Anda di halaman 1dari 8

PATOFISIOLOGI PTSD

Biologi

Sistem otak : amigdala merespon peristiwa traumatik

Perilaku PTSD Stressor


kognitif

Pengalaman perang
Penyiksaan, bencana alam,
Pola Penyerangan, perkosaan
Asuh Kecelakaan serius
Orang yang mengalaminya - Aktivasi kembali trauma
Tidak mampu memproses pada masa kanak-kanak
Atau merasionalisasikan
Trauma Pencetus gangguan ini

Faktor kognitif PTSD menyatakan bahwa orang yang mengalaminya tidak mampu

memproses atau merasionalisasikan trauma pencetus gangguan ini. Penderita terus mengalami

stress dan berupaya menghindarinya. Secara kognitif, konsistensi dengan kemampuan parsial

menghadapi peristiwa tersebut mereka mengalami periode bergantian memahami dan memblok

peristiwa. Faktor perilaku menekankan adanya dua fase dalam perkembangannya. Pertama,

trauma yang menimbulkan respon takut dan pembelajaran klasik sebagai stimulus yang

dipelajari. Kedua, melalui pembelajaran instrumental, stimulus yang dipelajari mencetuskan

respon takut yang bebas dari stimulus asal yang tidak dipelajari dengan pengembangan pola

penghindaran. Sejumlah penerima bantuan sekunder dari dunia luar (kompensasi keuangan,

peningkatan perhatian/simpati, pemuasan kebutuhan) dapat menyokong gangguan dan penetapan

gangguan (Saigh dkk, 2013; Yehuda, 2014; Zoellner dkk 2013).


Faktor Biologis

Gejala-gejala gangguan stress pasca trauma timbul sebagai akibat dari respon biologik

dan psikologik seorang individu karena aktivitas dari beberapa sistem di otak yang berkaitan

dengan timbulnya perasaan takut pada seseorang. Dalam hal ini, amigdala merupakan bagian

otak yang sangat berperan besar. Amigdala akan mengaktivasi beberapa neurotransmiter serta

bahan-bahan neurokimiawi di otak jika seseorang menghadapi peristiwa traumatik yang

mengancam nyawa sebagai respon tubuh untuk menghadapi peristiwa tersebut (Robby dkk

2009):

Gambar 2. Hipokampus dan re-experience ( dikutip dari Sthal, 2013)

Cemas pada PTSD dipicu tidak hanya dari stimulus external tetapi juga dari memori

seseorang. Memori traumatic yang tersimpan pada hipokampus dapat mengaktivasi amigdala,

mengaktivasi region otak yang lain dan menghasilkan respon takut. Ini dinamakan dengan istilah

Re-experiencing yang sering tampak pada gejala dari PTSD (Sthal, 2013).
Gambar 3. Amigdala dan avoidance ( dikutip dari Sthal, 2013)

Perasaan takut bisa di perlihatkan melalui sikap seperti menghindar (Avoidance) yang

diatur oleh amigdala dan periaqueductus gray (PAG) yang berhubungan secara timbal balik.

Avoidance pada kasus ini adalah respon motorik dan kemungkinan dapat disamakan dengan

ancaman.

Sistem Simpatis dan Parasimpatis

Akibat dari perangsangan pada sistem saraf simpatis segara setelah mengalami peristiwa

traumatik, maka akan terjadi reaksi fight or flight reaction. Sistem saraf parasimpatis berupa

membatasi reaksi sistem saraf simpatis pada beberapa jaringan tubuh, namun respon ini bekerja

secara bebas dan tidak berkaitan dengan respon yang diberikan oleh sistem saraf simpatis.

Ketekolamin berperan dalam menyediakan energi yang cukup dari beberapa organ vital tubuh

dalam bereaksi terhadap tekanan tersebut. Katekolamin yang meningkat ini membuat individu

tetap berada dalam kondisi siaga terus menerus. Sejumlah studi menemukan peningkatan

konsentrasi epinefrin urin 24 jam pada veteran dengan PTSD dan peningkatan katekolamin urin

pada perempuan yang mengalami penyiksaan seksual. Pada PTSD, reseptor -adrenergik limfosit
dan -trombosit mengalami downregulation, kemungkinan sebagai respon terhadap peningkatan

kronis katekolamin.

Sistem Opioid

Abnormalitas ditemukan dengan penurunan konsentrasi -endorfin plasma pada penderita

PTSD. Pada veteran perang yang mengalami PTSD menunjukkan efek analgesik reversibel

dengan nalokson untuk stimulus yang berkaitan dengan perang sehingga meningkatkan

kemungkinan hiperregulasi sistem opioid serupa dengan hiperregulasi aksis HPA

Faktor Pelepas Kortikotropin dan Aksis HipotalamusHipofisisAdrenal

Hormon kortisol berperan dalam menghentikan aktivasi sistem saraf simpatik dan

beberapa sistem tubuh yang bersifat defentif tadi yang timbul akibat dari peristiwa traumatik

yang dialami oleh individu tersebut. Dengan kata lain, hormon kortisol berperan dalam proses

terminasi dari respon tubuh dalam menghadapi tekanan. Jika hormon kortisol gagal

menghentikan proses ini, maka aktivitas katekolamin akan tetap tinggi dan kondisi ini dikaitkan

dengan terjadinya konsolidasi berlebihan dari ingatan-ingatan peristiwa traumatik yang

dialami.

Sejumlah studi menunjukkan konsentrasi kortisol bebas rendah pada plasma dan urin

penderita PTSD. Terdapat pengingkatan reseptor glukortikoid pada limfosit dan percobaan

dengan corticotropin releasing hormone (CRF) eksogen menunjukkan respon

adenocorticotropic hormone (ACTH) yang tumpul.

Sejumlah studi juga menemukan terjadinya hipersupresi kortisol pada pasien yang

terpajan trauma dan mengalami PTSD dibandingkan dengan pasien yang terpajan trauma tetapi
tidak mengalami PTSD. Secara keseluruhan hiperregulasi aksis HPA berbeda dengan aktivitas

neuroendokrin yang biasa terlihat selama stress dan gangguan lainnya seperti depresi. Pada studi

hewan, stres berhubungan dengan perubahan struktural hipokampus dan pada studi pada veteran

perang menunjukkan volume rata-rata yang lebih rendah pada regio hipokampus otak walaupun

masih kontroversial. Perubahan struktural pada amygdala, juga menunjukkan perubahan area

otak yang terkait dengan rasa takut. Studi pada depresi menunjukkan efek serupa pada amigdala

dan korteks prefrontal.

Saigh, Philip, A., Bremner, J., Douglas. 2013. The history of posttraumatic stress disorder.
American psychological association, 15: 434. Retrived Maret 12, 2015, Available from
http://psycnet.apa.org/psycinfo/2013-06874-001

Stahl, Stephen M. 2013. Stahls Essential Psychopharmacology Neuroscientific. Basis and


Practical Application Fourth Edition. New York. Cambrige Medicine Press.
JENIS-JENIS PENYAKIT

DEPRESI

Depresi merupakan gangguan mental yang serius yang ditandai dengan perasaan sedih
dan cemas. Gangguan ini biasanya akan menghilang dalam beberapa hari tetapi dapat juga
berkelanjutan yang dapat mempengaruhi aktivitas sehari-hari (National Institute of Mental
Health, 2010).
Menurut WHO, depresi merupakan gangguan mental yang ditandai dengan munculnya
gejala penurunan mood, kehilangan minat terhadap sesuatu, perasaan bersalah, gangguan tidur
atau nafsu makan, kehilangan energi, dan penurunan konsentrasi (World Health Organization,
2010).

Gambaran Klinis
Gejala umumnya, banyak diantara mereka muncul dengan menunjukkan sikap rendah
diri, dan biasanya sulit untuk didiagnosa (Evans, 2000).

Perubahan Fisik :
Penurunan nafsu makan.
Gangguan tidur.
Kelelahan dan kurang energy
Agitasi.
Nyeri, sakit kepala, otot keran dan nyeri, tanpa penyebab fisik
Perubahan Perasaan
Penurunan ketertarikan dengan lawan jenis dan melakukan hubungan suami istri.
Merasa bersalah, tak berdaya.
Merasa sedih.
Sering menangis tanpa alasan yang jelas.
Iritabilitas, marah, dan terkadang agresif
Patofisiologi Depresi
Depresi dan gangguan mood melibatkan berbagai faktor yang saling mempengaruhi.
Konsisten dengan model diatesis-stres, depresi dapat merefleksikan antara faktor-faktor biologis
(seperti faktor genetis, ketidakteraturan neurotransmitter, atau abnormalitas otak), faktor
psikologis (seperti distorsi kognitif atau ketidakberdayaan yang dipelajari), serta stressor sosial
dan lingkungan (sepreti perceraian atau kehilangan pekerjaan).

Diagnosis Depresi

Beck Depression Inventory dibuat oleh dr.Aaron T. Beck, BDI merupakan salah satu instrumen
yang paling sering digunakan untuk mengukur derajat keparahan depresi. Para responden akan
mengisi 21 pertanyaan, setiap pertanyaan memiliki skor 1 s/d 3, setelah responden menjawab
semua pertanyaan kita dapat menjumlahkan skor tersebut, Skor tertinggi adalah 63 jika
responden mengisi 3 poin keseluruhan pertanyaan. Skor terendah adalah 0 jika responden
mengisi poin 0 pada keseluruhan pertanyaan. Total dari keseluruhan akan menjelaskan derajat
keparahan yang akan dijelaskan di bawah ini.

1-10 = normal
11-16 = gangguan mood ringan
17-20 = batas depresi borderline
21-30 = depresi sedang
31-40 = depresi berat
>40 = depresi ekstrim

Pengobatan

Pengobatan secara biologis

1. Tricyclic Antidepressants
Obat ini membantu mengurangi gejala-gejala depresi dengan mekanisme mencegah
reuptake dari norephinefrin dan serotonin di sinaps atau dengan cara megubah reseptor-
reseptor dari neurotransmitter norephinefrin dan seroonin.
2. Monoamine Oxidase Inhibitors
Obat lini kedua dalam mengobati gangguan depresi mayor adalah Monoamine Oxidase
Inhibitors. MAO Inhibitors menigkatkan ketersediaan neurotransmitter dengan cara
menghambat aksi dari Monoamine Oxidase, suatu enzim yang normalnya akan
melemahkan atau mengurangi neurotransmitter dalam sambungan sinaptik.

Pengobatan secara psikologikal


1. Terapi Kognitif Terapi kognitif merupakan terapi aktif, langsung, dan time limited yang
berfokus pada penanganan struktur mental seorang pasien. Struktur mental tersebut
terdiri ; cognitive triad, cognitive schemas, dan cognitive errors.
2. Terapi Perilaku Terapi perilaku adalah terapi yang digunakan pada pasien dengan
gangguan depresi dengan cara membantu pasien untuk mengubah cara pikir dalam
berinteraksi denga lingkungan sekitar dan orang-orang sekitar. Terapi perilaku
dilakukan dalam jangka waktu yang singkat, sekitar 12 minggu.
3. Terapi Interpersonal Terapi ini didasari oleh hal-hal yang mempengaruhi hubungan
interpersonal seorang individu, yang dapat memicu terjadinya gangguan mood (Barnett
& Gotlib, 1998: Coyne, 1976). Terapi ini berfungsi untuk mengetahui stressor pada
pasien yang mengalami gangguan, dan para terapis dan pasien saling bekerja sama
untuk menangani masalah interpersonal tersebut.

National Institute of Mental Health. 2010. Depression and Diabetes. Departement of Health
and Human Services. NIH Publication.
WHO.2010. Defenition and Diagnosis of Diabetes Melitus and Intermediate Hiperglikemia,
WHO Library Catalaguing in Publication Data.
Sadock, B.J.dan Sadock, V.A. 2007. Mood Disorders: Depression and Bipolar Disorder
Dalam: Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry. 10th Ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 527-62.