Definicin
es encerrado en uno mismo. El trmino autismo se utiliz por primera vez por el psiquiatra Leo
Kanner en 1943. Kanner public un artculo tras observar a 11 nios que mostraban incapacidad
para relacionarse de forma normal con las personas y las situaciones desde el comienzo de su
denominado trastorno del espectro autista. El trastorno se caracteriza por su inicio temprano,
antes de los tres aos de edad, y se define por su evaluacin clnica, como lo manifest Lorna
grado de gravedad, forma y edad de aparicin de cada uno de los criterios va a variar de un
individuo a otro, definiendo cada una de las categoras diagnsticas. A pesar de las
clasificaciones, ninguna persona que presenta un TEA es igual a otro en cuanto a caractersticas
observables.
El TEA no se origina por una sola causa. Se trata de un trastorno plurietiolgico, en el que
que hay factores genticos, que explican una mayor incidencia en algunas familias y una alta
concordancia entre los gemelos univitelinos. Tambin existen factores ambientales, que actan
como factores de riesgo, propiciando la aparicin del trastorno. La edad avanzada de los
as como el bajo peso al nacer, son factores que se han podido relacionar con la aparicin del
TEA.
Quedan por lo tanto, totalmente descartadas, las antiguas teoras que sostenan que el autismo era
favorecido por una relacin fra y poco emptica de los padres en relacin al beb (teora de la
mam nevera). Teora que ha provocado un sentimiento de culpa en algunos padres y madres de
nios con TEA. Por otro lado, la prevalencia del TEA, segn el DSM-IV, se estima que gira
que el trastorno afecta a la persona durante todo el ciclo vital. Afecta con ms frecuencia a los
hombres que a las mujeres, en una proporcin de 4 a 1. En la mayora de los casos las causas del
trastorno del desarrollo cerebral que conduce a un diagnstico de TEA no estn definidas y no
existe un marcador biolgico universal, dado que el trastorno se define por sntomas y signos
por encontrar un dficit cognitivo nico y subyacente a la trada sintomtica de los TEA definida
neurobiolgica en estos pacientes. Baste decir que las tres teoras cognitivas dominantes han sido
la etiopatogenia de los TEA, sobre todo respecto a las hormonas que tienen un papel importante
TEA, y normalmente estn asociadas a otros sntomas. Algunas de ellas son las siguientes:
purinas, deficiencia cerebral de folato o el sndrome de Smith-Lemli-Opitz. Del mismo modo, las
Diagnstico.
intereses, emociones, o afectos; fracaso para iniciar o responder a las interacciones sociales.
2. Dficits en las conductas de comunicacin no verbal empleadas para la interaccin social, que
oscilan, por ejemplo, desde una pobre integracin entre la comunicacin verbal y no verbal;
ejemplo, desde dificultades para ajustar su conducta para adaptarse a varios contextos sociales;
dificultades para compartir el juego imaginativo o para hacer amigos; hasta la ausencia de inters
2. Insistencia en mantener las cosas de forma invariable, adhesin inflexible a rutinas, o patrones
dificultades en los cambios, patrones de pensamiento rgido, rituales de saludos, necesitan seguir
3. Intereses muy restrictivos o fijos que son anormales en intensidad u objetivo (ej. fuerte apego
entorno (ej. aparente indiferencia al dolor o la temperatura, respuesta negativa a ciertos sonidos o
texturas, excesivas conductas de oler o tocar objetos, fascinacin visual con luces o
movimientos):
C. Los sntomas deben estar presentes en el perodo temprano del desarrollo (pero pueden no ser
completamente manifiestos hasta que la demanda social excede sus limitadas capacidades, o
D. Los sntomas causan limitaciones significativas a nivel social, laboral u otras importantes
E. Estas alteraciones no se explican mejor por discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo
intelectual) o retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro
autista coexisten frecuentemente; en tal caso habra que hacer un diagnstico comorbido de
trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, la comunicacin social debera ser
Los tratamientos para el TEA se pueden agrupar en diferentes categoras por ejemplo:
Abordan las destrezas sociales, la atencin, el sueo, el juego, la ansiedad, la interaccin con los
padres y conductas desafiantes. Algunos programas ayudan tambin con el desarrollo general de
los nios. Muchos de estos programas utilizan a terapeutas especialmente capacitados que
trabajan con los padres y los nios hasta 25 horas cada semana. Los programas pueden durar
tempranas se enfocan en el desarrollo general de los nios. Los programas como el Modelo
Lovaas y el Modelo Denver de Inicio Temprano (Early Start Denver Model) se enfocan
Centrales (Pivotal Response Training) y el de Hanen Ms que palabras (Hanen More Than
Words), se concentran en ensear a los padres cmo ayudar a sus hijos. Los programas que
valiente (Coping Cat) y Enfrenta tus miedos (Facing Your Fears) son ejemplos de este tipo de
programas. Los programas de destrezas sociales se enfocan en las destrezas sociales, la atencin
y el juego. Los programas Aprendizaje de destrezas (Skillstreaming) ayudan a los nios mayores
con sus destrezas sociales. Los programas como Atencin conjunta, participacin y regulacin en
el juego (Joint Attention Symbolic Play Engagment and Regulation; JASPER, por su sigla en
ingls) tienen por objeto ayudar a los nios pequeos con problemas como las dificultades para
el juego cooperativo.
2. Programas de enseanza y aprendizaje.
destrezas de aprendizaje y razonamiento y en mtodos para una vida integral. Los programas
de las escuelas pueden tener nombres distintos, pero muchos de ellos se basan en el mtodo
TEACCH, por su sigla en ingls). Los programas como TEACCH utilizan recursos visuales y
acomodan el aula de forma que sea ms fcil de manejar para un nio con TEA. Otros programas
3. Medicamentos
Antipsicticos:
Secretina. Este medicamento se usa para tratar problemas digestivos, pero algunos
investigadores pensaron que podra ayudar tambin a los nios con sntomas de TEA.
Quelacin. Este tratamiento utiliza sustancias para retirar del organismo metales pesados que
Terapia ocupacional.
Acupuntura.
Neurorretroalimentacin.
un aumento en la densidad celular en el cerebelo, en uno de cada cuatro casos estudiados. Ritvo
et al (1986) registraron una disminucin del nmero de clulas de Purkinje en el vermis y en los
hemisferios cerebelosos, en otros cuatro casos. En otros estudios, Bauman (1991) encontr un
ncleo septal medial. Todas las investigaciones realizadas hasta el momento concluyen que los
cambios estructurales encontrados eran coherentes con una afeccin prenatal del desarrollo de
porciones del sistema lmbico y los circuitos cerebelosos, aproximadamente antes de las 30
semanas de gestacin.
Neuroimagen: En la mayora de las investigaciones se observan alteraciones cerebelosas que
neuronal, aunque inicialmente slo se haba implicado a los lbulos VI y VII o al vermis de
forma aislada. Sin embargo, autores como Egaas et al (1995) observaron otras anomalas
parte posterior del cuerpo calloso, en el contexto de una atrofia, en el lugar donde se concentran
las fibras parietocorticales. El adelgazamiento de la parte posterior del cuerpo calloso y la atrofia
cerebelosa son los dos hallazgos que con mayor frecuencia se encuentran en la RM craneal de los
nios que diagnosticamos de autismo. Tambin mediante RM se han hallado otras alteraciones
estructurales como son la agenesia de la oliva superior, la disgenesia del ncleo facial, la
disminucin de las neuronas de Purkinje, la hipoplasia del tronco cerebral y de la parte posterior
del cerebelo, y el incremento de la densidad neuronal en la amgdala; todo ello indica que la
quinta semana de gestacin. Piven et al (1995) encontraron un incremento del volumen cerebral
en los individuos autistas tanto a expensas de la masa cerebral, como del tamao de los
ventrculos.
electroencefalograma (EEG) y con potenciales evocados. Hay que tener en cuenta que en la
poblacin autista existe un mayor riesgo de padecer epilepsia que en la poblacin general; as, se
considera que entre el 25 y el 33% de los autistas adultos padecen epilepsia, y presentan mayor
riesgo si tienen un coeficiente de inteligencia muy bajo, agnosia verbal auditiva y/o un dficit
motor. An sin llegar a sufrir crisis, en la mayora de los nios autistas se encuentran alteraciones
en los EEG. Segn los diferentes estudios estas crisis varan entre el 13 y el 83%, y son tanto
ms relevantes cuanto mejores son las condiciones y la duracin del estudio, sobre todo durante
el sueo. En determinados casos, la regresin autista, que se produce con ms frecuencia entre
los 18 y los 24 meses de edad, se ha relacionado con epilepsia, con un EEG patolgico o con el
niveles de serotonina, tanto en las plaquetas como en suero, hasta en el 25% de las personas
desarrollo. Se ha demostrado que los niveles de serotonina son ms altos en los nios durante el
desarrollo cerebral que en los adultos, as como que dichos valores declinan hacia la pubertad.
7%, siendo el 5% de media unas 50 veces mayor que en la poblacin general. Debido a que el
autismo deber de ser originado por la combinacin de varios, tal vez tres o ms, genes diferentes
(herencia polignica) y con una penetrancia variable. A pesar de todos estos dato, todava no se
ha definido el modelo de herencia en los casos de autismo. Una de las anomalas cromosmica
ms frecuente relaciona con el autismo es el cromosoma X-frgil. Segn los estudios de Cohen et
al (1991), se estima que del 2 al 5% de los nios autistas podran tener un cromosoma X-frgil y
que al menos el 15% de los nios con cromosoma X-frgil cumpliran los criterios para el