GAGAL JANTUNG

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan
satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus
meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus gagal
jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit
(readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess,
1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel
akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit penyakit
seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-
lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard
infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).

B. TUJUAN PENULISAN

Didalam penulisan makalah Keperawatan Medikal bedah tentang gagal jantung yaitu mempunyai
tujuan :

1. Mengetahui pengertian dari penyakit gagal jantung.

2. Mengetahui patofisiologi dari penyakit gagal jantung.

3. Mengetahui dan memahami pathway penyakit gagal jantung.

4. Mengetahui manifestasi klinis pada penyakit gagal jantung.

5. Mengetahui penemuan diagnostik pada penyakit gagal jantung.

6. Mengenal komplikasi yang terjadi pada penyakit gagal jantung.

7. Mengetahui terapi medis untuk penyakit gagal jantung.

8. Konsep keperawatan atau Asuhan Keperawatan gagal jantung.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan
satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus
meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus gagal
jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit
(readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess,
1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel
akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit penyakit
seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-
lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard
infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000
penduduk Amerika Serikat diketahui menderita CHF.Pada umumnya, CHF diderita lansia yang
berusia 50 tahun. Angka kejadiannya akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas
50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak
dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang
cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal. Namun, definisi-
definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu
organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan respons
hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).

Salah satu definisi lain yang diajukan mengenai gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung. Kelainan ini mengakibatkan jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.Atau, jantung hanya mampu memompa darah jika
disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, 2000).

Para ahli kesehatan yang lain pun mengajukan definisi yang kurang lebih sama, diantaranya Brunner
dan Sudartt yang mendefinisikan bahwa gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dalam
memompa darah yang memadai (adekuat) untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi (Brunner dan Sudartt, 2002).

B. PATOFISIOLOGI

Bila kekuatan jantung untuk merespons stress tidak mencukupi dalam memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai organ pemompa,
sehingga terjadilah yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa
dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini
menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.

Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer, yaitu meningkatnya
aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon, dan
hipertrovi ventrikel.Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat
normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.

C. PATHWAYS

Hipertensi dan Penyakit Jantung Iskemia

Katup mitral/defek katup aorta

1. KIRI VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

Peningkatan volume darah sisa

Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah (tekanan atrium kiri tinggi)

Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

Kongesif paru : edema paru dan PWP meningkat

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

2. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

CO atriumurun dan tekanan akhir diastolic meningkat

(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik

3. KIRI dan KANAN ventrikel kanan dan kiri GAGAL MEMOMPA

CONGESTIVE HEART FAILURE

D. ETIOLOGI

1. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, yang berdampak pada
menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi atterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.

2. Aterosklerosis Koroner

Kelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark miokardium
biasanya mendahului terjadinya gagal ginjal.

3. Hipertensi Sistemik atau Hipertensi Pulmonal

Gangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada giliriannya juga turut
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi, karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung dapat
merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit Jantung yang Lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi organ jantung.Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner) serta ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (misalnya temponade pericardium, perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup siensi katup
AV).
E. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat tergantung pada etiologinya. Namun,
manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut:

1. Meningkatnya volume intravaskuler.

2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.

3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga cairan mengalir dari kapiler
paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.

4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.

5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.

6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler.

7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri.

F. PENEMUAN DIAGNOSTIK

1. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung kongesti vena sekunder terhadap
kegagalan kompensasi jantung

2. Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap status
hemodinamik tidak stabil.

3. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload

4. Perubahan pola tidur b/d nyeri

5. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d imobilisasi aktivitas.

6. Resiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang berlebihan.

7. Perubahan konsep diri b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi akibat gagal jantung adalah:

1. Shock Kardiogenik

Shock Kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri. Dampaknya adalah terjadi
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.Gejala ini merupakan
gejala yang khas terjadi pada kasus Shock Kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut.Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan
oksigen miokardium.
2. Edema paru paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul dibagian tubuh mana saja,
termasuk factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru-paru meningkat dari batas
negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisis kiri (penyakit katub mitral) yang mengakibatkan peningkatan tekanan
kapiler paru-paru,sehimgga membanjiri ruang intersisisal dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia
atau terhirupnya bahan-bahan berbahaya(misalnya gas klorin atau gas sulfur dioksida).masing
masing infeksi tersebut menyebabkan kebocoran protein plasma,sehingga dengan cepat cairan
keluar dari kapiler.1]

H. TERAPI MEDIS

Terapi medis untuk pasien gagal jantung adalah:

1. Pemeriksaan oksigen

Pemberian oksigen sangat dibutuhkan ,terutama pada pasien gagal jantung yang disertai edema
paru.pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.

2. Terapi Nitrat dan Vasodilator.

Penggunaan nitratbaik secara akut maupun kronis,dalam penatalaksanaan gagal jantung telah
banyak mendapat dukungan dari para pakar kesehatan,dengan menyababkan vasodilator
perifer,jantung di unloaded(penurunan afterload),pada peningkatan curah jantung lanjut,penurunan
pulmonary artery wedge pressure(pengukuran derajat kongesif dan beratnya gagal ventrikel
kiri),serta penurunan pada konsumsi oksigen miokard.bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat
pada gagal ginjal ringan sampai sedang,serta pada gagal edema,pulmonal akut yang berhubungan
dengan infark miokard,gagal ventrikel kiri yang sulit sembuh kronis.dan kegagalan yang
berhubungan dengan regurgitasi mitral berat.

3. Diuretik

Selain tirah baring(bed rest),pembatasan garam dan air serta diuretic baik oral maupun parenteral
akan menurunkan preload dan kerja jantung.diuretik memiliki efek antihipertensi dengan
meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.hal ini menyababkan penuruna volume cairan dan
merendahkan tekanan darah.

I. PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Riwayat Keperawatan

1) Keluhan

a) Dada terasa berat (seperti memakai ketet)

b) Palpitasi atau berdebar-debar.

c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea(PND) atau ortopnea,sesak nafas pada saat

beraktivitas,batuk(hemoptoe),tidur harus memakia bantal lebih dari dua buah.

d) Tidak nafsu makan,mual, dan muntah.

e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelemahan)

f) Insomnia

g) Kaki bengkan,dan barat badan bertambah

h) Jumlah urine menurun

i) Serangan timbul mendadak atau sering kambuh.

2) Riwayat penyakit: hipertensi renal,angina.infark miokard kronis,diabetes mellitus,bedah

jantung dan disritmia.

3) Riwayat diet: intake gula,garam,lemak,kafein,cairan,alcohol.

4) Riwayat pengobatan: toleransi obat,obat -obatan penekan fungsi jantubg,steroid,jumlah cairan

per-IV,alergi terhadap obat tertentu.

5) Pola eleminasi urine :oliguria,nokturia.

6) Merokok: perokok,cara/jumlah batang perhari,jangka waktu.

7) Postur,kegelisahan,kecemasan.

8) Factor predisposisi dan presipitasi: obesitas,asma,atau COPD yang merupakan factor pencetus
peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

b. Studi diagnostik

1) Hitung sel darah lengkap: anemia berat/anemia gravis atau polisitemia vera.

2) Hitung sel darah putih: lekositosis(endocarditis dan miokarditis) atau keadaan infeksi lain.

3) Analisa gas darah (AGD):Menilai derajat gangguan keseimbangan asm basa baik metabolic
maupun respiratorik.

4) Fraksi lemak:peningkatan kadar kolesterol ,trigeliserida,low desity lipoprotein merupakan

resiko CAD dan penuruna perfusi jaringan.

5) Serum ketakolamin :pemeriksaan umtuk engesampingkan penyakit sdneral.

6) Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7) Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hati atau ginjal.

8) Tiroid:menilai peningkatan aktivitas tiroid

9) Echocardiogram : menilai stenosis/inkompetensi,pembesaran ruang jantung,hipertrofi

ventrikel.

10) Scan jantung: menilai underperfunsion otot jantung,yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
11) Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung (Cardio Thoraxic Ratio/CTR) dan edeme
paru.

12) EKG: menilai hipertrofi atrium/ventrikel,iskemia.infark,dan disritmia.

c. Pemeriksaan fisik

1) Evaluasi status jantung: berat badan,tinggi badan,kelemahan toleransi aktivitas bunyi jantung

2) Respirasi: hitung pernafasan, adanya suara tambahan (ronkhi,rakles,wheezing)

3) Tampak pulsasi vena jugularis,JVP>3 cmH2O.

4) Evaluasi factor stress,menilai insomnia,gugugp,rasa cemas/takut yang kronis.

5) Palpasi abdomen:hematomegali,asites

6) Konjungtiva pucat,sclera ikterik

7) Capillary Refill Time(CTR) >2 detik,suhu akral dingin,diaphoresis,warna kulit pucat,dan pitting
edema.

2. Diagnosa

a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung kongesti vena
skunder terhadap kegagalan kompensasi jantung

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi vairan dalam alveoli paru sekunder
terhadap status hemodinamik tidak stabil.

c. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload

d. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri

e. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan denganimobilisasi aktivitas.

f. Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretic yang
berlebihan.

g. Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.

3. Kriteria Hasil/NOC

a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung kongesti vena
sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung. Dengan Kriteria Hasil:

1) Subjek : keluhan diatas (pada data penunjang) berkurang atau hilang.

2) Objektif : tekanan darah normal; denyut nadi kuat dan frekuensi normal; kadar BUN/
Kreatinin normal; JVP < 3 cmH2O; kulit hangat, keringat normal; irama jantung sinus; pola napas
efektif, bunyi napas normal; BJ tunggal, intensitas kuat, dan irama teratur.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder
terhadap status hemodinamik tidak stabil. Dengan kriteria Hasil:
1) Subjektif : sesak nafas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan

2) Objektif : agitasi atau bingung, sianosis, wheezing, rales/ronkhi di basal paru, retraksi
intercosta/suprasternal, pernapasan cuping hidung=, nilai ABG abnormal, PND/takipnea/orthopnea,
dan kulit kuning pucat.

c. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload.
Dengan kriteria Hasil :

1) Subjektif : Sesak napas, batuk, kaki bengkak, dan berkeringat dingin.

2) Objektif :edema ekstermitas, berat badan meningkat, dispnea/orthopnea/PND, asites,

hepatomegali, kardiomegali-CTR > 50%, EKG: LVH, RVH, deviasi axis; pergeseran apeks, perubahan
denyut nadi, peningkatan CVP/PWP/Tekanan darah, ronkhi, oliguri/anuria, JVP> 3 cm H2O, pelebaran
vena abdominal.

d. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri

1) Subjektif :mengatakan mampu tidur dengan nyaman dan keluhan-keluhan hilang.

2) Objektif :jumlah jam tidur normal,wajah klien segar, dan nyeri/sesak napas hilang.

e. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan denganimobilisasi aktivitas.

1) Subjektif :keluhan berkurang/hilang.

2) Objektif :edema hilang,kelembapan kulit normal,mampu melakukan aktivitas sesuai

kemampuan, tanda-tanda vital dalam batas normal, alas tidur bersih dan kering, tidak terdapat
tanda peradangan pada punggung atau daerah tertekan.

f. Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretic yang
berlebihan.

1) Objektif : tanda-tanda vital, berat badan, produksi urine per jam atau 24 jam dan kadar
elektrolit dalam batas normal;asupan cairan adekuat, dosis diuretik terkontrol.

g. Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.

1) Klien mampu memperluas kesadaran tentang peran, harga diri, dan kemampuannya.

2) Klien mampu intropeksi dan mengevaluasi peran, harga diri, dan kemampuannya.

3) Klien mampu merencanakan dan melaksanakan perannya sesuai dengan kemampuan dan
realitas yang ada setelah sembuh dari sakit.

4) Klien mampu menerima perubahan sikap lingkungan (bila ada) tanpa stres yang berarti.

5) Ekspresi wajah klien tampak tenang.

4. Intervensi/NIC

a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung kongesti vena
skunder terhadap kegagalan kompensasi jantung

Intervensi Rasional
1. Atur posisi tidur yang nyaman
(fowler/ high fowler).
2. Bed rest total dan mengurangi
aktivitas yang merangsang timbulnya
respons valsava/vagal menuver. Catat
reaksi klien terhadap aktivitas yang
dilakukan aktivitas yang dilakukan.
3. Monitor tanda-tanda vital dan
denyut apikal setiap jam (pada fase
akut), dan kemudian tiap 2-4 jam bila
fase akut berlalu.
4. Monitor dan catat tanda-tanda
disritma, auskultasi perubahan bunyi
jantung.
5. Monitor BUN/kreatinin sesuai
program terapi
6. Observasi perubahan sensori
7. Observasi tanda-tanda
kecemasan dan upayakan
memelihara lingkungan yang nyaman.
Upayakan waktu istirahat dan tidur
adekuat.
8. Kolaborasi tim gizi untuk
memberikan diet rendah garam,
rendah protein, dan rendah kalori
(bila klien obesitas) serta cukup
selulosa.
9. Berikan diet ssedikit-sedikit tapi
sering dan lakukan oral higiene secara
teratur.
10. Lakukan latihan gerak secara
pasif (bila fase akut berlalu) dan
tindakan lain untuk mencegah
tromboemboli.
11. Kolaborasi tim medis untuk terapi
dan tindakan:
a. Glikosid jantung.
b. Inotropik atau digitalis dan obat
vasoaktif.
1. Posisi tersebut memfasilitasi
ekspansi paru
2. Pembatasan aktivitas dan
istirahat mengurangi konsumsi
oksigen miokard dan beban kerja
jantung
3-7. Tanda dan gejala tersebut
membantu diagnosis gagal jantung
kiri. Disritma menurunkan curah
jantung. BJ3 dan BJ4 Gallops akibat
dari penurunan pengembangan
ventrikel kiri dampak dari
kerusakan katup jantung.
Peningkatan kadar BUN dan
kreatinin mengindikasikan
penurunan suplai darah renal.
Penurunan sensori terjadi akibat
penurunan perfusi otak.
Kecemasan meningkatkan
konsumsi oksigen miokard.
Istirahat dan pembatasan aktivitas
mengurangi konsumsi oksigen
miokard.
8-9. Diet rendah garam mengurangi
retensi cairan ekstraseluler;
selulosa memudahkan BAB dan
mencegah respons valsava saat
BAB. Oral higiene meningkatkan
nafsu makan.
10.Latihan gerak yang
diprogramkan dapat mencegah
tromboemboli pada vaskuler
perifer
11.a. Meningkatkan Kontraktilitas
miokard.
b. Menurunkan preload dan
afterload, meningkatkan curah
jantung dan menurunkan beban
kerja jantung.
 c. Antiemetik dan laxatif (sesuai c.Mencegah aktivitas berlebihan
indikasi). saluran pencernaan yang
merangsang respons valsava.
d. Tranquilizer/sedatif (bila perlu).
d.Menurunkan kecemasan dan
e. Bantuan oksigenasi (tingkatkan
memberikan relaksasi.
aliran/konsentrasinya) setiap kali
klien selesai melakukan e. Meningkatkan suplai oksigen
aktivitas/makan. selama dan setelah terjadinya
peningkatan aktivitas ortgan
f. Cek EKG serial.
f-g.Pemeriksaan tersebut
g. Rontgen toraks (bila ada
membantmenegakan diagnosis dan
indikasi)
menentukan perkembangan
h. Kateterisasi jantung (Flow Direct kondisi fisik dan jantung
Chateter), bila ada indikasi.

i. Pasang pacemaker (bila ada

disritma maligna atau AV Block Total).

12. Monitor serum digitalis secara 12-13.toksisitas

periodik, dan efek samping obat- digitalis menimbulkan
obatan serta tanda-tanda rigiditas miokard, menurunkan
peningkatan ketegangan jantung. perfusi organ

13. Jangan memberikan digitalis bila

didapatkan perubahan denyut nadi,
bunyi jantung, atau perkembangan
toksisitas digitalis dan segera
laporkan kepada tim medis.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder
terhadap status hemodinamik tidak stabil.

Intervensi Rasional

1. Posisi tidur semi fowler dan batasi 1-2. Memfasilitasi ekspansi paru
jumlah pengunjung. dan mengurangi konsumsi oksigen
miokard.
2. Bed rest total dan batasi aktivitas
selama periode sesak nafas, bantu
mengubah posisi

3. Auskultasi suara nafas dan catat 3-7. Terdengarnya crakles, pola

adanya rales (crackles) atau ronkhi di napas PND/orthopnea, sianosis,
basal paru, wheezing. peningkatan PAWP
4. Observasi kecepatan pernafasan
dan kedalaman (pola napas) tiap 1-4
jam
5. Monitor tanda/gejala edema
pulmonal (sesak napas saat aktivitas;
PND/orthopnea; batuk; takipnea;
sputum; bau, jumlah, warna viskositas;
peningkatan Pulmonary Artery Wedge
Pressure)
6. Monitor tanda/gejala hipoksia
(perubahan nilai gas darah; takikardia;
peningkatan sistolik tekanan darah;
gelisah, bingung, pusing, nyeri dada,
sianosis di bibir dan membran mukosa).
7. Observasi tanda-tanda kesulitan
respirasi, pernapasan cheyne stokes.
Segera laporkan tim medis.
8. Kolaborasi untuk terapi dan
tindakan:
a. Pemberian oksigen melalui nasal
kanul 4-6liter per menit (kecuali bila
klien mengalami hipoksia kronis)
kemudian 2 liter per menit. Observasi
reaksi klien dan efek pemberian oksigen
(nilai kadar ABG)
b. Diuretik dan suplemen kalium.
c. Bronkodilator.
d. Sodium nitropruside.
e. Sodium bikarbonat (bila asidosis
metabolik).
9. Monitor efek yang diharapkan,
efek samping dan tokstanda toksisitas
dari terapi yang berikan. Cek kadar
elektrolit. Laporkan kepada tim medis
bila ditemukan toksisitas atau
komplikasi lain.
10. Kolaborasi tim gizi untuk
memberikan diet jantung (rendah
garam-rendah lemak).
mengindikasikan kongesti
pulmonal, akibat peningkatan
tekanan jantung sisi kiri.
Tanda dan gejala hipoksia
mengindikasikan tidak adekuatnya
perfusi jaringan akibat kongesti
pulmonal dampak dari gagal
jantung kiri. Pernapasan Cheyne
stokes mengindikasikan kerusakan
pusat napas di otak, akibat
penurunan perfusi otak.
8.a.Terapi oksigen dapat
meningkatkan suplai oksigen
miokardium. Terapi oksigen yang
tidak adekuat dapat
mengakibatkan keracunan oksigen.
b.Diuretik menurunkan volume
cairan ekstraseluler.
c.Membebaskan jalan napas,
meningkatkan inhalasi oksigen.
d.Relaksasi otot polos arteri dan
vena (vasodilatasi), menurunkan
tahanan perifer.
e.Mengoreksi asidosis metabolik.
9.Efek samping obat yang
membahayakan harus dikaji dan
dilaporkan
10.Diet rendah garam dapat
menurunkan volume vascular
akibat retensi cairan. Diet rendah
 lemak membantu menurunkan
kadar kolestrol darah.

c. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload.

Intervensi Rasional

1. Monitor dan evaluasi CVP, PWP, 1-5. Tanda peningkatan penekanan

denyut nadi/jantung, tekanan darah hemodinamik memicu kegagalan
secara ketat/tiap jam (fase akut) atau sirkulasi akibat peningkatan volume
2-4 jam setelah fase akut berlalu. vascular, afterload dan preload
jantung kiri.
2. Monitor bunyi jantung, murmur,
palpasi iktus kordis, lebar denyut
apeks dan disritmia.

3. Observasi tanda-tanda edema

anasarka

4. Timbang berat badan tiap hari

(bila kondisi klien memungkinkan).

5. Observasi pembesaran hati dan

limpa; catat adanya mual, muntah,
distensi, dan konstipasi.

6. Batasi makanan yang 6.Penimbunan gas dalam saluran

menimbulkan gas dan minuman yang pencernaan menimbulkan
mengandung karbonat. ketidaknyamanan.

7. Batasi asupan cairan dan berikan 7-8.Mencegah retensi cairan

diet rendah garam. ekstraseluler dan mempertahankan
keseimbangan elektrolit.
8. Observasi input dan output
cairan (terutama per infus) dan
produksi urine per jam atau per 24
jam.

9. Kolaborasi tim medis untuk 9. a.Menurunkan volume cairan

terapi dan tindakan: ekstraseluler

a. Diuretic, catat produksi urine. b.Perubahan elektrolit memicu

disritma jantung.
b. Cek kadar elektrolit serum.
c.Terapi oksigen akan meningkatkan
c. Oksigenasi dengan tekanan
suplai oksigen jaringan.
rendah.
d.Menurunkan tekanan intratorakal
d. Thoracoccentesis, paracentesis,
meningkatkan, kontraktilitas
phlebotomy, atau ratating tourniquet
jantung. Rotating tourniquet
(bila perlu).

d.Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri
Intervensi
6. Batasi makanan yang 6. Penimbunan gas dalam saluran
menimbulkan gas dan minuman yang pencernaan menimbulkan
mengandung karbonat. ketidaknyamanan
7. Batasi asupan cairan dan
berikan diet rendah garam
8. Observasi input dan output
cairn (terutama per infus) dan
produksi urin per jam atau per 24
jam
9. Kolaborasi tim medis untuk
terapi dan tindakan.
a. Diuretik, catat produksi urine
b. Cek kadar elektrolit serum
c. Oksigen dengan tekanan rendah
d. Thoracocentesis, paracentesis,
phlebotomi, ataurotating
tourniquet (bila perlu).
e. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri, sesak napas, dan lingkungan rumah sakit
yang asing bagi klien.
Intervensi
1. Mengidentifikasi pola normal tidur
klien sebelum MRS dan perubahan yang
terjadi setelah MRS.
2. Membantu klien dalam
beradaptasi dengan lingkungan rumah
sakit
3. Menilai adanya faktor yang
menungjang terjadinya gangguan pola
menurunkan aliran balik vena dan
menurunkan preload ventrikel kiri.
Rasional
7-8.Mencegah retensi cairan
ekstraseluler dan mempertahankan
keseimbangan elektr olit
9. a. Menurunkan volume cairan
ekstraseluler
b. Perubahan elektrolit memicu
disritmia jantung
c. Terapi oksigen akan
meningkatkan suplai oksigen jaringan
d. Menurunkan tekanan intratorakal,
meningkatkan kontraktilitas
jantung.Rotating
tourniquetmenurunkan aliran balik
vena dan
menurunkan preloadventrikel kiri.
Rasional
1-6.Perubahan pola tidur
menyebabkan kecemasan,yang
dapat memicu nyeri dada dan
meningkatkan konsumsi oksigen
miokard. Keluhan fisik yang
mengganggu tidur harus dikelola
untuk menunjang kebutuhan
istirahat dan mengurangi konsumsi
oksigen miokard. Prosedur ritual
 tidur (sesak nafas, PND, sering buang air dapat memberikan kenyamanan
kecil, nyeri, rasa takut, cemas, merasa fisik sebelum tidur yang
kesepian, kebisingan, lampu yang menunjang relaksasi.
terlalu terang, dan tindakan
keperawatan).

4. Memberikan tindakan untuk

mengatasi faktor penyebab (mengatur
posisi tidur yang yang nyaman, terapi
diuretik diberikan pada pagi hari,
memberikan obat anti nyeri,
memberikan selimut dan meredupkan
lampu ruangan).

5. Memberikan tindakan perawatan

yang dapat menunjang istirahat/tidur
klien (massase punggung, minum susu
hangat, gosok gigi, mengatur suhu
ruangan, memberikan bantal yang
nyaman, dan mengajak berdoa).

6. Merencanakan tindakan
perawatan/medis yang tidak
mengganggu jam istirahat/ tidur klien.

7. Kolaborasi tim medis untuk 7.Obat sedatif atau tranquilizer

pemberian tranquilizer sesuai menurunkan kecemasan dan
kebutuhan/indikasi. membantu tidur.

f. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit: ulkus dekubitus behubungan dengan

imobilisasi/intoleransi aktifitas, edema, dan perubahan perfusi jaringan.

Intervensi Rasional

1. Cek perubahan warna kulit atau 1. Perubahan warna kulit di area

tanda peradangan kulit (misal: eritema
dan kepucatan) di area tonjolan tulang
(punggung, pantat, tumit, dan area lain
setiap pergantian sif. Evaluasi skala
risiko ulkus debitus dengan skala
braden setiap minggu.
tertekan mengindikasikan iskemia
jaringan setempat. Nilai Skala
Braden membantu perencanaan
tindakan pencegahan ulkus
dekubitus.

2. Gunakan alas tidur yang lembut 2-4.Mencegah gesekan kulit

dengan permukaan eksternal.
3. Lakukan perawatan kulit dan
masase setiap selesai mandi
 4. Ganti linen bila basah atau lembap Mempertahankan kebersihan dan
dan kotor. Ganti baju klien bila kelembapan kulit.
berkeringat banyak.

5. bantu mobilisasi ringan sesuai 5. mencegah penekanan lama

kemampuan klien dan upayakan dan iskemia jaringan di area kulit
ambulasi miring ke kiri, terlentang dan beresiko tinggi
miring ke kanan setiap 2 jam sekali
secara terjadwal

6. lakukan perawatan dini ulkus 6. hidrokoloid atau transparan

dekubitus bila didapatkan tanda film melindungi eritemia di area
kemerahan/eritema di kulit tertekan tertekan dari gesekan
(proteksi dengan balutan hidrokoloid
atau transparan film).

7. tetapkan jadwal pengosongan 7. mencegah inkotinensia yang

kandung kemih (mulai dengan setiap 2 memicu kelembapan berlebihan
jam).

g. Resiko terhadap defisit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretik yang
berlebihan

Intervensi Rasional

1. Monitor efek pemberian diuretik dengan 1-7. hipovelemia dan

saksama. defisit elektrolit dapat
terjadi pada
2. Observasi tanda-tanda vital dan kenali tanda- pemberian diuretik
tanda dehidrasi. jangka panjang.
3. Monitor kadar elektrolit Hipokalemia memicu
(potasium,sodium,klorida,hidrogen,kalsium,kalium). iritabilitas miokard
(distrimia).
4. Kolaborasi dengan tim medis untuk
memberikan suplemen potasium?kalium jika kadar
kalium serum rendah.

5. Kolaborasi untuk mendapatkan diet yang

cukup kalium (misal: pisang hijau).

6. Monitor intake cairan dan produksi urine per

24 jam.

7. Segera melaporkan kepada tim edis bila

didapatkan tanda-tanda dehidrasi

h. Perubahan konsep diri (peran,harga diri) berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan
prognosis penyakit.
 Intervensi rasional

1. Berikan dukungan pada tingkah laku 1-8. membantu klien melalui

sedih klien secara wajar.
2. Berikan privasi kepada klien dan
keluarga atau teman dekat klien agar
klien mampu mengekspresikan
perasaannya dan mencari alternatif
pemecahan masalah atau adaptasi.
3. Observasi tanda-tanda
kecemasan/ketakutan/khawatir baik
verbal maupun nonverbal dan berupaya
selalu berada di dekat klien bila klien
membutuhkan.
setiap tahap berduka dan
kehilangan secara wajar.
Keterlibatkan keluarga dapat
memberikan dukungan psikologis
positif bagi klien. Klien dan
keluarga tetap memiliki kendali
atas keputusan yang diambil
dalam perawatannya.

4. Hindari konfrontasi dengan klien,

upayakan untuk menerima perasaan
denial/marah klien.

5. Cegah tingkah laku destruktif klien

yang dapat membahayakan dirinya.

6. Lakukan komunikasi terapeutik

(membesarkan hati dan harapan klien),
libatkan keluarga/orang terdekat.

7. Lakukan aktivitas bertahap sesuai

dengan programterapi dan kemampuan
klien.

8. Melibatkan klien dalam

pengambilan keputusan tentang
perawatan dirinya.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
CHF atau yang sering disebut dengan gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang
lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi
kronis apabila disertai dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung,
kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran
darah ke otot jantung).

Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal.
Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang
terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai
dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).

B. SARAN

Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang gagal jantung,
pembaca dapat membaca dan mempelajari buku buku yang berhubungan dengan gagal
jantung.Disini penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna,
sehingga kritik dan saran yang bersifat membangun dan menyempurnakan penulisan makalah
makalah selanjutnya sangat diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Muhamad ardiansyah. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Diva press:Jogyakarta.

J Corwin, Elizabeth.Buku saku patofisiologi.EGC.

Juni, Wajan. Keperawatan Kardiovaskuler. Salemba Medika.

Brasher.Aplikasi Klinis patofisiologis pemeriksaan dan manajemen, edisi 2. EGC