anonim. Algorithms for Advanced Cardiac Life Support 2017. url:
https://www.acls.net/aclsalg.htm. Diakses pada 12 September 2017.
4. Anonim. Adult Advanced Cardiovascular Life Support: Web-based Integrated 2010
& 2015 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. America Heart Association.
5. PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS
Indonesia.Jakarta. 2017.