Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Acute Limb Iskemic ( ALI )

A. Pengertian Acute Limb Ischemic (ALI)

Menurut Inter-Society 2007, Konsensus Pengelolaan Penyakit Arteri Peripheral (TASC
II), Acute Limb Ischemic (ALI) di definisikan sebagai penurunan perfusi tiba-tiba anggota tubuh
yang menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas ekstremitas (dimanifestasikan dengan
nyeri istirahat iskemik, ulkus iskemik, dan atau gangren) pada pasien yang hadir dalam waktu dua
minggu dari peristiwa akut. Pasien dengan manifestasi yang sama yang hadir lebih dari dua minggu
dianggap memiliki iskemia tungkai kritis.
Acute Limb Ischemic (ALI) merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan aliran darah ke
ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan pergerakkan, rasa
nyeri atau tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu dua minggu (Vasculer Desease A
Handbook, 2005).

B. Etiologi ALI
Ada beberapa kemungkinan penyebab ALI, berdasarkan keterangan dari berbagai sumber
pustaka diantaranya :
1. Trombosis
Faktor predisposisi terjadinya adalah dehidrasi, hipotensi, malignan, polisitemia, ataupun
status prototrombik inheritan, trauma vaskuler, injuri Iatrogenik,trombosis pasca
pemasangan bypass graft, trauma vaskuler. Gambaran klinis terjadinya trombosis adalah riwayat
nyeri hilang timbul sebelumnya, tidak ada sumber terjadinya emboli dan menurunnya (tidak ada)
nadi perifer pada tungkai bagian distal.
2. Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari atrium kiri, akibat atrial fibrilasi atau miokard infark. Kasus
lainnya yang juga berakibat timbulnya emboli adalah katup prostetik, vegetasi katup akibat
peradangan pada endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan atrial myxoma.
Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10% keseluruhan kasus yang ada, terjadi pada
pembuluh darah yang sehat.

C. Klasifikasi ALI
Ad hoc committee of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of
the International Society for Cardiovasculer Surgerymenciptakan suatu klasifikasi untuk oklusi
arterial akut. Dikenal tiga kelas yaitu :
1. Kelas I : Non-threatened extremity; revaskularisasi elektif dapat diperlukan atau
tidak d diperlukan.
2. Kelas II : Threatened extremity; revaskularisasi diindikasikan untuk melindungi
jaringan dari kerusakan.

1
3. Kelas III : Iskemia telah berkembang menjadi infark dan penyelamatan ekstremitas
tidak memungkinkan lagi untuk dilakukan.
Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut Limb Iskemik dapat dikategorikan sebagai berikut :
1. Kelas I
Perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri, tidak ada kehilangan
sensasi motorik dan sensorik, masih dapat ditangani dengan obat-obatan pada pemeriksaan doppler
signal audible.
2. Kelas II-a
Perfusi jaringan tidak memadai pada aktifitas tertentu. Timbul klaudikasio intermiten yaitu
nyeri pada otot ekstremitas bawah ketika berjalan dan memaksakan berhenti berjalan, nyeri hilang
jika pasien istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus dilakukan pemeriksaan
angiografi segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan penyebab oklusi.
3. Kelas II-b
Perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas dan kehilangan sensasi
pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi selanjutnya seperti revaskularisasi atau
embolektomi.
4. Kelas III
Telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis, kerusakan syaraf yang
permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas ,kehilangan sensasi sensorik,kelainan kulit atau
gangguan penyembuhan lesi kulit. Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.
Dalam sumber pustaka lain Acute Limb Ischemic (ALI) juga dapat diklasifikasikan berdasarkan
terminologi, yaitu :
1. Onset
a. Acute : kurang dari 14 hari
b. Acute on cronic : perburukan tanda dan gejala kurang dari 14 hari
c. Cronic iskemic stable : lebih dari 14 hari
2. Severity
a. Incomplete : tidak dapat ditangani
b. Complete : dapat ditangani
c. Irreversible : tidak dapat kembali ke kondisi normal

2
D. Manifestasi ALI

Secara umum manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada kasus ALI merupakan tanda dan gejala
yang sangat khas dengan sebutan istilah 6P yang terdiri dari:
1. Pain (nyeri)
2. Parasthesia (tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas),
3. Paralysis (kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas),
4. Pallor (pucat),
5. Pulseless (menurunnya/tidak adanya denyut nadi),

3
 6. Perishingly cold /Poikilothermia (dingin pada ekstremitas).
Adapun manifestasi klinik pada ALI yang dikatagorikan berdasarkan penyebabnya terdiri dari :
1. Trombus
Terjadi dalam beberapa jam sampai berhari hari, ada klaudikasio, ada riwayat
aterosklerotik kronik, ekstremitas yang terkena tampak sianotik dan lebam, pulsasi pada kolateral
ekstremitas tidak ada, dapat terdiagnosa dengan angiografi dan dilakukan tindakan bypass atau
pemberian obat - obatan seperti fibrinolitik
2. Embolus
Tanda dan gejala muncul secara tiba - tiba dalam beberapa menit, tidak terdapat
klaudikasio ada riwayat atrial fibrilasi, ekstremitas yang terkena tampak kekuningan

E. Patofisiologi
Berdasarkan beberapa sumber pustaka, penulis dapat mengambil kesimpulan mengenai
patofisiologi ALI. Pada dasarnya, trombus yang mengalami penyumbatan pada arteri dalam kasus
ALI ini, merupakan salah satu bentuk patogenesis yang kemungkinan ditimbulkan oleh beberapa
faktor resiko dan faktor predisposisi yang cukup komleks, seperti usia, gaya hidup tidak sehat
(merokok, tidak pernah olahraga dan pola makan tinggi kolesterol) dapat meningkatkan resiko
terjadinya ALI, sedangkan patogenesis yang sifatnya predisposisi seperti penyakit rheumatoid
hearth disease juga dapat menimbulkan ALI.
Pada awalnya tungkai tampak pucat, tetapi setelah 6-12 jam akan terjadi vasodilatasi yang
disebabkan oleh hipoksia dari otot polos vaskular. Kapiler akan terisi kembali oleh darah
teroksigenasi yang stagnan, yang memunculkan penampakan mottled (yang masih hilang bila
ditekan). Bila tindakan pemulihan aliran darah arteri tidak dikerjakan, kapiler akan ruptur dan akan
menampakkan kulit yang kebiruan yang menunjukkan iskemia irreversibel. Nyeri terasa hebat dan
seringkali resisten terhadap analgetik. Adanya nyeri pada ekstremitas dan nyeri tekan dengan
penampakan sindrom kompartemen menunjukkan tanda nekrosis otot dan keadaan kritikal (yang
kadangkala irreversibel). Defisit neurologis motor sensorik seperti paralisis otot dan parastesia
mengindikasikan iskemia otot dan saraf yang masih berpotensi untuk tindakan penyelamatan
invasif (urgent). Tanda-tanda diatas sangat khas untuk kejadian sumbatan arteri akut yang tanpa
disertai kolateral. Bila oklusi akut terjadi pada keadaan yang sebelumnya telah mengalami
sumbatan kronik, maka tanda yang dihasilkan biasanya lebih ringan oleh karena telah terbentuk
kolateral. Adanya gejala klaudikasio intermitenpada ekstremitas yang sama dapat menunjukkan
pasien telah mengalami oklusi kronik sebelumnya. Keadaan akut yang menyertai proses kronik
umumnya disebabkan trombosis.
Perjalanan ALI yang cukup kompleks ini, dapat menimbulkan beberapa masalah
pemenuhan kebutuhan dasar manusia yang menunjukkan suatu masalah keperawatan yang
kompleks pula, diantaranya gangguan perfusi jaringan, gangguan rasa nyaman nyeri, intoleransi

4
 aktivitas, cemas, resiko tinggi perdarahan dan resiko tinggi cedera serta banyak lagi yang satu
sama lain saling berhubungan dan perlu segera ditangani.
Adapun bentuk skematik patofisologi ALI dapat dilihat pada skema dibawah ini

F. Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis mempunyai 2 tujuan utama : menanyakan gejala yang muncul pada ekstremitas
yang berhubungan dengan keparahan dari iskemia anggota gerak dan mengkaji informasi
terdahulu, menyinggung etiologi, diagnosis banding, dan kehadiran penyakit yang signifikan
secara berbarengan. Pengkajian sebaiknya dilakukan pada fase pra koroner, pembuluh darah
serebral, dan pembuluh darah sambungan (revaskularisasi). Pengkajian umum yang sebaiknya
dilakukan yaitu mengenai pengkajian riwayat yang jelas mengenai kemungkinan penyebab dari
iskemik pada tungkai, derajat iskemik, termasuk penjadwalan untuk bedah umum ataupun bedah
vascular bila kondisi memungkinkan.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada ALI yang disebutkan beberapa sumber pustaka adalah dengan
membandingkan masing-masing ekstremitas dengan area yang terkena ALI, yaitu :
a. Pulsasi
Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin sulit ditentukan pada pasien
penyakit arteri perifer (PAD) tanpa suatu riwayat dari gejala sebelumnya, pulsasi radialis, dorsalis
pedis mungkin normal pada kasus mikro embolisme yang mengarah pada disrupsi
(penghancuran) plak aterosklerotik atau emboli kolestrol.
b. Lokasi
Tempat yang paling sering terjadinya oklusi emboli arterial adalah arteri femoralis, namun
juga dapat di temukan pada arteri aksila, poplitea iliaka dan bifurkasio aorta.

5
 Anatomi Arteri Ekstremitas Bawah

a. Warna dan temperatur

Harus dilakukan pemeriksaan terhadap abnormalitas warna dan temperatur. Warna pucat
dapat terlihat, khususnya pada keadaan awal, namun dengan bertambahnya waktu, sianosis lebih
sering ditemukan. Rasa yang dingin khususnya ekstremitas sebelahnya tidak demikian, merupakan
penemuan yang penting.

6
 a. Kehilangan fungsi sensoris
Pasien dengan kehilangan sensasi sensoris biasanya mengeluh kebas atau parestesia,
namun tidak pada semua kasus. Perlu diketahui pada pasien DM dapat mempunyai defisit sensoris
sebelumnya dimana hal ini dapat membuat kerancuan dalam membuat hasil pemeriksaan.

b. Kehilangan fungsi motorik

Defisit motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang lebih lanjut,limb-thtreatening
ischemia. Bagian ini berhubungan dengan fakta bahwa pergerakkan pada ekstremitas lebih banyak
dipengaruhi oleh otot proximal.

A. Pemeriksaan Diagnostik
Berdasarkan beberapa literatur yang dipelajari, salah satunya Price & Wilson (2006)
menjelaskan beberapa prosedur diagnostik yang dilakukan pada kasus penyakit arteri oklusif atau
dalam perkembangannya menjadi ALI terdiri dari :
1. Preoperative arteriogram (angiografi)
Suatu prosedur menggunakan teknik komputer yang dipakai untuk memantau sirkulasi darah
arteri. Hasil gambaran akan memperlihatkan bentuk arteri. Dalam pemeriksaanya menggunakan
kontras zat warna radiopaak sehingga arteri tampak lebihjelas.
1. Doppler vaskuler
Studi doppler pada pembuluh darah (vaskuler) menggunakan ultrasound sebagai medium
pemeriksaan. Sonde doppler berisi kristal piezoelektrik yang memancarkan gelombang ultrasound
dalam frekuensi tertentu. Ketika diletakkan diatas segmen arteri atau vena, sinarnya mengenai sel
darah merah bergantian menyebar balik atau dipantulkan sesuai arah dan kecepatan pergerakan sel
yang divisualisasikan dengan warna dan gelombang suara untuk menentukan arteri atau vena

7
 .
1. MSCT
Prosedur diagnostik ini dalam bidang vaskuler memberikan gambaran langsung dinding
pembuluh darah sehingga dapat dengan jelas dibedakan antara pembuluh darah yang mengalami
oklusi atau tidak melalui gambaran 2 warna khas pencitraan radiografi (hitam dan
putih).1. MSCT
Prosedur diagnostik ini dalam bidang vaskuler memberikan gambaran langsung dinding
pembuluh darah sehingga dapat dengan jelas dibedakan antara pembuluh darah yang mengalami
oklusi atau tidak melalui gambaran 2 warna khas pencitraan radiografi (hitam dan putih).

8
1. Elektrokardiografi (EKG)
Suatu pencatatan aktivitas listrik jantung yang dapat merekan irama jantung pada pasien.
Prosedur diagnostik ini dilakukan sebagai prosedur kontrol dalam memantau aktivitas jantung
terutama pada pasien dengan gangguan jantung dan pembuluh darah, salah satunya ALI yang mana
penyebab awal ALI adalah trombus yang lepas yang diakibatkan oleh riwayat penyakit infeksi
jantung salah satunya rheumatoid heart diseases sehingga terjadi gangguan katup terutama mitral
yang memicu timbul atrial fibrilasi.
2. Echokardiografi
Merupakan prosedur pemeriksaan menggunakan gelombang ultrasonik sebagai media
pemeriksaan yang dapat memberikan informasi penting mengenai struktur dan gerakan ruang
jantung, katup dan setiap dinding bagian jantung. Hal ini jelas untuk memberikan data penunjang
terutama pada pasien dengan penyakit jantung dan pembuluh darah salah satunya ALI sehingga
dapat diperoleh penyebab utama trombus pada ALI ini dapat lepas apakah dari penyakit jantung
atau tidak.

3. Ankle Brachial Index (ABI)

Merupakan prosedur diagnostik dalam menentukan kemampuan vaskuler berdasarkan tekanan
yang dibandingkan antara brakhialis (siku) dengan angkle (pergelangan kaki) sehingga diperoleh
nilai (index) tertentu untuk menentukan kualitas gejala pada kasus ALI

9
A. Penatalaksanaan
1. Kecepatan adalah penanganan yang utama pada pasien dengan Acute Limb Ischaemia, dalam 6
jam kondisi ini akan menuju kerusakan jaringan secara menetap, kecuali bila segera di
revaskularisasi
2. Akut Limb Iskemik yang disebabkan oleh emboli di lakukan pengobatan dengan warparin atau
embolektomi sedangkan yang disebabkanoleh trombus angiografi dan dilakukan
tindakan bypass atau pemberian obat-obatan seperti fibrinolitik.
3. Pasien dengan ALI umumnya dalam klinis yang tidak stabil. Perhatikan saat kritis, saat yang tepat
untuk melakukan prosedur CPR. Berikan oksigen 100%, pasang akses intravena, berikan terapi
cairan dalam dosis minimal (1 liter NaCl untuk 8 jam, kecuali bila pasien dehidrasi, pemberian
sebaiknya sedikit lebih cepat). Ambil sampel laboratorium untuk pemeriksaan hitung jenis sel,
ureum, kreatinin, elektrolit, GDS (bila disertai dengan DM), enzim jantung, bekuan darah dan
proses pembekuan, dan penanganannya. Bila memungkinkan pemeriksaan trombofilia, dan profil
lipid juga dibutuhkan.
4. Lakukan foto thoraks dan rekam irama jantung. Dan jika ditemukan pasien dalam kondisi aritmia,
segera bantu dengan monitor fungsi kerja jantung. Lakukan pemasangan kateter urin jika pasien

10
 dalam kondisi dehidrasi dan perlu untuk dimonitor nilai keseimbangan cairannya. Kolabarasi
pemberian opium untuk anastesi jika keluhan nyeri hebat ada
5. Terapi :
a. Preoperative antikoagulan dengan IV heparin
b. Resusitasi cairan, koreksi asidosis sistemik, inotropik support
c. Terapi pembedahan diindikasikan untuk iskemia yang mengancam ekstremitas

d. Thrombolektomi/embolektomi (dapat dilakukan dengan Fogarty baloon catheter, dimana alat

tersebut dimasukkan melewati sisi oklusi, dipompa, dan dicabut sehingga membawa
trombus/embolus bersamanya). Trombolektomi juga dapat dilakukan distal dari sisi teroklusi,
dimana hampir 1/3 penderita dengan oklusi arteri mempunyai oklusi di tempat lain, kebanyakan
trombus distal. Adapun manual trombosuction secara prosedural sama dengan angiojet namun
tidak menggunakan alat berkecapatan tinggi seperti angiojet saja perbedaannya.
a. Melindungi vascular bed distal terhadap obstruksi proksimal merupakan hal yang sangat penting
dan dapat dipenuhi oleh antikoagulan sistemik yang diberikan segera dengan eparin melalui
intravena. Heparinisasi sistemik menawarkan suatu perlindungan dapat melawan perkembangan
trombosis distal dan biasanya tidak menyebabkan masalah yang bermakna sepanjang prosedur
operasi, beberapa keuntungan pheologic telah di klaim untuk pemberian larutan hipertonik seperti
manitol.
b. Potasium mungkin dilepaskan ketika integritas terganggu oleh iskemia. Keadaan yang
hiperkalemia sering kali menjadi respon terhadappemberianterapi glukosa, insulin
dan cairan pengganti ion. Lactic academia dapat diterapi dengan pemberian sodium bicarbonate
secara bijaksana.
c. Terapiutamaakut iskemia adalah pembedahan dalam bentuk embolektomi atautindakan rekonstr
uksi pembedahan vaskuler yang sesuai. Terapi non pembedahan pada iskemia akut dari episode
emboli atau trombolitik dapatdilakukan dengan streptokinase atau urokinase.
d. Terapi ALI merupakan suatu keadaan yang
darurat untuk meminimalkanpenundaan dalam melepaskan oklusi merupakan hal yang penting,
karena resikokehilangan anggota gerak meningkat sejalan dengan durasi iskemia akut yang lama.
Padas uatu penelitian angka amputasi ditemukan meningkat terhadap interval
antara onset dari akut limb iskemia dan eksplorasi (6 % dalam 12 jam, 12 % dalam 13-24 jam, 20
% setelah>24 jam). Hal inilah yang menyebabkanuntuk mengeliminer segala pemeriksaan yang
tidak esensial terhadap kebutuhanintervensi.
e. Preintervensi anti koagulan dengan kadar terapeutik heparin
mengurangitingkat morbiditas dan mortalitas (bila dibandingkan dengan tidak menggunakananti
koagulan) dan merupakan bagian dari keseluruhans trategi terapi padapasien. Hal
ini bukan hanya membantu mencegah terbentuknya bekuandarah. Namun,pada kasus embolisme
arterial juga amitigasi melawan embolus lain

11
A. Komplikasi ALI
1. Hiperkalemia
2. Sindrom kompartemen (nyeri saat flexi/extensi, kelemahan otot,tidak mampu respon terhadap
stimulasi sentuhan, pucat, nadi lemah/tidak teraba). Pembengkakan jaringan dalam kaitannya
dengan reperfusi menyebabkan peningkatan pada tekanan intra compartment ttekanan, penurunan
aliran kapiler, iskemia, dan kematian jaringan otot (pada>30 mmHg). Penanganannya adalah
dengan dilakukannya fasciotomy. Terapi trombolitik, akan menurunkan risikocompartment
syndrome dengan reperfusi anggota gerak secara berangsur-angsur.
3. Asidosis metabolik
4. Edema ekstremitas
5. Disritmia
A. Asuhan Keperawatan
Asuhan keperawatan pada kasus ALI diberikan sebagaimana beberapa sumber pustaka
yang diperoleh yang menjelaskan tentang beberapa gangguan pembuluh darah, yang penulis
simpulkan menjadi uraian sebagai berikut :
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan mulai dari pengumpulan data mengenai data umum sampai
pemeriksaan fisik sebagaimana dijelaskan pada penegakkan diagnosis ALI sebelumnya. Teknik
yang digunakan sifatnya variatif mulai dari teknik wawancara, inspeksi, perkusi, auskultasi dan
palsasi untuk mendapatkan data sebanyak-banyaknya dalam menunjang penegakkan masalah pada
kasus ALI.
2. Diagnosa Keperawatan
Dari beberapa sumber, dapat disimpulkan bahwa diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan
pada kasus ALI diantaranya :
a. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah
b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penurunan sirkulasi arteri dan oksigenisasi
jaringan
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan dasar bd kelemahan anggota gerak
d. Gangguan mobilitasi fisik b.d Rasa ketakutan nyeri
e. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan program pengobatan

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi jantung
Lokasi Jantung
a. Di dalam Pericardium di rongga mediastinum dalam rongga Thorax.
b. Tepat di belakang dada (sternum).
c. Kurang lebih 2/3 bagian terletak di sebelah kiri dari garis tengah.

12
d. Fungsi : sebagai pompa ganda agar terjadi aliran dalam pembuluh darah yang disebabkan adanya
pergantian antara kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).
e. Ukuran : 250-350 gram (kira-kira sebesar kepalan tangan)
Jantung( Cor)
a. Dibungkus pericardium
b. Terletak agak di kiri rongga thorax
c. Basis cordis:
ada kanan atas di belakang sternum
d. apex cordis (puncak jantung):
ada di kiri bawah di ruang intercostalis 4 / 5
e. Sumbu jantung (axis cordis ) Garis yang di tarik dari apex cordis ke arah basis cordis
Lapisan Jantung :
1. Lapisan Pericardium (Luar).Suatu membrane tipis di bagian luar yang membungkus jantung.
2. Lapisan Miocardium (Tengah). Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian dinding jantung.
3. Lapisan Endocardium (Dalam). Merupakan lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah dalam.

Pericardium :
a. Fibrous pericardium
b. Serous pericardium
parietal pericardium.
Visceral pericardium (epicardium).
Pembuluh darah jantung
1. Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh.
a. Ini adalah kira kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya
b. oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
2. Artery Pulmonary kanan Arteri paru kanan adalah pembuluh darah transportasi teroksigen
dari ventrikel kanan ke paru-paru.
3. Vena cava superior adalah salah satu dari dua vena utama yang membawa darah
a. teroksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas ke dalam vena kava
superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
4. Vena Pulmonari kiri adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium
kiri.
5. Vena Cava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah
teroksigen dari tubuh bagian bawah ke jantung,yang bermuara di atrium kanan jantung.
6. Arteri Koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi
ke jaringan otot jantung.

Sirkulasi darah
Sirkulasi Sistemik

13
1. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
2. Mengalirkan darah ke berbagai organ.
3. Tekanan permulaan besar.
4. Mengalami banyak tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.
Sirkulasi Pulmonal
1. Mengalirkan darah ke paru-paru.
2. Berfungsi untuk paru-paru.
3. Tekanan permulaan rendah.
4. Tahanan sedikit.
5. Kolom hidrostatik pendek.

Bagian-bagian dari jantung

1. Right Coronary 10. Right Ventricle

2. Left Anterior Descending 11. Left Atrium
3. Left Circumflex 12. Left Ventricle
4. Superior Vena Cava 13. Papillary Muscles
5. Inferior Vena Cava 14. Chordae Tendineae
6. Aorta 15. Tricuspid Valve
7. Pulmonary Artery 16. Mitral Valve
8. Pulmonary Vein 17. Pulmonary Valve
9. Right Atrium 18. Aortic Valve (Not pictured)

Ruang Jantung
Ruang Jantung :
a. Atrium Kanan.
b. Atrium Kiri.
c. Ventrikel Kanan.
d. Ventrikel Kiri.
Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai perpanjangan arteri dan vena.
Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel sehingga cairan tubuh zat-zat terlarutdapat keluar
masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga pertukaran oksigen, karbondioksida, zat-zat
makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan jaringan yang ada disekeliling kapiler. Beberapa
pembuluh darah kapiler mempunyai lubang berukuransempit sehingga sel darah dapat rusak jika
melewatinya. Diameter pembuluh darah inidapat berubah-ubah. Kapiler dapat menyempit karena
pengaruh temperatur lingkunganyang rendah dan membesar bila ada pengaruh temperatur

14
 lingkungan yang tinggi sertabahan kimia, sererti bahan histamin. Meskipun ukuran arteriole dan
kapiler lebih kecildibandingkan dengan arteri dan vena, tetapi jumlah volume darah secara
keseluruhanlebih besar di areriole dan kapiler. Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume
darahdi dalam arteri dan vena.
Lapisan Pembuluh Darah Arteri
Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika media,tunika
adventitia:
1. Tunika Intima
Adalah lapisan pembuluh darah paling dalam yang bersentuhan langsung dengan darahterdiri dari
sel-sel endotel.
2. Tunika Media
Adalah lapisan pemuluh darah tengah yang terdiri dari otot polos dan jaringan elastis.
3. Tunika Adventitia
Adalah lapisan pemuluh darah paling terluar berupa jaringan kolagen dan elastis. Lapisan ini
berfungsi melindungi dan menguatkan pembuluh darah dengan jaringan sekitarnya.

Gambar 2 : Macam-macam pembuluh darah

Gambar 3 : anatomi arteri tungkai
Setelah melewati daerah pelvis, arteri iliaka menjadi arteri femoralis, yang bergerak turundi
sebelah anterior paha (Gambar 3). Arteri femoralis mengalirkan darah ke kulit dan ototpaha dalam.
Pada bagian bawah paha, arteri femoralis menyilang di posterior dan menjadi arteri tibialis anterior
dan tibialis posterior. Arteri tibialis bergerak turun disebelah depan dari kaki bagian bawah menuju
bagian dorsal/ punggung telapak kaki danmenjadi arteri dorsalis pedis. Arteri tibialis posterior
bergerak turun menyusuri betis dankaki bagian bawah dan bercabang menjadi arteri plantaris di
dalam telapak bagian bawah.
Vena Tungkai

Gambar 4: Anatomi vena tungkai

Darah yang meninggalkan kapiler-kapiler di setiap jari kaki bergabung membentuk

jaringanvena plantaris (Gambar 4). Jaringan plantar mengalirkan darah menuju nea dalam kaki
(yaitu vena tibialis anterior, tibialis posterior, poplitea dan femoralis). Vena safena magna dan
safenaparva supervisialis mengalirkan darah di telapak kaki dari arkus vena dorsalis menuju vena
poplitea dan vena femoralis.

B. Fisiologi jantung
a. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah teroksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan
tubuh bagian atas) dan vena kava inferior (dari tubuh bagian bawah ). Simpul sinoatrial
mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan

15
 cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari
ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah teroksigen dikumpulkan di atrium kanan
mengalir ke ventrikel kanan.
b. Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
c. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju
ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel
penuh, mereka kontraksi. katup trikuspid menutup dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah mengalir ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan
darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
d. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontraksi atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk
mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontraksi, katup mitral menutup
dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah mengalir ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
Katup jantung
1. Katub Atrioventrikuler.
Katub Trikuspidalis.
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini membuka untuk
memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan. Ini
menutup sebagai kontrak ventrikel kanan, mencegah darah dari kembali ke atrium kanan;
demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup paru ke arteri paru-paru.
Katub Mitral.
Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka untuk memungkinkan
darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Ini menutup sebagai
kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari kembali ke atrium kiri; demikian, memaksanya untuk
keluar melalui katup aorta ke dalam aorta.
2. Katub Semilunar.
Katub Pulmonal.
Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai kontrak ventrikel, ini
akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel kanan mengalir ke
paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.
Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan membuka
untuk membiarkan darah beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke seluruh tubuh. Ini
menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.
Otot Papiler
Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel. Mereka
menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan
katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini.

16
 Korda tendinea
Korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup trikuspid dalam
ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai kontrak otot papilaris dan rileks, korda
tendinea mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing katup, menyebabkan
katup untuk membuka dan menutup.
Proses mekanis siklus jantung
Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan
repolarisasi. (dalam aktivitas kalistrikan jantung)
2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan ventrikel) dan
diastole (relaksasi dan pengisian ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang
berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan
katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.

C. Acut Limb Ischemic

a. Definisi
Akut Limb Iskemik merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan ke ekstremitas secara
tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan pergerakkan, rasa nyeriatau tanda-tanda
iskemik berat dalam jangka waktu dua minggu (Vaskuler Disease AHandbook).
Acute Limb Ischemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan aliran darah ke
ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan pergerakkan,rasa
nyeri atau tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu dua minggu dan umumnya iskemia akut
tungkai disebabkan oleh proses oklusi akut atau adanya aterosklerosis. Menurut IA- Khaffaf
(2005), Akut limb iskemik (ALI) adalah adanya penurunan tiba-tiba perfusi ekstremitas
menyebabkan potensi ancaman terhadap kelangsungan hidup ekstremitas.

Gambar 5: Oklusi Pada Arteri Tungkai

Oklusi akut dari suatu arteri pada ekstremitas dimana merupakan penurunan secara tiba-tiba
atau perburukan perfusi anggota gerak yang menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas
ekstremitas. Sebagai hasil dari iskemia akut adalah terjadinya hipoksia jaringan yang
menyebabkan perubahan ireversibel pada otot skelet dan saraf perifer.Perubahan ireversibel pada
otot dan saraf terjadi biasanya setelah empat hingga enam jamsetelah iskemia akut. Adanya
gangguan iskemia biasanya diawali oleh gejala klaudikasio intermiten, yangmerupakan tanda
adanya oklusi. Apabila proses aterosklerosis berjalan terus makaiskemia akan makin hebat dan
akan timbul tanda/gejala dari iskemia kritikal. Pasien dengan iskemia akut tungkai biasanya juga
memiliki resiko lain yang disebabkan oleh proses aterosklerosis seperti stroke, miokard infark,
atau kelainan kardiovaskular lainnya. Acute Limb Ischemia (ALI) merupakan salah satu
klasifikasi dari Peripheral Artery Disease (PAD), penyakit arteri perifer yang setiap tahun
jumlahnya semakin meningkat.Semakin banyaknya masyarakat yang mengetahui tanda dan gejala
ALI, semakin berkurang masyarakat yang kehilangan ekstremitas akibat amputasi yang
merupakan tindakan akhir dari kategori terparah dari gangguan arteri ini.

17
b. Etiologi
Berikut ini adalah beberapa kemungkinan penyebab dari ALI:
1. Trombosis
Faktor predisposisi terjadi trombosis adalah dehidrasi, hipotensi, malignan, polisitemia,
ataupun status prototrombik inheritan, trauma vaskuler, injuri Iatrogenik, trombosis pasca
pemasangan bypass graft, trauma vaskuler. Gambaran klinis terjadinya trombosis adalah riwayat
nyeri hilang timbul sebelumnya, tidak ada sumber terjadinya emboli dan menurunnya (tidak ada)
nadi perifer pada tungkai bagian distal.
2. Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari atrium kiri, akibat atrial fibrilasi atau miokard infark. Kasus
lainnya yang juga berakibat timbulnya emboli adalah katup prostetik, vegetasi katup akibat
peradangan pada endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan atrial myxoma.
Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10% keseluruhan kasus yang ada, terjadi pada
pembuluh darah yang sehat.

c. Klasifikasi
Ad hoc committee of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of the
International Society for Cardiovasculer Surgery menciptakan suatu klasifikasi untuk oklusi
arterial akut. Dikenal tiga kelas yaitu :
1. Kelas I : Non-threatened extremity; revaskularisasi elektif dapat diperlukan atau tidak diperlukan.
2. Kelas II : Threatened extremity; revaskularisasi diindikasikan untuk melindungi jaringan dari
kerusakan.
3. Kelas III : Iskemia telah berkembang menjadi infark dan penyelamatan ekstremitas tidak
memungkinkan lagi untuk dilakukan
Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut limb Iskemik dapat dikategorikan sebagai berikut:
1. Kelas I : Perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri, tidak ada
kehilangan sensasi motorik dan sensorik, masih dapat ditangani dengan obat-obatan pada
pemeriksaan doppler signal audible.
2. Kelas IIa : Perfusi jaringan tidak memadai pada aktifitas tertentu. Timbul klaudikasio
intermiten yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah ketika berjalan dan memaksakan berhenti
berjalan, nyeri hilang jika pasien istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus
dilakukan pemeriksaan angiografi segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan penyebab oklusi.
3. Kelas IIb : Perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas dan kehilangan
sensasi pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi selanjutnya seperti revaskularisasi atau
embolektomi.
4. Kelas III : Telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis, kerusakan syaraf yang
permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas, kehilangan sensasi sensorik,kelainan kulit atau
gangguan penyembuhan lesi kulit. Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.

Akut Limb Iskemik juga dapat diklasifikasikan berdasarkan terminologi:

1. Onset
Acute : kurang dari 14 hari

18
 Acute on cronic : perburukan tanda dan gejala kurang dari 14 hari
Cronic iskemic stable : lebih dari 14 hari
2. Severity
Incomplit : tidak dapat ditangani
Complit : dapat ditangani
Irreversible : tidak dapat kembali ke kondisi normal
d. Prognosis
Pasien dengan iskemik lengan dan tungki akut biasanya memiliki faktor pencetus berupa
gangguan kardiovaskuler, yang dapat memungkinkan timbulnya suatu iskemik. Populasi ini
memiliki prognosis jangka panjang yang buruk. Angka kelangsungan hidup rata-rata dalam lima
tahun pada iskemik lengan dan tungkai akut yang disebabkan oleh thrombosis adalah sekitar 45%,
dan jika disertai dengan emboli, akan berkurang menjadi sekitar 20%. Angka kelangsungan hidup
rata-rata pada 1 bulan penderita yang berusia diatas 75 tahun dengan iskemik tungkai dan lengan
akut adalah sekitar 40%. Resiko untuk kehilangan anggota gerak tergantung kepada beratnya
iskemik dan lamanya waktu yang telah lewat sebelum tindakan revaskularisasi dilakukan.

e. Patogenesis
Pada awalnya tungkai tampak pucat (vena yang kosong), tetapi setelah 6-12 jam akan terjadi
vasodilatasi yang disebabkan oleh hipoksia dari otot polos vaskular. Kapiler akan terisi kembali
oleh darah teroksigenasi yang stagnan, yang memunculkan penampakan mottled(yang masih
hilang bila ditekan). Bila tindakan pemulihan aliran darah arteri tidak dikerjakan, kapiler akan
ruptur dan akan menampakkan kulit yang kebiruan yang menunjukkan iskemia irreversibel. Nyeri
terasa hebat dan seringkali resisten terhadap analgetik. Adanya nyeri pada ekstremitas dan nyeri
tekan dengan penampakan sindrom kompartemen menunjukkan tanda nekrosis otot dan keadaan
kritikal (yang kadang kala irreversibel). Defisit neurologis motor sensorik seperti paralisis otot dan
parastesia mengindikasikan iskemia otot dan saraf yang masih berpotensi untuk tindakan
penyelamatan invasif (urgent). Tanda-tanda diatas sangat khas untuk kejadian sumbatan arteri akut
yang tanpa disertai kolateral. Bila oklusi akut terjadi pada keadaan yang sebelumnya telah
mengalami sumbatan kronik, maka tanda yang dihasilkan biasanya lebih ringan oleh karena telah
terbentuk kolateral. Adanya gejala klaudikasio intermitenpada ekstremitas yang sama dapat
menunjukkan pasien telah mengalami oklusi kronik sebelumnya. Keadaan akut yang menyertai
proses kronik umumnya beretiologi trombosis.

f. Pathway

g. Manifestasi klinis
Tanda dan Gejala Acut Limb Ischemic dapat digambarkan dengan 6 P yaitu :
1. Pain (nyeri): yang hebat terus-menerus terlokalisasi di daerah ekstremitas danmuncul tiba-tiba,
intensitas nyeri tidak berhubungan dengan beratnya iskemia karena pasien yang mengalami
neoropathy dimana sensasi terhadap nyeri menurun.
2. Pallor (pucat): tampak putih, pucat dan dalam beberapa jam dapat menjadi kebiruan atau ungu.
3. Pulselless: denyut nadi tidak teraba dibandingkan pada dua ekstremitas.
4. Parasthesia: tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas.
19
5. Paralisis: kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas, adanya parasthesia dan paralisis
merupakan pertanda yang buruk dan membutuhkan penanganan segera.
6. Poikilothermia: dingin pada ekstremitas. Terdapat manifestasi klinis yang berbeda pada akut limb
iskemik yang akut limb disebabkan oleh thrombus dan emboli. Perbedaannya adalah pada emboli
tanda dan gejala yang muncul secara tiba-tiba dalam beberapa menit, tidak terdapat klaudikasio,
adariwayat atrial fibrilasi, ektremitas yang terkena tampak kekuningan (yellowish), pulsasi pada
kolateral ekstremitas normal, dapat terdiagnosa secar klinis dan dilakukan pengobatan dengan
pemberian warparin atau embolectomy. Sedangkan pada akut limb iskemik yang disebabkan oleh
thrombus tanda dan gejala yang muncul dapat terjadi dalam beberapa jam sampai berhari-hari, ada
klaudikasio, ada riwayat aterosklerotik kronik, ekstremitas yang terkena tampak sianotik dan
lebam, pulsasi pada kolateral ekstremitastidak ada, dapat terdiagnosa dengan angiography dan
dilakukan tindakan by pass atau pemberian obat-obatan seperti fibrinolitik.

h. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia akut tungkai adalah:
1. Faktor Risiko Kardiovaskular
Perlu ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan kardiovaskular. Sekitar 30% pasien
dengan iskemia tungkai terbukti pernah mengalami riwayat angina atau infark miokard.
Pemeriksaan untuk mengetahui faktor resiko kardiovaskular adalah : riwayat merokok, riwayat
serangan jantung, tekanan darah, EKG, gula darah, kadar lipid darah.

2. Pemeriksaan Tungkai
Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan rambut tungkai, adanya kemerahan
khususnya yang bersamaan dengan sianosis.
Tes Buerger (pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila tergantung).
Pemeriksaan pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis anterior dan posterior,
dorsalis pedis), yang amat subjektif. Pemeriksaan pulsasi harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan hand-held Doppler.

3. Exercise challange
Pemeriksaan exercise challange harus dilakukan terutama pada pasien yang hanya mengeluhkan
adanya klaudikasio intermiten tanpa gejala dan tanda lain. Pasien diminta untuk berdiri di samping
ranjang periksa dan melakukan jinjit berulang-ulang selama satu menit. Selanjutnya sambil
berbaring dilakukan pemeriksaan pulsasi. Bila ditemukan adanya pulsasi yang menghilang
atau tapping atau bruit; dapat dipastikan terdapat gangguan aliran darah. Tekanan darah yang
berkurang lebih dari 20% menunjukkan adanya kemungkinan.

4. Ankle-Brachial Pressure Index

20
 Dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri pedis dengan
menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI diperoleh dengan membagi tekanan darah
brakhialis dengan tekanan darah pedis. Angka ABPI normalnya 1,0-1,2; angka dibawah 0,9
kecurigaan kelainan arteri, dan angka 0,8 merupakan batas bawah range normal. ABPI kurang dari
0,3 menunjukkan adanya iskemia kritikal.

5. Waveform assesment
Pemeriksaan dengan menggunakan continuous-wave Doppler merupakan pemeriksaan yang
penting terutama bila dipasangkan dengan pemeriksaan tekanan darah segmental oleh karena dapat
memperkirakan dengan tepat area (segmen) yang mengalami gangguan.

6. Duplex Imaging
Pemeriksaan color-flow duplex ultrasound memungkinkan visualisasi dan pemeriksaan
hemodinamik dari arteri menggunakan pencitraan grey scale, colour-flow Doppler, dan pulse
Doppler velocity profiles. Pencitraan grey-scale akan menggambarkan anatomi arteri dan adanya
plaque ekhogenik. Color-flow Doppler akan menampilkan aliran darah yang berwarna
dan Doppler velocity profiles akan menghitung kecepatan aliran dalam bagian penampang arteri
yang diperiksa.
7. Angiografi
Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam kelainan arteri perifer.
Pada tahun 1990-an, diperkenalkan pengembangan dari angiografi konvensional yaitu
teknik digital subtraction angiography yang dapat "mengaburkan" gambaran tulang sehingga citra
arteri dan percabangannya menjadi lebih jelas dan tajam.
Pemeriksaan angiografi adalah pemeriksaan invasif dan memerlukan izin pasien. Saat ini di
Indonesia pemeriksaan invasif ini dapat dikerjakan oleh radiologis, kardiologis, atau bedah
vaskular. Pemeriksaan angiografi memberikan resiko kepada pasien dengan gagal ginjal oleh
karena menggunakan zat kontras.

8. Computed Tomography Angiography

Dalam pemeriksaan ini gambar yang didapat dihasilkan melalui pemeriksaan CT-scan.
Penggunaan CT-scan konvensional untuk pencitraan angiografi tidak memuaskan oleh karena
dibutuhkan banyak potongan gambar yang membutuhkan waktu lama sehingga pencitraan yang
dihasilkan berkualitas buruk. Penemuan helical (or spiral) CT-scan menghasilkan citra 3 dimensi
dari pembuluh darah dan dapat memeriksa keseluruhan panjang pembuluh dalam waktu yang
singkat. Citra yang dihasilkan serupa dengan angiografi biasa hanya dalam 3 dimensi, dan
sebenarnya tidak bermakna klinis yang lebih baik. Helical CT-scan khususnya berguna dalam
pencitraan kelainan pembuluh darah yang memiliki struktur kompleks seperti dalam kasus-kasus
aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki kerugian yang sama dengan pemeriksaan angiografi
biasa yaitu; berbahaya digunakan pada pasien dengan gagal ginjal. Zat kontras pada CTA
diberikan melalui intravena.

9. Magnetic Resonance Angiography

21
 Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan CTA; zat kontras
diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat diindikasikan apabila pasien tidak dapat
mentolerir tusukan intra-arterial, misal karena kelainan bilateral atau kelainan perdarahan. MRA
dikontraindikasikan pada pasien dengan alat pacu jantung atau katup prostesis metal.

i. Pemeriksaan Fisik
1. Pulsasi
Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin sulit ditentukan pada pasien penyakit
arteri perifer (PAD) tanpa suatu riwayat dari gejala sebelumnya, Suatu rekamanpemeriksaan
lampau, atau penemuan deficit pulsasi yang sama pada ekstremitas kontralateral adalah penting.
Pulsasi pedis mungkin normal pada kasus mikroembolismeyang mengarah pada disrupsi plak
aterosklerotik atau emboli kolesterol.

2. Warna dan temperatur

Harus dilakukan pemeriksaan terhadap abnormalitas warna dan temperatur. Warna
pucatdapat terlihat, khususnya pada keadaan awal, namun dengan bertambahnya waktusianosis
lebih sering ditemukan. Rasa yang dingin, khususnya ketika ekstremitassebelahnya tidak
demikian, merupakan penemuan yang penting.

Gambar 6: Kaki pada ALI (Akut Limb Iskemik)

3. Kehilangan fungsi sensoris

Pasien dengan kehilangan sensasi sensoris biasanya mengeluh kebas atau parestesia, namun
tidak pada semua kasus. Perlu diketahui, pasien dengan diabetes dapatmempunyai deficit sensoris
sebelumnya, dimana hal ini dapat membuat kerancuan dalammembuat hasil pemeriksaan.

4. Kehilangan fungsi motorik

Defisit motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang lebih lanjut, limb-threatening
ischemia. Bagian ini berhubungan dengan fakta bahwa pergerakan kaki diproduksiutamanya oleh
lebih banyak otot proksimal, dimana iskemia mungkin lebih dalam. Untuk mendeteksi kelemahan
otot awal, fungsi dari otot intrinsic kaki harus diuji,. Sekali lagi,hal yang penting diingat bahwa
membandingkan hasilnya dengan kaki sebelahnyamerupakan hal yang sangat berguna.

j. Penatalaksanaan
1. Kecepatan adalah penanganan yang utama pada pasien denganAcute Limb Ischaemia, dalam 6 jam
kondisi ini akan menuju kerusakan jaringan secara menetap, kecuali bila segera direvaskularisasi
2. Akut Limb Iskemik yang disebabkan oleh emboli dilakukan pengobatan dengan warparin atau
embolektomi sedangkan yang disebabkan oleh trombus angiografi dan dilakukan
tindakanbypass atau pemberian obat-obatan seperti fibrinolitik.
3. Pasien dengan ALI umumnya dalam klinis yang tidak stabil. Perhatikan saat kritis, saat yang tepat
untuk melakukan prosedur CPR. Berikan oksigen 100%, pasang akses intravena, berikan terapi
cairan dalam dosis minimal (1 liter NaCl untuk 8 jam, kecuali bila pasien dehidrasi, pemberian
sebaiknya sedikit lebih cepat). Ambil sampel laboratorium untuk pemeriksaan hitung jenis sel,

22
 ureum, kreatinin, elektrolit, GDS (bila disertai dengan DM), enzim jantung, bekuan darah dan
proses pembekuan, dan penanganannya. Bila memungkinkan pemeriksaan trombofilia, dan profil
lipid juga dibutuhkan.
4. Lakukan foto thoraks dan rekam irama jantung. Dan jika ditemukan pasien dalam kondisi aritmia,
segera bantu dengan monitor fungsi kerja jantung. Lakukan pemasangan kateter urin jika pasien
dalam kondisi dehidrasi dan perlu untuk dimonitor nilai keseimbangan cairannya. Kolabarasi
pemberian opium untuk anastesi jika keluhan nyeri hebat ada.
5. Terapi :
Preoperative antikoagulan dengan IV heparin
Resusitasi cairan, koreksi asidosis sistemik, inotropik support
Terapi pembedahan diindikasikan untuk iskemia yang mengancam ekstremitas
Thrombolektomi/embolektomi (dapat dilakukan denganFogarty baloon catheter, dimana alat
tersebut dimasukkan melewati sisi oklusi, dipompa, dan dicabut sehingga membawa
trombus/embolus bersamanya). Trombolektomi juga dapat dilakukan distal dari sisi teroklusi,
dimana hampir 1/3 penderita dengan oklusi arteri mempunyai oklusi di tempat lain, kebanyakan
trombus distal.

Melindungi vascular bed distal terhadap obstruksi proksimal merupakan hal yang sangat
penting dan dapat dipenuhi oleh antikoagulan sistemik yang diberikan segera dengan heparin
melalui intravena. Heparinisasi sistemik menawarkan suatu perlindungan dapat melawan
perkembangan trombosis distal dan biasanya tidak menyebabkan masalah yang bermakna
sepanjang prosedur operasi, beberapa keuntungan pheologic telah di klaim untuk pemberian
larutan hipertonik seperti manitol.
Potasium mungkin dilepaskan ketika integritas terganggu oleh iskemia. Keadaan yang
hiperkalemia seringkali menjadi respon terhadap pemberian terapi glukosa, insulin dan cairan
pengganti ion. Lactic academia dapat diterapi dengan pemberian sodium bicarbonate secara
bijaksana.
Terapi utama akut iskemia adalah pembedahan dalam bentuk embolektomi atau tindakan
rekonstruksi pembedahan vaskuler yang sesuai. Terapi non pembedahan pada iskemia akut dari
episode emboli atau trombolitik dapat dilakukan dengan streptokinase atau urokinase.
Terapi ALI merupakan suatu keadaan yang darurat untuk meminimalisasikan penundaan dalam
melepaskan oklusi merupakan hal yang penting, karena resiko kehilangan anggota gerak
meningkat sejalan dengan durasi iskemia akut yang lama. Pada suatu penelitian angka amputasi
ditemukan meningkat terhadap interval antara onset dari akut limb iskemia dan eksplorasi (6 %
dalam 12 jam, 12% dalam 13-24 jam, 20 % setelah >24 jam). Hal inilah yang menyebabkan untuk
mengeliminer segala pemeriksaan yang tidak esensial terhadap kebutuhan intervensi.
Preintervensi anti koagulan dengan kadar terapeutik heparin mengurangi tingkat morbiditas dan
mortalitas (bila dibandingkan dengan tidak menggunakan antikoagulan) dan merupakan bagian
dari keseluruhan strategi terapi pada pasien. Hal ini bukan hanya membantu mencegah
terbentuknya bekuan darah. Namun, pada kasus embolisme arterial juga amitigasi melawan
embolus lain

k. Komplikasi

23
1. Hiperkalemia
2. Sindrom kompartemen (nyeri saat flexi/extensi, kelemahan otot,tidak mampu respon terhadap
stimulasi sentuhan, pucat, nadi lemah/tidak teraba). Pembengkakan jaringan dalam kaitannya
dengan reperfusi menyebabkan peningkatan pada tekanan intra compartment tekanan, penurunan
aliran kapiler, iskemia, dan kematian jaringan otot (pada >30 mmHg). Penanganannya
adalah dengan dilakukannyafasciotomy. Terapitrombolitik, akan menurunkan risiko compartment
syndrome dengan reperfusi anggota gerak secara berangsur-angsur

24