La infeccin de la cavidad peritoneal puede ocurrir por varias rutas: espontnea la cual
probablemente se presenta por diseminacin hematgena principalmente observada en pacientes
con ascitis y es causada por un limitado nmero de bacterias en su mayora coliformes y se pueden
resolver con terapia antibitica nicamente. La infeccin introducida a la cavidad peritoneal
observada predominantemente en pacientes con dilisis peritoneal y tambin susceptible de
tratamiento nicamente con antibiticos.1 La tercera ruta de infeccin de la cavidad peritoneal es
por salida del contenido intestinal hacia la misma, es polimicrobiana por naturaleza y se presenta
como peritonitis generalizada (peritonitis secundaria) o como un absceso localizado.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2002/ti024c.pdf
http://www.amcad.mx/revista153/CAD153-05-Sepsis_protegido.pdf
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/guias/Sepsis_Abdominal.pdf
Parmetros para sepsis
se considera que est presente cuando hay dos o ms de los siguientes cuatro hallazgos clnicos:
1. Temperatura corporal por encima de 38C o por debajo de 36C.
3. Hiperventilacin, evidenciada por una frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o una
PaCO2 menor de 32 mm Hg.
4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 o menor de 4.000 clulas/L o con 10% de formas
inmaduras.
Choque sptico: sepsis con falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensin persistente
(presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg o disminucin de al menos 40 mm Hg con respecto a
un valor previo), inexplicable por otras causas, que no se corrige al administrar lquidos (20 a 30
mL/kg de cristaloides en bolo).
La sepsis se desarrolla como resultado de la respuesta del hospedero a una infeccin. Cuando esta
respuesta progresa puede llevar a una disfuncin orgnica que culmina en falla orgnica mltiple y
muerte. La patognesis de la sepsis es el resultado de un proceso complejo en cuya iniciacin las
endotoxinas han sido propuestas como las principales, pero no las nicas responsables. Las
endotoxinas y otras mol- culas bacterianas desencadenan una respuesta generalizada que
involucra la inmunidad innata y los sistemas humoral y celular, con la generacin subsiguiente de
mltiples mediadores proinfl amatorios y antiinfl amatorios. stos incluyen, entre muchos otros,
citoquinas, factores de la coagulacin, molculas de adherencia, sustancias cardiodepresoras y
protenas de choque trmico
http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v33n3/v33n3a8.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/084_GPC_Sepsisgveychoques
eptico/Sepsis_Grave_y_Choque_RapidaCENETEC.pdf