BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Karsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari epitelium bronkial. Angka
bertahan hidupnya adalah rendah karena menyebar ke limfatik regional sampai saat terdiagnosa.
Empat tipe sel utama dari kanker paru termasuk karsinoma epidermoid (sel skuamosa),
karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel besar. Banyak tumor
mengandung lebih dari satu tipe sel; pendekatan pengobatan yang berbeda mungkin ditandai oleh
tipe selnya. Tahap dari tumor mengacu pada luasnya tumor secara anatomi, penyebaran pada
nodus limfe regional dan penyebaran metastasis. Prognosis tampak lebih baik pada karsinoma
epidermoid dan adenokarsinoma; tumor sel kecil (sel oat) tak terbedakan mempunyai prognosi
yang buruk. Faktor-faktor resiko termasuk merokok, perokok pasif, polusi udara, pemajanan di
tempat pekerjaan (okupasional) dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor lainnya termasuk
predisposisi genetik dan penyakit pernafasan lainnya, misal: TBC (Baughman, 2000).
Kanker paru merupakan Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika
Serikat (>177.000 kasus dan 159.000 kematian ditahun 1999) dan di dunia.Kematian akibat
kanker paru pada penduduk Amerika keturunan Afrika dan wanita terus meningkat; wanita di
Amerika Serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua wanita di dunia, Insiden
tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun, beberapa resiko jelas yang
dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki peningkatan risiko 2,5 kali
lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat keluarga: 80% sampai 90% kanker paru disebabkan
oleh asap rokok.
Kanker paru lebih sering dijumpai menyerang pria dibandingkan dengan
wanita.Umumnya, kanker menyerang mereka yang berumur lebih dari 40 tahun.Berdasarkan
data statistik yang ada, 90% kanker paru-paru menyerang kaum pria.Penyebab utama kanker ini
adalah merokok. Lebih banyak asap rokok yang diisap, lebih besar risiko terkena kanker paru-
paru. Hanya sekitar 15% pria terjangkit kanker paru-paru yang bukan perokok.Kemungkinan hal
ini disebabkan oleh zat-zat tertentu seperti arsen dan klorometil eter yang terhisap bersama
oksigen.Selain itu, ada pula penderita kanker paru-paru yang sebelumnya menderita penyakit
paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.Penyebab kematian penderita kanker paru-
paru biasanya bukan kesulitan bernafas, tetapi karena posisi paru-paru dalam sistem peredaran
darah menyebabkan kanker mudah menyebar ke organ vital lainnya. Penyebaran ini akan
menyebabkan terganggunya fungsi organ vital tersebut dan menyebabkan kematian.
Kanker paru merupakan jenis kanker yang paling mudah dicegah, meskipun data
menunjukkan bahwa kanker ini merupakan kanker pembunuh terbesar. Hampir 90% kanker
paru-paru mengakibatkan kematian dan 30% orang yang meninggal akibat kanker adalah
penderita kanker paru-paru. Pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya dengan menjauhi asap
rokok, baik perokok aktif atau perokok pasif, karena asap rokok mengandung karsinoma yang
paling aktif, hidup di lingkungan yang sehat dan terbebas dari polusi udara, dan membiasakan
diri mengkonsumsi makanan bergizi serta berserat (Mangan, 2009).
B. Rumusan Masalah
1. Apa Pengertian dari Karsinoma Paru?
2. Apa saja etiologi Karsinoma Paru?
3. Bagaimana Patofisiologi Karsinoma Paru?
4. Apa saja Manifestasi klinis Karsinoma Paru?
5. Apa saja Pemeriksaan penunjang Karsinoma Paru?
6. Apa saja Penatalaksanaan yang diberikan untuk pasien Karsinoma Paru?
7. Bagaimana Pencegahan Karsinoma Paru?
8.Apa saja asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien Karsinoma paru?

C. Tujuan

1. Tujuan Umum:

Menjelaskan asuhan keperawatan dengan klien kanker paru

2. Tujuan Khusus:

1. Menjelaskan konsep dasar dari penyakit kanker paru

2. Menjelaskan definisi dari penyakit kanker paru
3. Menjelaskan etiologi dari penyakit kanker paru
4. Menjelaskan patofisiologi kanker paru
5. Menjelaskan Stadium kanker paru
6. Menjelaskan manifestasi klinis kanker paru
7. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pada kanker paru
8. Menjelaskan komplikasi pada kanker paru
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran nafas.
Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang
bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik
yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi
(Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas (
Hood Al sagaff, dkk 1993 ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker paru
berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena
kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor
ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan
tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru.
Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal
 yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup
klien (Muttaqin, 2007).
Kanker paru adalah abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(underwood, patologi, 2000)
Kanker paru adalah tumbuhnya keganasan yang berasal dari sel efitel dan sistem
pernapasan bagian bawah yang bersifat efitelia serta berasal dari mukosa percabangan broncus (
sylvia,1995:843 )
Kanker paru adalah tumor paru ganas primer yang berasal dari saluran nafas ( Taprani
1996:234 )
Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (price, patofisiologi, 1995)
Jadi, dari beberapa pengertian di atas dapat disimpilkan kanker paru merupakan
abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam paru dan tumbuhnya keganasan yang
berasal dari sel epitel.
B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih
belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan karsinogenik
merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan
keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang
banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210 dan 3,4
benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma
bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang dinyatakan
meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif,
 penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini
baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma brinkogenik,
melalui mekanisme hyperplasi metaplasi - karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai
akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.

4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis

Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang terlepas
daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik
dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim
Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan
terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan
tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.

5. Radiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan
dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi
operatif.

6. Polusi Udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada
mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan
uap diesel dalam atmosfer di kota. ( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).

C. Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya
sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan
ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul
dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur
terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor
hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan
terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan
terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk
memicu timbulnya penyakit tumor.
Initiati agen biasanya bisa berupa nunsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan
bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik ( DNA ). Keadaan
selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma
dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama meingguan sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe
sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid ( sel skuamosa ). Karsinoma sel kecil (
sel oat ), karsinoma sel besar ( tak terdeferensiasi ) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan
karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel kecil
umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma
umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli. Karsuinoma sel besar dan karsinoma sel
oat tumbuh sangat cepat sehigga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan
adenokar. Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga
dada atau toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
D. Manifestasi Klinis
Menurut Sudoyo (2007), pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan
gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.
Gejala-gejala dapat bersifat :
1. Lokal (tumor tumbuh setempat) :
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Atelektasis
2. Invasi lokal:
 Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke perikardium > terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.
3. Gejala Penyakit Metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)
4. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengangejala:
Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati, Neurologik :
dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer, neuromiopati
Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
5. Asimtomatik dengan kelainan radiologis
Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
Kelainan berupa nodul soliter
Menurut Alsagaff dan mukty (2002)
Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik dibagi menjadi 4, yaitu:

1. Gejala intrapulmonal

Merupakan gejala lokal yang disebabkan oleh tumor di paru. Terjadi karena ada gangguan
pergerakan silia serta ulserasi bronkus, sehingga memudahkan terjadinya radang berulang.
Keluhan batuk lebih dari 2 minggu. K eluhan batuik terdapat pada 70-90% kasus. Batuk darah
sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51% kasus. Disamping batuik, keluhan lain adalah nyeri
dada, yang bersifat : kemeng atau nyeri tumpul sering unilateral.

2. Gejala intratorasik ekstrapulmoner

 Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam
mediastinum dengan akibat antara lain :
1. N. Phrenicus : parase/paralise diafragma
2. N. Recurrens : parase/paralise korda vokalis
3. Saraf simpatik : sindroma horner: enoftalmus, miosis, ptosis, dan anhidrosis
4. Esofagus: disfagi
5. Vena kava superior: sindroma vena kava superior yang terjadi karena bendungan pada vena cava
superior disertai pembengkakan muka dan lengan
6. Trakea/bronkus: sesak, oleh karena atelektasis lokal
7. Jantung : gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial
8. Gejala ekstrapulmonal non metastasik
Dapat dibagi atas:
1. Manifestasi neuromuskuler
Mempunyai insiden sebesar 4-15%, biasanya berupa neuropatia karsinomatosa terutama
didapatkan pada kasus lanjut. Bersifat progresif serta paling sering ditemukan pada karsinoma
sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa terdiri dari miopatia, neuropatia perifer, degenerasi
serebeler subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik
2. Manifestasi jaringan ikat dan tulang
Manifestasi yang paling terkenal adalah hypertropic pulmonary osteoarthropathy, terutama
didapatkan pada karsinoma epidermoid, dan dikatakan belum pernah ditemukan pada karsinoma
sel kecil. Kelainan ini dihubungkan dengan peningkatan kadar human growth hormon yang
imunoreaktif di dalam plasma. Secara radiologik didapatkan pembentiukan tulang baru sub
periosteal, terutama tulang-tulang ekstremitas bagian distal, yaitu jari tabuh.
3. Manifestasi vaskuler dan hematologik
Tidak begitu sering didapatkan, sering dalam bentuk migratory trhomboplebitis, purpura dan
anemia
4. Gejala ekstratorasik metastasik
Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung dengan
sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir ke semua organ, terutama
otak, hati dan tulang
 Stadium Klinis Kanker Paru:

STADIUM TNM
Karsinoma tersembunyi Tx, N0, Spuntum mengandung sel-sel
M0 ganas tetapi tidak dapat
dibuktikan adanya tumor primer
atau metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya
bukti metastasis pada kelenjar
getah bening regional atau tempat
yang jauh
Stadium IB T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2
dengan bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1
dengan bukti hanya terdapat
metastasis ke peribrokial
ipsilateral atau hilus kelenjar
limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IIB T2, N1, M0 atau T3, tumor termasuk klasifikasi T2
N0, M0 atau T3 dengan atau tanpa bukti
metastasis ke peribronkial
ipsilateral atau hilus kelenjar
limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IIIA T3, N1, M0 atau T1- tumor termasuk klasifikasi T1,
3, N2, M0 T2, atau T3 dengan atau tanpa
bukti adanya metastasis ke
peribronkial
Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0 tumor dengan metastasis hilus
atau T4, N berapa pun, kontralateral atau kelenjar getah
M0 bening mediastinum atau ke
skalenus atau kelenjar limfe
supraklafikular ; atau setiap tumor
yang diklasifikasikan sebagai T4
dengan atau tanpa metastasis ke
kelenjar getah bening regional ;
tidak ad metastasis ke tempat
yang jauh
Stadium IV T berapa pun, N berapa
pun, M1
 Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada
radiogram atau bronkoskopi.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.
T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis
atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura
mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari
distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi
pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.
Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral
N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.
N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah
bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.
Metastasis Jauh M)
M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

E. Pemeriksaan Penunjang
Radiologi.
1) Foto Thorax Posterior-Anterior (PA) dan lateral serta Tomografi dada.
 Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian
hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
2) Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
Laboratorium.
1) Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
2) Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
3) Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
Histopatologi.
1) Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma
bronkogenik dapat diketahui).
2) Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm,
sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
3) Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
4) Mediastinosopi.
Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
5) Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam-macam prosedur non invasif
dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
Pencitraan.
1) CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
2) MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

F. Komplikasi
 1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
1) Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.
2) Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
3) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
4) Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah
dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi.
( Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 2000
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a.Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal
kanula sesuai dengan permintaan.
b.Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan
bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi
bronkospasme,inflamasi dan edema.
c.Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker paru,terutama pada
small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi dapat juga digunakan bersamaan dengan
terapi bedah
obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani kanker,tumor,termasuk
kombinasi dari obat-obat tersebut.
Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
 Etoposidedan cisplatin
Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d.Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi
(cytokin) biasa di berikan.
e.Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
- Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan
- Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami pembesaran
- Kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
- Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
- Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua
jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak
terkena kanker.
a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma,
untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
.Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
STumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Riwayat kesehatan sekarang :
Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea
karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/
potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)

5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital
(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap
lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/
tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang
 timbul.
7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi
sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak,
paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi
menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).
10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis, Kegagalan
untuk membaik.

B. Diagnosa Keperawatan yang muncul adalah

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus /viskositas
sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret, perdarahan aktif,
penurunan ekspansi paru, proses inflamsi.
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian utama paru,
perubahan membran alveoli ( atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan
aktif.
 5. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit kronis.
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan metabolisme, proses
keganasan.

C. Perencanaan Keperawatan
1. Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peninjkatan jumlah/viskositas secret,
keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat
batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan
tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.
Rasional
1. Pernafasan bising, ronki, mengi menunjukan tertahannya sekret/obstruksi
jalan nafas.
2. Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksinal, upaya batuk untuk membuang sekret
3. Perubahan sekret menunjukan progresifitas penyakit.
4. Penghisapan dapat merangsang batuk efektif.
5. Hidrasio adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan
pengeluaran.
 6. Memudahkan pembuangan sekret.
7. Memberikan hidrasi maksimal/pengenceran sekret untuk pengeluaran
2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b/d gg. Aliran udata ke alveoli, perubahan membran
alveolar kapiler ( atelektasis, oedema paru, efusi, sekresi berlebihan, perdarahan
aktif)
Tujuan: Pertukaran gas efektif.
Kriteria : GDA dalam batas normal,. Mebubjukan ventilasi adekuat Menunjukan oksigenasi
adekuat.Menunjukan perbaikan distress pernafasan.
Intervensi
1. Catat frekluensi dan kedalaman pernafasan , penggunaan otot bantu dan nafas bibir.
2. Auskultasi paru untuk penurunan bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan krekels.
3. Observasi ferfusi daerah akral dan sianosis ( daun telinga, bibir, lidah dan membran lidah )
4. Lakukan tindakan untuk memperbaiki jalan nafas.
5. Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai dengan kebutuhan.
6. Awasi tanda vital
7. Kaji tingkat kesadaran
8. Kaji toleransi aktivitas.
9. Kolaborasi:
10. Awasi seri GDA.
11. Berikan oksigen dengan metoda yang tepat
Rasional
1. Takhi[pnoe dan dispnoe menyertai obstruksi paru.
2. Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasikan dengan tak adanya bunyi nafas.
3. Menunjukan hipoksemia sistemik.
4. Jalan nafas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi
5. Secara negatif mempengaruhi pertukaran gas.
6. Meningkatkan ekspansi dada maksimal, membuat mudah bernafas meningkatkan kenyamanan.
7. Tahkikardi/takhipnoe, dan perubahan pada TD. Terjadi seirng dengan perubahan asidosis.
8. Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertamakali oleh gelisah dan rangsang disertai penurunan
kesadaran.
10. Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas tanpa dispnoea berat,
takikardia dan disritmia.
11. Hipoksemia ada pada berbagai derajattergantung pada jumlah obstruksi jalan nafas.
12. Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas .
3. Diagnosa: Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial oleh bekuan darah, sekret
banyak ,peradarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
Tujuan: Pola nafas efektif.
Kriteria :
1. Frekuensi nafas dalam rentang normal
2. Suara paru jelas dan bersih.
3. Berpartisipasi dalam aktivitas
Intervensi
1. Kaji frekuensi , kedalaman pernafasan dan ekspansi dada., catat upaya pernafasan ( penggunaan
otot bantu pernafasan )
2. Auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas.
3. Observasi pola batuk dan karakter sekret
4. Dorong dalam nafas dalam.dan latihan batuk.
5. Kolaborasi:
6. Berikan oksigen tambahan.
7. Berikan humidifikasi tambahan.
8. Bantu fisioterapi dada.
Rasional
1. Kedalamam pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas., ekspansi pada terbatas terjadi
pada atelektasis.
2. Perubahan bunyi nafas menunjukan obstruksi sekunder.
3. Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritatif
4. Meningktkan banyaknya sputum.
5. Memaksimalkan pernafasan dan menurunkan kerja nafas.
6. Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.
7. Memudahkan upaya pernafasan dalam. Meningktkan drainase sekret.
4. Diagnosa: Nyeri b/d. invasi kanker ke pleura, atau dinding dada.
 Tujuan: Nyeri hilang/ berkurang
Kriteria :
1. :Klien nampak rileks.
2. Kliuen dapat tidur.
3. Berpartisi dalam aktivitas.
Intervensi
1. Tanyakan pasien tentang nyeri, Tentukan karaktersitik nyeri
2. Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien.
3. Evaluasi keefektifan pemberian obat
4. Berikan tindakan kenyamanan, ubah posisi, pijatan punggung dll.
5. Berikan lingkungan tenang.
6. Kolaborasi: Berikan analgesik rutin s/d indikasi.
Rasional
1. Membantu dalam evaluasi gejala nyeri kanker yang dapat melibatkan visera, saraf atau jaringan
tulang
2. Ketidaksesuaian antara verbal dan non verbal menunjukan.derajat nyeri
3. Memberikan obat berdasarkan aturan.
4. Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian..
5. Penurunan stress, menghemat energi
6. Mempertahankan kadar obat, menghindari puncak periode nyeri..
5. Diagnosa: Ansietas b/d ancaman kematian, proses keganasan
Tujuan: Ansietas hilang/ berkurang
Kriteria :
1. Klien tampak rileks
2. Klien dapat beristirahat.
3. Dapat bekerjasama dalam terapi.
Intervensi
1. Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentang diagnosa.
2. Akui rasa takut, masalah pasien, dan dorong mengekspresikan perasaan.
3. Kolaborasi :
4. Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan keperawatan
 Rasional
1. Pemahaman persepsi melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan
informasi.
2. Memberi waktu untuk mengidentifikasi perasaan.
3. Dapat memperbaiki perasaan kontrol
6. Diagnosa: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake kurang, peningkatan metabolisme
proses keganasan.
Tujuan: Nutrisi terpenuhi.
Kriteria :
1. Menunjukan perubahan beratbadan.
2. Menunjukan perubahan pola makan.
3. Hb. Albumin dalam rentang normal.
Intervensi
1. Catat ststus nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan dan derajat
kekurangan berat badan
2. Pastikan pola diet pasien yang disukai/tidak disukai
3. Awasi pemasukan/pengeluaran dan berat badan secara periodik
4. Selidiki mual, muntah, anoreksia dan catat kemungkinan hubungannya dengan obat
5. Berikan periode istirahat sering.
6. Berikan perawatan mulut, sebelum dan sesudah tindakan pernafasan.
7. Berikan Diet TKTP.
8. Kolaborasi :
9. Rujuk ke ahli diet
10. Awasi pemeriksaan lab. ( BUN, protein serum, albumin Hb.)
11. Bila perlu berikan nutrisi parenteral
Rasional
1. Berguna dalam mengidentifikasi derajat kurang nutrisi dan menentukan pilihan intervensi.
2. Pertimbangan keinginan individu dapat memperbaiki masukan diet.
3. Mengukur kefektifan nutrisi dan dukungan cairan.
4. Mencari pemecahan masalah, untuk meningkatkan pemasukan nutrien.
5. Membantu menghemat energi., khususnya bila kebutuhan metabolik meningkat
6. Menurunkan perasaan tak enak, bekas sputum, obatmerangsang pusat muntah..
7. Memaksimalkan masukan nutrisi..
8. Nilai rendah menunjukan malnutrisi
9. Meningkatkan masukan nutrisi adekuat.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun
pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe
jaringan yang khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam
kecendrungan metastasis dan prognosis. Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan
 utama adalah pada pencegahan, misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai
peluang 10 kali lebih besar untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan
menghindari lingkungan polusi. Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah
pengangkatan tumor. Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka
pertama kali didiagnosa.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada peningkatan
ventilasi dan reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan
sistem drainage tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan
masukan nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap perdarahan dan emfisema subkutan.

B. Saran
Kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Karena itu, pencegahan
yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti merokok dapat mengurangi
risiko terkena kanker paru. Akhir-akhir ini pencegahan dengan Chemoprevention banyak
dilakukan, yakni dengan memakai Derivat asam retinoid, karotenoid, Vitamin C, Selenium, dan
lain-lain.

Daftar Pustaka
Barbara Engram., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 1, Penerbit EGC,
Jakarta.
Corwin E., 2001, Patofisiologi, Cetakan I, EGC, Jakarta
http://yuliasafwati.blogspot.com/2013/06/asuhan-keperawatan-karsinoma-bronkogenik.html
http://mardhiyah-hayati-fkp12.web.unair.ac.id/artikel_detail-85326-Askep-
ASKEP%20TUMOR%20PARU%20%28KARSINOMA%20BRONKOGENIK%29.html
http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/05/tugas-kuliah-kanker-paru-karsinoma.html
http://compbak.blogspot.com/2011/03/karsinoma-bronkogenik.html