Anda di halaman 1dari 28

Laporan Kasus

Infark Miokard dengan


Elevasi Segmen ST

Disusun Oleh:
Lidia Wati
1408465707

Pembimbing :
dr. Jajang Sinardja, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2016
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang


menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark.1
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina
pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut
dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.2
Data dari World Health Organization (WHO) 2015 memperkirakan SKA masih
sebagai penyebab kematian terbanyak yaitu 17,5 juta orang yang mewakili 31% dari semua
kematian global, meninggal akibat penyakit kardiovaskuler pada tahun 2012. Dari kematian
ini, diperkirakan 7,4 juta disebabkan oleh sindrom koroner akut.3 Data di Amerika Serikat
pada tahun 2009 menunjukkan 683.000 pasien diagnosis sebagai sindrom koroner akut,
dengan 25%-40% merupakan STEMI dan 30% pasien dengan STEMI diantaranya adalah
wanita. Pada tahun 2012 di Inggris, sekitar 73.500 kematian setiap tahunnya atau 16%
kematian laki-laki dan 10% kematian perempuan disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
Di Indonesia, 478.000 pasien didiagnosa sebagai penyakit jantung koroner pada tahun 2013.
Prevalensi STEMI meningkat 25%-40% dari presentasi infark miokard.3
Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis
sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid,
hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh,
kolesterol, serta kalori.4
Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari 3 kriteria,
yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG) dan peningkatan
pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan
aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu timbulnya elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T.5 Penatalaksanaan dari infark miokard sangat penting untuk mencegah
kematian, perawatan terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk meminimalkan keluhan
dan stres serta untuk membatasi perluasan kerusakan miokard.6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark.1
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina
pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.2,7
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana
injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.6

2.2. Etiopatofisiologi
Penyebab utama dari sindrom koroner akut adalah aterosklerosis. 90% kasus infark
miokard disebabkan akibat trombus akut yang menyumbat arteri koroner yang diakibatkan
ruptur plak dan erosi yang diperkirakan menjadi pemicu utama terjadinya trombosis koroner.8
Terjadinya arterosklerosis dipengaruhi oleh faktor-faktor resiko yang berbeda-beda
pada setiap individu. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis terdiri dari faktor resiko yang
tidak dapat di modifikasi dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi.8
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain adalah usia, jenis kelamin dan
riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung koroner pada usia muda (<55 tahun untuk
pria dan < 65 tahun untuk wanita). Sedangkan faktor resiko terjadinya aterosklerosis yang
dapat dimodifikasi adalah merokok, hipertensi, dyslipidemia (LDL meningkat HDL
menurun), diabetes mellitus dan aktifitas fisik yang kurang.8
Faktor resiko seperti seperti merokok, hipertensi, peningkatan gula darah dan oksidasi
oleh Low Density Lipoprotein-C (LDL-C) mengakibatkan lapisan endotel pembuluh darah
yang normal akan mengalami kerusakan. Kerusakan ini akan menyebabkan sel endotel
menghasilkan cell molecule adhesion seperti sitokin (interleukin-1), tumor nekrosis faktor
(TNF-), kemokin (monocyte chemoatractant factor-I)dan platelet derived growth factor. Sel
inflamasi seperti monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag dan
mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini terus membentuk
sel busa. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon
inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari angiotensin II yang menyebabkan gangguan
vasodilatasi dan mengaktifkan efek protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor
koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan
terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable)
dan mengalami ruptur.6
Terjadinya ruptur plak menyebabkan aktivasi berbagai agonis seperti kolagen,
adenosin diphosphate (ADP), epinefrin dan serotonin memicu aktivasi trombosit, yang
selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2 (vasokonstriktor lokal yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor glikoprotein II/IIIa yang mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent
yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.6
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus. Jika trombus menyumbat total pembuluh darah koroner
dalam jangka waktu yang lama, maka akan menyebabkan STEMI. STEMI umumnya terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskular.6
Gambar 2.1 Jantung dan gambaran pembuluh darah normal dan aterosklerosis.

Gambar 2.2. Kaskade pembentukan thrombus

Penyebab lain dari infark miokard selain aterosklerosis antara lain:8


1. Oklusi koroner akibat vaskulitis
2. Hipertrofi ventrikel (hipertrofi ventrikel kiri, idiopathic hypertrophic subaortic
stenosis (IHSS),penyakit jantung katup)
3. Emboli arteri koroner, yang diakibatkan oleh kolesterol, udara
4. Anomali koroner kongenital
5. Trauma koroner
6. Vasospasme koroner primer (angina varian)
7. Penggunaan obat (kokain, amfetamin, efedrin)
8. Arteritis
9. Anomali koroner, termasuk aneurisma arteri koroner
10. Faktor yang menyebabkan konsumsi oksigen meningkat seperti latihan fisik
yang berat, demam, hipertiroidisme
11. Faktor yang menyababkan penyampaian oksigen menurun, seperti
hipoksemia karena anemia berat
12. Diseksi aorta, dengan keterlibatan retrograd arteri koroner
13. Infeksi katup jantung melalui patent foramen ovale (PFO)

2.3. Diagnosis
Menurut European Society of Cardiology/ACCF/AHA/World Heart Federation Task
Force for The Universal Definition of Myocardial Infraction ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya ST elevasi minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan serta peningkatan enzim jantung.5,6

2.3.1 Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai dari
jantung, perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis
juga apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor faktor resiko antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung
koroner pada keluarga.6
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:6
1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial
2. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
3. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga keleher, rahang bawah, gigi,
punggung, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
5. Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.
2.3.2 Pemeriksaan fisik
Tujuan penting dari pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah untuk menyingkirkan
penyebab nyeri dada non-kardiak dan gangguan jantung non-iskemik (antara lain: emboli
paru, disseksi aorta, perikarditis, penyakit jantung katup) atau penyebab ekstrakardiak yang
potensial seperti penyakit paru akut (seperti: pneuomotoraks, pneumonia, atau effusi pleura).
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat
(gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI.6

2.3.3 Pemeriksaan Penunjang


A. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman
yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. EKG sebaiknya dilakukan dalam
10 menit saat kedatangan di IGD.Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada
semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI sebagai landasan dalam
menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk
STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian
dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus
dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus
diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel
kanan.8

Gambar 2.3. Evolusi EKG pada STEMI

Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi pembuluh
koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang berhubungan yang
menujukkan gambaran anatomi daerah jantung yang sama dan dapat ditentukan sebagai
berikut:9
Lokasi Infark Gelombang Q/elevasi ST Arteri koroner
(sadapan)
Antero-septal V1, V2, V3, V4 Arteri coroner kiri
Cabang LAD diagonal
Cabang LAD septal

Anterior V3 dan V4 Arteri coroner kiri


Cabang LAD diagonal

Lateral V5 dan V6 Arteri coroner kiri


Cabang LAD diagonal
Cabang sirkumflex

Anterior Ekstensif I, aVL, V2 V6 Arteri coroner kiri


Maksimal LAD

Antero lateral I, aVL, V3, V4, V5, V6 Arteri coroner kiri


Cabang LAD diagonal
Cabang sirkumflex

Septal V1, V2 Arteri koroner kiri


Cabang LAD septal

Posterior V7 V9 (V1 V2) Arteri coroner kanan


Sirkumfleks

Inferior II, III dan aVF Arteri coroner kanan


Cabang desendens posterior
Cabang arteri coroner kiri

Right ventrikel V3R V4R Arteri coroner kanan bagian


proksimal

Tabel 2.1 Regio infark miokard


B. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien


STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda
kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini
juga akan diikuti peningkatan CKMB.6
Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala
IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua
kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung.6
1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic
dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.6

Gambar 2.4. Pemeriksaan enzim jantung pada infark miokard akut

2.4. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan STEMI menurut pedoman tatalaksana sindrom koroner akut yang
dibuat oleh PERKI tahun 2015 yang merupakan rangkuman seluruh pedoman yang ada serta
disesuaikan dengan kondisi lapangan di Indonesia.10

2.4.1. Tatalaksana umum10


Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang
tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95% atau
yang mengalami distres respirasi
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 arteri
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi
sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik.
b.Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75
mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali
pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin
intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
sublingual, dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai
sebagai pengganti.
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.

2.4.2 Tatalaksana Khusus STEMI10

Perawatan Gawat Darurat


Penatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama, baik untuk diagnosis
dan pengobatan. Yang dimaksud dengan kontak medis pertama adalah saat pasien pertama
diperiksa oleh paramedis, dokter atau pekerja kesehatan lain sebelum tiba di rumah sakit, atau
saat pasien tiba di unit gawat darurat, sehingga seringkali terjadi dalam situasi rawat jalan.
Diagnosis kerja infark miokard harus telah dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang
berlangsung selama 20 menit atau lebih yang tidak membaik dengan pemberian nitrogliserin.
Adanya riwayat PJK dan penjalaran nyeri ke leher, rahang bawah atau lengan kanan
memperkuat dugaan ini.
Pengawasan EKG perlu dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan STEMI.
Diagnosis STEMI perlu dibuat sesegera mungkin melalui perekaman dan interpretasi EKG
12 sadapan, selambat-lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba untuk mendukung
penatalaksanaan yang berhasil. Gambaran EKG yang atipikal pada pasien dengan tanda dan
gejala iskemia miokard yang sedang berlangsung menunjukkan perlunya tindakan segera.
Sebisa mungkin, penanganan pasien STEMI sebelum di rumah sakit dibuat berdasarkan
jaringan layanan regional yang dirancang untuk memberikan terapi reperfusi secepatnya
secara efektif, dan bila fasilitas memadai sebanyak mungkin pasien dilakukan IKP. Pusat-
pusat kesehatan yang mampu memberikan pelayanan IKP primer harus dapat memberikan
pelayanan setiap saat (24 jam selama 7 hari) serta dapat memulai IKP primer sesegera
mungkin di bawah 90 menit sejak panggilan inisial.
Semua rumah sakit dan Sistem Emergensi Medis yang terlibat dalam penanganan
pasien STEMI harus mencatat dan mengawasi segala penundaan yang terjadi dan berusaha
untuk mencapai dan mempertahankan target kualitas berikut ini:
1. Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama 10 menit
2. Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi reperfusi:
Untuk fibrinolisis 30 menit
Untuk IKP primer 90 menit (60 menit apabila pasien datang dengan awitan kurang dari
120 menit atau langsung dibawa ke rumah sakit yang mampu melakukan IKP)

Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk
semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang
menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru.
Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat
bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah
ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada tidaknya
rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung pilih terapi
fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian (baik rumah sakit atau
klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau lebih dari (2 jam). Jika membutuhkan
waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai
diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP.

Intervensi koroner perkutan primer


IKP primer adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan dengan
fibrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit dari waktu
kontak medis pertama. IKP primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung akut
yang berat atau syok kardiogenik, kecuali bila diperkirakan bahwa pemberian IKP akan
tertunda lama dan bila pasien datang dengan awitan gejala yang telah lama.
Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon untuk IKP primer. Tidak
disarankan untuk melakukan IKP secara rutin pada arteri yang telah tersumbat total lebih dari
24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil tanpa gejala iskemia, baik yang telah maupun
belum diberikan fibrinolisis.
Bila pasien tidak memiliki indikasi kontra terhadap terapi antiplatelet dual (dual
antiplatelet therapy-DAPT) dan kemungkinan dapat patuh terhadap pengobatan, drug-eluting
stents (DES) lebih disarankan daripada bare metal stents (BMS)

Farmakoterapi periprosedural
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi antiplatelet
ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera mungkin sebelum
angiografi, disertai dengan antikoagulan intravena. Aspirin dapat dikonsumsi secara oral
(160- 320 mg). Pilihan penghambat reseptor ADP yang dapat digunakan antara lain:
1. Ticagrelor (dosis loading 180 mg, diikuti dosis pemeliharaan 90 mg dua kali sehari) .
2. Atau clopidogrel (disarankan dengan dosis lebih tinggi yaitu dosis loading 600 mg diikuti
150 mg per hari), bila ticagrelor tidak tersedia atau diindikasikontrakan.
Antikoagulan intravena harus digunakan dalam IKP primer. Pilihannya antara lain:
1. Heparin yang tidak terfraksi (dengan atau tanpa penghambat reseptor GP Iib/IIIa rutin)
harus digunakan pada pasien yang tidak mendapatkan bivarlirudin atau enoksaparin.
2. Enoksaparin (dengan atau tanpa penghambat reseptor GP Iib/IIIa) dapat lebih dipilih
dibandingkan heparin yang tidak terfraksi.
3. Fondaparinuks tidak disarankan untuk IKP primer .
4.Tidak disarankan menggunakan fibrinolisis pada pasien yang direncanakan untuk IKP
primer.

Terapi fibrinolitik
Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada tempat tempat
yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI dalam waktu yang disarankan. Terapi
fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien-pasien
tanpa indikasi kontra apabila IKP primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman
dalam 120 menit sejak kontak medis pertama . Pada pasien-pasien yang datang segera (<2
jam sejak awitan gejala) dengan infark yang besar dan risiko perdarahan rendah, fibrinolisis
perlu dipertimbangkan bila waktu antara kontak medis pertama dengan inflasi balon lebih
dari 90 menit. Fibrinolisis harus dimulai pada ruang gawat darurat.
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih
disarankan dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin (streptokinase).
Aspirin oral atau intravena harus diberikan. Clopidogrel diindikasikan diberikan sebagai
tambahan untuk aspirin.
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien-pasien STEMI yang diobati dengan
fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat
di rumah sakit hingga 5 hari. Antikoagulan yang digunakan dapat berupa:
1. Enoksaparin secara subkutan (lebih disarankan dibandingkan heparin tidak terfraksi).
2. Heparin tidak terfraksi diberikan secara bolus intravena sesuai berat badan dan infus
selama 3 hari.
3. Pada pasien-pasien yang diberikan streptokinase, Fondaparinuks intravena secara bolus
dilanjutkan dengan dosis subkutan 24 jam kemudian . Pemindahan pasien ke pusat pelayanan
medis yang mampu melakukan IKP setelah fibrinolisis diindikasikan pada semua pasien. IKP
rescuediindikasikan segera setelah fibrinolisis gagal, yaitu resolusi segmen ST kurang dari
50% setelah 60 menit disertai tidak hilangnya nyeri dada. IKP emergency diindikasikan untuk
kasus dengan iskemia rekuren atau bukti adanya reoklusi setelah fibrinolisis yang berhasil.
Hal ini ditunjukkan oleh gambaran elevasi segmen ST kembali. Angiografi emergensi dengan
tujuan untuk melakukan revaskularisasi diindikasikan untuk gagal jantung/pasien syok
setelah dilakukannya fibrinolisis inisial. Jika memungkinkan, angiografi dengan tujuan untuk
melakukan revaskularisasi (pada arteri yang mengalami infark) diindikasikan setelah
fibrinolisis yang berhas. Waktu optimal angiografi untuk pasien stabil setelah lisis yang
berhasil adalah 3-24 jam.
Langkah-langkah pemberian fibrinolisis pada pasien STEMI
Langkah 1: Nilai waktu dan risiko

Waktu sejak awitan gejala (kurang dari 12 jam atau lebih dari 12 jam dengan tanda dan

gejala iskemik)

Risiko fibrinolisis dan indikasi kontra fibrinolisis

Waktu yang dibutuhkan untuk pemindahan ke pusat kesehatan yang mampu melakukan

IKP (<120 menit)


Langkah 2: Tentukan pilihan yang lebih baik antara fibrinolisis atau strategi invasif untuk
kasus tersebut. Bila pasien <3 jam sejak serangan dan IKP dapat dilakukan tanpa penundaan,
tidak ada preferensi untuk satu strategi tertentu.
Keadaan di mana fibrinolisis lebih baik:
Pasien datang kurang dari 3 jam setelah awitan gejala dan terdapat halangan untuk
strategi invasif
Strategi invasif tidak dapat dilakukan
Cath-lab sedang/tidak dapat dipakai
Kesulitan mendapatkan akses vaskular
Tidak dapat mencapai laboratorium/pusat kesehatan yang mampu melakukan IKP
dalam waktu <120 menit
Halangan untuk strategi invasif
Transportasi bermasalah
Waktu antara Door-to-balloon dan Door-to-needle lebih dari 60 menit
Waktu antar kontak medis dengan balonisasi atau door-to-balloon lebih dari 90 menit
Keadaan di mana strategi invasif lebih baik:
Tersedianya cath-lab dengan dukungan pembedahan
Waktu antar kontak medis dengan balonisasi atau door-to-balloon kurang dari 90
menit
Waktu antara Door-to-balloon dan Door-to-needle kurang dari 1 jam
Risiko tinggi STEMI
Syok kardiogenik
Kelas Killip 3
Indikasi kontra untuk fibrinolisis, termasuk peningkatan risiko perdarahan dan
perdarahan intrakranial
Pasien datang lebih dari 3 jam setelah awitan gejala
Diagnosis STEMI masih ragu-ragu
Dibawah ini dapat dilihat tabel indikasi kontra dari terapi fibrinolitik :
Tabel 2.2 Indikasi kontra fibrinolitik

Dibawah ini dapat dilihat regimen fibrinolitik yang dapat diberikan :

Tabel 2.3 Regimen fibrinolitik

2.5. Komplikasi6
1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling
ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan
yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca
infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama
perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai
penyakit arteri koroner multivesel.
4. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
5. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.
6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI
dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas
ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam
24 jam pertama.
8. Fibrilasi atrium
9. Aritmia supraventrikular
10. Asistol ventrikel
11. Bradiaritmia dan Blok
12. Komplikasi Mekanik : Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur
dinding ventrikel.
2.6. Prognosis6
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca infark miokard akut:
1. Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3 gallop, kongesti
paru dan syok kardiogenik

Kelas Definisi Mortalitas (%)


I Tak ada tanda gagal 6
jantung kongestif
II + S3 dan/atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
Tabel 2.4. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

2. Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan


pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

Kelas Indeks kardiak PCWP (mmHg) Mortalitas (%)


(L/min/m2)
I >2,2 <18 3

II >2,2 >18 9

III <2,2 <18 23

IV <2,2 >18 51

Tabel 2.5. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

3. TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis
sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi
fibrinolitik.
Faktor risiko (bobot) Skor risiko/ mortalitas 30 hari
(%)
Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)

Usia >75 tahun (3 poin) 1 (1,6)

Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 2 (2,2)


poin)

Tekanan darah sistolik <100mmHg (2 poin) 3 (4,4)

Frekuensi jantung >100 (2 poin) 4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 5 (12,4)

Berat < 67 kg (1 poin) 6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 7 (23,4)

Waktu ke reperfusi >4 jam (1 poin) 8 ( 26,8)

Skor risiko = total poin (0-14) >8 (35,9)

Tabel 2.6. TIMI Risk Score untuk STEMI


BAB III
LAPORAN KASUS

Identitas pasien
Nama : Ny. A
No RM : 91 95 50
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Masuk RS : 07 Februari 2016

Anamnesis
Autoanamnesis

Keluhan utama
Nyeri dada sebelah kiri yang memberat sejak 1 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang
2 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri perut terutama di ulu hati, terasa mengganjal
diperut dan nyeri dirasakan sampai ke dada. Nyeri muncul secara tiba-tiba saat pasien sedang
memasak didapur. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan menjalar ke punggung
kiri. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. Lalu pasien dibawa ke IGD
RS Duri, diberikan obat dan keluhan berkurang kemudian pasien dipulangkan.
1 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri di dada sebelah kiri yang bertambah hebat,
dada terasa seperti dihimpit benda berat yang menjalar sampai ke punggung kiri dan tangan
kiri. Nyeri dirasakan kurang lebih selama 30 menit. Pasien juga mengeluhkan kepala terasa
pusing seperti sempoyongan, terasa menyesak, berkeringat dingin, mual dan muntah. Muntah
sebanyak 1 kali berisi makanan dan air, gelas aqua setiap kali muntah, darah (-), lendir (-
). Demam (-), batuk (-), jantung berdebar-debar (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan.
Pasien merupakan rujukan dari RS Permata Hati dengan diagnosa SKA STEMI.
Pasien sudah diberikan terapi IVFD NaCl 0,9% 10 tpm, dopamin 1 amp dalam 50 cc NaCl
0,7 cc/jam, inj pantoprazole 1x1, CPG 1 x, aspilet 1x, dan kaltrofen supp.
Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (+) sejak 10 tahun yang lalu dan mengkonsumsi obat.
Diabetes melitus (+) sejak 10 tahun yang lalu dan mengkonsumsi obat.
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat kolesterol tinggi tidak tahu
Asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama.
Hipertensi dalam keluarga (-)
Diabetes dalam keluarga (-)
Penyakit jantung dalam keluarga (-)
Asma dalam keluarga (-)

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan


Pasien bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga
Merokok (-)
Minum alkohol (-)
Pasien jarang berolahraga dan suka mengkonsumsi jeroan, makanan berlemak serta
makanan bersantan.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan umum
Kesadaran : Komposmentis
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Tekanan darah : 100/50 mmHg
Nadi : 45 x/menit
Nafas : 22 x/menit
Suhu : 36,5C
Tinggi badan : 164 cm
Berat badan : 65 kg
IMT : 24,1 (Overweight)
Pemeriksaan Fisik
Kepala dan Leher
Konjungtiva anemis (+/+)
Sklera ikterik (-)
Edema palpebral (-)
JVP 5-2 cmH2O
Tidak ada pembesaran KGB

Toraks
Paru:
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, retraksi (-)
Palpasi : vocal fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan: di SIK IV linea midclavicula dextra
batas jantung kiri: SIK V linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
Inspeksi : dinding perut tampak cembung, tidak ada venektasi
Auskultasi : bising usus (+) 6 x per menit
Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, shiffting dullness (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan pada epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali
(-)
Ekstremitas
Akral dingin, CRT < 2 detik
Edema ekstremitas tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin
(07/02/2016)
Hb : 10,2 gr/dl Ht : 29,2 %
MCV : 80,6 Leu : 9.700/uL
MCH : 28,1 Trom : 179.000/uL
MCHC : 34,9

(09/02/ 2016)
Hb : 9,6 gr/dl MCHC : 35,6
Ht : 27,1 % Leu :6.600/uL
MCV : 80,9 Trom : 172.000/uL
MCH : 28,6

Kimia darah (09/02/2016)


GDS : 158 mg/dl HDL : 47,8 mg/dl
Ureum : 35 mg/dl LDL : 189 mg/dl
Creatinin : 1,30 mg/dl TG : 129 mg/dl
Albumin : 3,18 g/dl BILD : 0,14 mg/dl
Chol : 263 mg/dl BTOT : 0,52 mg/dl

Enzim Jantung (07/02/2016)


Troponin I : reaktif

EKG:
Interpretasi:
Ritme : Sinus bradikardi
Heart Rate : 50 x permenit reguler
Axis: left axis deviasi
Gelombang P: lebar 2 kotak kecil
PR interval: memanjang tiap beat
QRS durasi: 2 kotak kecil
- gelombang Q patologis pada III, aVF
- gelombang qR di II
ST segmen : Gambaran ST elevasi pada II, III, AVF
T inverted II, III, AVF, V4, V5, V6

Kesan : Infark inferior, infrak lama (bekas infrak), AV block derajat 3, bradikardi, LAD.
Rontgen Thoraks

Interpretasi :
Cor CTR > 50%
Pulmo
Tidak ada infiltrat pada kedua lapang paru
Sudut costofrenikus lancip kanan dan kiri
Kesan :
Kardiomegali

RESUME
Ny. A 52 tahun datang ke RSUD AA rujukan dari RS Duri dengan keluhan utama
nyeri dada kiri sejak 1 hari SMRS. 2 hari SMRS, nyeri di ulu hati, terasa mengganjal,
menjalar sampai ke dada, muncul tiba-tiba, seperti dihimpit benda berat dan menjalar ke
punggung kiri. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. 1 hari SMRS,
nyeri di dada sebelah kiri semakin memberat, seperti dihimpit benda berat yang menjalar
sampai ke punggung kiri dan tangan kiri, kurang lebih selama 30 menit. Kepala terasa pusing
seperti sempoyongan, terasa menyesak, berkeringat dingin, mual dan muntah. Riwayat
hipertensi (+), Diabetes mellitus (+), kebiasan jarang berolahraga, suka mengkonsumsi
jeroan, makanan berlemak dan bersantan.
Pada pemeriksaan umum didapatkan keadaan umum buruk, hipotensi, bradikardi,
keadaan gizi overweight. Pada pemeriksaan kepala dan leher didapatkan konjungtiva anemis.
Pada pemeriksaan fisik jantung, paru, abdomen dan ekstremitas didapatkan pembesaran
jantung, nyeri tekan epigastrium, akral dingin.
Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan, didapatkan anemia normositik normokrom,
terdapat peningkatan gula darah sewaktu, peningkatan kolesterol total dan LDL dan enzim
jantung yaitu troponin I reaktif. Dari pemeriksaan EKG didapatkan kesan infark inferior,
infrak lama (bekas infrak), AV block derajat 3, bradikardi, LAD. Pada pemeriksaan rontgen
didapatkan kesan kardiomegali.

DAFTAR MASALAH
1. Akut STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) inferior
2. AV block TAVB
3. DM Tipe II
4. Dislipidemia
5. Anemia normositik normokrom

Rencana Penatalaksanaan
Nonfarmakologis :
Memposisikan semi fowler
Mengurangi asupan cairan dalam rangka mengurangi beban jantung
Mengurangi asupan garam untuk mengurangi retensi cairan dalam tubuh
Farmakologis :
Oksigen 3 Liter
IVFD Ringer laktat 12 tpm
ISDN 5 mg, diberikan 3 x selang 5 jam
Aspirin 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Inj.lovenox 2 x 0,4 cc
Inj Ranitidin 2 x 1 amp
Simvastatin 1 x 20 mg
Glimepirid 1 x 1 tab
Metformin 2x 250 mg

PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
didapatkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut dengan ST elevasi. Diagnosis
infark miokard akut dengan ST elevasi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keluhan yang dialami pasien yaitu
nyeri di dada sebelah kiri, seperti dihimpit benda berat yang menjalar sampai ke punggung
kiri dan tangan kiri, kurang lebih selama 30 menit. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang
dengan beristirahat. Pasien juga mengeluhkan gejala sistemik seperti kepala terasa pusing
seperti sempoyongan, terasa menyesak, berkeringat dingin, mual dan muntah. Hal ini sesuai
dengan salah satu kriteria infark miokard akut yaitu nyeri dada yang bersifat substernal
dengan durasi nyeri lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat,
disertai penjalaran, mual, muntah dan keringat dingin.
Dari anamnesis juga didapatkan pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes.
Pasien juga suka mengkonsumsi jeroan, makanan berlemak dan bersantan serta jarang
berolahraga. Hal ini merupakan faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di
arteri koroner. Pembentukan plak ini menyebabkan sirkulasi darah di jantung mengalami
gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur plak. Terjadinya ruptur menyebabkan
aktivasi adhesi dan agregasi platelet sehingga menyebabkan terbentuknya trombus yang tiba-
tiba dapat terjadi oklusi total atau parsial dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya infark pada miokard.
Hasil pemeriksaan fisik dari pasien ini didapatkan hipotensi, bradikardi, overweight,
konjungtiva anemis, pembesaran jantung, nyeri tekan epigastrium, akral dingin. Dari hasil
pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia normositik normokrom, terdapat peningkatan
gula darah sewaktu, peningkatan kolesterol total dan LDL dan enzim jantung yaitu troponin I
reaktif. Dari gambaran EKG ditemukan adanya ST elevasi pada II, III, AVF yang
menandakan adanya infark di bagian inferior.
Penatalaksanaan pada pasien mengikuti guidline SKA menurut PERKI tahun 2015
yaitu saat datang ke IGD pasien diposisikan semi fowler dan diberikan Oksigen 3 liter.
Pasang IVFD Ringer laktat 12 tpm, berikan ISDN 5 mg, sebanyak 3x selang 5 jam, aspirin 80
mg, clopidogrel 75 mg. Pemberian morfin tidak dilakukan karena nyeri mulai berkurang saat
diberikan ISDN. Pada pasien ini tidak dilakukan terapi reperfusi karena gejala telah ada lebih
dari 12 jam yang lalu. Pasien dirawat diruangan bermonitor yaitu di CVCU. Pada pasien ini
ada masalah lain berupa diabetes melitus dan dislipidemia maka pada terapi lanjutan dapat
diberikan terapi untuk diabetes dan dislipidemianya.

KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat
disimpulkan pasien ini mengalami akut miokard infark inferior dengan ST elevasi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2007.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II edisi V. Jakarta: Interna Publishing
3. Steg GP, James SK, Atar D, Bandano LP, Blomstrom-Lundqvist C, Borger MA, et.al.
ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal .2012. 33. 2569-619.
4. Santoso M, Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia
Kedokteran.147:6-9.
5. Martana P, Rakhmat A, Ismail H. Karakteristik elektrokardiogram (ekg) pada pasien
infark Miokard akut di ruang instalasi gawat darurat (igd) rsup Dr. Wahidin
sudirohusodo makassar. 2012; 1 (5).
6. Alwi Idrus. Infark miokard akut dengan elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi V. FK UI. Jakarta.2009. Hal 1741-1754.
7. Kursus Bantuan Hidup Lanjut ACLS INDONESIA. Jakarta:2012. Hal 60-76.
8. Thygesen K, Aiport JS, Jaffie AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Third
universal definition of myocardial infarction. AHA Journals. 2012(60).162.
9. Dharma Surya. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Penerbit buku
kedokteran EGC. 2009. Hal 15-24.
10. PERKI. Pedoman tatalaksana Sindroma Koroner Akut.Jakarta.2015.