Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Metamfetamin mempunyai nama lain ectasy atau shabu. Selama lebih dari
25 tahun terakhir ini, penggunaan metamfetamin di dunia ini telah meningkat.
Metamfetamin dapat menyebabkan euforia dan efek stimulan, seperti
peningkatan atensi dan peningkatan energi.1

Metamfetamin dapat digunakan secara oral, intravena, dihisap ataupun


dihirup. Kepopuleran metamfetamin mengalahkan kokain karena sekali
memakai metamfetamin, dapat membuat orang melayang selama 6-12 jam,
sedangkan penggunaan kokain hanya membuat orang yang mengkonsumsinya
melayang selama 0,5-1 jam.2

Metamfetamina bukanlah narkoba baru, yang akhir-akhir ini lebih berdaya


sebab ada perkembangan dalam tehnik pembuatannya. Amfetamina pertama kali
dibuat tahun 1887 di Jerman dan metamfetamina, yang lebih kuat dan mudah
dibuat, dikembangkan di Jepang tahun 1919. Serbuk kristalnya larut dalam air,
membuatnya mudah untuk disuntikkan. Metamfetamina digunakan luas saat PD
II, saat kedua belah pihak menggunakannya agar pasukan tetap siaga. Dosis
tinggi diberikan pada pilot Kamikaze Jepang sebelum mereka melakukan misi
bunuh diri dan setelah perang; penyalahgunaan metamfetamina dengan suntikan
menjadi epidemis, saat pasokan yang disimpan untuk penggunaan militer
tersedia bagi masyarakat umum Jepang. 3

Tahun 1950-an, metamfetamina diberikan dengan resep dokter untuk


membantu diet dan melawan depresi. Mudah didapat, oleh sebab itu digunakan
sebagai stimulansia non-medis oleh mahasiswa, sopir-sopir truk dan
olahragawan, dan penyalahgunaannya meluas. Pola ini berubah mendadak di

1
1960-an Karena metamfetamina yang bisa disuntikkan tersedia lebih banyak,
berarti penyalahgunaannya juga meningkat. Lalu di tahun 1970, pemerintah
Amerika Serikat menyatakan penggunaannya adalah kriminal. Setelah itu, geng
sepeda motor Amerika Serikat mengontrol hampir semua produksi dan
distribusinya. Kebanyakan pengguna saat itu hidup di pedalaman dan tidak
mampu untuk menggunakan kokain yang lebih mahal. Tahun 1990-an,
organisasi penyelundup narkoba Meksiko mendirikan laboratorium yang besar
di California. Selagi lab besar itu mampu menghasilkan 22,7 kg zat dalam satu
akhir pekan, lab pribadi yang kecil banyak bermunculan di dapur dan apartemen,
sehingga sabu dijuluki zat stove top. Mulai dari sana menyebar ke seluruh
Amerika Serikat dan ke Eropa melalui Republik Ceko. Dewasa ini, kebanyakan
obat yang ada di Asia dihasilkan di Thailand, Myanmar dan Cina.4,5

Metamfetamin mempunyai beberapa efek samping seperti infark miokard,


stroke, kejang, rhabdomiolisis, kardiomiopati, psikosis dan kematian.
Penggunaan amfetamin secara kronis dapat berhubungan dengan gejala psikiatri
dan juga fisik. Penggunaan dengan metamfetamin berhubungan dengan aktivitas
seksual yang tinggi sehingga berhubungan juga dengan penuluran transmisi
Human immunodeficiency virus (HIV). Pada wanita hamil, penggunaan
metamfetamin dapat menyebabkan abrupsio plasenta, pertumbuhan janin
terhambat dan kelahiran prematur.6

Ditahun 1991 kira kira 7% populasi di Amerika Serikat menggunakan


stimulant sekurangnya satu kali, walaupun kurang dari 1% merupakan pengguna
sekarang ini (curret user). Kelompok usia 8 sampai 25 tahun mempunyai tingkat
penggunaan yang paling tinggi, dengan 9% melaporkan menggunakan
sekurangnya satu kali dan 2% menggambarkan dirinya sebagai pengguna
sekarang ini. Diantara kelompok usia 21 hingga 17 tahun adalah cukup tinggi,
dengan 3% melaporkan menggunakan sekurangnya 1 kali dan 1 persen
melaporkan penggunaan sekarang ini. Pemekaian amfetamin ditemukan dalam
semua kelas ekonomi, dan kecenderungan umum untuk penggunaan amfetamin
tetap tinggi di kalangan professional dan bangsa kaukasia di amerika serikat.7

2
Karena amfetamin tersedia oleh peresepan untuk indikasi spesifik, dokter
yang mengeluarkan resep harus menyadari risiko penyalahgunaan amfetamin
oleh orang lain, termasuk teman dan anggota keluarga pasien yang mendapatkan
amfetamin. Tidak tersedia data yang dapat dipercaya tentang epidemiologi
penggunaan amfetamin racikan.8, 1

Populasi di Indonesia mencapai 240 juta penduduk. Estimasi pengguna


obat-obatan mencapai 3,6 juta. Menurut survey Departemen Kesehatan pada
tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan obat-obatan terlarang dalam 12
bulan terakhir adalah kanabis 25%, ektasi 10%, metamfetamin 9%, heroin 6%,
alkohol 5%, dan benzodiazepin 3%.9

BNN mengungkapkan bahwa amfetamin dan derivatnya yaitu


metamfetamin, juga cathinone dan derivatnya yaitu metcathinone, keduanya
termasuk kelompok obat Narkotika Golongan I sesuai Undang-undang
Narkotika No 35 Tahun 2009.10, 6

Metamfetamin ini paling popular dan lebih disukai bila dibandingkan


dengan narkotika lainnya karena efeknya cepat dirasakan pengguna dan mudah
didapatkan. Penggunaan metamfetamin mempunyai nilai adiksi yang paling
tinggi dengan 92% penggunanya mengalami relaps setelah penghentian
penggunaan. Pada sebuah penelitian, didapatkan hasil bahwa penggunaan
metamfetamin akan menyebabkan kerusakan neuron pada otak yang tidak dapat
sembuh walaupun penggunaannya telah dihentikan.11,1

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Struktur Kimia

Metamfetamin merupakan obat sintetik yang bekerja sebagai stimulan


sistem saraf pusat. Nama sistematiknya menurut IUPAC adalah N,-
dimethylbenzeneethanamine, dengan formula molekul C10H15N dan berat
molekul 149,2 gr/mol. Diproduksi pertama kali di Jepang pada tahun 1919.
Dalam kehidupan sehari-hari, metamfetamin dikenal dengan sabu, ubas, blue
ice, kaca dan mecin.1

Metamfetamin tersedia dalam bentuk metamfetamin hidroklorid berupa


tepung atau kristal putih kekuningan yang larut air, tidak berbau dan rasanya
pahit. Metamfetamin dapat digunakan melalui oral. Inhalasi melalui hidung,
hisap (smoked/dirokok) maupun intravena,), zat ini akan lebih cepat sampai ke
otak dan efeknya berlangsung lebih lama.3

Penyalahgunaan metamfetamin semakin meningkat disebabkan karena


pembuatannya yang mudah. Metamfetamin berasal dari reduksi efedrin dengan
litium dalam ammonia cair maupun dengan fosfor merah dan iodin sebagai
reduktor. Efedrin sebagai bahan dasarnya sendiri dapat ditemukan dalam obat-
obat warung maupun dari ekstrak tanaman Ephedra vulgaris L.2

Struktur metamfetamin menyerupai feniletilamin, zat kimia yang terdapat


dalam coklat, keju dan wine. Saat dikonsumsi, feniletilamin cepat di degradasi
oleh enzim monoamine oksidase. Ketika grup metil (-CH3) berikatan dengan
feniletilamin maka akan membentuk amfetamin. Bila pada amfetamin
ditambahkan grup metil (CH3) di struktur nitrogen dasarnya, maka akan
membentuk metamfetamin. Grup metil memiliki sifat melindungi dari degradasi
oleh monoamine oksidase, karena itu metamfetamin bertahan lebih lama di
dalam tubuh dibandingkan feniletilamin.2,3

4
Rumus kimia golongan Amfetamin

B. Farmakokinetik

Metamfetamine adalah sebuah agonis indirek pada reseptor dopamin,


noradrenalin, dan serotonin. Karena kesamaan struktur, metamfetamin dapat
menggantikan monoamin pada membrane-bound transporter yang dikenal
sebagai transporter dopamin (DAT), transporter noreadrenalin (NET),
transporter serotonin (SERT) dan transporter-2 vesikuler monoamine (VMAT-
2). VMAT-2 terikat di membran vesikular, sedangkan DAT, NET, dan SERT
terikat pada permukaan sel yang terintegral dengan membran protein.
Metamfetamin meredistribusi monoamin dari tempat penyimpanan menuju
sitosol dengan cara membalik fungsi VMAT-2 dan mengganggu gradien pH
yang menyebabkan akumulasi monoamin dalam vesikel. Fungsi endogen dari
DAT, NET, dan SERT menyebabkan pelepasan dopamin, noreadrenalin, dan
serotonin menuju sinaps. Monoamin pada sinaps menstimulasi reseptor
monoamin posinaps. Metamfetamin menurunkan metabolisme monoamin
dengan menghambat monoamin oksidase. 3,2

Metamfetamin di metabolisme terutama di hati melalui beberapa jalur,


antara lain: (i) N-Demetilasi menghasilkan amfetamin yang dikatalisasi oleh
sitokrom P450 2D6; (ii) hidroksilasi aromatik oleh sitokrom P450 2D6,
menghasilkan 4-hidroksimetamfetamin; dan (iii) -hidroksilasi yang
menghasilkan norephedrine. Beberapa metabolit yang dihasilkan dari beberapa
proses yang saling tumpang tindih. Metabolit dari metamfetamin tidak

5
berkontribusi secara signifikan terhadap gejala klinis. Bila kita mengkonsumsi
amfetamin sebanyak 30 mg, maka kadar puncak dalam plasma akan terjadi
dalam waktu 12 jam dengan efek akut yang timbul minimal. Kadar puncak dalam
plasma tersebut lebih rendah dibandingkan jumlah yang kita konsumsi.
Keterlibatan polimorfik sitokrom P450 2D6 dianggap berkontribusi terhadap
metabolisme yang berbeda-beda antar individu. Metabolisme tampak tidak
terpengaruh oleh paparan kronik, oleh karena itu peningkatan dosis yang
dibutuhkan diperkirakan terjadi lebih merupakan akibat efek farmakodinamik
dibandingkan dengan toleransi farmakokinetik.4

Sekitar 70% dari metamfetamin yang diekskresikan melalui urin dalam 24


jam: 30 50% dalam bentuk metamfetamin, 15% dalam bentuk 4-
hidroksimetamfetamin dan 10% dalam bentuk amfetamin. Ekskresi
metamfetamin melalui urin dapat meningkat akibat penurunan pH dengan
konsumsi amonium klorida. Konsumsi metamfetamin yang berulang dapat
mengakibatkan akumulasi metamfetamin pada urin, Hal ini terjadi akibat
panjangnya waktu paruh akhir dari metamfetamin (hingga 25 jam) yang
diekskresikan melalui urin. Oleh karena itu, metamfetamin dapat terdeteksi di
urin hingga 7 hari setelah konsumsi 10 mg empat kali sehari. Metamfetamin
diharapkan dapat berada di urin dalam waktu yang lama pada kasus
penyalahgunaan metamfetamin, namun belum ada studi mendukung yang telah
dilakukan.4

Waktu paruh akhir dari metamfetamin dalam plasma sekitar 10 jam dan
tidak bergantung pada cara penggunaan, namun terdapat variabilitas antar
individu. Efek akut dapat bertahan hingga 8 jam setelah pemberian 30 mg
metamfetamin. Kadar metamfetamin yang meningkat setelah pemberian 10 mg
IV dapat terdeteksi pada plasma dalam 36 48 jam. Pemberian 30 mg
metamfetamin yang diberikan dalam 2 menit menyebabkan peningkatkan
puncak konsentrasi dalam plasma 110 g/L metamfetamin. Efek kardiovaskular
dapat terdeteksi dalam 2 menit dan efek subjektif timbul dalam 10 menit setelah
pemberian infus metamfetamin. 3

6
Inhalasi asap (rokok) metamfetamin memiliki bioavailabilitas yang berkisar
antara 67-90% tergantung pada teknik merokok. Merokok menghasilkan
peningkatan kadar metamfetamin plasma, hal ini menunjukkan transfer obat
yang efisien dari alveoli menuju darah. Namun, kadar plasma puncak tercapai
sekitar 2.5 jam setelah merokok, yang dapat terjadi akibat absorbsi obat yang
lebih lambat. Hal ini disebabkan karena terdapat obat yang tersisa di traktus
respiratori.4

Metamfetamin memiliki bioavailabilitas 79% dengan penggunaan


intranasal dan kadar puncak plasma metamfetamin terjadi setelah 4 jam. Namun,
puncak efek kardiovaskular dan efek subjektif terjadi secara cepat (dalam 5-15
menit). Adanya perbedaan antara kadar plasma puncak dan efek klinis
menunjukkan adanya toleransi akut, yang menunjukkan adanya proses
molekular yang cepat seperti redistribusi vesikular monoamin dan internalisasi
reseptor monoamin dan transporter lainnya.4

Efek subjektif akut menghilang setelah 4 jam, sementara efek


kardiovaskular cenderung meningkat. Hal ini penting, seiring terjadinya
tachyphylaxis yang bermakna terhadap efek subjektif cenderung mendorong
penggunaan berulang dalam interval 4 jam, sementara risiko cardiovaskular
terus meningkat.9,8

Pada studi in vitro menunjukkan, metamfetamin 2x lebih poten dalam


pelepasan noradrenalin dibandingkan pelepasan dopamin, dan memiliki efek
60x lebih poten dalam pelepasan noradrenalin dibandingkan dengan pelepasan
serotonin. Jalur dopaminergic utama pada sistem saraf pusat meliputi,
mesolimbik, mesokortikal, dan nigrostriatal. Daerah noradrenalin meliputi,
medial basal forebrain yang memediasi kesadaran, hippocampus yang berperan
dalam memori, dan prefrontal cortex (PFC) yang mengatur fungsi kognitif.
Neuron serotonin berdistribusi luas pada otak dan meregulasi berbagai fungsi
termasuk reward, hipertermia, respirasi, persepsi nyeri, perilaku seksual, rasa
kenyang, impulsi, kecemasan, dan fungsi luhur.8

7
Beberapa faktor menambah kompleksitas efek stimulan dari monoamin: (i)
reseptor multiple subtipe untuk noradrenalin, dopamin, dan serotonin yang
memiliki afinitas yang berbeda, efek second messenger, dan distribusi sistem
saraf pusat; (ii) jalur neuronal yang berinteraksi satu sama lain; dan beberapa
efek amfetamin dimediasi secara perifer. Baseline fungsi dopamin juga
berpengaruh respon terhadap amfetamin.10,9,8

Metamfetamin akan menyebabkan peningkatan neurotransmitter dopamine,


serotonin, norepinefrin pada sel neurotransmitter pada susunan saraf pusat di
otak. Peningkatan neurotransmitter pada susunan saraf pusat pada otak akan
memliki efek atau adrenergic agonis. Norepinefrin banyak terdapat pada
ujung saraf dan sel reseptor, dan responsif dengan metamfetamin, efek dari
norepinefrin adalah simpatomimetik, seperti peningkatan denyut jantung,
palpitasi, anoreksia, terjadi relaksasi otot bronkus, kontraksi otot sfingter, mata
mengalami midriasis. Dopamin berlebih akan menstimulasi lokomotor efek,
psikosis dan gangguan persepsi dan peningkatan kadar 5-HT akan menyebabkan
delusi dan psikosis.10,9

Efek dari metamfetamin hampir sama dengan kokain tetapi memiliki efek
lebih lama dari kokain dan memiliki onset lebih lama. Sedangkan metamfetamin
memiliki potensi lebih tinggi dari d- metamfetamin dan racemik amfetamin.
Absorbsi metamfetamin dilakukan secara oral melalui usus halus dan onset dari
obat ini adalah 20 menit, dan memiliki durasi selama 8 jam atau lebih, dan di
eksresikan melalui ginjal.10,9,1

C. Bentuk bentuk

Metamfetamina dapat pula berbentuk serbuk kristal putih yang tidak berbau,
pahit, serta mudah larut dalam air atau alkohol. Ada juga yang berwarna seperti
coklat, kuning keabuabuan, jingga dan bahkan merah muda. Bisa juga dicetak
dibentuk menjadi pil. Kristal metamfetamina berbentuk bongkahan kristal yang
jernih, mirip es, dan biasanya dihisap.8

8
Metamfetamin Kristal

Konsumsi Metamfetamin kristal dengan cara menghisap rokok dengan menggunakan alat bong

9
Berikut nama nama jalanan metamfetamin : 11

Sabu Crink Blade


Shabu-shabu Crypto Cristy
Shabu Fast Crystal
Ubas Getgo Crystal glass
SS Methlies Quik Glass
Kristal Mexican crack Hot ice
Batu Pervitin (Czech Ice
Mata ikan Republic) Quartz
Blue eyes Redneck cocaine Shabu
Beannies Speed Shards
Brown Tick tick Stove top
Chalk Tweak Tina
Crank Wash Ventana
Chicken feed Yaba (Southeast Asia)
Yellow powder

D. Pembuatan

Metamfetamina adalah zat kimia sintetis (buatan manusia), tidak seperti


kokain, misalnya, yang berasal dari tanaman. Biasanya Sabu dibuat di
labotarium gelap dan tersembunyi, menggunakan bermacam bentuk
amfetamina atau turunannya, lalu dicampur dengan zat-zat kimia lain, agar
menjadi lebih kuat. Obat-obat umum seperti obat demam kerapkali digunakan
sebagai bahan dasar untuk membuatnya. Koki Sabu mengambil sarinya,
pseudo-efedrina (yang berasal dari stimulansia lain, amfetamina), dan dicampur
dengan bahan berbahaya atau mematikan, seperti asam baterai, pembebas pipa
yang tersumbat, minyak lampu dan anti-beku, agar lebih kuat.11

Para pembuat metamfetamina menggunakan bahan kimia berbahaya, yang


dapat meledak. Karena bahan yang digunakan mudah menguap dan

10
kenyataannya para koki Sabu juga adalah pengguna yang pikirannya kusut,
mereka sering mengalami kecelakaan pada saat pembuatan dengan luka bakar
parah dan cacat atau kematian. Kecelakaan seperti ini membahayakan rumah-
rumah dan gedung-gedung disekitarnya. Laboratorium-laboratorium gelap juga
menghasilkan sampah beracun 1 kilo metamfetamina menghasilkan 5 kilo
sampah. Orang-orang yang terpapar oleh sampah ini bisa keracunan dan menjadi
sakit.11

E. Diagnosis Putus Obat

Anamnesa:

Riwayat penggunaan metamfetamin

Pemeriksaan spesifik:

Metamfetamin dapat dideteksi melalui urine dan cairan lambung.

Bagaimanapun kadar serum kuantitatif tidak berhubungan dengan beratnya efek

klinis. Metamfetamin ditemukan 1-2 hari setelah penggunaan dan diekskresi

dalam bentuk metamfetamin dan amfetamin. Dilaporkan pula bahwa untuk

mendeteksi penyalahgunaan metamfetamin dapat diperiksa pada rambut

manusia. Pada keringat metamfetamin dapat dideteksi segera setelah

dikonsumsi. Saliva atau air liur dapat digunakan pula sebagai bahan untuk

mendeteksi metamftmin. Tetapi kadar obatnya jauh lebih rendah daripada dalam

urine, biasanya dapat digunakan pada keadaan toksik akut.10

Gejala putus obat merupakan gejala yang timbul ketika seorang pengguna

berhenti mengkonsumsi suatu zat. Gejala yang ditimbulkan oleh keadaan ini

berbeda antara satu pengguna dengan pengguna lainnya tergantung dari lamanya

penggunaan metamfetamin, dosis metamfetamin yang digunakan, komposisi

11
tambahan yang digunakan, dan kurun waktu metamfetamin dihentikan. Keadaan

putus penggunaan metamfetamin bersifat tidak menyebabkan kematian dan

tidak menimbulkan gangguan psikologis.10

Berikut ini merupakan gejala yang ditimbulkan dari keadaan putus penggunaan

metamfetamin berdasarkan kurun waktu penghentian metamfetamin:

1. Crash period (9 jam sampai 4 hari)

a. Agitasi

b. Anoreksia

c. Kelelahan

d. Depresi

e. Hipersomnolen

Ketagihan dapat terjadi pada keadaan ini dan kemudian hilang.

2. Withdrawal period (1-4 minggu)

a. Anhedonia

b. Kehilangan energi

c. Kelelahan yang bertambah

Ketagihan dapat terjadi pada keadaan ini Dalam intensitas rendah atau tidak ada

sama sekali.

3. Extinction period (lebih dari 4 minggu)

a. Perasaan mengantuk

b. Mood depresi

12
c. Energi yang normal

Ketagihan bersifat episodik, yaitu :11

a. Rush

adalah reaksi pertama yang dirasakan pengguna bila menghisap atau

menyuntikan metamfetamina. Selama berlangsungnya rush mereka

mengalami detak jantung yang cepat dan melonjaknya metabolisme,

tekanan darah dan denyut nadi. Tidak seperti rush pada crack kokain, yang

berlangsung selama dua sampai lima menit, rush metamfetamina dapat

berlangsung sampai 30 menit.

b. High

Rush akan diikuti dengan high, saat itulah mereka merasa lebih cerdik

dan senang berdebat, sering memotong kalimat orang lain dan

menyelesaikan kalimat mereka. Dampak khayalan bisa membuat

pengguna menjadi sangat terfokus pada hal yang biasa atau yang ngawur,

seperti berulangkali membersihkan jendela yang sama selama beberapa

jam. High bisa berlangsung selama 4-16 jam.

c. Binge

Binge adalah penggunaan yang tak terkendali. Hal ini disebabkan adanya

dorongan untuk selalu high, dengan merokok atau menyuntikkan

metamfetamina lebih banyak. Binge ini bisa selama 3-15 hari. Saat itulah

penyalahguna menjadi hiperaktif secara mental dan fisik. Setiap kali

mereka menghisap atau menyuntikkan lebih banyak narkoba, dia

13
merasakan rush lagi tetapi yang lebih lemah, sampai akhirnya rush dan

high menghilang.

d. Tweaking

Tahap adiksi yang disebut tweaking suatu keadaan yang terjadi di

akhir dari binge, saat metamfetamina tidak memberikan rush atau high

lagi. Karena tak bisa mengatasi kesenduan yang luar biasa yang

ditimbulkan oleh perasaan kosong dan kebutuhan yang besar, pemakai

akan kehilangan perasaan akan identitas diri. Rasa gatal-gatal umum

dirasakan dan pengguna meyakini bahwa ada serangga merayap di bawah

kulitnya. Tak bisa tidur selama beberapa hari, menyebabkan pengguna

sering mengalami gangguan jiwa, dia berada di dunianya sendiri, melihat

dan mendengar sesuatu yang tidak dialami oleh orang lain. Halusinasinya

sangat hidup sehingga dirasakan nyata dan hubungannya dengan

kenyataan terputus, dia bersikap bermusuhan dan berbahaya bagi diri

sendiri dan orang lain. Kemungkinan untuk melakukan mutilasi diri sangat

besar.

e. Crash

Bagi penyalahguna tingkat binge, crash terjadi pada saat tubuh pingsan,

tidak bisa mengatasi efek yang sedang berlangsung dalam tubuh sehingga

akan tertidur untuk jangka waktu lama. Penyalahguna yang paling kejam

atau paling brutal sekalipun akan menjadi sangat tak berdaya, dan tidak

merupakan ancaman bagi orang lain. Crash ini bisa berlangsung selama

satu sampai dengan tiga hari.

14
f. Hangover

Setelah crash, pengguna kembali berada dalam kondisi yang memburuk,

kelaparan, dehidrasi, dan sangat lelah secara fisik, mental dan perasaan.

Tahap ini biasanya berlangsung antara 2 dan14 hari. Keadaan ini

menguatkan perilaku adiksi, karena nampaknya menggunakan Sabu dapat

mengatasi permasalahan.

g. Gejala putus zat

Biasanya 30 sampai 90 hari pengguna sadar bahwa dia mengalami gejala

putus zat. Pertama, dia sangat depresif, kehilangan tenaga dan kemampuan

untuk merasakan kesenangan. Lalu datang rasa rindu pada lebih banyak

metamfetamina, dan pengguna acapkali cenderung melakukan bunuh diri.

Gejala putus zat dengan sabu sangat menyakitkan dan susah, maka

kebanyakan penyalahguna mengulang lagi; 93 % pasien terapi tradisional

kembali menggunakan metamfetaminanya.

Bila di bawah pengaruh meth, seseorang dapat hadir dengan sejumlah

gejala:

Meningkatnya aktivitas fisik.

Meningkatnya tekanan darah dan laju pernapasan.

Suhu tubuh meningkat.

Pupil-pupil terdilatasikan.

Berkeringat berat

Kehilangan selera makan.

Sulit tidur.

15
Paranoia atau mudah tersinggung.

Euforia

Perilaku tak terduga.

Melakukan hal berulang dan tidak berarti.

Mual, muntah, diare.

Tremor.

Mulut kering.

Sakit kepala.

Gerak rahang tak terkendali.

Beberapa tanda penyalahgunaan metamfetamin lainnya yang mengganggu

adalah:

Kegelisahan.

Depresi.

Kelelahan.

Perilaku kekerasan.

Kejang.

Kelainan pernapasan atau saluran napas.

Tingkat denyut jantung terus meningkat, menempatkan pengguna berisiko

terkena serangan jantung bila memiliki riwajat penyakit jantung.

F. Gejala Overdosis

Intoksikasi metamfetamin terjadi pada tubuh ketika berada pada


kadar obat yang melebihi batasnya biasanya dikarenakan penggunaan obat-
obatan ilegal atau percobaan bunuh diri. Dosis letal metamfetamin bervariasi

16
tergantung dari karakteristik obat dan pemakai. Sebab, semua orang
memiliki sensitivitas yang berbeda tehadap kadar spesifik dari metamfetamin.
Kadar toksisitas pada seseorang dapat menjadi kadar yang tidak toksik bagi
orang lain. Definisi dari dosis letal metamfetamin dapat juga dipengaruhi oleh
pemakaian obat lain secara bersamaan yang mungkin dikonsumsi, ataupun
komplikasi dari penggunaan kronis atau penyebebab lainnya. Pada literatur
disebutkan bahwa penggunaan bersamaan dengan alcohol, kokain dan opiate
dapat meningkatkan resiko kerusakan sistem kardiovaskular. Komplikasi ini
dapat terjadi pada penggunaan metamfetamin berlebihan secara oral,
intranasal, rokok maupun injeksi.11

Tidak seperti intoksikasi penyebab lainnya, intoksikasi metamfetamin


tidak menghasilkan gejala klinis secara langsung. Overdosis menimbulkan
gangguan fisiologis dalam onset yang cepat, yang akan berakhir pada serangan
jantung atau stroke. Sehingga, kematian menjemput pemakai metamfetamin
secara tiba-tiba dan tidak disangka.11,10

Overdosis dari metamfetamin dapat dibagi dua yaitu akut dan kronis.
Keracunan metamfetamin akut terjadi ketika seseorang secara tidak sengaja atau
sengaja menggunakan obat ini dan memiliki efek samping yang dapat
mematikan. Sedangkan, keracunan metamfetamin secara kronis merupakan efek
dari pemakaian obat ini secara rutin.10

Metamfetamin adalah obat stimulan yang berefek pada sistem saraf pusat
dan secara spesifik bekerja pada sistem saraf simpatis sehingga menyebabkan
pelepasan neurotransmitter. Sehingga akan meningkatkan produksi adrenalin
pada tubuh yang dapat menimbulkan sensasi euphoria. Namun penggunaan
secara berlebihan akan menimbulkan efek samping berbahaya.9

Gejala tersebut antara lain adalah peningkatan laju nadi. Peningkatan laju
nadi akan menyebabkan peningkatan kebutuhan energi sehingga akan
meningkatkan produksi keringat, sampai akhirnya tubuh kehabisan cairan
untuk memproduksi keringat, sehingga akan terjadi peningkatan temperatur

17
tubuh. Adrenalin juga akan meningkatkan frekuensi napas, peningkatan laju
nadi dan dilatasi dari pupil. Gejala lainnya pada sistem kardiovaskular
meliputi nyeri pada bagian dada yang dapat dikarenakan iskemi dari
jantung, pasien dengan penggunaan kronik dari metamfetamin dapat
menimbulkan aterosklerosis yang meningkatkan resiko iskemi jantung,
penyebab lainnya adalah peningkatan pada terjadinya aneurisma. Selain itu
karena peningkatan saraf simpatis akan terjadi palpitasi dan takiaritmia dan
tremor.10,9

Pada sistem respirasi dapat itu juga dapat terjadi gejala dyspnea
disertai peningkatan frekuensi pernapasan, sehingga dapat juga disertai mengi.
Pada sistem saraf pusat didapatkan gejala kecemasan dikarenakan peningkatan
adrenalin secara tiba-tiba.10

Pengaruh terhadap sistem saraf pusat juga dapat menyebabkan


terjadinya gerakan yang repetitif dan hiperaktif serta ketidakmampuan
memfokuskan pikiran, hal ini yang seringkali disebut dengan tweaking.
Terjadi ketidakstabilan perilaku yang memicu terjadinya perilaku kekerasan,
labil secara emosional, kebingungan, psikosis, paranoid dan halusinasi. Bila
penggunaan jangka lama dapat menimbulkan gejala sulit tidur serta perubahan
mood yang ekstrem. Selain itu juga dapat terjadi koma dan kejang dengan onset
baru.10

Gejala lainnya pada sistem gastrointestinal adalah kerusakan hepar yang


disebabkan oleh efek langsung dari substansi yang hepatotoksik, serta nyeri
perut yang diakibatkan vasokonstriksi maupun kolitis iskemik. Pada pengguna
substansi ini secara kronis, terjadi gangguan pada kulit yang biasanya
dikarenakan penggarukan secara obsesif akibat halusinasi yang menyebabkan
adanya sensasi geli yang dijelaskan seperti serangga yang berjalan di bawah
kulit. Pada wanita yang sedang mengandung juga dapat menyebabkan
komplikasi fatal karena vasokonstriksi pada plasenta yang meningkatkan
resiko abortus spontan. Kematian bayi karena keracunan air susu ibu yang
mengandung metamfetamin juga pernah dilaporkan.10,3,1

18
Gejala klinis yang terlihat dapat menentukan derajat keparahan dari
overdosis metamfetamin. Gejala yang berbahaya antara lain adalah peningkatan
suhu tubuh dan gagal ginjal akut yang dikarenakan peningkatan protein
karena kontraksi otot yang berlebihan, hipertermia, dan vasokonstriksi yang
menurunkan perfusi dari jaringan dan sel di ginjal. Selain itu vasokonstriksi
ini juga menyebabkan kolapsnya sistem kardiovaskular. Kematian yang
disebabkan oleh keracunan metamfetamin biasanya dikarenakan kegagalan
ginjal dan kolapsnya sistem kardiovaskular. Biasanya disertai dengan gejala
koma, syok, dan twitching pada otot.10,3

Pada pemeriksaan penunjang biasanya dilakukan tes urin dan contoh


darah. Pemeriksaan lainnya dilakukan sesuai dengan gejala yang didapatkan,
untuk membantu menegakkan diagnosis ataupun menyingkirkan diagnosis
banding. Untuk mengetahui fungsi ginjal dapat dilakukan pemeriksaan fungsi
ginjal dan darah lengkap. Selain itu, bila dicurigai adanya kelainan jantung
dan paru dilakukan juga pemeriksaan jantung dengan EKG serta pemeriksan
x-ray. Untuk menyingkirkan diagnosis proses intrakranial dilakukan CT scan
kepala. Bila curiga sedang mengandung dapat dilakukan tes kehamilan.10,3

G. Keadaan Putus Zat dan Kerusakan yang Ditimbulkan

Keadaan setelah intoksikasi amfetamin dapat disertai dengan kecemasan,


gemetaran, mood disforik, letargi, fatigue, mimpi menakutkan (disertai oleh
rebound tidur REM {rapid eye movement}), nyeri kepala, keringat banyak,
kram otot, kram lambung, da rasa lapar yang tidak pernah kenyang. Gejala putus
biasanya memuncak dlam dua sampai empat hari dan menghilang dalam satu
minggu. Gejala putus amfetamin yang paling serius adalah depresi, yang dapat
berat setelah penggunaan amfetamin dosis tinggi secara terus menerus dan yang
dapat diseratai dengan idea atau usaha bunuh diri. Kriteria diagnostic DSM IV
untuk putus amfetamin menyebutkan bahwa suatu mood disforik dan sejumlah
perubahan fisiologis dalah diperlukan untuk diagnosis putus amfetamin.10,9

19
Kriteria diagnostik untuk putus amfetamin :10.4,1

1. Penghentian ( atau penurunan ) amfetamin ( atau zat yang berhubungan )


yang telah lama atau berat
2. Mood disforik dan dua ( atau lebih ) perubahan fisiologis berikut, yang
berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A;
a. Kelelahan
b. Mimpi yang gambling dan tidak menyenangkan
c. Insomnia atau hipersomnia
d. Peningkatan nafsu makan
e. Retensi atau agitasi psikomotor
3. Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang bermakna secara
klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain
4. Gejala bukan karena kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan
oleh gangguan mental lain.

1. DELIRIUM

Delirium karena intoksikasi amfetamin adalah suatu diagnosis DSM


IV. Delirium yang berhubungan dengan amfetamin biasanya disebabkan
oleh dosis tinggi amfetamin atau pemakaian amfetamin yang terus-
menerus, sehingga gangguan tidur mempengaruhi presentasi klinik.
Kombinasi amfetamin dan zat lain dan penggunaan amfetamin oleh
seseorang yang mempunyai cedera otak yang telah ada sebelumnya juga
dapat menyebabkan perkembangan delirium.4

2. GANGGUAN PSIKOTIK

Psikosis akibat amfetamin telah dipelajari secara luas di dalam


psikiatri karena sangat mirip dengan skizofrenia paranoid. Kemiripan
klinis telah mengarahkan peneliti untuk berusaha mengerti patofisiologi
skizofrenia paranoid dengan mempelajari neurokimiawi psikosis akibat
amfetamin. Tanda utama dari gangguan psikotik akibat amfetamin adalah

20
adanya paronia. Skizofrenia paranoid dapat dibedakan dari gangguan
psikotik akibat amfetamin oleh sejumlah karakteristik yang membedakan
yang berhubungan dengan gangguan psikotik akibat amfetamin, termasuk
menonjolnya halusinasi visual, afek yang biasanya sesuai, hiperaktivitas,
hiperseksualitas, konfusi dan inkoherensi, dan sedikit bukti gangguan
berpikir ( contoh : kekenduran asosiasi ).Pengobatan terpilih untuk
gangguan psikotik akibat amfetamin adalah pengguanaan jangka pendek
antagonis reseptor dopamine sebagai contoh, haloperidol (Haldol). 4

3. GANGGUAN MOOD

DSM IV menyediakan kemungkinan gangguan akibat amfetamin


dengan onset selama intoksikasi atau putus zat. Pada umunya, Intoksikasi
disertai dengan cirri mood manic atau campuran, sedangkan putus
amfetamin disertai dengan ciri mood depresif. 4

4. GANGGUAN KECEMASAN

DSM IV menyediakan kemungkinan gangguan kecemasan akibat


amfetamin dengan onset selama intoksikasi atau putus zat. Amfetamin
seperti kokain, dpat menyebabkan gejala yang mirip dengan yang dilihat
pada gangguan obsesif-kompulsif, gangguan panic, dan gangguan fobik,
pada khususnya. 4

5. DISFUNGSI SEKSUAL

Walaupun amfetamin sering kali digunakan untuk meningkatkan


pengalaman seksual, dosis tinggi dan pemakaian jangka panjang adalah
disertai dengan impotensindan disfungsi seksual lainnya. Disfungsi
seksual tersebut diklsifikasikan di dalam DSM IV sebagai disfungsi
seksual akibat amfetamin dengan onset selama intoksikasi. 4

6. GANGGUAN TIDUR

Kriteria diagnostic untuk gangguan tidur akibat amfetamin dengan


onset selama intoksikasi atau putus amfetamin ditemukan dalam DSM IV

21
dalam bagian tentang gangguan tidur. Intoksikasi amfetamin adalah
disertai dengan insomnia dan tidur yang buruk, sedangkan putus
amfetamin dapat disertai dengan hipersomnolensi dan mimpi menakutkan.
4

7. GANGGUAN YANG TIDAK DITENTUKAN

Jika gangguan berhubungan amfetamin (atau mirip amfetamin)


tidak memenuhi kriteria satu atau lebih kategori diatas, keadaan tersebut
dapat di diagnosis sebagai suatu gangguan pengguanaan amfetamin yang
tidak ditentukan (NOS : Not other-wise specified). Dengan meningakatkan
pengguanaan gelap amfetamin racikan, sindrom dapat timbul tanpa
memenuhi kriteria yang dituliskan dalam DSM IV yang mengaharuskan
seringnya penggunanaan kategori NOS untuk amfetamin racikan tersebut.
4

H. Terapi Psikososial dan Farmakologi

Tinjauan sistematis terhadap perawatan kognitif dan perilaku seperti yang


diterapkan pada gangguan penggunaan etetaminamin spesifik menyimpulkan
bahwa hasil klinis yang baik dicapai dengan terapi Cognitive-Behavioral
Treatment (CBT; with and without Motivational Interviewing [MI]) dan
Kontingensi (CM) yang melibatkan penggunaan dungkungan sistematik (Lee
dan Rawson, 2008). Sejumlah peringatan harus dipertimbangkan saat
menafsirkan kesimpulan ini, namun, seperti ketahanan efek pengobatan
(terutama berkenaan dengan program CM). Selanjutnya, efektivitas intervensi
psikososial dikompromikan oleh tingkat induksi dan retensi pengobatan yang
rendah (Shearer, 2007), dan defisit kognitif methamphetaminerated pada fungsi
eksekutif, terutama yang terkait dengan pengendalian hambat, telah
dihipotesiskan untuk secara potensial membuat perawatan berbasis kognitif
sangat tidak efektif. 9,8,1

Pengobatan penyalahgunaan berhubungan amfetamin (atau mirip


amfetamin) adalah sama dengan gangguan kokain berupa kesulitan dalam

22
membantu pasien tetap abstinen dari obat, yang mempunyai kualitas mendorong
yang sangat kuat dan yang menginduksi kecanduaan. Lingkungan rawat inap dan
penggunaan cara pengobatan yang bermacam-macam (psikoterapi individual,
keluarga, dan kelompok) biasanya diperlukan untuk mencapai abstinensi zat
yang berlangsung selamanya. Pengobatan gangguan spesifik akibat amfetamin
(contoh : gangguan psikotik akibat amfetamin dan gangguan kecemasan akibat
amfetamin) dengan obat spesifik (contoh: antipsikotik dan sedative) mungkin
diperlukan dalam dasar jangka pendek. Antipsikotik, baik phenithiazine atau
haloperidol, dapat diresepkan untuk beberapa hari pertama. Tanpa adanya
psikosis, diazepam (valium) adalah berguna untuk mengobati agitasi dan
hiperaktivitas pasien. 11,10,1

Dokter harus menenggakan ikatan terapeutik dengan pasien untuk


mengatasi depresi atau gangguan kepribadian dasar atau keduanya tetapi, karena
banyak pasien adalah mengalami ketergantungan berat dengan obat, psikoterapi
mungkin sangat sulit. 10

Saat ini, hanya sedikit pilihan efektif bagi individu yang mencari
pengobatan untuk gangguan penggunaan metamfetamin, dan hingga saat ini
pilihan ini terbatas pada intervensi psikososial. Program dua belas langkah,
seperti Narkotika Anonim, tetap merupakan intervensi umum yang dilakukan
oleh banyak individu dengan kekhawatiran penggunaan metamfetamin
(Galanter et al., 2013) meskipun kurangnya bukti yang mendukung keefektifan
program ini sebagai pengobatan mandiri (Donovan and Wells, 2007; Shearer,
2007). Ada beberapa, walaupun sederhana, bukti yang menunjukkan bahwa
intervensi psikologis lainnya efektif untuk pengguna stimulan (Knapp et al.,
2007; Shearer, 2007; Vocci dan Montoya, 2009). Namun, sebagian besar
penelitian efikasi pengobatan telah dilakukan kepada populasi penyalahgunaan
kokain, dan mengingat perbedaan yang diketahui antara individu yang mencari
pengobatan untuk methamphetamine versus kokain (yaitu, usia penggunaan
pertama, rute pemberian, frekuensi penggunaan, demografi, dan sebelumnya
paparan terhadap pengobatan; Huber et al., 1997), masih belum jelas apakah

23
keefektifan intervensi ini dapat digeneralisasikan untuk individu dengan
gangguan penggunaan metamfetamin.4

Dengan pertimbangan penting intervensi psikososial ini, dan fokus berat


pada neurobiologi ketergantungan methamphetamine, perhatian telah beralih ke
pengembangan farmakoterapi manjur untuk kecanduan methamphetamine
(NIDA, 2005). Saat ini, tidak ada obat yang disetujui oleh Food and Drug
Administration (FDA) A.S. untuk digunakan dalam ketergantungan
methamphetamine. Sejumlah kelas pengobatan saat ini sedang dipelajari,
terutama dalam uji klinis kecil (untuk tinjauan terfokus baru-baru ini lihat
Brensilver et al., 2013). Obat-obatan yang diduga memiliki potensi untuk
pengobatan kecanduan methamphetamine sering menargetkan jalur otak
dopaminergik, serotonergik, GABAergik, dan / atau glutamatergik (untuk
tinjauan lihat Vocci dan Appel, 2007), serta jalur opioiderik (misalnya,
Brensilver et al., 2013). Selain itu, obat peningkat kognitif seperti modafinil
(obat analeptik dengan sifat peningkatan kognitif yang diketahui) telah
mengumpulkan perhatian mengingat defisit kognitif yang diketahui terkait
dengan penggunaan metamfetamin kronis.10,4,1

24
BAB III

KESIMPULAN

Metamfetamin, stimulan sistem saraf pusat yang kuat, terus menimbulkan


masalah kesehatan masyarakat yang signifikan di Indonesia dan di seluruh dunia.
Saat ini, beban perawatan yang terkait dengan penggunaan metamfetamin jauh
melebihi apa yang diharapkan berdasarkan perkiraan prevalensi, yang
menggarisbawahi gangguan pervasif yang terkait dengan penggunaan dan
kecanduan metamfetamin. Yang penting, puncak dari prevalensi, produksi, dan
laporan pasokan baru-baru ini memperingatkan potensi "gelombang kedua"
penggunaan metamfetamin meningkat dan masalah terkait, yang mengindikasikan
kebutuhan mendesak akan kemajuan dalam penelitian metamfetamin dasar dan
klinis.

Melalui tindakannya pada jalur utama dopaminergik, noradrenergik,


serotonergik, dan opioidergik, penggunaan metamfetamin berulang dikaitkan
dengan efek neurotoksik yang signifikan dan defisit neurokognitif, dengan hanya
beberapa efek seperti yang diketahui sembuh setelah mengalami abstinensi. Dengan
demikian, identifikasi dini penggunaan metamfetamin bermasalah dan penerapan
pengobatan yang efektif sangat penting untuk hasil yang berhasil. Sayangnya,
perawatan yang tersedia untuk ketergantungan methamphetamine paling tidak
efektif. Ada bukti sederhana untuk kemanjuran intervensi psikososial, terapi
perilaku kognitif (CBT) pada khususnya; Namun, perawatan ini memerlukan waktu
yang intensif, mahal, dan hasilnya relatif buruk pada masa tindak lanjut yang lebih
lama. Selanjutnya, tidak ada obat yang saat ini disetujui oleh FDA untuk mengobati
gangguan penggunaan metamfetamin.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Amanda Baker. Models of intervention and care for psychostimulant users,

2nd edition - monograph series no. 51, Available at:

http://www.health.gov.au/internet/publications/publishing.nsf/Content/dru

gtreat-pubsmodpsy-toc~drugtreat-pubs-modpsy-2~drugtreat-pubs-

modpsy-2-3~drugtreat-pubsmodpsy-2-3-pamp (Accessed: 2th September

2017).

2. Cruickshank C.C, Dyer K.R. A review of a clinical pharmacology.

Addiction;104:108599.

3. www.drugfreeworld.org Crystal Meth


4. Bertram G. Katzung (2006) Basic & Clinical Pharmacology , edisi 7, San

Francisco: McGraw-Hill. Bertram G. Katzung (2006) Basic & Clinical

Pharmacology , edisi 7., San Francisco: McGraw-Hill.

5. US National Library of Medicine :MedlinePlus. Methamphetamine


Overdose.Tersediawww.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007480.htm
6. Harold l. Kaplan, et, al. 2010. Sinopsis psikiatri Ilmu pengetahuan
perilaku psikiatri klinis, Jilid 1. Binarupa Aksara Publisher.
7. Kemkes RI, Buletin Jendela Data dan Informasi Keshatan. 2014
8. Kaye, S and McKetin, R. (2005). Cardiotoxicity Associated With
Methamphetamine Use and Signs of Cardiovascular Pathology Among
Methampetamine Users. Sydney : National Drug and Alcohol Research
Centre.
9. Lan, KC. (1998) Clinical Manifestations and Prognostic Features of
Acute Methamphetamine Intoxication. Journal of Formosan Medical
Association, 8; 528-33.

26
10. Lara A. Ray. et, al. 2014. Methamphetamine : an update on Epidemiology,
Pharmacology, Clinical Phenomenology, and Treatment Literature.
Elsevier Ltd.
11. Medscape. Metamphetamine Toxicity : clinical presentation. Tersedia :
www.emedicine.medscape.com/article/820918-clinical

27