Anda di halaman 1dari 3

D.

Patofisiologi
1. Dermatitis Kontak
Terdapat 2 tipe dermatitis kontak yang disebabkan oleh zat yang berkontak dengan
kulit yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik.
Dermaitis Kontak Iritan :

Kulit berkontak dengan zat iritan dalam waktu dan konsentrasi cukup, umumnya
berbatas relatif tegas. Paparan ulang akan menyebabkan proses menjadi kronik dan
kulit menebal disebut skin hardering.

Dermatitis Kontak Alergik :

Batas tak tegas. Proses yang mendasarinya ialah reaksi hipersensitivitas. Lokalisasi
daerah terpapar, tapi tidak tertutup kemungkinan di daerah lain.

2. Dermatitis Atopik
Bersifat kronis dengan eksaserbasi akut, dapat terjadi infeksi sekunder.Riwayat
stigmata atopik pada penderita atau keluarganya.
3. Dermatitis Numularis
Kelainan terdiri dari eritema, edema, papel, vesikel, bentuk numuler, dengan diameter
bervariasi 5 40 mm. Bersifat membasah (oozing), batas relatif jelas, bila kering
membentuk krusta.bagian tubuh
4. Dermatitis Statis
Akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat sehingga memanjang dan
melebar.Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises).Cairan intravaskuler masuk
ke jaringan dan terjadilah edema.Timbul keluhan rasa berat bila lama berdiri dan rasa
kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk.Terjadi ekstravasasi eritrosit dan timbul
purpura.Bercak-bercak semula tampak merah berubah menjadi hemosiderin.Akibat
garukan menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama, edema diganti jaringan
ikat sehingga kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam
5. Dermatitis Seiboroika
Merupakan penyakit kronik, residif, dan gatal. Kelainan berupa skuama kering, basah
atau kasar; krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi.Tempat kulit kepala,
alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak,
umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum.Pada kulit kepala terdapat skuama
kering dikenal sebagai dandruff dan bila basah disebutpytiriasis steatoides ; disertai
kerontokan rambut. Lesi dapat menjalar ke dahi, belakang telinga, tengkuk, serta
oozing (membasah), da menjadi nkeadaan eksfoliatif generalisata.Pada bayi dapat
terjadi eritroderma deskuamativa atau disebut penyakit Leiner.

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyak bahan
iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus
membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti. Kerusakan
membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA),
diasilgliserida (DAG), faktor aktivasi platelet, dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi
prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan
kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemotraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil,
serta mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, LT dan PG lain dan PAF, sehingga
memperkuat perubahan vaskuler. DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi
gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage-
colony stimulating factor (GM-CSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2
dan mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel
tersebut. Keratinosit juga mengakibatkan molekul permukaan HLA- DR dan adesi
intrasel (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-, suatu
sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit,
menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut
menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit tergantung
pada bahan iritannya. Ada dua jenis bahan iritan, yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan
kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang
dan menimbulkan gejala berupa eritema, edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan
lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang,
dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan
desikasi dan kehilangan fungsi sawar, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya
oleh iritan. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi,
mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut. Ketika terkena paparan iritan, kulit
menjadi radang, bengkak, kemerahan dan dapat berkembang menjadi vesikel atau papul
dan mengeluarkan cairan bila terkelupas. Gatal, perih, dan rasa terbakar terjadi pada
bintik merah-merah itu. Reaksi inflamasi bermacam-macam mulai dari gejala awal
seperti ini hingga pembentukan luka dan area nekrosis pada kulit. Dalam beberapa hari,
penurunan dermatitis dapat terjadi bila iritan dihentikan. Pada pasien yang terpapar iritan
secara kronik, area kulit tersebut akan mengalami radang, dan mulai mengkerut,
membesar bahkan terjadi hiper atau hipopigmentasi dan penebalan.

Dapus :

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis


Medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta: Mediaction

Pulu, Iqi.2016.Asuhan Keperawatan Dermatitis.(Online) Available :


https://www.academia.edu/6369623/ASUHAN_KEPERAWATAN_DERMATITIS
(diakses pada tanggal 1 Maret 2016 pukul 19.30 Wita)