BAB I PENDAHULUAN

A.Latar belakang

Berdasarkan tujuan Pembangunan kesehatan menuju Indonesia Sehat 2012 adalah

meningkatkan kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang agar
derajat kesehatan masyarakat yang optimal melalui terciptanya masyarakat, bangsa dan
negara yang ditandai oleh penduduk yang hidup dengan perilaku dan dalam lingkungan yang
sehat, memiliki kemampuan untuk menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu secara
adil dan merata, serta memiliki derajat kesehatan yang optimal diseluruh wilayah Republik
Indonesia.

Untuk itu kami sangat tertarik untuk mengetahui bagaimana cara perawatan yang
lebih intensif, sehingga kami memilih judul laporan kasus Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Penyakit non hemoragik stroke.

B.Tujuan
1. Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi,, patofisiologi,
pemeriksaan penunjang , penatalaksanaan, komplikasi.
2. Mahasiswa mampu untuk memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan non
hemoragik stroke.

C. Manfaat Penulisan
1. Bagi Mahasiswa
a. Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan pada klien dengan non hemoragik stroke.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan kembali tentang penyakit non hemoragik stroke.
2.Bagi Pasien
a. Pasien mengetahui tentang penyakit non hemoragik stroke .
b. Pasien mengetahui tentang penanganan non hemoragik stroke .

BAB II PEMBAHASAN

A.Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak
(Sylvia A Price, 2006, hlm. 1110)
Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)

B.Etiologi
Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 128) penyebab Stroke non hemoragik diakibatkan oleh:
 a. Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkanoedema dan kongesti disekitarnya.Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis, hiperkoagulasi pada
polisetimia, arthritis dan emboli.
b. Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak, dan udara.Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 129)
faktor faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes Mellitus,
merokok, minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral (khususnya
dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol tinggi,
Penyalahgunaan obat (kokain), makanan lemak dan faktor usia.

C.Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan
gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah
kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan
kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling
umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang
berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa
dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan
komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis
yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan
penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal,
mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini
dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan
kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius
karena kerusakan kontrol motorik.

D.Klasifikasi stroke non hemoragik

Menurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan
berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
a. TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan
hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu
dan maksimal 3 minggu.
c. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin
memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
d. Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan
dan sedikit tidak ada perbaikan.

E.Patofisiologi
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena
penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga
menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami
serangan pada gejala gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan
oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron
neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131)
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di
Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.
Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik.

F.Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik.
Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol
(plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri)
atau pembuluh darah kecil.
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah
tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan
menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan
mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel
jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah
badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.
Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah
yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan
tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan
yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit
jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan
otak. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis
merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang
dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara
tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh
dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis
ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria
sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina
elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi
sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-
pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai
 berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima
akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan
enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit
dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda
dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu
trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus
sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas.

G.Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar
ke permukaan otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak:
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
7) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan
daerah lesi yang spesifik.

b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari hari
pertama.
2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat
mencapai 250 mg didalam serum.

H.Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan
luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a. Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
 b. Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral.
c. Luasnya area cidera
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan
curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

I.Penatalaksanaan
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:
a. Pengobatan Konservatif
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5
hari setelah infark serebral.
2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam
kardiovaskuler.
3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.
b. Pengobatan pembedahan
Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah
serebral
1) Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh klien TIA

BAB III KONSEP TEORITIS KEPERAWATAN

A.Pengkajian
a. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
 Data obyektif:
Perubahan tingkat kesadaran
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
Inkontinensia, anuria
distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
Nafsu makan hilan
Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagi
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid
Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama )
Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman
tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
 Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran
diri
10. Interaksi social
Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

B. Diagnosa Keperawatan
1) Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
2) Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid /
paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
3) Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.
4) Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan control/koordinasi otot.
5) Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan
kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
6) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

C.Rencana Keperawatan
A.Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema
serebral.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.
Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana
Intra Kranial.
Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan tindakan :
1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya.
2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama
koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra
Kranial.
3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah yang
terbaca pada kedua lengan.
4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang
atau kedalam persepsi.
6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi
pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara
aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.
8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-
menerus)
10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.

B.Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,

flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan :
Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur,
foot drop.
Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau
kompensasi.
Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan
mempertahankan integritas kulit.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika
memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat
masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet,
melakukan jari-jari dan kaki/telapak.
4) Tinggikan tangan dan kepala.
5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan
sirkulasi.
6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage
secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit
sesuai dengan kebutuhan.
7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas
yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.
8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.

C.Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum.
Tujuan :
Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.
Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.
Menggunakan sumber-sumber dengan tepat
Perencanaan tindakan :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami
kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis
mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

D.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan

kekuatan dan ketahanan.
Tujuan :
Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan
diri.
Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari hari.
2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan
bantuan sesuai dengan kebutuhan
3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau
kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur
interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

E.Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi

informasi kurang mengingat.
Tujuan :
Berpartisipasi dalam belajar
Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.
Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.
Perencana tindakan:
1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu
3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan
makan yang berpengaruh
5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi fisik,
terapi okupasi, terapi wicara.

F.Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan : Pola nafas pasien efektif

Kriteria Hasil:
RR 18-20 x permenit
Ekspansi dada normal.
Perencanaan tindakan :
1) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
2) Auskultasi bunyi nafas.
3) Pantau penurunan bunyi nafas.
4) Pastikan kepatenan O2 binasal.
5) Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam
7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

BAB IV PENUTUP

A.Kesimpulan
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)
faktor faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes Mellitus,
merokok, minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral (khususnya
dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol tinggi,
Penyalahgunaan obat (kokain), makanan lemak dan faktor usia.
Diagnosa keperawatan:
1) Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
2) Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid /
paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
3) Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.
4) Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan control/koordinasi otot.
5) Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan
kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
6) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.

B.Saran
1. Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan NHS diperlukan
pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
2. Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan NHS
3. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA

1) Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
2) Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.
3) Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta.
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4) Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta.
EGC