Anda di halaman 1dari 18

PENDAHULUAN

Asma bronkial (asma) merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi

trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya

penyempitan luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya

secara spontan atau dengan pengobatan. Asma merupakan penyakit respiratorik

kronik yang tersering dijumpai pada anak. Asma dapat muncul pada usia berapa saja,

mulai dari balita, prasekolah, sekolah, atau remaja. Prevalensi di dunia berkisar antara

4-30%, sedangkan di Indonesia sekitar 10% pada anak usia sekolah dasar dan 6,7%

pada anak usia sekolah menengah.1,2

Serangan asma adalah episode perburukan yang progresif dari gejala batuk,

sesak nafas, mengi, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut.

Serangan asma dapat dicegah atau paling tidak dikurangi dengan pengenalan lebih

dini dan terapi yang adekuat. Prevalensi serangan asma pada anak adalah sekitar 80-

85% untuk serangan ringan, 10-15% untuk serangan sedang, dan 3-5% untuk

serangan berat.1,2

Asma merupakan penyakit familier, diturunkan secara poligenik dan

multifactorial. Tata laksana asma yang tidak adekuat akan mengakibatkan gangguan

tumbuh kembang anak dan menurunnya kualitas hidup anak, serta dapat

mengakibatkan kematian. Dengan pengobatan yang dini dan tepat, prognosis asma

bronkial menjadi lebih baik.1,2

1
Definisi

Asma adalah keadaan inflamasi kronik dengan penyempitan saluran pernafasan yang

reversible. Tanda karakteristik berupa episode wheezing berulang, sering disertai

batuk yang menunjukkan respon terhadap obat bronkodilator dan anti-inflamasi.1,3

Asma didefinisikan sebagai kumpulan tanda dan gejala mengi serta batuk

dengan karakteristik sebagai berikut ; timbul secara episodik dan atau kronik,

cenderung pada malam hari atau dini hari (nocturnal), musiman. Adanya factor

pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversible baik secara spontan

maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien

atau keluarga, sedangkan sebab sebab lain sudah disingkirkan.1,4,5

Epidemiologi

Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita mempunyai gejala pada

umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya

muncul sebelum umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang

hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang relative mudah ditangani.

Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang

terus-menerus dari pada yang musiman.6

WHO (world Health Organization) tahun 2011, 235 juta orang di seluruh

dunia menderita asma dengan angka kematian lebih dari 8% di negara-negara

berkembang yang sebenarnya dapat dicegah. National Center for Health Statictics

(NCHS) pada tahun 2011, mengatakan bahwa prevalensi asma menurut usia sebesar

2
9,5% pada anak dan 8,2% pada dewasa, sedangkan menurut jenis kelamin 7,2% laki-

laki dan 9,7% perempuan.7

Di Indonesia, berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun

2013 mendapatkan hasil prevalensi nasional untuk penyakit asma pada semua pada

semua umur adalah 4,5%. Dengan prevalensi asma tertinggi terdapat di Sulawesi

Tengah (7,8%), diikuti Nusa Tenggara Timur (7,3%), DI Yogyakarta (6,9%), dan

Sulawesi Selatan (6,7%). Dan untuk provinsi Jawa Tengah memiliki prevalensi asma

sebesar 4,3%.8

Klasifikasi

Table 1. Penilaian derajat serangan asma berdasarkan berat asma sebagai berikut :2

Parameter klinis, Ringan Sedang Berat Ancaman


Fungsi paru henti nafas
Sesak timbul Berjalan Berbicara Istirahat
Pada saat (breatless) Bayi menangis Bayi : pendek Bayi berhenti
keras dan lemah makan
kesulitan
makan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Posisi Bisa berbaring Lebih suka Duduk bertopang


Duduk lengan

Kesadaran Mungkin Biasanya Biasanya Kebingungan


Iritable iritable irritable
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Mengi Sedang, Nyaring, Sangat jarring, Sulit/ tidak


Sering Hanya sepanjang ekspi terdengar tanpa terdengar
pada akhir inspirasi stetoskop
ekspirasi

Sesak nafas Minimal Sedang Berat

3
Parameter klinis, Ringan Sedang Berat Ancaman
Fungsi paru henti nafas

Otot bantu nafas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan


Paradok torako-
Abdominal

Retraksi Dangkal, sedang, ditambah Dalam, ditambah Dangkal/hilang


Retraksi retraksi nafas cuping
Intercostal suprasternal hidung

Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat Menurun

Tabel 2. Penilaian asma berdasarkan waktu : 2

Parameter klinis, Asma episodic Asma episodik Asma persisten


Kebutuhan obat, jarang sering
dan faal paru

1. Frekuensi serangan < 1x/ bulan > 1x/ bulan sering


2. Lama serangan < 1 minggu > 1 minggu hampir sepanjang
tidak ada remisi
3. Intensitas serangan biasanya ringan biasanya sedang biasanya berat
4. Di antara serangan tanpa gejala sering ada gejala gejala siang dan malam
5. Tidur dan aktivitas tidak terganggu sering terganggu sangat terganggu
6. Pemeriksaan fisik di normal mungkin terganggu tidak pernah normal
luar serangan
7. Obat pengendali tidak perlu perlu, non steroid perlu, steroid
(anti inflamasi)
8. Faal paru di luar PEF/ FEVI >80% PEF/ FEV 60-80% PEF/FEV <60%
Serangan
9. Faal paru pada saat Variabilitas >15% Variabilitas >30% Variabilitas >50%
ada gejala/ serangan

Etiologi

Asma merupakan gangguan komplek yang melibatkan faktor autonom, imunologis,

infeksi, endokrin, dan psikologis dalam tingkat pada berbagai individu. Aktivitas

bronkokontiktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom.

4
Ujung sensoris vagus pada epitel jalan nafas, disebut reseptor batuk atau iritan,

tergantung pada lokasinya, mencetuskan refluks arkus cabang aferen, yang pada

ujung cabang eferen merangsang kontraksi otot polos bronkus.1,

Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah

pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari, dan

ketombe.1,9

Faktor Risiko Asma

Adapun faktor risiko pencetus asma bronkial antara lain : 6

a. Asap rokok

Asap rokok dapat menyebabkan asma, baik pada perokok itu sendiri maupun

orang-orang yang terkena asap rokok. Pada anak-anak, asap rokok akan

memberikan efek lebih parah dibandingkan orang dewasa, ini disebabkan

lebar saluran pernafasan anak lebih sempit, sehingga jumlah nafas anak akan

lebih cepat dari orang dewasa.

b. Tungau debu rumah

Tungau debu rumah adalah penyebab paling umum diseluruh dunia. Alergi

tungau lebih sering terjadi di kota dan Negara berkembang.

c. Binatang peliharaan

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung

dapat menjadi sumber allergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah

alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan

ekskresi.

5
d. Jenis makanan

Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, dan

kacang-kacangan.

e. Perabot rumah tangga

Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis

(virus, bakteri, jamur) formadehyde, volatile organic compounds (VOC) yang

berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray,

deodorant, dan pewangi ruangan.

f. Perubahan cuaca

Kondisi cuaca seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat

menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi

lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya partikel alergenik.

g. Riwayat penyakit keluarga

Bila kedua orang tua menderita penyakit alergi, maka kemungkinan 60%

anaknya akan menderita penyakit alergi, baik asma, rhinitis dermatitis atopi

atau bentuk alergi lainnya

Patofisiologi

Mekanisme utama timbulnya asma diakibatkan hiperaktivitas bronkus, sehingga

pengobatan utama asma adalah mengatasi bronkospasme. Konsep terkini yaitu asma

merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran

respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas

saluran nafas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi

6
eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limposit T pada mukosa dan lumen saluran

respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asma ringan atau tidak bergejala.

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen awalnya menimbulkan

fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel plasma. Ig E melekat pada

reseptor membran sel mast dan basophil. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen

serupa, akan timbul reaksi asma cepat.1,10

Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator : histamine,

leukotriene C4 (LTC4), prostaglandin D2 (PGD2), tromboksan A2, trypase.

Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar,

edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel oesinofil.

Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera

pulih kembali dengan pengobatan.1,10

Setelah 6-8 jam maka terjadi proses selanjutnya, disebut reaksi asma lambat

(late asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4, GM-CSF yang diproduksi

oleh sel mast dan sel limfosit T yang teraktivasi, akan mengaktifkan sel-sel radang

seperti oesinofil, basofil, monosit, dan limfosit. Sedikitnya ada dua jenis T-helper

(Th), limfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun

kedua jenis limfosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-

stimulating factor (GM-CSF), Th-1 terutama memproduksi IL-2, IF gamma dan TNF

beta sedangkan Th-2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu

IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, dan IL-16.1,10

Sitokin yang dihasilkan oleh Th-2 bertanggung jawab terjadinya reaksi

hipersentitivitas tipe lambat. Masing-masing sel radang berkemampuan

7
mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC4, Eosinophil

Peroxidase (EPX), Eosinophil Cathion Protein (ECP) dan Major Basic Protein

(MBP). Mediator-mediator tersebut tersebut merupakan mediator inflamasi yang

menimbulkan kerusakan jaringan. Sel basofil mensekresi histamine, LTC4, PGD2.

Mediator tersebut dapat menimbulkan bronkospasme.1,10

Sel makrofag mensekresi IL-8, platelet activating factor (PAF), regulated

upon activation novel T cell expression and presumably secreted (RANTES). Semua

mediator diatas merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses peradangan

mempertahankan proses inflamasi.1,10

Mediator inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan,

sehingga bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrane basalis

dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non

spesifik. Secara klinis, gejala asma menetap, penderita akan lebih peka terhadap

rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung

terus dan penatalaksanaan kurang adekuat.1,10

8
Berikut adalah perbedaan saluran nafas pada orang normal dengan penderita

asma : 1

Gambar 1. Perbedaan saluran nafas normal dan asma.1

Manifestasi Klinis

Berbagai pembagian asma pada anak telah banyak dikemukakan, diantaranya :1,2

a. Asma episodik yang jarang

Biasanya terdapat pada anak umur 3-6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan

oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3-4 kali

dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan

jarang merupakan serangan yang berat. Gejala yang timbul lebih menonjol

pada malam hari. Mengi (wheezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari.

b. Asma episodik sering

Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun.

Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut.

9
Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya

orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya alergen,

aktivitas fisik dan stress. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan

tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan

paling tinggi pada umur 8-13 tahun. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada

malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.

c. Asma kronik atau persisten

Pada 25% anak golongan ini serangan asma terjadi sebelum umur 6 bulan,

75% sebelum umur 3 tahun. 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun

pertama dan pada 50% sisanya serangannya episodic. Pada umur 5-6 tahun

akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir

selalu terdapat mengi tiap hari. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk

dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktu ke waktu

terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit.

Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yaitu bertubuh kecil.

Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang, sering tidak dapat

melakukan olahraga dan kegiatan biasa lainnya.

Pemeriksaan Fisik

Hasil yang didapat tergantung stadium serangan serta lamanya serangan serta jenis

asmanya. Pada asma yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar

serangan.1

10
Pada inspeksi terlihat pernafasan cepat dan sukar, kadang terdapat suara

wheezing (mengi), ekspirium memanjang, pada inspirasi terlihat retraksi daerah

supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik terlihat

bentuk toraks emfisematus, bengkok ke depan, sela iga melebar, diameter

anteroposterior toraks bertambah. Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks,

terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.1,2

Pada auskultasi mula-mula bunyi nafas kasar/ mengeras, tapi pada stadium

lanjut suara nafas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat

lemah.

Uji faal paru

Pemeriksaan ini sangat berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan

pengelolaannya. Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi, menilai

hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan

penyakit.1,2

Pemeriksaan Penunjang

a. Foto thoraks

Pemeriksaan ini perlu dilakukan dan pada foto akan tampak corakan paru

yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma

kronik. Foto ini dibuat terutama untuk menyingkirkan kemungkinan adanya

penyakit lain. Foto perlu diulang bila ada indikasi misalnya dugaan adanya

pneumonia atau pneumothoraks.1,2,4,5

11
b. Pemeriksaan darah, oesinofil dan uji tuberculin

Pemeriksaan oesinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang

diagnosis asma. Uji teburkulin penting bukan saja karena di Indonesia masih

banyak tuberkulosis, tetapi juga karena kalau ada tuberkulosis dan tidak

diobati, asmanya pun mungkin sukar dikontrol.1

c. Uji imunologi

Pemeriksaan IgE atau kalau mungkin IgE spesifik dapat memperkuat

diagnosis dan menentukan pengelolaannya. Tetapi bila tidak ditemukan

kelainan ini diagnosis asma belum dapat disingkirkan.1

Diagnosa Banding

Mengi dan dispneu ekspiratori dapat terjadi pada bermacam-macam keadaan yang

menyebabkan obstruksi pada saluran nafas.1,9

a. Pada bayi adanya corpus alienum di saluran nafas dan esophagus atau kelenjar

timus yang menekan trakea.

b. Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis

kistik.

c. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan

terbanyak di bawah umur 6 bulan dan jarang berulang.

d. Bronchitis. Tidak ditemukan oesinifilia, suhu biasanya tinggi dan tidak

herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.

e. Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial

12
f. Asma kardial, sangat jarang pada anak. Dispneu paroksimal terutama malam

hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

g. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis

bronkus.

Penatalaksanaan

Pemantauan pada pengobatan serangan asma akut adalah pemantauan tanda vital

terutama status respirasinya, apakah gejala sesak (dispneu) dan wheezing menghilang

atau tidak. Untuk serangan ringan, setelah pemberian inhalasi dengan agonis

diperlukan pemantauan anak selama 1-2 jam. Bila membaik, pasien dapat

dipulangkan dengan dibekali obat agonis oral serta obat rutin yang biasa digunakan.

Apabila dalam pemantauan respon awal yang terjadi hanya parsial maka pasien

diobservasi di ruang rawat sehari dan ditatalaksana sebagai serangan sedang. Pasien

di pantau selama 6 jam, apabila tidak ada perbaikan, maka pasien harus menjalani

rawat inap dan ditatalaksana sebagai serangan berat. Bila menurut penilaian awal

secara klinis serangannya berat, pengobatan serangan berat dapat langsung diberikan

tanpa harus melalui tahap ringan atau sedang.2

Tabel 3. Takaran obat, cairan dan waktu nebulisasi.1,2

cairan/ obat Nebulisasi jet Nebulisasi Ultrasonik


Garam Faali (NaCl 0,9%) 5 ml 10 ml
Bisolvon solution 0,5-1 ml/ 5-10 tetes
-agonis/ antikolinergik/ lihat table 3
steroid
waktu 10-15 menit 3-5 menit

13
Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis.1,2

Nama generic Sediaan Dosis nebulisasi


Golongan -agonis
Fenoterol solution 0,1% 5-10 tetes
Salbutamol nebule 2,5 mg 1 nebule
Terbutalin respule 2,5 mg 1 repsule
Golongan antikolinergik
Ipratropium bromide solution 0,025% > 6 tahun :
8-20 tetes
6 tahun : 4-10 tetes
Golongan steroid
Budesonide Respule

Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma.1,2


Steroid oral
Nama generik Sediaan Dosis
Prednisolon tablet 4 mg 1-2 mg/ kgBB/ hari-tiap 6
jam
Prednison tablet 5 mg 1-2 mg/ kgBB/ hari-tiap 6
jam
Triamsinolon tablet 4 mg 1-2 mg/ kgBB/ hari-tiap 6
jam
Steroid injeksi

m. prednisolone vial 125 mg IV/ IM 30 mg/ kgBB dalam 30


suksinat menit (dosis tinggi)-
tiap 6 jam
Hidrokortison vial 100 mg IV/ IM 4 mg/ kgBB/ kali tiap 6
suksinat jam
Deksametason ampul 5 mg IV/ IM 0,5-1 mg/ kgBB-bolus,
Dilanjutkan 1 mg/ kgBB/
hari diberikan tiap 6-8

14
jam
Betametason ampul 4 mg IV/ IM 0,05-0,1 mg/ kgBB-tiap
6 jam

Tabel 4. Obat asma jangka panjang yang beredar di Indonesia.1,2

15
Klinik/ Ruang Gawat Darurat

Nilai derajat serangan

Tatalaksana awal
Nebulisasi -agonis 1-3 x, selang 20 menit
Nebulisasi ketiga antikolinergik
Jika serangan berat, nebulisasi 1 x (-antikolinergik)

Serangan ringan Serangan sedang Serangan berat (nebulisasi 3


(nebulisasi 1x, respon (nebulisasi 2-3 x, respon x, respon buruk)
baik, gejala hilang) parsial) Sejak awal berikan 02 saat
Observasi 1-2 jam Berikan oksigen diluar nebulisasi
Jika efek bertahan, Nilai kembali derajat Pasang jalur parenteral
boleh pulang serangan, jika sesuai Nilai ulang klinisnya, jika
Jika gejala timbul lagi, dengan serangan sesuai dengan serangan
perlakukan sebagai sedang, observasi berat, rawat di ruang rawat
serangan sedang diruang rawat sehari inap
Pasang jalur parenteral Foto rontgen thoraks

Boleh pulang Ruang rawat sehari Ruang Rawat Inap


Bekali obat agonis Oksigen teruskan Oksigen teruskan
(hirupan/ oral) Berikan steroid oral Atasi dehidrasi dan asidosis
Jika sudah ada obat Nebulisasi tiap 2 jam jika ada
pengendali, teruskan Bila dalam 8-12 jam Steroid IV tiap 6-8 jam
Jika infeksi virus sebagai perbaikan klinis stabil, Nebulisasi tiap 1-2 jam
pencetus, dapat diberi boleh pulang Aminofilin IV awal,
steroid oral Jika dalam 12 jam klinis lanjutkan rumatan
Dalam 24-43 jam control ke tetap belum membaik, Jika membaik dalam 4-6x
klinik rawat jalan, untuk rawat ke ruang rawat nebulisasi, interval jadi 4-6
revaluasi inap jam
Jika dalam 24 jam
perbaikan klinis stabil,
boleh pulang
Jika dengan steroid dan
aminofilin parenteral tidak
membaik, bahkan timbul
ancaman henti nafas, alih
rawat ke ruang rawat
intensif

Gambar 2. Penanganan asma di ruang gawat darurat.1,2

16
Alur/ tatalaksana jangka panjang asma pada anak

Gambar 3. Penanganan asma jangka panjang.1,2

17
Komplikasi

Komplikasi yang mungkin akibat asma bronkial : 1,2

a. Pneumothorax

b. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis

c. Atelektasis

d. Gagal nafas

e. Bronkitis

Prognosis

Prognosis jangka panjang asma pada anak umumnya baik. Sebagian besar asma pada

anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma periodic

jarang sudah menghilang pada umur 10-14 tahun dan hanya 15% yang menjadi asma

kronik pada tahun 21 tahun.7

18