Anda di halaman 1dari 14

BAB I

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS
Nama : An. Nadhifa
No. Rekam Medik : 201410009219
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat/Tanggal Lahir : Jakarta, 11 Juli 2008
Usia : 7 tahun 3 bulan
Pendidikan : SD
Pembiayaan : BPJS
Alamat : Pekayon RT 11/RW 3
Tanggal Berobat : 27 Oktober 2015

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan dengan alloanamnesis kepada ibu pasien.

Keluhan Utama
Timbul lenting-lenting berisi air di badan sejak 1 hari SMRS.

KeluhanTambahan
Gatal pada lenting-lenting, demam 2 hari SMRS, batuk, pilek dan nafsu makan menurun.

Riwayat Penyakit Sekarang


Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh pusing dan mengalami demam yang tidak begitu
tinggi, selain itu juga pasien mengalami batuk berdahak dengan dahak seperti lendir bening
disertai dengan pilek. 1 hari SMRS timbul bentol-bentol kemerahan pada daerah dada yang
kemudian menyebar ke leher, wajah, punggung, perut dan lengan. Bentol-bentol merah
kemudian berubah menjadi lenting dan berisi cairan. Ibu pasien mengatakan lenting-lenting
berisi air menyebar ke bagian dada, lengan, kaki dan telinga anaknya. Keluhan ini disertai
dengan rasa gatal di badan. Mual ataupun muntah disangkal, hanya selama sakit nafsu makan
pasien menurun. BAB maupun BAK tidak ada keluhan.
Menurut keterangan ibu pasien, teman sekelas pasien menderita penyakit yang sama 2
minggu yang lalu. Pasien belum pernah berobat ke dokter ataupun mendapat pengobatan.
Pasien kemudian datang ke puskesmas untuk mendapat pengobatan.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien belum pernah mendapat sakit seperti ini.

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada di keluarga yang sedang mengalami penyakit yang sama.

Riwayat Kehamilan
Saat hamil pasien, status kehamilan ibu pasien adalah G2P1A0. Pasien rajin kontrol
kehamilan ke bidan atau rumah sakit dan tidak pernah dikatakan ada kelainan pada janin. Ibu
pasien tidak mengalami sakit sewaktu hamil dan tidak mengonsumsi obat-obatan di luar resep
dokter.

Riwayat Kelahiran
Pasien lahir spontan cukup bulan di rumah sakit ditolong oleh dokter. BB lahir 3000 gr.
Pasien tidak biru dan tidak kuning saat dan setelah kelahiran.

Riwayat Imunisasi
Pasien mendapatkan lima imunisasi dasar lengkap.

Riwayat Nutrisi
Pasien biasanya makan nasi, lauk pauk, dan sayuran tiga kali sehari dengan porsi sedang.
Pasien juga mengkonsumsi cemilan dan susu.

Riwayat Tumbuh Kembang


Pasien duduk dan berjalan pada usia 8 dan 12 bulan. Tinggi dan berat badan pasien tidak
berbeda dengan teman sebayanya. Pasien selalu naik kelas dan tidak ada hambatan dalam
pelajaran.

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15, E4M6V5
Tekanan darah : -
Frekuensi nadi : 100 kali/menit, reguler, teraba lemah
Frekuensi napas : 22 kali/menit, napas dalam
Suhu Tubuh : 37,9oC
Berat Badan : 23 kg

Status Generalis
Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas, rambut hitam, persebaran
merata, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Telinga : Normotia, liang telinga lapang
Hidung : Kavum nasi lapang, tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret.
Bibir : Mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis
Mulut : Oral hygiene baik, arkus faring simetris dan hiperemis, uvula
di tengah, Tonsil T1-T1 hiperemis
Leher : Trakea di tengah, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II normal, tidak ada murmur dan gallop
Paru
Inspeksi : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi, tidak terdapat retraksi
Palpasi : Fremitus kanan dan kiri sama kuat. Pergerakan dada simetris
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Bunyi napas utama vesikuler di kedua paru. Tidak ada ronkhi
ataupun wheezing di kedua lapang paru.
Abdomen
Inspeksi : Perut datar dan lemas
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, tidak nampak sianosis
Status Lokalis
Regio : Hampir seluruh tubuh (generalisata)
Efloresensi : Tampak multipel vesikel dengan dasar eritematosa, terdapat
beberapa vesikel telah berubah menjadi krusta terutama pada
daerah punggung dan perut.
DIAGNOSIS KERJA
Varicella
Tonsilofaringitis akut

TATALAKSANA
Amoxicilin 250mg 3x1 tab
Paracetamol 500 mg 3 x tab
Asiklovir 400mg 4 x 1 tab
Clorfeniraminmaleat 4 mg 3 x tab
Gliseril Guaiacolat 100 mg 3 x tab
Bedak salisilat 2%

PROGNOSIS
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
Quo ad sanactionam : bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Pendahuluan
Varicella atau Chickenpox adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh
infeksi primer virus varicella zooster yang dapat menyebabkan ruam kulit berupa
sekumpulan bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan berisi cairan, yang
menimbulkan rasa gatal. Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan sangat menular,
dapat melalui kontak langsung dengan lesi, tetapi terutama melalui udara (droplet
infection). Virus varicella zooster dapat menyebabkan infeksi primer, laten dan rekuren.
Infeksi primer bermanifestasi sebagai varicella (chickenpox); reaktifasi dari infeksi laten
menyebabkan herpes zooster. Penyakit ini sangat menular dengan karakteristik lesi-lesi
vesikel kemerahan. Reaktivasi laten dari virus varicella zooster umumnya terjadi pada
dekade keenam dengan munculnya lesi vesikuler terbatas pada dermatom tertentu dan
disertai rasa sakit yang hebat.1,2
II. Epidemiologi
Di Eropa dan Amerika Utara pada saat sebelum ditemukannya vaksin dari
penyakit ini, 90% kasus terjadi pada anak-anak dibawah umur 10 tahun dan beberapa di
antaranya yakni sekitar 5% kasus terjadi pada individu di atas 15 tahun. Dari tahun 1988
hingga 1995, ada 11.000 kasus yang ditangani oleh pihak rumah sakit dan 100 kasus
meninggal setiap tahunnya yang disebabkan oleh penyakit ini. Di negara-negara tropis,
insiden penyakit ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan anak-anak.
Setelah ditemukannya vaksin dari penyakit ini, berdasarkan laporan dari Centers of
Disease Control and Prevention (CDC) angka kejadian penyakit ini menurun pada tahun
2002 dari 2,63 hingga 0,93 kasus dari 1000 orang per tahun.3
Di indonesia, tidak banyak data yang mencatat kasus varicella atau cacar air
secara nasional. Data yang tercatat merupakan data epidemi cacar air pada daerah
tertentu saja. Data Dinas Kesehatan Kabupaten Banyumas menyebutkan, selama periode
Januari hingga November 2007, sedikitnya 691 warga terkena penyakit terbanyak pada
kecamatan Kalibagor 79 penderita, dan kecamatan Karanglewas 75 orang. Kepala
Bidang Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Dinkes
mengatakan terdapat lebih dari 500 penderita, akan tetapi jumlah tersebut menurun
dibandingkan tahun 2006. Data Dinkes tahun 2006 mencatat, jumlah penderita penyakit
cacar air sebanyak 1.771 orang. 4
III. Etiologi
Penyebabnya adalah virus varicella zoster virus (VZV) dari keluarga herpes virus,
sangat mirip dengan herpes simplex virus. Virus ini mempunyai amplop berbentuk
ikosahedral, dan memiliki DNA berantai ganda yang mengkode lebih dari 70 macam
protein.5
Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui benda-benda
yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit. Penderita bisa menularkan
penyakitnya mulai dari timbulnya gejala sampai lepuhan yang terakhir telah mengering.
Karena itu, untuk mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi atau diasingkan.
Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak
akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap non-aktif di dalam tubuh
manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan timbulnya sebuah
penyakit yang disebut herpes zoster.6
IV. Patologi
VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul,
dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah
yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. Replikasi virus
terjadi pada kelenjar getah bening selama 2-4 hari berikutnya, 4-6 hari kemudian viremia
primer menyebar virus ke sel-sel retikuloendotelial dalaam hati, limpa, dan organ
lainnya. Penularan terjadi melalui droplet kepada membrane mukosa orang sehat
misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan
menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV
yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam
kulit.7,8
Pada penderita imunokompromise, virus mengilang lebih lambat yaitu 24-72 jam
setelah timbulnya ruam kulit. Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler
menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapuler, vesikuler, dan krusta.
Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel yang membentuk sel multinukleus
yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel
berhibungan dengan peristiwa ballooning yakni degenerasi sel epitelial yang akan
menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit
diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses
replikasi virus. VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminta yang biasanya
berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita.7,8
(3)
Gambar 1. Patologi dari Varicella, masa laten hingga terjadinya reaktivasi virus.
Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan
melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dari sel
mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktifasi VZV yang
simtomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikuler pada kulit yang terdistribusi
hanya pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu.6

Gambar 2. Infeksi VZV pada ganglion dorsalis 9

V. Manifestasi Klinis
Gejala klinis dimulai dengan gejala prodormal, yakni demam yang tidak terlalu
tinggi, malese, dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul
eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas
berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian
menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru
sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.10,11

Gambar 3. Gambaran Effloresensi pada Varicella 3

Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal


ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran
nafas bagian atas. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.10
Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang
dewasa berupa ensefalitis, pneumonia, glumerulonefritis, karditis, hepatits, keratitis,
konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).10
Infeksi timbul pada trimester pertama kehamilan dan dapat menimbulkan
kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran
dapat menyebabkan varisella kongenital pada neonatus.10

VI. Diagnosis Banding


1. Variola
Penyebab dari virus ini adalah virus poks (pox virus variolae). Dikenal 2 tipe
virus yang hampir identik tapi menyebabkan 2 tipe variola, yaitu variola mayor dan
variola minor. Masa inkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium : Stadium inkubasi
erupsi (prodromal) : terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam
tinggi, menggigil, lemas, dan muntah-muntah, yang berlangsung selama 3-4 hari.
Stadium makulo-papular: timbul makula-makula eritematosa yang cepat menjadi papul-
papul, terutama di muka dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan kaki. Pada
stadium ini suhu tubuh normal kemali dan penderita merasa sehat kembali dan tidak
timbul lesi baru.10
Stadium vesiko-pustulosa: Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang
kemudian menjadi pustula-pustula dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi.
Stadium resolusi: Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta-krusta
dan suhu tubuh mulai menurun. Kemudian krusta-krusta terlepas dan meninggalkan
sikatriks-sikatriks yang atrofi. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan yang
disebabkan depresi hematopoetik dan disebut sebagai black variola yng sering fatal.
Mortalitas variola bervariasi diantara 1-50%.10

Gambar. 4 Variola6

2. Herpes Zooster
Lebih dari 66% penyakit ini menyerang pada usia 50 tahun ke atas, dan 5%
terjadi pada kasus anak di bawah usia 15 tahun. Manifestasi klinik dari Herpes Zoster
dibagi ke dalam 3 fase, yaitu fase prodormal, infeksi aktif, dan fase kronik. Fase
prodormal gejala berupa nyeri saraf (neuritic pain) atau parestesia selama 2-3 minggu.
Kemudian terjadi pembentukan vesikel-vesikel akut selama 3-5 hari dengan lesi
pruritus yang tidak terasa nyeri dan pembentukan krusta selama 2-3 minggu. Distribusi
dari lesi unilateral. Pada fase kronik lesi digambarkan seperti rasa terbakar biasanya
fase ini dirasakan setela beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun
setelah terjadi infeksi pada cutaneus.6

Gambar. 5 Herpes Zoster6

3. Impetigo bulosa
Biasa juga disebut impetigo vesiko-bullosa biasanya disebabkan oleh
staphylococcus aureus. Gejala klinis keadaan umum biasanya tidak mempengaruhi,
tempat predileksi diketiak, dada, punggung, sering bersama-sama miliaria. Terdapat
pada anak dan orang dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion.
Kadang-kadang waktu penderita dating berobat, vesikel/bula telah memecah sehingga
yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.10

Gambar 6. Impetigo bulosa 6

4. Dermatitis Kontak
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon
terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen menimbulkan kelainan
klinis berupa effloresensi polimorfik (eritema, papul, edem, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan
bahkan mungkin hanya beberapa. Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. 10
Penyebarannyan dapat setempat, generalisata dan universalis. Kelainan kulit
bergantung pada stadium penyakit, batasnya sirkumskrip, dapat pula difus. 10
3
Gambar. 7 Dermatitis Kontak

VII.Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai
dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia
berinti banyak.10

Gambar 8. Tzanck smear positif. Giant sel berinti banyak dengan ditandai perubahan nukleus 3

Tekhnik PCR juga dapat dilakukan untuk pemeriksaan varicella. Metode virologi
dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan sebagai salah satu
metode diagnosis infeksi VZV. Spesimen sebaiknya disimpan dalam es atau pendingin
dengan suhu -70 C apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih lama.4
Teknik serologi merupakan salah satu metode serologik yang digunakan untuk
mediagnosis infeksi VZV didasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalensens
yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang
rendah. Reaktivasi VZV memacu IgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran
IgM pada infeksi primer.4
Salah satu kepentingan pemeriksaan antibodi IgG adalah untuk mengetahui status
imun seseorang, Dimana riwayat penyakit varicellanya tidak jelas. Pemeriksaan IgG
mempunyai kepentingan klinis, guna mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat
vaksin aktif terhadap varicella. Keberadaan IgG, pada dasarnya merupakan pertanda dari
infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dari immunoglobulin.
Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibodi membrane antigen assay,
pemeriksaan ini dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh
VZV. Tes ini sangat sensitif dan spesifik, hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme
immunoessay atau imunoblotting. Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah
lateks aglutinasi, untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV.4

VIII. Penatalaksanaan dan Pencegahan


Acyclovir, famciclovir, dan valacyclovir adalah agen antivirus yang dipercaya
untuk pengobatan infeksi VZV. Terapi antivirus mencegah progresivitas varicella dan
penyebaran viseral dan kompensasi penyebaran untuk respon host. Terapi antivirus telah
mengubah prognosis varicella pada resiko tinggi anak, penurunan mortalitas dari 7-10%
untuk sedikit atau fatilitas yang tidak lengkap. Untuk terapi yang optimal, pemberian
acyclovir pada pasien anak dengan imunokompresi sebaiknya diberikan 24-72 jam
setelah ditemukan ruam. Karena proses absorpsi yang lama pada sediaan oral, biasanya
diberikan secara intravena dengan dosis 500 mg/ml setiap 8 jam, terapi dilanjutkan
selama 7 hari hingga tidak terbentuk lesi baru selama 48 jam. Akan tetapi acyclovir
intravena ini dapat diberikan kepada pasien varicella yang disertai dengan penyakit
lainnya seperti, pneumonia, hepatitis, trombositopenia atau encephalitis. Pemberian
asiklovir oral biasanya diberikan pada pasien anak dan dewasa yang tidak disertai
imunokompresi, diberikan dalam jangka waktu kurang dari 48-72 jam setelah erupsi kulit
muncul. Pada pasien dengan umur lebih dari 2 tahun; berat badan kurang dari 40 kg;
diberikan dosis asiklovir 20 mg/kgBb (maksimum 800mg per dosis) 4 kali sehari selama
5 hari, sedangkan pada pasien dengan umur lebih dari 2 tahun; berat badan kurang dari
40 kg; diberikan dosis asiklovir 800 mg peroral 4 kali sehari selama 5 hari.7,12
Terapi Varicella
Pasien Aturan Pakai
Normal
Neonatus Asiklovir 500mg/ml IV tiap 8 jam
selama 10 hari
Anak Asiklovir oral 4x20 mg/kgBB selama 5
hari
Remaja, dewasa dan ibu hamil Asiklovir 800 mg 5x1 selama 7 hari

Immunocompromised
Mild varicella or mild compromise Asiklovir 800 mg PO 5x1 selama 7
hari
Severe varicella or severe compromise Asiklovir IV 3x1 selama 7 hari
Foscarnet 40 mg/kgBb IV 3x1
Tabel 1. Terapi Varicella3

Pemberian Acetaminofen untuk mengurangi rasa tidak nyaman akibat demam.


Aspirin dan salisilat tidak dapat digunakan sebagai antipiretik pada varicella karena
penggunaan aspirin dan salisilat meningkatkan resiko Sindroma Reye Pemberian anti
pruritus seperti difenhidramin 1,25 mg/kg setiap 6 jam atau hidroksin 0,5 mg/kg setiap 6
jam. Lesi yang masih berbentuk vesikel dapat diberikan brdak agar tidak mudah pecah,
untuk lesi yang sudah pecah dapat diberikan antibiotik topikal atau antibiotik sistemik
untuk mengatasi superinfeksi bakteri. 4,13
Untuk pencegahan infeksi VZV ini ada 3 metode yanag dapat digunakan.
Pertama, pemberian vaksin varicella yang dilemahkan dianjurkan untuk semua anak-
anak dengan umur <1 tahun (sampai umur 12 tahun) yang belum pernah terkena
chickenpox dan untuk orang dewasa yang diketahui seronegative terhadap VZV. Vaksin
dosis tunggal diberikan pada anak-anak, sebaliknya pada orang dewasa diharuskan dua
dosis vaksin. Pendekatan yang kedua adalah dengan memberikan varicella-zoster
immune globulin (VZIG) pada individu yang dicurigai memiliki resiko tinggi
perkembangan komplikasi varicella, dan telah memiliki paparan yang signifikan. VZIG
harus diberikan dalam 96 jam (sebaiknya 72 jam) dari paparan varicella.14
Pendekatan terakhir ialah terapi antivirus, terapi antivirus dapat diberikan sebagai
profilaksis pada individu-individu dengan resiko tinggi yang tidak dapat diberikan vaksin
atau yang melebihi 96 jam setelah kontak langsung dengan penderita varicella.
Sementara ini digunakan acyclovir, dengan manfaat yang sama dapat digunakan
pengganti valacyclovir atau famcyclovir. Terapi dilakukan 7 hari setelah pajanan yang
berkelanjutan. Pada kurun waktu ini, host berada pada pertengahan periode inkubasi.
Pendekatan ini secara signifikan menurunkan keparahan penyakit, jika tidak dengan total
mencegah penyakit ini.14
Imunomodulator seperti Isoprinosine memiliki imudilator dan antivirus yang baik
untuk pengobatan infeksi virus akut dan kronik seperti varicella dan infeksi virus
lainnya. Isoprinosine bertindak pada system kekebalan tubuh untuk mengembalikan
respon imun humoral. Hal ini juga yang memiliki aktivitas virus langsung. Isoprinosine
juga dapat mengurangi intensitas gejala dan memperpendek durasi infeksi virus.
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa Isoprinosine secara signifikan dapat
menyembuhkan pasien varicella terutama pada anak anak. Dosis standar yang dipakai
adalah 50 mg/kgbb dengan dosis maximum 3 gr selama 10 hari.

IX. Prognosis dan Komplikasi


Pada anak yang normal, varicella jarang berkomplikasi. Komplikasi yang paling
sering adalah infeksi bakteri sekunder pada kulit yang mengalami lesi. Biasanya
staphylococci atau streptococci yang mungkin dapat menyebabkan impetigo, furunkel,
sellulitis, erisipelas dan yang jarang ialah gangren. Infeksi lokal ini sering mengarah ke
pembentukan skar dan yang jarang menyebabkan septikemia dengan infeksi metastasi
dari organ lain. Lesi bulla dapat berkembang ketika vesikel mengalami superinfeksi oleh
staphylococci yang menghasilkan toksin yang mengelupas kulit. Infeksi Group A
streptococcal sangat virulent. Infeksi Group A streptococcal biasanya terjadi dalam dua 2
minggu dari onset ruam varicella. Vaksinasi varicella dapat menurunkan persentase
invasif dari Group A streptococcal.3
Pneumonia varicella primer merupakan komplikasi yang utama pada orang
dewasa yang mengalami vericella. Beberapa pasien dapat terlihat asimptomatik, tetapi
beberapa pasien yang lain dapat berkembang menjadi penyakit respirasi berat dengan
gejala batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri dada pleuritik, sianosis, dan
hemoptisis 1 sampai 6 haru setelah onset dari ruam pada kulit. Kematian pada orang
dewasa dengan pneumonia varicella berat telah diperkirakan diantara 10 30 %, tetapi
kurang dari 10% jika pasien tidak mengalami immunocompromise.3
Encephalitis sering disertai dengan ataksia pada pasien yang sehat terjadi dalam
kurang dari 1 per 1000 kasus dan pulih secara komplit terjadi dalam 80%. Komplikasi
neurologis lain sangat jarang ditemukan.15
Gangren kutaneus (varicella gangrenosa) dapat mengikuti infeksi sekunder, tetapi
jarang gangren lokal yang luas terjadi dengan atau tanpa adanya keterlibatan bakteri, dan
kadang kadang diantara serangan ringan varicella. Rhabdomyolysis telah dilaporkan
berhubungan dengan varicella. Arthritis virus selama varicella juga telah dilaporkan
terjadi, meskipun athritis bakterial juga dapat terjadi. Steven-Johnson syndrome terjadi
sebagai akibat infeksi varicella juga telah dilaporkan terjadi, dan harus ditentukan jika
bulla berkembang sebagai tambahan terhadap typical vesikel dari chickenpox. Terapi
dengan kortikosteroid sistemik sebagai tambahan terapi asiklovir mungkin dibutuhkan.
Varicella pada pasien immunocompromised dapat menjadi parah dan progresif dengan
angka mortalitas dari 7-10%.15
Sebuah variasi yang tidak biasa dari varicella recurrent terlihat pada orang tua
dengan riwayat varicella pada masa kanak yang memiliki keganasan pada sumsung
tulang dan yang sedang mendapat kemoterapi. Dengan perawatan yang teliti dan
meperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul
hanya sedikit.10,13

DAFTAR PUSTAKA

1. Daili, Emmy. S. Sjamsoe. Varicella dalam Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia
Sebuah Panduan Bergambar. Jakarta : PT. Medical Multimedia Indonesia.2005. 66-
67.
2. Habif, Thomas. P. Varicella in Clinical Dermatology 4th edition: A Color Guide to
Diagnosis and Therapy. Philadelphia : Mosby. 2004. 389-393.
3. Stephen E S, Michael N O, Kenneth E S. Varicella and Herpes Zoster. In: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's
Dermatology in General Medicine. 7th ed. USA: McGraw-Hill; 2008. p. 1885-98.
4. Martin K, Noberta D, Matheus T. Varicella Zoster pada Anak. Medicinus. 2009;3:23-
31
5. Weller, Thomas. H. Historical Perspective in Varicella-Zoster Virus Virology and
Clinical Management edited by Arvin, Am. M and Gershon, Anne. A. New York :
Cambridge University Press. 2000. 9-20.
6. Wolf, Klaus and Johnshon, Richard Allen. Varicella Zoster Virus Infection in
Fitzpatricks Colour Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 6 th edition. New
York : McGraw Hill. 2009. 831-836.
7. Arvin AM. Varicella-Zoster Virus. Clin. Microbiol. Re. 1996;9:361-81
8. Hunter, John and Savin, John and Dahl, Mark. Varicella (chickenpox) in Clinical
Dermatology, 3th edition. USA :Blackwell Sciebce. 2002. 206
9. Kimberlin, David. W and Whitley, Richard. J. M. D. Varicella Zoster Vaccine for the
Prevention of Herpes Zoster. NEJMC. March 29, 2007. 1338-1343.
10. Handoko RP. Varicella. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, dkk, editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed.5. Jakarta: FKUI; 2008. P. 115-18.
11. Stawiski MA. Varicella. In: Stawiski MA, Price SA, editor. Patofisiologi. Ed.5.
Jakarta: EGC ; 2005. P. 1447
12. Madkan V, Sra K, Brantley J, Carrasco D, Mendoza N, Tyring SK. Human Herpes
Virus. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd ed. British:
Mobsy Elsevier; 2008
13. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease Of The Skin. 10th ed. Saunders
Elsevier; 2006. P. 376-384.
14. Whitley RJ. Varicella-Zoster Virus Infections. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al., editors. HARRISON'S Principles of
Internal Medicine. 17 ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2008. p. 1102-5.
15. Sterling JC. Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors.
Rook's Textbook Of Dermatology. 8th ed. United Kingdom: Blackwell Publishing Ltd;
2010. p. 33.22-33.28.