Anda di halaman 1dari 22

HIPERTENSI

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah


Farmakoterapi dan Terminologi Medik

Disusun oleh :
Aldila Desma Ayuda 1061711005
Ammar Mukhlis 1061711009
Bayu Suryono 1061711023
Laila Zulfiyah 1061711061

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI SEMARANG
2017
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab kematian dan
kesakitan yang tinggi. Hipertensi dapat menyebabkan berbagai komplikasi
terhadap beberapa penyakit lain, bahkan penyebab timbulnya penyakit jantung,
stroke dan ginjal. Perubahan gaya hidup, sosial ekonomi, faktor makanan dapat
memacu penyakit seperti hipertensi. Penyakit ini sering disebut sebagai
pembunuh diam-diam karena hipertensi tidak menampakan gejal (Brunner &
Suddarth, 2002).
Hipertensi merupakan keadaan dimana meningkatnya tekanan darah
sistolik lebih dari sama dengan 140 mmHg dan diastolik lebih dari sama dengan
90 mmHg. Tekanan darah yang terus menerus tinggi dalam jangka waktu yang
lama dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu hipertensi perlu dideteksi
dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala ( Sidabutar, 2009).
Berdasarkan data WHO tahun 2000, menunjukkan sekitar kurang lebih
972 juta orang atau 26,4% penduduk dunia menderita hipertensi, dengan
perbandingan 50,54% pria dan 49,49 wanita. Jumlah ini cenderung meningkat tiap
tahunnya (Ardiansyah, 2012). Hipertensi sangat erat hubungannya dengan faktor
gaya hidup dan pola makan. Gaya hidup sangat berpengaruh pada bentuk perilaku
atau kebiasaan seseorang yang mempunyai pengaruh positif maupun negatif pada
kesehatan. Hipertensi belum banyak diketahui sebagai penyakit yang berbahaya,
karena penderita merasa sehat dan tanpa keluhan bahkan menganggapnya sebagai
penyakit ringan. Hipertensi selain menyebabkan angka kematian yang tinggi juga
berdampak pada mahalnya pengobatan dan perawatan yang harus ditanggung
penderitanya. Penyakit ini berdampak bagi penurunan kualitas hidup seseorang.
Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan
pengobatan secara rutin dan pengontrolan secara teratur, maka hal ini akan
membawa penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan kematian. Tekanan darah
tinggi ini akan mengakibatkan kerja jantung ekstra keras, akibatnya kondisi ini
berakibat terjadi kerusakan pembuluh darah jantung, ginjal, dan otak (Wolff,
2006).
Pengobatan yang benar hendaknya dilakukan dalam setiap pelayanan
kesehatan. Tujuan dari pengobatan yang benar adalah untuk menjamin pasien
mendapatkan pengobatan yang sesuai kebutuhannya, untuk periode waktu yang
adekuat dengan harga yang terjangkau (Kemenkes RI, 2011). Pengobatan pada
pasien hipertensi hendaknya dilakukan dengan pemilihan obat secara tepat,
sehingga diharapkan dapat memberikan kesembuhan dan meningkatnya kualitas
hidup pasien. Terapi dengan menggunakan obat antihipertensi dan obat
pendukungnya akan menurunkan tekanan darah secara maksimal (Widimsky,
2015).
Rumah sakit merupakan salah satu sarana pelayanan kesehatan yang
berperan penting dalam peningkatan derajat kesehatan. Obat yang tersedia saat ini
sangatlah beragam,dan banyaknya jenis obat yang ada menyebabkan kesukaran
bagi dokter dan apoteker untuk memilih obat yang akan digunakan dalam
pelayanan kesehatan. Dalam meresepkan obat hendaknya dokter
mempertimbangkan keamanan, efikasi dan cost effectivenes untuk pasien. Akan
tetapi pengambilan keputusan dalam pemilihan obat saat ini sering kali tidak
didasarkan pada bukti terkini dan valid. Penggunaan obat di rumah sakit sudah
diatur dalam formularium rumah sakit dan standar pelayanan medik rumah sakit
untuk tiap-tiap penyakit.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi


Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur
paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Secara umum, seseorang
dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih tinggi dari pada
140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik (ditulis 140/90) (Corwin, 2000:356).
Tekanan darah systole merupakan tekanan darah yang terukur pada saat
ventrikel kiri jantung berkontraksi (sistole). Darah mengalir dari jantung ke
pembuluh darah sehingga pembuluh darah teregang maksimal. Pada pemeriksaan
fisik, bunyi "lup" pertama yang terdengar adalah tekanan darah sistole.
Tekanan darah diastole merupakan tekanan darah yang terjadi pada saat
jantung berelaksasi (distole). Pada saat diastole, tidak ada darah mengalir dari
jantung ke pembuluh darah sehingga pembuluh darah dapat kembali ke ukuran
normalnya sementara darah didorong kebagian arteri yang lebih distal. Pada
pemeriksaan fisik, tekanan darah diastole dapat ditentukan melalui bunyi "dup"
terakhir yang terdengar (Ronny, 2009:29).

2.2 Klasifikasi Hipertensi


Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1) Hipertensi essensial atau primer yang tidak diketahui penyebabnya (90%).
Penyebab hipertensi esensial ini masih belum diketahui, tetapi faktor
genetik dan lingkungan diyakini memegang peranan dalam menyebabkan
hipertensi esensial (Weber dkk., 2014). Faktor genetik dapat menyebabkan
kenaikan aktivitas dari sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf
simpatik serta sensitivitas garam terhadap tekanan darah. Selain faktor
genetik, faktor lingkungan yang mempengaruhi antara lain yaitu konsumsi
garam, obesitas dan gaya hidup yang tidak sehat serta konsumsi alkohol dan
merokok (Weber dkk., 2014).
2) Hipertensi sekunder disebabkan oleh adanya penyakit komorbid atau
penggunaan obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah.
Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan
hipertensi atau memperberat hipertensi. Penghentian penggunaan obat
tersebut atau mengobati kondisi komorbid yang menyertainya merupakan
tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder (Depkes RI, 2006).
Beberapa penyebab hipertensi sekunder antara lain kelainan pembuluh darah
ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal
(hiperaldosteronisme) dan lain-lain.
Menurut JNC-VII (2003) hipertensi diklasifikasikan sesuai yang tertera
pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi hipertensi menurut JNC-VII

Hipertensi sistolik terisolasi (HST) didefinisikan sebagai tekanan darah


sistolik 140 mmHg dengan tekanan diastolik <90 mmHg. Berbagai studi
membuktikan bahwa prevalensi HST pada usia lanjut sangat tinggi akibat
proses penuaan, akumulasi kolagen, kalsium, serta degradasi elastin pada
arteri. Kekakuan aorta akan meningkatkan tekanan darah sistolik dan
pengurangan volume aorta yang pada akhirnya pengakibatkan penurunan
tekanan darah diastolik. HST juga dapat terjadi pada keadaan anemia,
hipertiroidisme, insufisiensi aorta, fistula arteriovena, dan lain-lain.

2.3 Patofisiologi Hipertensi


Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial
dalam terbentuknya hipertensi. Faktor-faktor yang berkontribusi pada
terbentuknya hipertensi adalah sebagai berikut:
a. Meningkatnya Aktivitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi
diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress
psikososial dll
b. Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
c. Asupan natrium (garam) berlebihan
d. Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
e. Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi
angiotensin II dan aldosteron
f. Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide
natriuretik
g. Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh
darah kecil di ginjal
h. Diabetes mellitus
i. Resistensi insulin
j. Obesitas
k. Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
l. Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung,
karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vascular
m. Berubahnya transpor ion dalam sel (Price, 2005).

2.4 Faktor Risiko Hipertensi


Faktor risiko hipertensi dibedakan menjadi 2 kelompok, yaitu :
a) Faktor risiko yang tidak dapat diubah
Faktor risiko yang melekat pada penderita hipertensi dan tidak dapat diubah
antara lain : umur, jenis kelamin, dan genetik.
b) Faktor risiko yang dapat dirubah
Faktor risiko yang diakibatkan perilaku tidak sehat dari penderita hipertensi
antara lain merokok, diet rendah serat, konsumsi garam berlebih, kurang
aktivitas fisik, berat badan berlebih/obesitas, konsumsi alkohol, dislipidemia
dan stress.

2.5 Diagnosis
Evaluasi hipertensi
Ada 3 tujuan evaluasi pasien dengan hipertensi :
a. Menilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular
atau penyakit penyerta yang mungkin dapat mempengaruhi prognosis
sehingga dapat memberi petunjuk dalam pengobatan
b. Mencari penyebab tekanan darah tinggi
c. Menentukan ada tidaknya kerusakan organ target dan penyakit
kardiovaskular
Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, riwayat penyakit
dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, dan
prosedur diagnostik lain.
Diagnosis
Hipertensi tidak dapat ditegakan dalam satu kali pengukuran tekanan darah,
tetapi dapat ditegakan setelah dua kali atau lebih pengukura pada kunjugan
yang berbeda, kecuali terjadi peningkatan tekanan darah yang tinggi atau
gejala-gejala klinis pendukung pada pemeriksaan yang pertama kali
(Priyanto,2009).

2.6 Tanda dan Gejala


Gejala-gejala hipertensi bervariasi pada masing-masing individu dan hampir
sama dengan gejala penyakit lainnya. Gejala-gejalanya adalah :
1. Sakit kepala
2. Nyeri dada
3. Mudah lelah
4. Palpitasi (jantung berdebar)
5. Hidung berdarah
6. Sering buang air kecil (terutama malam hari)
7. Tinnitus (telinga berdenging)
8. Dunia terasa berputar (vertigo)
Gejala-gejala tersebut berbahaya jika diabaikan, tetapi bukan merupakan
tolak ukur keparahan dari penyakit hipertensi (WHO, 2013).

2.7 Komplikasi
Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel
arteri dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk
rusaknya organ tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah
besar. Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular
(stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard,
angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita hipertensi
memiliki faktor-faktor resiko kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan
mortalitas dan morbiditas akibat gangguan kardiovaskularnya. Menurut Studi
Framingham, pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang
bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal
jantung (Dosh, 2001).

2.8 TUJUAN TERAPI


Secara keseluruhan, tujuan penanganan hipertensi adalah mengurangi
morbiditas dan kematian.
Target nilai tekanan darahnya adalah kurang dari 140/90 untuk hipertensi
tidak komplikasi dan kurang dari 130/80 untuk penderita diabetes mellitus
serta ginjal kronik.
TDS merupakan indikasi yang baik untuk risiko kardiovaskuler daripada
TDD dan seharusnya dijadikan tanda klinik primer dalam mengontrol
hipertensi (Priyanto, 2009 : 184)

2.9 PENATALAKSANAAN TERAPI


Penatalaksanaan terapi hipertensi terdiri atas terapi non farmakologi dan
terapi farmakologi sebagai berikut:
2.9.1 Terapi Non Farmakologi
Terapi Non Farmakologi bagi penderita hipertensi dianjurkan untuk
mengatur pola hidup dengan memantau
penurunan berat badan jika kelebihan berat badan,
melakukan diet makanan sesuai dengan DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension),
mengurangi asupan natrium tidak lebih dari 100 mmol tiap hari (2,4 gram
natrium atau 6 gram natrium klorida),
melakukan aktivitas fisik seperti aerobik,
mengurangi konsumsi alkohol dan
menghentikan kebiasaan merokok (Chobanian et.al., 2003 : 26).
2.9.2 Terapi Farmakologi
Gambar 1. Algoritma Hipertensi Menurut JNC 8
1. Diuretik
a. Tiazid
Tiazid merupakan diuretika potensi sedang yang bekerja dengan
menghambat reabsorpsi natrium pada bagian awal tubulus distal. Umumnya
tiazid diberikan pada pagi hari agar dieresis tidak mengganggu tidur pasien.
Pada penatalaksanaan hipertensi, golongan tiazid bila diberikan dalam dosis
yang rendah akan menimbulkan efek penurunan tekanan darah yang
maksimal dengan gangguan biokimia yang sangat kecil, namun sebaiknya
jangan diberikan dalam dosis yang tinggi karena akan menyebabkan
perubahan yang lebih nyata atas kalium, asam urat, glukosa dan lipid plasma
tanpa meningkatkan pengendalian tekanan darah.
b. Diuretika kuat
Diuretika kuat digunakan dalam pengobatan edema paru akibat gagal
jantung kiri. Diuretika ini juga digunakan pada pasien gagal jantung yang
telah berlangsung lama. Diuretika kuat menghambat resopsi cairan dari
loop henle asending dalam tubulus ginjal dan merupakan diuretika yang
kuat.
Furosemid dan bumetanid memiliki aktivitas yang serupa. Keduanya
bekerja dalam 1 jam setelah pemberian oral dan dieresis sempurna dalam 6
jam, sehingga jika perlu dapat diberikan 2 kali dalam 1 hari tanpa
mengganggu tidur. Setelah pemberian intravena kedua obat tersebut
menunjukan efek puncak dalam waktu 30 menit.

2. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor)


Pengertian
ACE (Angiotensin-converting enzim) yakni enzim yang berperan dalam
sistem renin-angiotensin tubuh yang mengatur volume ekstraseluler (misalnya
plasma darah, limfa, dan cairan jaringan tubuh), dan vasokonstriksi arteri.
ACE-inhibitor menghambat pembentukan Angiotensin I menjadi
Angiotensin II sehingga dapat mencegah bentuk aktivitas angiotensin II yang
berujung pada peningkatan tekanan darah. Penghambatan ACE untuk
membentuk formasi angiotensin II terjadi di ginjal, pembuluh darah, jantung,
otak, dan kelenjar adrenal sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan
jumlah natrium dan urinyang disekresikan, mengurangi retensi pada
pembuluh darah ginjal, peningkatan kapasitas vena dan penurunan volume
detak jantung.
Penggunaan
ACE-inhibitor merupakan obat yang biasanya digunakan untuk penyakit
kardiovaskular, terutama dalam memperbaiki fungsi dan anatomi pembuluh
darah arteri, memperbaiki fungsi endotel, meregresi tunika media, meregresi
dan menstabilkan plak aterosklerosis (Soemantri, et al. 2007).
Mekanisme Kerja
Pada pasien hipertensi ACE inhibitor menurunkan tekanan darah dengan
mekanisme :
ACEI menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II,
dimana angiotensin II adalah vasokonstriktor poten yang juga merangsang
sekresi aldosterone. ACEI juga memblok degradasi bradikinin dan
merangsang sintesa zat-zat yang menyebabkan vasodilatasi, termasuk
prostaglandin E2 dan prostasiklin. Akibat vasodilatasi maka menurunkan
tahanan pembuluh peripheral, preload dan afterload pada jantung sehingga
tekanan darah dapat diturunkan Peningkatan bradikinin meningkatkan efek
penurunan tekanan darah dari ACEI, tetapi juga bertanggung jawab terhadap
efek samping batuk kering yang sering dijumpai pada penggunaan ACEI.
ACEI secara efektif mencegah dan meregresi hipertrofi ventrikel kiri dengan
mengurangi perangsangan langsung oleh angiotensin II pada sel miokardial
- Menurunkan resistensi vaskuler perifer
- Menurunkan aktivitas simpatetik
- Mengurangi retensi Na dan air
(Sargowo, 1999; Taddei, et al. 2002).

3. Calsium Channel Blocker (CCB)


Calcium channel blocker = CCB (Antagonis kalsium): obat penurun
tekanan darahyang memperlambat pergerakan kalsium ke dalam sel jantung
dan dinding arteri(pembuluh darah yang membawa darah dari jantung ke
jaringan) sehingga arterimenjadi relax dan menurunkan tekanan dan aliran
darah di jantung.
Penggunaan
CCB bukanlah agen lini pertama tetapi merupakan obat antihipertensi
yang efektif, terutama pada ras kulit hitam. CCB mempunyai indikasi khusus
untukyang beresiko tinggi penyakit koroner dan diabetes, tetapi sebagai obat
tambahan atau pengganti.
Mekanisme Kerja
CCB bekerja dengan menghambat influx kalsium sepanjang membran
sel. Ada dua tipe voltage gated calcium channel: high voltage channel (tipe L)
dan low voltage channel (tipe T). CCB yang ada hanya menghambat channel
tipe L, yang menyebabkan vasodilatasi koroner dan perifer.
Efek anti hipertensi CCB berhubungan dengan dosis, bila dosis ditambah
maka efek antihipertensi semakin besar dan tidak menimbulkan efek
toleransi.
Golongan dihidropiridin meningkatkan ekskresi natrium dan air, sebagian
dengan menurunkan reabsorbsi natrium pada tubulus proksimal. Mekanisme
itu menguntungkan terutama pada pasien gagal ginjal karena tidak meretensi
air dan garam (mengurangi edema). Dihidropiridin mungkin juga
menghambat reabsorbsi protein di tubulus. Akan tetapi, dihidropiridin kurang
efektif dibandingkan penghambat ACE dalam menurunkan gagal ginjal
progresif terutama apabila penurunan tekanan darah hanya sedikit.
Golongan ini juga bertindak dengan memodulasi efek mitogenik sitokin
dan sel-sel pertumbuhan Peran Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan
Hipertensi termasuk platelet-activating factor (PAF) dan platelet-
derivedgrowth factor (PDGF). AK menghambat stimulasi produksi PAF oleh
sel endotel yang diinduksi trombin sehingga produksi PAF yang menginduksi
kerusakan glomerulus dapat dibatasi. Mekanisme lain berupa gangguan
overload kalsium pada mitokondria yang menyebabkan malfungsi sel dan
pada akhirnya kematian sel.
Golongan CCB dibagi menjadi dua yaitu, dihidropiridin dan
nondihidropiridine.
- Golongan dihidropiridin terutama bekerja pada arteri sehingga dapat
berfungsi sebagai OAH.
- Golongan non-dihidropiridin mempengaruhi sistem konduksi jantung dan
cenderung melambatkan denyut jantung, efek hipertensinya melalui
vasodilatasi perifer danpenurunan resistensi perifer.
Non-dihidropirine harus diberikan secara hati-hati dengan penyekat beta
untuk mengobati hipertensi karena meningkatkan resiko heart block dengan
kombinasi ini. Bila CCB perlu di kombinasi dengan penyekat beta,
dihidropirine harus dipilih karena tidak akan meningkatkan resiko heart
block.
Sehingga kontraindikasi utamapenggunaan AK adalah gangguan
konduksi (heart block)gagal jantung berat dan sindrom sick sinus.

4. Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)


Angiotensin II digenerasikan oleh jalur rennin-angiotensin (termasuk
ACE) dan jalur alternative yang digunakan untuk enzim lain seperti
chymases, Inhibitor ACE hanya menutup jalur rennin-angiotensin, ARB
menahan langsung reseptor nagiotensin tipe I (AT1), reseptor yang
memperantarai efek langsung reseptor angiotensin II (vasokontriksi,
pelepasan andosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan hormone antidiuretik,
dan konstriksi arteriol eferon glomerulus). Tidak seperti inhibitor ACE, ARB
tidak mencegah pemecahan bradikinin. Hal ini tidak memberikan efek
samping batuk, banyak konsekuensi negative karena beberapa efek inhibitor
ACE dapat menyebabkan meningkatnya level bradikinin. Bradikinin cuku
penting untuk regresi hipertropi miosit dan fibrosis, serta meningkatnya level
activator jaringan plasminogen.
ARB memiliki efek samping yang lebih rendah dari hipertensi lainnya.
Batuk sangan jarang terjadi. Seperti inhibitor ACE mereka dapat
mengakibatkan insufisiensi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi ortostatik.
Angiodema jarang terjadi daripada inhibitor ACE tetapi reaktivitas silang
telah dilaporkan. ARB tidak boleh digunakan pada ibu hamil.

5. bloker
Mekanisme hipotensi bloker tidak diketahui tapi dapat melibatkan
menunrunnya curah jantung melalui kronotropik negative dan efek inotropik
jantung dan inhibisi pelepasan rennin dari ginjal. Meskipun perbedaan
farmakodinamik dan farmakokinetik penting diantara variasi bloker, tidak
ada perbedaan efikasi klinik hipertensi.
Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselekrif
pada dosis rendah dan mengikat baik pada reseptor 1 daripada reseptor 2.
Hasilnya, agentersebut merangsan bronkhospasmus dan vasokontriksi serta
lebih aman dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruktif
pulmonari kronis (COPD), diabetes, dan penyakit arterial perifer.
Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan
hilang jika dosis tinggi.
- Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsic
simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor . Terdapat
perbedaan farmakokinetik antara bloker pada tahap awal metabolismenya,
waktu paruh serum, derajat lipofilitas, rute eliminasi.
- Propanolol dan metoprolol tersebar pada metabolism tahap awal.
- Atenolol dan nadolol ada hubungannya lama waktu paruh dan ekskresi di
ginjal; dosisnya perlu diturunkan pada penderita insufisiensi ginjal. Walaupun
waktu paruh bloker lebih pendek satu kali sehari, administrasinya efektif.
Efek samping dari blockade bloker pada miokardium adalah bradikardi,
keridaknormalan konduksi atriovaskular (AV), dan gagal jantung akut.
Penghambat 2 pulmonar dapat menyebabkan eksasebasi dari
bronkhopasmus pada penderita asma atau CPOD. Penghambatan reseptor
2otot polos arteriol dapat menyebabkan kedinginan ekstrim dan
memperparah nyeri intermiten atau Raynaulds karena penurunan aliran darah
perifer.
Penghentian terapi dengan bloker yang cepat dapat menyebabkan
angina tidak stabil, infak miokardial, atau mungkin kematian pada penderita
predisposisi miokardial. Pada penderita tanpa penyakit artei koroner,
penghentian secara tiba-tiba terapi bloker berhubungan dengan sinus
takikardia, meningkatnya sekresi keringat, dan depresi. Untuk alasan ini,
dosis ditingkatkan secara bertahap 1 hingga 2 minggu sebelum penghentian.

6. Alfa bloker
Mekanisme kerja zat-zat ini memblok reseptor penghambat
adrenoseptor alfa yang terdapat di otot polos pembuluh, khususnya di
pembuluh kulit dan mukosa.
Penghambat adrenoseptor alfa dibagi dalam 3 kelompok, yaitu
a. Penghambat adrenoseptor alfa tidak selektif: fentolamin yang hanya
digunakan intravena pada krisis hipertensi.
b.Penghambat adrenoseptor alfa-1 selektif: derivate quinazolin (prazosin,
terazosin, dan tamsulosin) serta uradipil yang digunakan sebagai obat
hipertensi dan pada hiperplasia prostat.
c.Penghambat adrenoseptor alfa-2 selektif: yohimbin yang digunakan sebagai
obat perangsang syahwat (aphrodisiacum).
Penghambat adrenoseptor alfa yang selektif menghambat reseptor alfa-1
yang digunakan sebagai antihipertensi. Penghambat adrenoseptor alfa tidak
selektif kurang efektif sebagai antihipertensi karena hambatan reseptor alfa-2
di ujung saraf adrenergik akan meningkatkan pelepasan norepinefrin dan
meningkatkan aktivitas simpatis. Hambatan reseptor alfa-1 menyebabkan
vasodilatasi di arteriol dan venula sehingga menurunkan resistensi perifer.
Efek samping penghambat adrenoseptor alfa-1, yaitu hipotensi
orthostatis yang terjadi khusus pada permulaan terapi dan setelah peningkatan
dosis. Efek samping ini dapat dihindari bila dimulai dengan dosis rendah ,
menaikkan dosis secara berangsur-angsur dan minum dosis pertama sebelum
tidur. Efek lain yang dapat terjadi berupa pusing, nyeri kepala, pilek,
gangguan tidur, udema, debar jantung dan perasaan lemah. Kombinasi dengan
beta bloker dan antagonis kalsium meningkatkan risiko hipotensi, sedangkan
kombinasi dengan diuretik dan penghambat ACE lebih sering menimbulkan
pusing (Tjay dan Rahardja, 2007 : 545).
7. Vasodilator
Mekanisme kerja vasodilator adalah dengan terjadinya vasodilatasi
terhadap arteri dan dengan demikian menurunkan tekanan darah tinggi.
Vasodilator digunakan sebagai obat hipertensi pilihan ketiga bersama dengan
penyekat adrenoreseptor dan diuretik, bila kombinasi kedua obat penyekat
adrenoreseptor dan diuretik kurang memberikan hasil. Kombinasi tersebut
menguntungkan karena efek samping vasodilator berupa takikardi dan retensi
garam dan air ditiadakan oleh masing-masing beta bloker dan diuretik.
Efek samping vasodilator adalah pusing, nyeri kepala, muka merah,
hidung mampat, debar jantung dan gangguan lambung. Biasanya efek ini
bersifat sementara.

Obat anti hipertensi


GOLONGAN NAMA OBAT DOSIS LAZIM Frekuensi /Hari
mg/hari
DIURETIKA :
-thiazida Hidroklorothiazisa (HCT) 12,5-50 1
Klorothiazida (Diuril) 125-500 1-2
Klortalidon 12,5-25 1
Indapamida (lozol) 1,25-2,5 1
Polithiazida (renese) 2-4 1
-diuretika Bumetanida 0,5-2 2
lengkungan
Furosemida (lasix) 20-80 2
-penghemat kalium Amilorida (midamol) 5-10 1-2
Triamterene 50-100 1-2
-aldosteron reseptor Spironolakton (aldactone) 25-50 1
blocker
BETA BLOCKER Asebutolol (sectral) 200-800 2
Atenolol (tenormine) 25-100 1
Bisoprolol (concor) 2,5-10 1
Karvedilol (dilbloc) 12,5-50 2
Labetolol (trandate) 100-200 2
Metoprolol (seloken) 50-100 1-2
Nadolol (corgard) 40-120 1
Pindolol (visken) 10-30 1
Propanolol (inderal) 40-160 2
Timolol (blocadren) 20-40 2
ALFA BLOCKER Doksazosin (cardura) 1-16 1
Prazosin (minipress) 2-20 2-3
Tetrazosin (hytrin) 1-20 1-2
Alfuzosin (xatral XL) 10 1
Tamsolusin (omnic) 0,4 1
CA CHANNEL Diltiazem (herbesser) 60-120 1-3
BLOCKER
(non dihidropiridin)
(dihidropiridin)

Verapamil (isoptin) 80 3-4


Amlodipine (norvask) 2,5-10 1
Velodipine (plendil) 2,5-20 1
Nikardipine SR (cardene) 40-60 2
Nivedipine LA (adalat) 30-60 1
Nimodipine (nimotop) 60 3
Nisoldipine (syscor) 5-20 2
Lerkanidipne (zanidit) 15-20 1
Nitrendipine (baypress) 5-20 2
Cilazapril (vascase) 1,25-5 1
ACE BLOCKER Benazepril (cibacen) 10-40 1
Enalapril (tenacel) 5-40 1
Fosinopril (acenor M) 10-40 1
Captorpil (capoten) 25-50 1-2
Kuinapril (accupril) 10-80 1
Lisinoprl (zestril) 10-40 1
Perindopril (prexum) 4-8 1
Ranipril (triatec) 2,5-10 1
AT II ANTAGONIS Eprosartan (teveten) 400-800 1-2
Irbesartan (aprovel) 150-300 1
Kandesartan (atacand) 4-16 1
Losartan (cozaar) 50-100 1
Olmesartan (olmetec) 20-40 1
Telmisartan (micardis) 40-80 1
Valsartan (diovan) 80-160 1
AGONIS ALFA II Guanfasin (estulic) 0,5-2 1
ADRENERGIC
Klonidine (catapress) 0,075 3
Metil dopa (aldomed) 250-1000 2
Reserpine (serpasil ) 0,1-0,25 1
VASODOLATOR Hidralazin (apresoline) 25-50 2
(langsung)
Dihidralazin (adelphane) 12,5-25 2-3
Minoksidil (regaine) 5-25 1-2

BAB III
KASUS DAN PENYELESAIAN

3.1 KASUS
Seorang pasien bernama Ny. Yulianto usia 55 tahun (berat 75 kg), datang ke
apotek untuk menebus resep dengan keluhan sendi terasa kaku dan nyeri, kepala
pusing dan tengkuk terasa tegang. Tekanan darah Ny. Yulianto : 165 / 100.
Dari data tersebut dokter mendiagnosa Ny. Yulianto menderita hipertensi G2
disertai dengan nyeri sendi. Ny. Yulianto mendapatkan resep sebagai berikut:

R/ Na Diklofenak 50 mg No. XVI


S. 1-0-1 p.c
Voltaren Gel Tube I
S. u.e
Nifedipin 10 mg No. XXX
S. 3 d d 1 p.c
Captopril 25 mg No. XXX
S. 3 dd 1 p.c
Irbesartan 300 mg No. X
S. 0-0-1 p.c
3.2 ANALISIS SOAP
Subjektif :
Ny. Yulianto berusia 55 tahun (BB 75 kg) mengeluh sendi terasa kaku dan
nyeri, kepala pusing dan tengkuk terasa tegang.

Objektif :
Tekanan darah : 165 / 100

Asessment :
Na Diklofenak merupakan obat golongan NSAID yang digunakan untuk
mengobati peradangan dan rasa sakit atau nyeri, terutama sakit yang
berhubungan dengan nyeri sendi atau arthritis.
Nifedipin merupakan obat darah tinggi yang termasuk dalam golongan
obat penghambat kanal kalsium.
Captopril merupakan obat darah tinggi golongan ACE inhibitor, obat ini
bekerja dengan cara mencegah konversi angiotensi I menjadi angiotensin
II.
Irbesartan merupakan obat untuk mengatasi tekanan darah tinggi dengan
cara menghambat angiotensin II.
DRP butuh obat :-
DRP terapi tidak tepat :-
DRP gagal menerima obat : -
DRP dosis terlalu tinggi :-
DRP dosis terlalu rendah :-
DRP obat tanpa indikasi :-
DRP efek samping :-
Captopril memiliki efek samping batuk kering.
DRP interaksi obat :
NSAID dapat mengurangi efek antihipertensi ACE inhibitor.
Captopril dan Irbesartan jika diminum bersamaan dapat meningkatan
toksisitas obat keduanya.

Plan :
Disarankan pada pasien untuk diet rendah garam.
Disarankan pengontrolan rutin tekanan darah.
Na Diklofenak dapat mengurangi efek dari captopril, diantisipasi dengan
memberikan jeda 1 jam pada waktu pemberian obat atau tidak perlu
menggunakan Na Diklofenac karena sudah ada o obat luarnya (voltaren).
Pemberian obat Captopril dan Irbesartan diberi jeda 1 2 jam.

3.3 KIE
Konseling mengenai komunikasi, informasi dan edukasi untuk penderita
hipertensi antara lain :
Menginformasikan kepada pasien untuk rutin mengecek tekanan darah.
Menyarankan kepada pasien untuk rutin berolahraga.
Hindari stress.
Menyarankan untuk melakukan pola hidup sehat.
Penggunaan Na Diklofenak 50 mg diminum dua kali sehari satu tablet
pada pagi dan malam hari .
Penggunaan Voltaren Gel dioleskan pada sendi yang kaku dan nyeri.
Penggunaan Nifedipin 10 mg diminum tiga kali sehari satu tablet tiap 8
jam.
Penggunaan Captopril 25 mg diminum tiga kali sehari satu tablet tiap 8
jam
Penggunaan Irbesartan 300 mg diminum satu kali sehari satu tablet pada
malam hari.
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 7 2007/2008.


Jakarta : CMP Medica.
Brian, H., Golbout, M. D., Michael, H., Davidson, M. D. 2005. Cardiovascular
Disease Practical Application of the NCEP ATP III Update Patient Care.
The Journal of Best Clinical Practices for Todys Pyhsicians.

Kementrian Kesehatan RI. 2014. Info DATIN Pusat Data dan Informasi
Kementrian Kesehatan RI. KEMENKES RI : Jakarta

Chobanian, A.V., Bakris, J.L., Black, H.R., Cushman, W.C., Green, L.A., Izzo, Jr,
J.L., Jones, DW., et al., 2003. The seventh report of The Joint National
Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high
blood pressure. http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/42/6/1206,
diakses 28 April 2009.

Goodman dan Gilman. 2008. Dasar Farmakologi Terapi Vol 1. Edisi 10. Jakarta :
Buku Kedokteran EGC.

ISFI. 2007. Pembekalan Tenaga Farmasi Rumah Sakit Tentang Penyakit Jantung,
Diabetes Mellitus, dan Hipertensi. Media Informasi Farmasi Indonesia.
MEDISINA. 1. (3) : 57.

JNC VII. 2013 The seventh report of the joint National Committee on prevention,
detection,evaluation, and treatment of high blood pressure. Hypertension,
42: 1206-52.

Mardjono, M. 2007. Departemen Farmakologi Klinik dan Terapetik. Edisi ke-5.


Fakultas Kedokteran. Jakarta : Universitas Indonesia.

PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Hipertensi Pada Penyakit Kardiovaskular


Edisi Pertama. Jakarta : PERKI

Robbins, S.L., Cotran, R.S., Kumar, V. 2007. Buku Ajar Patologi Vol 2. Edisi 7.
Diterjemahkan oleh Pendit, B.U. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Syahrini, Erlyna Nur. 2012. Faktor Faktor Risiko Hipertensi Primer di


Puskesmas Tlogosari Kulon Kota Semarang. Thesis. Universitas
Diponegoro Semarang.

Tjay, T.H, dan Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting. Edisi VI. Cetakan Pertama.
Jakarta : PT Elex Media Komputindo Gramedia.