Ciruga: VIII neurociruga

Lima: UNMSM, 2002

TABLA DE CONTENIDO

Traumatismo Crneoenceflico. Pg. 2

Traumatismo Vertebromedular. 28

Tumores Cerebrales. 61

Sndrome Compresivo Radicular 75

Hemorragia Subaracnoidea Espontnea
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 TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
I. INTRODUCCIN

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un problema de salud en el Per y en otras latitudes del mundo.
Segn el Instituto Nacional de Salud del Per las muertes por causa violenta representan el mayor
porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas
formas constituyen el mayor nmero, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en un porcentaje mayor,
atribuyndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma.

En la ltima dcada se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos
bsicos de los trauma-tismos como en su fisiopatologa. Aunque una parte considerable de las lesiones se
producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen en un periodo
variable de tiempo despus del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral, causada por la
hipertensin intracraneal, por una reduccin de la presin de perfusin cerebral o secundaria a agresin
sistmica, en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensin o anemia), es la lesin secundaria de mayor
prevalencia en los traumatismos craneoenceflicos graves. El hecho de que las lesiones secundarias originan
a su vez importantes cascadas metablicas que son la causa ms importante de alteraciones celulares y de
lesiones estructurales irreversibles, ha sido el avance fisiopatolgico ms significativo en el conocimiento de
los TCE. Este mejor conocimiento de su fisiopatologa ha permitido mejorar la monitorizacin e incrementar
de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes.

"La Neurociruga necesita a los traumatismos craneoencef-licos para su futura prosperidad, tanto como los
pacientes con un traumatismo craneoenceflico necesitan a los neurocirujanos para su supervivencia y
recuperacin" (Bryan Jennett).

De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominacin de traumatismo
craneoenceflico grave a todos aquellos pacientes que presentan una puntuacin en la escala de Coma de
Glasgow inferior o igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y despus de las
maniobras apropiadas de reanimacin no quirrgica (soporte hemodinmico, manitol, etc.).
Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por traumatismo craneoenceflico, son graves.

En la ltima dcada se ha incrementado de una forma considerable la comprensin de los mecanismos

etiopatognicos y fisiopato-lgicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traumticas.
La introduccin de la Escala de Coma de Glasgow, la amplia difusin en los diferentes centros asistenciales
de salud de la Tomografa Axial Computarizada (TC), el desarrollo del banco de datos y la reproduccin en
modelos experimentales de las lesiones traumticas observadas en la prctica clnica han sido los factores
que ms han contribuido a incrementar este conocimiento.

Se han cuestionado medidas teraputicas rutinarias en cuanto a su eficacia (hiperventilacin, barbitricos,

etc.) y se desaconseja formalmente el uso de dexametasona. Del mismo modo, la actitud quirrgica, tanto
en los TCE moderados como en los graves est siendo sometida a debates y existe en general una tendencia
ms agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales.

1. DEFINICIN Y GENERALIDADES

Se define el traumatismo craneoenceflico en el sentido ms amplio, como el dao que compromete la cara,
cuero cabelludo, crneo y su contenido.

- El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan de forma diferente frente a los distintos tipos
de fuerzas deformantes y con las varias magnitudes y velocidades de la carga aplicada. Todas las lesiones
ceflicas son el resultado de fuerza de arrastre, tensin y compresin aplicada al crneo, la duramadre y el

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cerebro. El tipo y la extensin de la lesin provocada por las fuerzas aplicadas dependen de numerosos
factores incluyendo: a) Mecanismos de lesin: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o
penetrante; b) Naturaleza de la fuerza lesiva esttica o dinmica; c) Magnitud y la rapidez con que se aplica
la fuerza; d) Edad del paciente; y e) Volumen del cerebro y del crneo.

- Experiencias recientes han resaltado la importancia de las fuerzas de aceleracin angulares y el efecto de
arrastre resultante en la etiologa de muchos tipos de lesin ceflicas, incluyendo hematomas subdurales
(HSD) e intraparenquimales (HIP), contusiones, laceraciones, axonal difusa. El contacto directo o la carga de
impacto slo es necesaria para que produzca fracturas y hematomas epidurales (HED). Todos los dems
tipos de lesiones ceflicas pueden ser producidas por slo el impulso o la carga de inercia. La carga de
inercia se produce cuando la cabeza es puesta en movimiento o detenida en forma sbita, sin contacto
directo. La lesin por impacto que pone en movimiento una cabeza inmvil o frena una cabeza que estaba
movindose, tiene componentes de inercia o aceleracin. Por ejemplo: La aceleracin angular aplicada a la
cabeza con velocidad bastante alta, arrancar las venas conectoras en la superficie cerebral y causar un
HSD, en tanto que una aceleracin de la misma magnitud aplicada a velocidad ms baja lesionar el tejido
neural ms profundo y producir lesin axonal difusa. La respuesta tisular frente a la agresin vara tambin
con la edad del paciente.

- El objetivo primario del estudio radiolgico en el paciente traumatizado consiste en identificar con rapidez
y precisin las lesiones tratables antes de que se produzcan daos secundarios del cerebro. La tomografa
computarizada (TC) resulta el examen de eleccin para la evaluacin inmediata despus del traumatismo,
desde su introduccin y uso generalizado ha contribuido significativamente al cuidado y supervivencia de
estos pacientes. La TC se encuentra disponible sin dificultad y es rpida, permite el seguimiento de los
pacientes, es compatible con los respiradores y otros dispositivos de soporte mecnico, y puede emplearse
en sujetos con historia mdica y antecedentes desconocidos.

2. EPIDEMIOLOGA

En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa ms frecuente de muerte en sujetos de 1 a
45 aos, en quienes el dao cerebral es responsable del 40% de las muertes, Kraus y otros investigadores
reportan tasa de mortalidad por dao cerebral traumtico de 14 a 30 por 100 000 habitantes por ao,
similar a reportes en diferentes partes.

Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayora de los fallecimientos
traumatolgicos o politraumatizados. Los accidentes de vehculos motorizados son la principal causa del
traumatismo craneoenceflico, seguido por cadas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y
recreativas y herida por armas de fuego.

De todos los casos de accidentes automovilsticos el 70% tiene lesiones craneoenceflicas en mayor o menor
grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daos
irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoenceflico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra
y el doble en EE.UU.

En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es una causa frecuente de traumatismo
craneoenceflico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por
lesiones craneoenceflicas la mayora leves. Son ms frecuentes en adultos jvenes de 15 a 24 aos, ms
frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la
madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los vehculos motorizados, prohibicin
del consumo del alcohol en los conductores, y el uso de cinturn de seguridad. Todo esto contribuye a
disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes.

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Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin craneoenceflica, es la falla en el diagnstico o
retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesin asociada, e inadecuado manejo de la va
area o pobre manejo prehospitalario.

3. EVALUACIN CLNICA

El estudio neurolgico por imgenes es fundamental para el diagnstico y tratamiento de pacientes con
TCE.

La valoracin clnica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy
importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la intervencin quirrgica sobre todo en los
casos en que los estudios radiolgicos no son contundentes.

Las lesiones por traumatismo craneoenceflico pueden ser diversas o importantes, pero no deben de dejar
a un lado las lesiones orgnicas extracerebrales, que pueden tener repercusiones gravsimas en el encfalo,
en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolmico.

El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa, la privacin o insuficiencia de estos
factores conducen a daos irreversibles en el SNC. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilacin-
oxigenacin y una buena perfusin sangunea (presin arterial).

En el examen del paciente tiene la importancia la valoracin de las heridas abiertas o cerradas. En las
heridas abiertas, radica la importancia por la infeccin del LCR.

4. HISTORIA CLNICA

En la confeccin de la historia clnica los datos son tiles en forma general, aprovechar la presencia de
testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente.
Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algn momento. Se debe anotar la hora en que ocurri el
accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.

Se debe averiguar si recibi atencin mdica previa, los datos de esta atencin, los procedimientos y la
medicacin recibida, si es posible ponerse en contacto con el mdico encargado de la atencin inicial (Figura
1).

4.1. Anamnesis

Es fundamental investigar los siguientes hechos:

Fue un accidente o consecuencia de un sncope, crisis convulsiva u otras causas de prdida de la

conciencia?

Hubo prdida de la conciencia? Se despert tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma
en que ocurri el accidente, quin lo recogi, traslado a urgencias, etc. ).

Cunto tiempo estuvo inconsciente?

Ha vomitado?

Tiene cefalea global o slo dolor en la zona contusa?

Ha tomado algn medicamento o alcohol?

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Esta informacin se obtendr directamente del paciente si es que se encuentra lcido, de lo contrario el
personal extrahospitalario que atendi al paciente en el sitio de los hechos, de obtener datos de los testigos
o familiares respecto al estado del sujeto enseguida de la lesin. Esta informacin ha de registrarse en la
historia clnica.

La amnesia o prdida de la memoria de los hechos acaecidos durante la lesin se presenta casi
invariablemente en los TCE que van seguidos de prdida de la conciencia. Dicha amnesia puede ser un buen
ndice para valorar la gravedad de la lesin cerebral difusa consecutivas al traumatismo. As en la concusin
(que cursa con una breve prdida de la conciencia), el periodo de amnesia slo abarca el momento real del
accidente. Por el contrario, en las lesiones ms graves la amnesia es adems retrgrada y antergrada. Esta
prdida de memoria va recuperndose de forma gradual, pero generalmente no recuerdan el propio
accidente y un perodo de tiempo variable del mismo permanecer velado para siempre.

4.2. Signos vitales

La oxigenacin y ventilacin adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones

craneoenceflicas, ya que la hipoxia e hipercapnea convierten las lesiones cerebrales reversibles en
irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible causa de vasodilatacin cerebral intensa que origina
hipertensin intracraneal con deterioro ulterior de la ventilacin. Es posible que surja un crculo vicioso por
el que la lesin cerebral secundaria se vuelve ms grave que la provocada en forma primaria por el impacto.

La presentacin de un patrn respiratorio anormal usualmente sugiere presin intracraneal elevada o dao
primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrn respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un
proceso cortical difuso y puede ser signo de herniacin transtentorial. La presencia de episodios de apnea es
signo de disfuncin del tronco cerebral, aunque puede tambin ser resultado de efecto medicamentoso,
aspiracin de contenido gstrico u obstruccin de va area alta. La taquipnea puede presentarse debido a
compromiso del tronco cerebral (hiperventilacin central neurognica) o causada por hipoxia.

El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la presin intracraneal y forma parte del
reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia, dificultad respiratoria). La masa enceflica intenta mantener la
presin de su riego sanguneo y deviene la hipertensin.

La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara. El
shock espinal puede producir hipotensin aunque por lo comn no es profundo y ha de ser considerado
como un diagnstico de descarte. La hipotensin tambin puede ocurrir como evento preterminal o
herniacin y compresin del tronco cerebral.

La frecuencia cardaca normal asociada con hipotensin puede ser indicativo de shock espinal o secundaria a
medicacin previa (beta-bloqueadores). Hipertensin arterial asociada a bradicardia puede ocurrir como
respuesta a hipertensin intracraneal. La taquicardia es comn pero ms especfica puede ser traduccin de
ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos.

La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.

4.3. Valoracin Neurolgica

Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay que prestar atencin al
SNC se tendr cuidado de no manipular el cuello sin antes haber excluido fracturas cervicales.

Los datos de exploracin inicial deben registrarse por escrito en forma tal que puedan compararse con
nuevos estudios para as detectar cualquier deterioro en el estado de la vctima. Se inspecciona la cabeza en
busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de crneo o signos de fractura de base de
crneo (signo del "mapache", equimosis periorbitaria limitada por el borde de la rbita en fractura de la fosa

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anterior, se sospecha fractura de la fraccin petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por
detrs de la membrana del tmpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la apfisis mastoides),
tambien se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroareo en la radiografa
lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide (Fotos 1 y 2).

Determinacin del nivel de conciencia

La evaluacin del estado mental seguido a trauma cerrado de crneo est dentro del rango de confusin
leve a coma. Las causas incluyen lesin cerebral difusa, hematoma intracraneal de extensin variable, lesin
directa del tronco cerebral, trans-tentorial o a procesos metablicos que afectan la corteza o el tronco
cerebral (hipoxia, hipovolemia). La severidad de lesin cerebral puede establecerse prontamente mediante
la evaluacin del nivel de conciencia, funcin pupilar y dficit motor de extremidades (Escala de Glasgow), la
alteracin de estas funciones es altamente sugestiva de lesin focal con posibles requirimientos de ciruga.

ESCALA DE COMA GLASGOW

Apertura Ocular Respuesta motora Respuesta verbal

Espontneo4 Obedece 6 Orientada 5

Al llamado 3 rdenes Desconectada 4
Al dolor 2 Localiza dolor 5 Rpta.inapropiada 3
Ninguna 1 Retira ext.dolor 4 Incomprensible 2
Flexin al dolor 3 Ninguna 1
Extensin al 2
dolor
Ninguna 1

De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:

a. Leve : Glasgow entre 14 a 15

b. Moderado : Glasgow entre 9 a 13

c. Severo : Glasgow entre 3 a 8

Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que est bajo efecto de drogas.

Evaluacin pupilar

Se evala la simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso. Cualquier asimetra mayor de 1 mm ser
atribuida a lesin intracraneal, con pocas excepciones el agrandamiento pupilar se produce en el lado de la
lesin (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas pueden tambin producir asimetra pupilar.

La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronstico desfavorable en

adultos con lesin cerebral severa.

Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de vtreo como
resultado de presin intracraneal aumentada o lesin directa vitral-retinal o transeccin de los nervios
pticos intracraneales asociados a fractura basilar.

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El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al trauma craneano, los
signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.

Trastornos motores

En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el movimiento en respuesta al estmulo

doloroso. En pacientes con lesin craneal severa, es ms difcil de apreciar el trastorno motor, por tanto
pequeas diferencias son muy importantes.

Tambin existen trastornos motores en las fracturas de base de crneo donde hay signos de focalizacin.
Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfuncin pontina o lesin
de los nervios craneales V y VII, en el reflejo oculoceflico la respuesta es dependiente de la integridad de las
conexiones entre el aparato vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI nervio. Esta evaluacin no
debe ser realizada en pacientes con lesin en columna cervical.

Posturas de decorticacin y descerebracin indican lesin hemisfrica o de cerebro medio respectivamente.

En caso de hernia central se presentar disminucin progresiva del nivel de conciencia, postura refleja en
flexin de las extremidades superiores a cualquier estimulo doloroso (postura de decorticacin) y
respiracin de Cheyne-Stokes. Cuando abarca mesencfalo existir postura de descerebracin (respuesta
extensora anormal al dolor) pupilas fijas de dimetro intermedio e hiperventilacin; si va al tallo enceflico
presenta flacidez, respiraciones espasmdicas y pierde reflejos oculoceflicos.

En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por
ptosis y limitacin del movimiento del ojo del mismo lado, si hay compresin mesenceflica el paciente
pierde la conciencia, hiper

ventila y hay postura bilateral de descerebracin, si no se aminora la presin intracraneal hay signos de
isquemia progresiva de direccin rostral a caudal.

5. Exmenes auxiliares

Prioridad a los exmenes radiolgicos, pero cuando estn indicados.

Radiografas: De columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con trauma craneano
severo). Observar:

* Trazo de fractura, luxofractura.

* Ensanchamiento del espacio de retrofaringe.

* Cambios de la densidad sea.

* Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos intervertebrales.

Radiografas de crneo: Contribuyen a mostrar lesiones seas, lineales o deprimidas.

TAC de crneo: Es el examen no invasivo que aporta informacin ms especfica sobre las lesiones
intracraneales que ocupan espacio, examen de eleccin.

Se indica en pacientes con:

* Lesin craneal con alteracin del estado de conciencia.

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* Estado de conciencia deteriorado.

* Dficit focal neurolgico.

* Convulsin postraumtica.

* Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.

La RMN: es ms sensible en lesiones subagudas o crnicas mayores de 72 horas postinjuria.

Exmenes hematolgicos.

Se obtendr hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulacin, tiempo de sangra y grupo sanguneo.

Electrolitos, glucosa, rea, creatinina y gasometra arterial.

Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relacin al sangrado o

coleccin sangunea en algn compartimiento.

El sodio puede estar disminuido en presencia de secrecin ina-decuada de hormona antidiurtica, o

incrementada en relacin a diabetes inspida secundaria a lesin hipotalmica.

Hipoxia es comn en presencia de obstruccin de va respiratoria, aspiratoria, efecto de drogas o depresin

del SNC, generalmente en estas situaciones se asocia a acidosis respiratoria.

Puede ser de ayuda tambin el ECG y la radiografa de trax.

Ser importante dosar la concentracin de etanol y anlisis toxicolgico dirigido.

6. TRATAMIENTO

Cualquiera sea la gravedad de la lesin una de las tareas iniciales consiste en asegurar la permeabilidad de
las vas respiratorias y que la ventilacin sea adecuada, as como controlar la hemorragia en cualquier sitio.
Slo cuando sta ha sido atendida se debe pasar al estado neurolgico del paciente.

a) Manejo de la va area, intubacin si el paciente presenta deficiente mecnica respiratoria o hay

deterioro del estado neuro-lgico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos usan anestesia
nasofarngea o laringotraqueal de aplicacin tpica durante la intubacin. Glasgow 8 o menos debe ser
intubado.

La intubacin nasotraqueal es un mtodo preferible cuando hay posibles lesiones de columna cervical, salvo
al coexistir fracturas faciales graves o de la lmina cribosa.

Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.

b) Fluidoterapia de resucitacin si hay evidencia de prdida sangunea importante, estabilizar la presin

arterial, se recomienda usar soluciones isotnicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de
edema cerebral producido por lquidos.

c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el cuero cabelludo la
almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje compresivo; en caso de fractura
colocar el vendaje sin apretarlo, as ayudara al proceso de coagulacin, aunque no se impide el paso de la
presin que trata de salir a travs de la fractura.

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En lo posible utilizar gasas estriles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el LCR puede difundir
con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encfalo.

En caso de prdida de LCR por odos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa estril sin apretarla,
con el objeto

de reducir al mnimo la posibilidad de una contaminacin adicional del LCR.

d) Inmovilizacin cervical si se sospecha de una posible lesin cervical aplicando un collarn.

e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.

f) Colocar al paciente en posicin adecuada, si est inconsciente colocarlo en decbito lateral, la sangre y la
mucosidad escurrirn libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda nasogstrica siempre que
no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente con reduccin de conciencia y cuanti-ficacin de
diuresis.

Medidas antiedema cerebral

a) Elevacin de la cabeza 30 sin flexionar el cuello.

b) Hiperventilacin, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.

c) Terapia diurtica. Osmoterapia, soluciones hipertnicas cambian el volumen del cerebro creando un
plasma hipertnico que causa desplazamiento de lquido intracelular cerebral al plasma y eventualmente ser
excretado.

Manitol, agente de primera lnea para reducir la hipertensin endocraneal, dosis inicial 1 g/Kg EV, dosis de
sostn 0,25 g/Kg. Infusin lenta (10 a 15 min) cada 4 horas. Precauciones en pacientes con deshidratacin
severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.

Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/da fraccionando cada 4 horas (6 dosis).

Diurticos tambin tiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV:

Corticoides, su uso es controversial, est indicado ms en edema cerebral no traumtico.

Mantener la osmolaridad srica como mximo 300-310 mOsm/L.

Tratamiento anticonvulsivo

En caso de presencia de convulsiones administrar rpido fenitona en dosis de 50 mg/min (en suero salino)
hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1 mg/Kg/min (nios). Las
convulsiones persistentes asociadas a

falla respiratoria sern tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio adecuado.

Consulta neuroquirrgica

Est indicada en:

a) Pacientes inconscientes.

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b) Escala de coma menor de 14.

c) Anisocoria.

d) Signos focales

Las fracturas lineales de la bveda no requieren tratamiento en s mismas y tienen tendencia espontnea al
cierre. Excepcionalmente sobre todo en nios, las fracturas pellizcan las meninges y engloban una parte de
ellas en la fisura, el crecimiento del resto menngeo ensancha progresivamente la fractura meses o aos
despus del traumatismo y pueden requerir tratamiento quirrgico.

Los hundimientos de bveda con laceracin cerebral pueden ser operados por el neurocirujano con
extraccin de los cuerpos extraos, hemostasia y sutura de las heridas de partes blandas; estos pacientes
tienen alto riesgo de meningitis y abscesos por lo que deben recibir cobertura antibitica (estafilococo).

Precauciones

Los pacientes debern estar en constante observacin para evitar regresiones en la evolucin y evitar
complicaciones tempranas como edema cerebral, lesin hipxica isqumica, hematoma extradural,
hematoma subdural, higroma subdural, hemorragia intracraneal, trombosis carotdea, fstulas arterio-
venosas, etc.

7. Clasificacin de las lesiones traumticas

El tratamiento adecuado de un traumatismo craneoenceflico grave requiere necesariamente una correcta

comprensin de la fisio-patologa de los diferentes tipos de lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin
duda el avance ms significativo en el conocimiento fisiopatolgico del TCEG ha sido el constatar que
aunque una proporcin variable de las lesiones se produce en el momento mismo del impacto (lesiones
primarias), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al accidente (lesiones secundarias)
dejando por lo tanto un periodo variable de tiempo para la potencial intervencin teraputica. Esta
secuencialidad temporal de las lesiones se aplica no slo a TCEG sino tambin a los TCE moderados y leves.
Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad del grupo de pacientes a los que se ha
denominado en la literatura "pacientes que hablaron y murieron".

Traumatismo Craneoenceflico

Las lesiones primarias se deben a la absorcin de energa mecnica por el crneo en el momento del
impacto. El crneo absorbe la energa deformndose, bien sin consecuencias apreciables, bien con el
resultado de una fractura que segn la magnitud del traumatismo, podr ser lineal, conminuta o estrellada y
hundida. Las fracturas con hundimiento originan casi invariablemente contusin o laceracin del tejido
cerebral subyacente.

Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias petequiales mltiples, al principio

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perivasculares y a veces confluentes que, si son extensas, se acompaan casi siempre de edema regional
importante. En los pacientes que sobreviven, estas lesiones evolucionan hacia la formacin de cicatrices
gliomesodrmicas o cavidades qusticas en contacto con el espacio subaracnoideo. El trmino contusin se
reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad de la duramadre. Laceracin implica, por el
contrario, una herida con disrrupcin de la duramadre y el parnquima cerebral.

Adems de la onda de presin originada por el impacto y de las fuerzas lineales de aceleracin y
desaceleracin, la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de
flexoextensin y lateralizacin de la columna cervical. El cerebro, anclado en su base por el tronco y los
nervios craneales y relativamente libre en su convexidad, no sigue al crneo en sus desplazamientos debido
a su mayor inercia, por lo que sufre fuertes deformaciones e impactos con algunas estructuras rgidas y
prominentes como la crista galli, las alas del esfenoides y el borde libre de la hoz y de la tienda del cerebelo.

Esto explica que en los traumatismos craneoenceflicos se lesionen con mayor frecuencia las regiones
orbitarias y temporales, los polos frontales y occipitales, el cuerpo calloso y el mesencfalo, sea cual fuere el
lugar del impacto e incluso en ausencia de la fractura craneal. Las lesiones por contragolpe, localizadas en el
punto opuesto al lugar del impacto, se deben en su mayor parte a este tipo de fuerza y son siempre de
naturaleza contusiva.

Los efectos de las fuerzas angulares sobre el sistema reticular del tronco cerebral, unidos a la propagacin
de la onda de presin hacia el agujero occipital, explican tambin el mecanismo de la conmocin cerebral,
en la que suele haber prdida transitoria de conciencia sin lesiones morfolgicas apreciables.

En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma prolongado y muerte cerebral sin
presentar fracturas craneales ni contusiones en la tomografia computarizada craneal, se han encontrado
lesiones cromatolticas, rotura de axones y hemorragias microscpicas en el tronco cerebral y segmentos
subdural, por traccin o cizallamiento de las venas ancladas en el seno longitudinal superior, mientras que la
hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de alguna rama de la arteria menngea media
por una fractura.

Sobre las lesiones primarias, al producirse stas de forma inmediata al traumatismo, el clnico no tiene
ningn tipo de control. Dentro de esta categora se incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la
lesin axonal difusa.

Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan despus de un intervalo
ms o menos prolongado de tiempo despus del accidente. Los hematomas, el "swelling" cerebral
postraumtico, el edema y la isquemia son las lesiones mas representativas de esta segunda categora. A
diferencia de las lesiones Primarias, en las lesiones Secundarias existe, por lo menos potencialmente, menos
posibilidad de actuacin.

Tradicionalmente, se considera que el manejo global de los TCE debe fundamentarse en la prevencin y en
el tratamiento precoz de estas lesiones secundarias. Un hecho relativamente reciente ha sido el concepto de
que en muchos casos, las lesiones secundarias se generan por cascadas bioqumicas que se activan al
momento del impacto (liberacin de aminocidos excitotxicos, radicales libres, etc.). A su vez las lesiones
secundarias pueden ser el origen de estas cascadas. La posibilidad implcita de bloquear estos procesos
bioqumicos dentro de un perodo variable de tiempo (la llamada "ventana teraputica"), ha abierto en los
ltimos aos nuevas expectativas en el tratamiento de los TCE.

Desde un punto de vista ms pragmtico, las lesiones traumticas pueden dividirse tambin en Focales y
Difusas. La inclusin de un paciente en uno de estos dos grupos deben hacerse necesariamente a partir de
los datos que nos aporta la tomografa computada (TC). Esta clasificacin, aunque simple en apariencia,
permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo, una clnica y unos resultados distintos.
Las lesiones focales (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas) producen dficits neurolgicos por

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destruccin tisular e isquemia y slo son causa de coma, cuando alcanzan un tamao lo suficientemente
importante como para provocar herniaciones cerebrales y compresin secundaria del tronco del encfalo.

Por lesin difusa entendemos aqulla que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimento
intracraneal (lesin axonal, "swelling" cerebral etc.). Dentro de esta categora se incluye a todos aquellos
casos con un TCEG, en coma desde el impacto y que no presentan lesiones ocupantes de espacio en la TC.
Este ltimo grupo de pacientes es clnica y tomodensitomtricamente heterogneo, y en ellos el coma se
produce en muchos casos por una afectacin difusa de los axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del
tronco del encfalo. En estos casos, el estudio anatomopa-tolgico, demuestra de forma prcticamente
constante una lesin axonal difusa de magnitud y extensin variables. La lesin axonal se produce
preferentemente por mecanismos de aceleracin/desace-leracin sobre todo de tipo rotacional y es por lo
tanto ms frecuente en aquellos traumatismos provocados por accidentes de trfico.

A los conceptos convencionales sobre el TCE, se han aadido en los ltimos aos cambios significativos. Los
ms importantes desde el punto de vista fisiopatolgico han sido: 1) El concepto de evolutividad en la lesin
axonal difusa, 2) El papel de la isquemia y de las alteraciones de los mecanismos del flujo sanguneo en el
paciente con un TCEG y 3) El reconocimiento en el paciente neurotraumtico de importantes anomalas a
nivel celular y metablico.

Es la lesin axonal una lesin exclusivamente primaria?

Tradicionalmente, se ha considerado a la lesin axonal como una lesin producida de forma inmediata al
impacto. Uno de los avances ms significativos en este terreno ha sido la demostracin en modelos
experimentales de que la lesin axonal difusa podr tener un cierto componente secundario y por lo tanto
una evolutividad en el tiempo. La importancia clnica de este hallazgo es que en alguna medida, esta lesin
podra ser tericamente evitable. Si bien es cierto que una gran parte del dao axonal se produce de forma
inmediata al impacto, Povlishock ha demostrado que el espectro completo de la lesin axonal tarda algunas
horas en manifestarse.

En modelos experimentales este autor ha constatado que durante algunas horas existen en determinados
axones, alteraciones funcionales del transporte axoplasmtico y alteraciones modernas del axolema. Estas
lesiones funcionales evolucionan en muchos casos con el tiempo a la axonotmesis completa. Es probable
que en estas fases iniciales exista una posibilidad de bloquear la evolucin de estas alteraciones hacia la
seccin completa del cilindroeje. Estas anomalas funcionales, se observan tambin, con el uso de las
funciones apropiadas, en los pacientes fallecidos de un TCE.

Isquemia cerebral y TCE

Debido a su limitacin para almacenar substratos, el encfalo es un rgano especialmente sensible a los
insultos isqumicos. Esta reducida capacidad de almacenamiento le hace extremadamente dependiente de
un aporte continuo y suficiente de oxgeno y glucosa. En un estudio anatomopatolgico efectuado por
Graham, el 91% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un TCE presentaba evidencia de lesiones
isqumicas. Los mismos autores, en una nueva evaluacin de este tipo de lesiones en un grupo de pacientes
tratados 2 aos ms tarde, observaron que el 88% de los casos fallecidos en el mismo centro en el perodo
1981-82 continuaba presentando este tipo de lesiones a pesar de evidentes mejoras en la recogida, sistemas
de transporte y atenciones prehospitalarias de este tipo de pacientes.

En general, la isquemia afecta con mayor frecuencia al hipo-campo y a los ganglios basales. Cuando existen
lesiones corticales, los territorios frontera entre las arterias cerebral anterior y cerebral media son los ms
afectados. En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han
presentado episodios conocidos de hipotensin arterial, hipoxia o hipertensin intracraneal.

12
 Eventos metablicos despus de Injuria de Cabeza

Las lesiones isqumicas son el origen de importantes cascadas bioqumicas, fundamentalmente, la

produccin de radicales libres de oxgeno y la liberacin de aminocidos excitotxicos. Estas dos cascadas
son extremadamente lesivas para las clulas del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen una
gran relevancia en la fisiopatologa del TCE.

Interaccin de Efectos Adversos Intracraneales

Sistmicos

13
II. CLASIFICACIN

1. LAS LESIONES ENCEFLICAS PUEDEN CLASIFICARSE DE MODO AMPLIO EN:

a. Focales:

Contusin, laceracin y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales.

b. Difusas:

Lesin Axonal Difusa (LAD), tumefaccin cerebral, edema cerebral

2. LESIONES

2.1. Lesiones Primarias

a. Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo)

b. Contusiones

c. Laceraciones

d. Lesin axonal difusa

e. Lesin de la sustancia gris profunda del cerebro

f. Lesin del tronco enceflico

g. Hemorragia intraventricular / plexo coroideo

2.2. Lesiones Secundarias

a. Intracraneales

1. Herniaciones enceflicas

2. Isquemia e infartos traumticos

3. Edema cerebral difuso

4. Lesiones por hipoxia

5. Hematomas:

Epidural

Subdural

b. Sistmicas

1. Hipoxia

14
2. Hipercapnea

3. Hipotensin

4. Anemia

3. LESIONES DE CUERO CABELLUDO

El cuero cabelludo es la primera barrera que ayuda a absorber energa de la fuerza del traumatismo
protegiendo al encfalo, la piel del cuero cabelludo es de mayor grosor que la del resto del organismo, la
capa subcutnea est muy vascularizada, est atravesada por los vasos principales del cuero cabelludo,
presenta tabiques que unen estrechamente la piel con la aponeurosis epicraneal. Le sigue la capa
subaponeurtica compuesta de tejido conjuntivo laxo. El pericrneo es el periostio del crneo con mnima
capacidad de formacin sea.

Las heridas del cuero cabelludo son muy variadas, que van desde una lesin pequea hasta avulsiones
masivas, la mayora de lesiones del cuero cabelludo son heridas compuestas, que requieren un cierre precoz
y completo. Es muy importante atender en forma adecuada estas heridas porque el 100% de stas estn
contaminadas y esconden fragmentos de vidrio, pintura, esquirlas de madera, etc. lo que obliga a una
limpieza con agua y jabn, retirando estos elementos extraos para luego realizar la hemostfica y el cierre
precoz.

4. FRACTURAS DEL CRNEO

Pueden ser de la bveda y de la base del crneo; la fractura de la bveda generalmente se debe a lesiones
por impacto y va a depender de la elasticidad propia del crneo, de la energa cintica y del rea de impacto,
las fracturas lineales constituyen el 80% de todas las fracturas del crneo, la presencia de fractura lineal
simple no requiere un tratamiento especfico pero sirve para el observador tenerla presente porque
frecuentemente se relaciona con hematomas epidurales, obliga a un seguimiento clnico ms estrecho y a
solicitar una tomografa cerebral. De acuerdo a la intensidad y la forma del objeto contundente pueden
producirse fracturas con minutas o con hundimiento, que obligan a un tratamiento quirrgico mediato. En la
mayor parte de las fracturas por hundimiento del cuero cabelludo est lacerado.

El crneo se destruye en varios fragmentos pequeos, algunas veces pueden desgarrar el cerebro y esto
proporciona una puerta de entrada de infeccin. Estas fracturas por hundimiento, de acuerdo a su
localizacin van a dar signos neurolgicos focales como son dficit motor y sensitivo de tipo cortical,
disfasias, defecto en los campos visuales, etc. Tratamiento inicial es el primero en estabilizar al paciente va
rea, reposicin de sangre si es necesario, radiografa de crneo, tomografa cerebral.

Se procede al debridamiento radical del cuero cabelludo y del periostio, los fragmentos seos claramente
contaminados deben ser retirados, junto con cualquier material extrao contaminante; sin embargo
fragmentos seos grandes, con previa limpieza pueden ser repuestos (plastia).

5. CAUSAS MS FRECUENTES

a. Accidente por vehculo motorizado

b. Cadas

c. Agresiones

d. Accidentes recreativos

15
e. Heridas por PAF

El TCE causa un espectro de lesiones que va desde la disfuncin neurofisiolgica transitoria manifestada por
perodo de confusin y amnesia hasta el dao neuronal irreversible inmediato y grave y a la muerte.

6. EXAMEN CLNICO Y EXMENES AUXILIARES

El objetivo del examen clnico y los exmenes auxiliares en pacientes traumatizados consiste en identificar
con rapidez y precisin las lesiones tratables antes de que se produzca daos secundarios al cerebro. El
examen de eleccin es el TAC. Desde la introduccin del TAC sta ha contribuido significativamente a la
supervivencia de estos pacientes.

7. MECANISMO DE LESIN

Lesiones enceflicas como resultado de fuerzas de arrastre, tensin y compresin aplicados al crneo,
duramadre y cerebro.

7.1. Tipos y extensin de lesin

a. Cabeza fija o en movimiento

b. Trauma cerrado o penetrante

c. Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica

d. Otros, rapidez de aplicacin de la fuerza, edad, volumen del cerebro y del crneo

7.2. Conclusiones

a. El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan en forma distinta frente a las fuerzas
deformantes que provocan el traumatismo.

b. La respuesta tisular frente a la agresin variar tambin segn la edad del paciente.

Una de las muchas clasificaciones comprende:

Focales: Hematoma epidural e intraparenquimal, contusin, laceracin y fracturas.

Difusas: Lesin Axonal difusa, tumefaccin y edema cerebral. Es frecuente que coexistan dos o ms de
ellas.

8. LESIONES FOCALES: HEMATOMA EPIDURAL

La duramadre es una cpsula fuerte y fibrosa, ntimamente aplicada a la superficie interna del crneo.

Las arterias y las venas menngeas corren entre la duramadre y la tabla interna del crneo; un golpe en la
cabeza puede causar deformidad craneal focal que separa la duramadre de la bveda con o sin fractura
asociada; entonces la hemorragia de los vasos menn-geos lesionados se colecciona en el espacio epidural y
lo agranda.

El hematoma epidural se asocia frecuentemente con fracturas lineales. La ausencia de fractura no niega la
existencia de este hematoma.

16
La localizacin ms frecuente del HED es la regin temporal (75% de los casos) donde se encuentra la arteria
menngea media; la siguen en frecuencia la regin frontal, parietal y ms raramente occipital (Figura 2).

8.1. Los signos clnicos que presenta el paciente son:

- Cefalea y vmito de carcter explosivo

- Compromiso del sensorio en forma progresiva

- Compromiso motor, contralateral

- Anomalas pupilares ipsilaterales

- El 30% cursa con intervalo lcido (Figuras 3 y 4)

Es decir, los sntomas no se presentan en forma brusca sino dentro de las primeras 12 24 horas.

Cuando el HED ejerce efectos de masa suficiente para comprometer la funcin cerebral, ya sea por
compresin directa por hernia uncal se constituyen en una urgencia neuroquirrgica que en caso de no ser
resuelta conduce al paro cardiaco-respiratorio y la muerte al paciente.

8.2. Hematoma epidural y TAC

La imagen de la HED es biconvexa bien definida o con atenuacin ms alta que la sustancia gris normal. Esta
atenuacin se debe al componente proteico globina de la hemoglobina, por consiguiente suele mostrar una
densidad alta homognea. Puede mostrar reas hipodensas debido a que el cogulo expulsa el suero al
coagularse (Figuras 5, 5a, 5b, 6, 6a, 6b, 7, 8, 8a 9 y 10).

8.3. El efecto de masa va a producir:

- Borramiento de los sueros

- Compresin ventricular

- Desviacin de las estructuras de la lnea media

9. HEMATOMA SUBDURAL

El espacio subdural, que normalmente es un espacio potencial, corresponde a la interfase entre la

duramadre y la aracnoides que cubre la superficie interna del cerebro incluyendo la superficie
interhemisfrica y las situadas por encima y por debajo del tentorio. A diferencia del espacio epidural, el
subdural se diseca con facilidad (Figura 11).

9.1. Clasificacin

a. Agudo: Hiperdenso al TAC

b. Subagudo: Isodenso

c. Crnico: Hipodenso

Hematoma Subdural Agudo:

17
- En lesiones graves del cerebro

- Por desaceleracin en accidentes de trnsito

- Por ruptura de venas puentes y arterias cerebrales

- Generalmente se acompaa el estallamiento del lbulo temporal

- El 60% de los casos de HDS-A acompaa las lesiones parenqui-males

- La mortalidad es superior al 50%

Hematoma Subdural Subagudo (Clsico)

Se ve a la TAC como una coleccin isodensa en semiluna que se adapta a la superficie interna del crneo
distribuyndose por todo el hemisferio cerebral suficientemente grande para ejercer efectos de masa.

9.2. Caractersticas

- Ventrculo lateral, ipsilateral, deformado y desplazado medialmente.

- La unin entre sustancia gris y la blanca sufre un desplazamiento hacia adentro y se hace recta.

- Borrosidad de los espacios en los surcos.

- Desviacin de la lnea media por efecto de la masa.

Los hematomas subdurales son colecciones de sangre entre la duramadre y la aracnoides parietal, el
sangrado es venoso y pueden ser agudos, subagudos y crnicos.

El hematoma subdural agudo se produce casi siempre por un traumatismo intenso y se asocia
frecuentemente a focos de contusin e incluso a un hematoma epidural superpuesto descubrindose la
coexistencia de ambas lesiones en el momento de la intervencin. Se comporta clnicamente como un
hematoma epidural. Topogrficamente los hematomas subdurales agudos son lesiones hiperdensas, que
envuelven la superficie del cerebro y tienen forma cncavo-convexa, producen un desplazamiento
importante del sistema ventricular y cuando no se encuentra desplazamiento de la lnea media debe
sospecharse siempre la presencia de una coleccin epidural o subdural contralateral, subtemporal, que
puede pasar fcilmente inadvertida debido a los artefactos originados por la vecindad del hueso (Figura
11a).

El hematoma subdural subagudo se manifiesta entre el segundo da y la segunda semana; es un estadio

de transicin de agudo a crnico, la sangre se vuelve lquida al cabo de una semana, la imagen tomogrfica
es en semiluna isodensa o leve hipodensidad. Tiene mejor pronstico que el agudo, el tratamiento es
quirrgico mediante una craneotoma; si es lquida la sangre puede ser suficiente dos agujeros de
trepanacin.

Los hematomas subdurales crnicos, se consideran crnicos cuando existen desde hace tres semanas o
ms. El hematoma subdural crnico es ms frecuente en pacientes ancianos, representa mayor problema
diagnstico ya que se producen a veces por traumatismos leves que muchas veces son olvidados por el
paciente y sus familiares. De forma caracterstica los pacientes acuden por cefalea, somnolencia, cambio de
comportamiento de varios das de evolucin. Son muy comunes los episodios de agitacin y desorientacin,
algunos pacientes presentan signos neurolgicos focales contralaterales y, si la lesin es en el lado izquierdo

18
alteraciones del lenguaje. Frecuentemente se considera primero el diagnstico de infarto cerebral o tumor
intracraneal y no se piensa en esta complicacin.

En la TC, los hematomas subdurales crnicos suelen ser hipodensos, ya que aumentan de volumen
absorbiendo LCR a travs del gradiente osmtico creado por los productos de de-sintegracin de la sangre
(Figuras 12a; 12b; 12c).

Higromas o Hidromas subdurales, son colecciones de lquido subdurales, hipodensos a la TC, pueden
aparecer despus de traumatismo ceflico sin hematoma previo. Estas colecciones rara vez se desarrollan
inmediatamente despus del traumatismo, tienen una presin interior alta. Estas colecciones se deberan a
pequeos desgarros aracnoideos que actan como vlvulas unidireccionales y permiten que el LCR se
acumule en el espacio subdural. Es ms frecuente que los higromas subdurales se desarrollen entre el
segundo da y segunda semana. La intervencin quirrgica revela un lquido claro (Figura 13).

10. HEMATOMA SUBDURAL CRNICO

Se considera crnico cuando tiene tres o ms semanas de producido. Ms frecuente en pacientes ancianos.
Pueden imitar clnica de neoplasia, crisis isqumica, ictus, demencia. Muchas veces el antecedente
traumtico es negado o no recordado.

10.1. Contusiones

Las contusiones cerebrales son muy frecuentes despus del traumatismo ceflico. Se presenta rea
heterognea de hemorragia, edema y necrosis. Las contusiones en las que predominan el edema y la
necrosis pueden no verse inicialmente a la TAC.

Segn se deban a golpes o contragolpes es su ubicacin. Las primeras, por golpes, se localiza
inmediatamente por debajo del lugar de impacto. Los contragolpes se localizan a 180 grados.

En general, son ms frecuentes en el lbulo frontal y temporal. La sintomatologa es dependiente de la

localizacin y el tamao; pueden producir signos de localizacin, pueden confluir varias zonas de contusin y
dar signos de HEC. Y, si se localiza en la fosa media, da signos de compresin desplazando la superficie
interna del lbulo temporal (Hernia del Uncus) compresin del III par del pednculo cerebral (Figura 14).

10.2. Hematoma intraparenquimal

Son colecciones hemticas focales dentro de las sustancias cerebrales, tienen una distribucin similar a la
de las contusiones (frontal y temporal). Es frecuente encontrar juntos hematomas y contusiones.

III. LESIONES DIFUSAS. LESIN AXONAL DIFUSA

La LAD se debe a las diferencias en las propiedades elsticas y de inercia entre tejidos adyacentes, pero
distintos. Se caracterizan por alteraciones de la comunidad neuronal, especialmente en las interfases entre
la sustancia gris y la sustancia blanca, el cuerpo calloso, la comisura anterior, los ganglios basales y el tronco
enceflico.

De un cuadro clnico de severo compromiso de conciencia sin mayores signos focales, si se afecta el tronco
enceflico tiene un pro-psito pobre. Al TAC hay cambios sutiles que contrastan con la gravedad de la lesin,
inclusive al TAC suele ser normal precozmente.

IV. TUMEFACCIN Y EDEMA CEREBRAL DIFUSO

19
 La tumefaccin cerebral difusa todava mal conocida suele producirse en el perodo postraumtico precoz y
al TAC se manifiesta con una borrosidad generalizada de los espacios LCR incluyendo surcos de la
convexidad, cisternas basales y ventrculo, por agrandamiento del cerebro.

Todava se desconocen los mecanismos que desencadenan la tumefaccin cerebral difusa y se debera a
fracasos de autorregu-lacin de la perfusin cerebral normal con la consiguiente hiperemia. Hay aumento
del flujo sanguneo cerebral y del volumen sanguneo cerebral. Este cuadro es ms frecuente en nios. Y la
diferencia sustancial con el edema cerebral es que en la tumefaccin cerebral, hay elevacin del volumen
sanguneo, mientras que en el edema hay aumento de lquido tisular que puede ser intracelular o extra-
celular.

El edema puede tener dos orgenes: vasognico o hidrosttico. Puede ser tambin igual que la tumefaccin;
global y focal.

La tumefaccin cerebral suele desarrollarse con gran rapidez despus del TEC, mientras que el edema
aparece con mayor lentitud a lo largo de horas y das.

Tomogrficamente la ausencia de las cisternas basales, ya por edema o por tumefaccin cerebral es de mal
pronstico.

1. INJURIAS CEREBRALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

INJURIAS PRIMARIAS

- Contusiones

- Laceraciones

- Lesiones por cizallamientos

- Hemorragia

INJURIAS SECUNDARIAS

- Hipoxia

- Isquemia

- Hipotensin

- Vasoespasmo

- Mala perfusin

El principal objetivo del tratamiento de la HIC es el mantenimiento de una adecuada presin de perfusin
cerebral (PPC); recordar que:

PPC = PAM - PIC

PPC = 70 a 90 mmHg

VARIACIN DE 50 A 140 mmHg

20
 Autorregulacin

PPC Arteriolas se contraen

PPC La arteriola se dilata

PCO2 Alcalosis, constriccin de arterias pequeas y reduccin del FSC

PCO2 Acidosis, vasodilatacin y aumento del FSC

2. EDEMA CEREBRAL

Se produce por la acumulacin de un exceso de agua en el tejido cerebral. El edema traumtico se

considera "Vasognico".

El edema aparece casi exclusivamente en la sustancia blanca subyacente a la corteza lesionada.

El lquido en el edema traumtico es un exudado plasmtico protenico que contiene albmina.

El tejido edematoso lleva un exceso de sodio y cloro. El potasio est disminuido.

El inicio y la duracin del edema cerebral es variable.

La PA es la principal fuerza impulsora del edema. Al disminuir sta disminuye el edema.

3. INDICACIONES PARA COLOCAR AL PACIENTE EN

PRESIN POSITIVA INTERMITENTE

a. No tiene respuesta al dolor (ECG:3)

b. Actitud descerebracin espontnea (ECG: 4)

c. Crisis convulsiva subintrante o status convulsivo. Colocarlo en PPI, con parlisis muscular total y terapia
anticonvulsivante.

d. Hiperventilacin espontnea (Pa CO2 < 26 mmHg).

e. Cianosis (Pa02 <60 mm Hg o menos de 90 mmHg mientras recibe O2 por mscara.

f. Ventilacin inadecuada o arritmia respiratoria.

g. Patologa asociada que indique necesidad de PPI, ej: lesin torcica.

Ningn paciente con TEC severo que est bajo PPI debera estar luchando contra el ventilador o tosiendo.

V. FACTORES O CRITERIOS PARA REALIZAR MONITOREO DE PRESIN INTRACRANEANA DESPUS DE UN

TEC

21
 1. LESIN CEREBRAL DIFUSA

a) Monitorizar aquellos que no localizan o peor respuesta en la ECG. Excepto si en la TAC las cisternas
perimesenceflicas estn conservadas y sin desviacin de la lnea media.

b) Monitorizar a los pacientes con compromiso de conciencia y desaparicin de las cisternas basales o III
ventrculo en la TAC.

2. LESIN FOCAL

a) El monitoreo de PIC est indicado en casos en que se presenta duda sobre necesidad de evacuacin,
basados en criterios clnicos y tomografas.

b) Ntense los hallazgos TAC de desaparicin de cisternas basales, desviaciones de lnea media y dilatacin
ventricular contra-lateral sin factores que indican operacin.

Los pacientes sin los hallazgos de TAC del punto 2 b) y que abren los ojos al llamado y hablan pueden ser
observados slo clnicamente.

3. INDICACIN QUIRRGICA DEL HEMATOMA

INTRACRANEAL

- Si TAC muestra desviacin de lnea media > o = 5 mm y depresin del nivel de conciencia (aun cefalea
severa y vmitos), hacer descompresin quirrgica.

- Si el hematoma es de pocos milmetros y predomina el edema o tumefaccin cerebral hacer slo una
exploracin por trepano-puncin, colocar un monitor de PIC y tratar al paciente conservadoramente.

4. SI HAY CONTUSIN CEREBRAL HEMORRGICA

Segn Miller:

- Monitorizar la PIC, controlar los incrementos de presin por medidas mdicas.

Considerar la posibilidad de descompresin quirrgica slo como procedimiento ulterior limitado a minora
de pacientes en quienes la lesin se expande progresivamente con aumento de desviacin de lnea media y
tratamiento para hipertensin intracraneal es insuficiente.

Para otros:

Operar si la lesin es > 25 cc de volumen.

Recordar:
Riesgo de hematoma para pacientes adultos en
hospitalizacin luego de TCE
Sin Fractura de Crneo
Orientados................................................................ 1:906
No orientados........................................................... 1:70
Con Fractura de Crneo
Orientados......................................................... ....... 1:20
No Orientados........................................................... 1:4

22
5. TRATAMIENTO QUIRRGICO

La necesidad de tratamiento quirrgico se determina mediante evaluacin clnica y estudios paraclnicos; la

tcnica a seguir depende del tipo de complicacin: hematoma, contusin cerebral o alteracin de la
dinmica del lquido cefalorraqudeo.

Los pacientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con desviacin de 5 mm o ms de las

estructuras respecto a la lnea media y fracturas craneales con hundimiento, se llevan directamen-te al
quirfano.

a. Hematoma Epidural: Por lo general de localizacin basal, piso medio y piso anterior.

La tcnica que se recomienda: craneotoma amplia, evacuacin de hematoma y coagulacin bipolar de vasos
menngeos.

El objetivo principal es la descompresin, al evacuar el hematoma de la zona decolable de Gerard-Marchand

y la electro-coagulacin bipolar de la arteria menngea media sus ramas, importante es la electrocoagulacin
bipolar de la arteria para evitar la recidiva (Figuras 15; 15a y 15b).

b. Hematoma Subdural Agudo: Se emplean varias tcnicas, la de Fleming en caso muy agudo; la de Scoville
de tipo circular, la Subtemporal de Cushing. La conducta quirrgica debe conseguir tres aspectos
fundamentales:

- Evacuacin total del hematoma.

- Lavar en forma prolija con suero los espacios subarac-noideos.

- Lograr la salida de LCR claro a travs de las cisternas basales.

c. Contusin Cerebral: Se recomienda el tratamiento quirrgico cuando los mtodos teraputicos mdicos
fallan en el control del edema de la zona de contusin grave, que al no resecarse contribuye a aumentar el
edema focal y agrava el cuadro clnico. En estos traumatismos agudos donde existe participacin troncal
secundaria, hacer ciruga en forma rpida para evitar la lesin irreversible.

d. Hematoma Subdural Crnico: Se denomina as cuando al transcurrir ms de dos semanas se forma la

cpsula que encierra el contenido hemtico. Esta cavidad con sus membranas parietal y visceral, por
osmosis incrementa su volumen.

La conducta quirrgica para algunos neurocirujanos se dirige exclusivamente a evacuar el hematoma ya que
las cpsulas parietal y visceral se adhieren de manera espontnea. Otros complementan la evacuacin con la
reseccin de la cpsula parietal, lo ms ampliamente posible, y con la ayuda de coa-gulacion bipolar.
Algunos prefieren dos hoyos de trepanacin y

a travs de ellos evacan y lavan la cavidad. El sistema a presin negativa es el ms eficaz al asegurar su
mxima evacuacin. El drenaje externo debe resistir por 24 a 48 horas.

e. Hematoma Intracerebral: Se impone craneotoma y pun- cin evacuadora, en zona neutra, por donde
luego se esconde el parnquima, y con la ayuda de dos esptulas se alcanza la cavidad del hematoma para

23
evacuacin total. La puncin eva-cuadora se realiza en situacin de urgencia, lo que controla la hipertensin,
mas no es una actitud definitiva.

VI. MANEJO DEL PACIENTE CON TCE

1. TCE LEVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW: 14-15 PUNTOS)

1.1. Anotar

Hora en que se produjo el TCE, tipo o naturaleza del mismo, nivel previo de conciencia. No olvidar anotar la
hora de la evaluacin.

1.2. Examen Clnico

Verificar que el examen es normal tanto en el nivel de conciencia, dimetro pupilar y respuesta a la luz,
otros nervios cra-neales, fuerza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinacin; no debe existir ninguna
anormalidad en el examen neurolgico.

1.3. Exmenes Auxiliares

Radiografa de crneo:

ECG de 15 y el paciente o sus familiares son muy ansiosos.

TAC cerebral.

EGC de 15 con prdida de conciencia, amnesia, dficit neurolgico o signo de fractura craneal.

Todo paciente con ECG de veinticuatro o menos.

Si hay intoxicacin alcohlica o dificultad en 18, evaluacin del paciente (nios epilpticos, pacientes con
trastornos mentales) la radiografa de crneo o TAC cerebral ser de acuerdo al criterio del mdico tratante.

1.4. Manejo

Si el examen clnico y las radiografas de crneo o TAC cerebral son normales, dar de alta con indicaciones
de dieta, analgsicas, antibiticas y antitetnicas condicionales, y volver en caso de mayor cefalea, nuseas o
vmitos o cualquier sntoma o signo que le produzca preocupacin.

Si se tiene que quedar en observacin empezar la dieta VO si tolera. Administrar analgsicos, antibiticos y
vacuna antitetnica. No usar corticoides ni sedantes.

2. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS)

Primero asegurar va area adecuada y condicin hemodinmica (A-B-C de la reanimacin).

2.1. Anotar

Hora en que ocurri, naturaleza, nivel previo de conciencia.

2.2. Examen Clnico

24
Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluacin, dimetro pupilar, movimientos
oculares, signos neurolgicos focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por odo o nariz.

2.3. Manejo

Colocar va EV.

Tomar muestras de sangre para exmenes apropiados. Empezar hoja de observacin neurolgica.

Solicitar TAC cerebral.

Tomar RX de columna cervical u otras si estn indicados. Solicitar evaluacin por neurocirujano.

Si hay sospecha de neumopata aspirativa: Tratamiento antibitico.

Si hay prdida de LCR: Quimioprofilaxis antibitica.

Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirrgica, preparatorio para sala de operaciones e iniciar
manitol.

Profilaxis anticonvulsiva si hematoma ser operado o hay antecedentes de epilepsia.

Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisin en Cuidados intermedios o Cuidados
Intensivos. Requiere control de PA, temperatura, respiracin, frecuencia cardiaca, volumen urinario, balance
hidroelectroltico, estado de conciencia, pupilas.

No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales.

3. TCE GRAVE (E.C.G.: 3 - 8 PUNTOS)

3.1. Medidas Urgentes: A-B-C de la reanimacin

a. Vas Areas: Mantener las vas areas libres de obstruccin; aspirar la faringe, retirar la sangre u otros
materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesin de la columna cervical.

b. Respiracin: Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar ventilacin asistida o controlada.

Monitorizar gases arteriales.

c. Circulacin: Obtener una va EV; corregir hipovolemia y restablecer normotensin usando fluidos
apropiados (solucin salina al 9/1000 lactato de Ringer, expansores plasmticos o plasma). Enviar sangre
para laboratorio.

3.2. Examen Clnico

Registrar filiacin, hora del TEC y naturaleza. Llenar la Escala de Coma de Glasgow. Anotar si hubo intervalo
lcido o con convulsiones.

Hacer un miniexamen neurolgico y anotar la hora de examen: Nivel de conciencia por escala de coma de
Glasgow.

25
Tamao pupilar, reactividad, posicin y movimientos oculares.

Signos focales motores.

Presencia de sangre o LCR en odo o nariz, hematoma orbitario, signos de Battle, laceraciones en cuerpo o
cuero cabelludo, fracturas faciales obvias.

Hacer un examen completo de trax, abdomen, pelvis, columna extremidades para ver extensin de injurias.

3.3. Manejo

Cuidados Generales:

Colocar la cabeza elevada a 30 grados.

Colocar va venosa central para control de PVC.

Meta: PVC: 5-10 cm H20. Mantener euvolemia y PA normal.

Hiperventilacin moderada. Mantener Pa CO2 entre 30-35 Torr.

Oximetra de pulso. Evitar la hipoxemia.

Temperatura normal. La fiebre aumenta el consumo de O2.

Profilaxis de convulsiones, administrar la fenitona EV lentamente 5 mg/kg, y en nios 5 mg/kg.

Sonda nasogstrica: Empezar alimentacin por SGN precoz-mente, si no hay contraindicaciones empezar
dentro de las 24 horas del TEC.

Si hay sospecha de neumopata aspirativa tratamiento antibitico.

Ranitidina, anticidos y analgsicos son tiles.

Cambios posturales para evitar escaras. Capotaje pulmonar. No administrar corticoides.

Terapia Primaria

Drenaje ventricular para monitoreo de presin intracraneal.

Indicaciones:

1) Todo paciente con ECG menor o igual a 8.

2) ECG mayor a 8 pero con TAC anormal (hematoma, concusiones, contusiones, edemacisternas anormales).

3) ECG mayor con TAC normal pero edad mayor de 40 y/o con hipotensin

No es rutina en EC Glasgow de 9 a 15.

Sedacin, lidocana, narcticos, benzodiacepinas, propofol.

Terapia Secundaria

26
Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/da dividido en 6 dosis

Induccin de HTA con dopamina.

Meta: Elevacin de PPC. PPC mayor 70mmHg.

Terapia Terciaria

Supresin metablica con barbitricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.

VI. SECUELAS

1. Epilepsia postraumtica

Constituye una de las complicaciones tardas ms comunes y graves; representa el 2% de las causas de
epilepsia. Debido a la complejidad de los mecanismos desencadenados en el TCE, hay interrogantes que
todava no estn totalmente desarrolladas, qu pacientes despus de un TCE tienen mayor riesgo de
desarrollarla? Por qu ciertos pacientes tienen epilepsia postraumtica despus de un TCE leve y otros
despus de uno grave no la desarrollan?

Frecuentemente est en relacin directa a la magnitud del TCE, a mayor lesin enceflica mayor posibilidad
de presentar epilepsia postraumtica. Las crisis epilpticas que se observan durante y despus del TCE se
han clasificado en:

1. Crisis tempranas, las que debutan en la primera semana.

2. Crisis tardas, las que aparecen despus de la primera semana.

Se considera ms adecuado el uso de epilepsia postraumtica para las crisis de aparicin tarda y recurrente.

La incidencia es baja en muchas series que van del 2% al 5%, sin embargo en los pacientes con TCE graves la
incidencia es del 15% a 20%, factores de riesgo en la epilepsia postraumtica segn Bullock son: Heridas
penetrantes 53%, hematoma intracerebral 39%, dao cerebral focal en TC 32%, crisis tempranas 25%,
fractura deprimida con compromiso dural 25%, hemorragia extra o subdural 20%, fractura deprimida 20%,
prdida de conciencia ms de 24 horas 5%, fractura lineal 5%, contusin moderada 1%.

El tiempo de las crisis es 50-60% durante el primer ao, 70-80% en el segundo ao y 90% a finales del tercer
ao. El tipo de crisis un 75% son parciales, de las cuales 50% se generaliza y el restante 30-35% es
generalizado.

El frmaco ms utilizado en el tratamiento de este tipo de epilepsia es la fenitona, se controla bien en el

mismo porcentaje en que se controlan epilepsias de otra etiologa. Muchos servicios inician el tratamiento
en forma profilctica sobre todo en pacientes con TCE grave, otros piensan que el tratamiento slo debe
administrarse a los pacientes cuando hayan desarrollado la primera crisis.

2. Sndrome postcontusional

Sndrome que aparece despus de semanas o meses, no guarda relacin con la magnitud del trauma, se
presenta despus de traumatismos leves o graves. El paciente se queja de cefalea de inicio brusco, global y
pulstil preferentemente en la regin frontal u occipital acompaado de hipersensibilidad al ruido, mareos y
vrtigos, intolerancia a los lugares con mucha gente, insomnio, cansancio fcil, bajo rendimiento en el
trabajo. Requieren de tratamiento psicolgico y sintomtico, la interpretacin patognica causa

27
controversia, habra cambios qumicos incluso estructurales que no se logran detectar. Hacer el diagnstico
diferencial con la simulacin sobre todo si hay una ganancia secundaria.

3. Hidrocefalia

En todo traumatismo craneoenceflico de moderado a grave existe hemorragia subaracnoidea en mayor o

menor grado. Al cabo de meses y aos despus del traumatismo se formaran adherencias o fibrosis en
meninges por la HSA que dificulta la circulacin del LCR; algunos pacientes desarrollan el sndrome
demencial por hidrocefalia a presin normal, que se manifiesta por incontinencia de orina, dificultad en la
marcha y deterioro mental progresivo. La tomografa computarizada y el registro de la presin
intracraneana hacen el diagnstico y el tratamiento es la derivacin ventrculo- peritoneal (Figura 16).

TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
I. INTRODUCCIN

Las potenciales graves consecuencias del dao vertebro-medular, se han observado a lo largo de la historia,
es as que se describe en 700 a por Paulus de Aegina, una laminectoma descompresiva y la descripcin de
un instrumento para traccin y reduccin de la luxacin de la columna por Aulus Cornelius Celsus en 1600.
Tambin se describe en los Papiros de Edwin Smith de 3000 a 4000 aos de antigedad, 4 de 6 casos de
trauma espinal cervical. Se documentan los daos en una vrtebra dislocada o aplastada, el priapismo e
incontinencia urinaria, el no sentir brazos y piernas.

La estimacin de la incidencia del dao vertebromedular en los EE.UU. est alrededor de 40 a 50 personas
por un milln que son los hospitalizados cada ao. Aproximadamente el 60% de estas lesiones compromete
la regin cervical. La edad de ocurrencia en adolescentes, jvenes, adultos y el sexo de los afectados,
depende de la zona geogrfica, tambin en relacin a medios de transporte como vehculos y motos.

II. ANATOMA

1. anatoma del eje raquimedular

La exacta interpretacin de los cambios patolgicos que pueden ocurrir en un traumatismo

vertebromedular, obliga a tener un conocimiento previo y amplio de la anatoma del eje raquimedular.

- Elemento seo: lo forman el cuerpo vertebral, los arcos vertebrales, sus apfisis y articulaciones (apfisis
articular y transversal) y pedculos.

- Disco intervertebral: es el espacio intervertebral con cuatro componentes; ncleo gelatinoso, anillo fibroso
y dos placas de cartlago: una encima del cuerpo vertebral inferior y otra debajo del cuerpo vertebral
superior.

- Ligamentos: vertebrales comn anterior y posterior, ligamento amarillo sobre la pared sea posterior del
conducto raqudeo, bastante grueso a nivel lumbar, de 5 a 8 mm, por lo que segn Schmorl el diagnstico de
hipertrofia de este ligamento debe hacerse con reserva.

- Agujeros intervertebrales o de conjuncin: son los orificios que reciben la salida de los nervios y vasos
procedentes del conducto raqudeo. A nivel del raquis cervical forman un ngulo agudo de 30 grados hacia
atrs con el plano sagital. A nivel lumbar tienen la forma de "pabelln auricular", excepto en L5. Es
interesante que a nivel cervical estos agujeros se estrechan en la extensin y se amplan en la flexin, lo que
aplicado a la clnica explica por qu el dolor radicular disminuye en la flexin y aumenta en la extensin.

28
- Conducto raqudeo: aloja a la mdula espinal, a la que envuelven la piaracnoides y la duramadre; fluye
entre ellas el lquido cefalorraqudeo. Fuera de la duramadre el espacio epidural que alcanza hasta 14 mm
en la regin cervical, disminuye este dimetro a nivel dorsal y vuelve a incrementarse por encima de 12 m a
nivel lumbar. Valores por debajo de estas cifras autorizan a calificar de "canal estrecho" trmino que sugiere
Jones y Thomson, aunque Verbiest prefiere hablar de estenosis.

- Componente vascular: el riego sanguneo vara segn el nivel.

1.1. Segmento Cervical

- Arterias radiculares (nacen directamente de la vertebral).

- Arteria espinal anterior (nace de la difusin de dos arterias procedentes de las vertebrales).

- Arteria espinal posterior (nace de las vertebrales o de la cerebelosa posterior o inferior).

- Gran arteria radicular para el segmento cervical inferior (nace de la cervical profunda, rama del tronco
costocervical que se origina en la subclavia).

- Anastomosis mltiples entre las arterias descritas y las arterias vertebrales.

1.2. Segmento Dorsal

- Arterias intercostales para los primeros segmentos dorsales (nace en la intercostal superior, rama de las
subclavias).

- Arterias intercostales para los segmentos dorsales D3 hasta D11 (nace directamente en la Aorta).

1.3. Segmento Lumbosacro

- Arterias radiculares: provienen de 5 pares de arterias que nacen de la Aorta.

- Arterias para las races sacras que se originan de las laterales sacras, rama de la ilaca interna o de la sacra
medial.

Si bien es cierto que el eje vertebral constituye una unidad sea, cartilaginosa y ligamentaria, que forma un
estuche mesenquimatoso que encierra un elemento neuroectodrmico, puede perder por su propio
envejecimiento la regularidad de su estructura, al disminuir su dimetro libre que la naturaleza cre para
alojar la mdula, lo que facilita su compresin y la de los elementos vasculares que la riegan y a sus orificios
de salida, en particular a la arteria vertebral.

2. ELEMENTOS QUE PUEDEN SER COMPROMETIDOS

EN LOS TRAUMATISMOS VERTEBROMEDULARES

a. Elemento o lesin sea:

- Luxacin

- Fractura

- Luxofractura

b. Elemento neural o lesin nerviosa:

- Conmocin medular

29
- Contusin medular

- Seccin anatmica

- Lesin radicular: 95% contusin, seccin, compresin

c. Elemento o lesin vascular:

- Hematoma epidural

- Hematoma subdural

- Hematoma intramedular

d. Elemento o lesin fibrocartilaginosa:

- Protrusin del disco intervertebral

- Hipertrofia del ligamento amarillo (comprime mdula)

e. Elemento o lesin LCR

3. Mecanismos del traumatismo

a. Hiperflexin:

- Ruptura del ligamento posterior

- Protrusin del disco hacia atrs

- Compresin de cara la anterior de la mdula

- Luxacin o Subluxacin de las apfisis articulares

- Condicionando Compresin medular y vascular

b. Por hiperextensin:

- Arrancamiento del ligamento comn anterior

- Fractura corporal anterior

- Disminucin del dimetro anteroposterior

- Desplazamiento del segmento superior hacia atrs

- Ruptura de los pedculos

c. Por Hiperrotacin e Hiperflexin Lateral:

- Ruptura de ligamentos, articulaciones y disco intervertebral

d. Por precipitacin:

- Aplastamiento del cuerpo vertebral y luxacin lateral

- Luxacin del disco, anterior y posterior (Lminas 24, 25 y 26).

30
4. Los mecanismos producen Manifestaciones Neurolgicas

- Compresin Medular

- Compresin Vascular

- Edema medular

Distraccin-Extensin

Extensin-Comprensin

Extensin

31
Flexin-Distraccin

Flexin-Compresin

Flexin

Compresin

32
 Luxofractura de facetas

Distraccin

Luxofractura
Compromiso arco posterior

33
 Luxacin vertebral
Disrupcin de disco

Luxofractura con engatillamiento de

faceta y cuerpo

Luxofractura transcorporal

34
 Luxofractura
Compromiso facetas articulares

III. FISIOPATOLOGA

El dficit neurolgico inmediato es el resultado de la lesin neural directa o de estructuras vasculares

asociadas. El dficit despus de algunos minutos, es debido a injuria arterial asociada y subsecuente
formacin de un hematoma.

Si el dficit neurolgico es despus de varias horas es por la formacin de un hematoma venoso alrededor
de las estructuras neurales. Si es alrededor de nervios perifricos el trastorno es limitado y transitorio.

A continuacin tendremos una pequea descripcin de cmo ocurren los eventos despus de una lesin a
nivel de la clula nerviosa:

Segundos: Lesin de clulas, hace que stas vacen su contenido dentro del espacio extracelular a la clula
por lo cual la funcin neuronal se pierde.

Minutos: Existen cambios en la concentracin de los iones Na, K y agua, por lo cual se produce un edema de
tipo citotxico y degeneracin celular con lo cual se produce liberacin de productos patolgicos como pros-
taglandinas, leucotrienos, aminocidos txicos y productos de la oxidacin fosfolpica (free radicals).
Tambin se produce un incremento de la permeabilidad vascular con lo cual se produce un edema de tipo
vasognico.

Horas: La barrera hematoenceflica se rompe y baja el flujo sanguneo cerebral, y un infarto hemorrgico
puede ocurrir despus de una reperfusin tisular, por lo tanto se produce dao celular.

Das: Ocurre inflamacin en los alrededores causada por infiltracin de clulas inflamatorias, en la periferia
de la lesin.

Semanas: Los macrfagos entran a acabar con las clulas muertas y detritus. En algunos casos la lesin
puede llegar a formar una cavidad qustica.

35
Desde la perspectiva fisiopatolgica se observa una secuencia de cambios que podemos resumir en lo
siguiente: prdida de conduccin neuronal, alteraciones inicas: potasio-calcio, ATP, y metablicas: cido
lctico.

Precozmente, se produce una hiperconcentracin de K+ en el espacio extracelular, lo que bloquea la

conduccin nerviosa y puede producir necrosis celular, con lo que la clula pierde gran parte de su K+.

El Ca++ por el contrario, que se encuentra mayoritariamente en el espacio extracelular (mil veces ms),
penetra a la clula por dao de su membrana, provocando lesin celular.

En el trauma medular se describe adems disminucin del ATP y acumulacin de cido lctico rpidamente
despus del trauma.

Las investigaciones tienden a encontrar una terapia mdica que evite estos cambios, que alteran el
funcionamiento de la membrana, celular y la hemorragia petequial, que llevan a la isquemia, produciendo
una disminucin del flujo sanguneo o medular en el sitio de la lesin.

Existen varias teoras que explican esta isquemia medular, pero ninguna de ellas ha podido ser demostrada.
sobre la base de estas teoras, se han implementado una serie de tratamientos mdicos para evitar el dao
medular. Se debera instalar precozmente y en forma ideal, antes de 1 hora del trauma medular.
Antioxidantes. Vitaminas C y E, Selenio, Naloxeno que neutralizan los radicales libres dainos para la
membrana celular.

Los antagonistas del Calcio, que evitan la entrada masiva del Calcio a la clula y, por lo tanto, evitan el dao
celular y de la membrana. Se ha usado para esto Naloxeno.

Adems de todos estos sucesos ocurren cambios despus de unos das que son ocasionados por una lesin
en la mdula cervical por encima de T1, que es llamado Shock espinal: muchos de esos cambios son
causados por prdida del control hipotalmico del sistema visceral que ocurre despus de la lesin
simptica.

El sistema simptico se origina en el hipotlamo y viaja por el tronco hasta la mdula en su nivel T1, de all el
sistema fluye por fuera del ganglio estrellado superior.

Una interrupcin en este sistema genera una prdida del control autonmico cerebral del corazn, vsceras,
vasculatura perifrica y piel. El sistema parasimptico no se altera.

Hipotensin y taquicardia son manifestaciones frecuentes de hipovolemia y shock; y en el dao medular por
efecto de la simpatectoma produce hipotensin y bradicardia. No debe sobrehidratarse al paciente porque
se producira edema pulmonar y sndrome de distres respiratorio. Mantener PVC en 6-12 mmHg es
clnicamente apropiado.

4. Prdida del control hipotalmico

- Poikiloteromia: prdida del control del calor que lo puede llevar a profunda hipotermia, lo cual es
peligroso.

- Shock espinal (prdida de vasoconstriccin perifrica).

- Bradicardia, constipacin, incontinencia y priapismo.

36
- Fracaso del control cutneo (piloereccin, sudor y vasocons-triccin).

- Sndrome de Horner: prdida de suministro simptico en ojos y cara: miosis, ptosis, hiperhidrosis.

- El shock espinal puede ser reversible en minutos o das sobre todo en casos de lesin parcial.

IV. CLNICA

Examen clnico

- Examen craneofacial.

- Examen de apfisis espinosas desde la columna cervical hasta la lumbosacra. Una apfisis dolorosa puede
ser indicativa de lesin vertebral. La presencia de defectos palpables en los ligamentos interespinosos debe
orientar hacia la rotura del complejo ligamentoso de soporte.

- Se deben explorar el trax, el abdomen y las extremidades para descartar la presencia de lesiones ocultas.

- Exploracin sensitiva se realiza mediante pinchazos con aguja, empezando por la cabeza y el cuello y
descendiendo progresivamente con el fin de explorar las distribuciones de los dermatomas especficos. Los
puntos de referencia significativos son la lnea del pezn (T4), el apndice xifoides (T7), el ombligo (T10), la
regin inguinal (T12, L1) y el perin y la regin perianal (S2, S3, S4). Antes de proceder a la exploracin
motora deben marcarse en la piel los lugares donde existe sensibilidad (Ver cuadro 1).

- Valoracin motora.

a. Plejia: prdida de la funcin motora.

b. Paresia: disminucin de la fuerza muscular.

Escala de funcin motora

Grado 0: No actividad motora

Grado 1: Contraccin muscular palpable

No mueve las articulares

Efectos de la lesin medular segn su localizacin

Cuadro 1
Localizacin de la lesin Efectos posibles
Por encima de C-5 Si es grave, paralisis respiratoria y muerte.
Eno por encima de C-4 a C-5 Cuadripleja
Entre C-5 y C-6 Parapleja con preservacin de la flexin y
abduccin de los miembros superiores.
Entre C-6 y C-7 parapleja; parlisis de muecas y manos,
generalmente con preservacin del
movimiento de hombros y la flexin del codo.
Por encima de T-1 En las lesiones transversas, pupilas miticas.
Entre C-8 y T-1 Sndrome de Horner (miosis, ptosis y

37
 anhidrosis facial)
Entre T-11 y T-12 Parlisis de los msculos de los miembros
inferiores por encima y por debajo de la rodilla
Entre T-12 y L-1 Parlisis por debajo de la rodilla
Cola de caballo Paresia hiporeflxica o areflxica de las
extremidades inferiores, generalmente con
dolor e hiperestesia en la distribucin de las
raices nerviosas.
3a, 4a y 5a raices sacras o cono medular en L-1 Perdida completa de control vesical e
intestinal.

Grado 2: Completa el rango de movimiento, con eliminacin de la gravedad

Grado 3: Completa rango de movimiento contra la gravedad

Grado 4: Completa rango de movimiento contra la gravedad

Grado 5: Completa rango de movimiento contra gravedad y contra fuerza.

Escala de Frankel

A. Parlisis sensitiva y motora completa

B. Parlisis motora completa y sensitiva incompleta

C. Parlisis incompleta motora y sensitiva, la motricidad no tiene valor funcional, el paciente no es capaz de
deambular

D. Parlisis motora, el paciente es capaz de deambular

E. Ningn dficit neurolgico

Hay dos tipos de lesiones a nivel de la columna vertebral: lesin completa y lesin incompleta.

1.1. Lesin completa

Prdida total de la funcin motora sensorial debajo del nivel de lesin transeccin anatmica y fisiolgica.

Estudios recientes dicen que las lesiones completas pueden tener alguna mejora (ya que gradualmente la
causa de la disfuncin es un proceso prevenible: isquemia, infeccin).

38
 Luxo fractura
D12-l CON
Seccin Medular

1.2. Lesiones incompletas

Sndrome de hemiseccin medular o de Broun Sequard:

- ipsolateral: prdida de funcin motora y de sensacin de vibracin y posicional.

- controlateral: prdida de sensacin de dolor y temperatura por debajo de lesin.

Sndrome de Schneider o Centromedular:

Generalmente despus de hiperextensin.

- Prdida bilateral de funcin motora y de las sensaciones de dolor y temperatura en miembros superiores,
relativa conservacin en miembros inferiores por las porciones ms mediales de las vas corticoespinal y
espinotalmicas, compromiso de esfnteres.

Sndrome de arteria espinal anterior:

Puede ser el resultado de lesin de la aorta descendente y sus tributarias. Tambin puede ser arteria
vertebral con hemorragia de un pseudoaneurisma, plexo venoso con hematoma epidural y hemorragia
subaracnoidea traumtica, ocasionalmente, lesin del tronco costocervical.

39
- prdida bilateral de funcin motora y sensacin de dolor y temperatura debajo de lesin. Sentido postural,
vibracin y tacto ligero se conservan.

- Esta arteria irriga sustancia blanca y gris en porciones antero y posterolaterales. Causa comn es rotura de
un disco cervical.

Sndrome de cordones posteriores:

- prdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva bilateral.

- sensacin temperatura y dolor normal.

Sndrome de compresin de cola de caballo:

- Mltiples radiculopatas lumbosacras.

- Pueden afectarse la funcin motora, sensorial y refleja de miembros inferiores y producir grandes variables
de debilidad y prdida de sensibilidad.

- Lesiones graves: distensin vesical (por parlisis del msculo detrusor); flacidez del esfnter anal y prdida
de sensacin perineal.

Respuestas sistemticas de lesin aguda:

- Si la lesin es por encima de C3; cesan esfuerzos respiratorios.

- leo con distensin gstrica que requiere aspiracin con sonda nasogstrica.

- Distensin vesical (msculo de vejiga y piso plvico est flcido); sondeo irritar si es excesiva y grave como
para comprimir vena cava inferior y venas plvicas y as el retorno venoso al corazn, hipotensin.

- Lesin arriba de T3, hipotensin, porque se pierde inervacin simptica.

2. Mecanismos de dao espinal

La espina responde a una accin determinada por la geometra de sus superficies articulares y las
propiedades mecnicas de sus estructuras conectivas.

Normalmente, la columna est sujeta a variados estreses externos e internos. Estos estreses, en la mayora
de los casos son por compresin, tensin, torsin, desplazamiento, adems resultan en deformacin de un
elemento estructural individual y movimiento entre ambos elementos.

La deformidad y movimiento producido por diferentes es-treses son estudiados en el laboratorio para
utilizar la unidad funcional espinal, compuesta por dos cuerpos vertebrales adjuntos, el disco intervertebral,
la faceta articular y las estructuras conectivas ligamentarias. Estos estudios tienen relacin principalmente
en columna cervical y lumbar. La compresin es probable que resulte en abultamiento del anillo fibroso,
deformacin del platillo cortical y un incremento de la presin intradistal. La suma de un incremento en la
compresin, el platillo vertebral, se fractura antes que la herniacin del disco. Durante la compresin la
faceta articular sostiene aproximadamente una cuarta parte de la carga. Cuando una faceta es removida, la
carga se cambia completamente hacia la faceta remanente y el disco intervertebral. Durante la torsin la

40
resistencia del anillo fibroso es de un tercio de la deformacin, que est siendo evidente en los bordes
posterolaterales del disco intervertebral.

En la regin cervical baja, la orientacin horizontal de las facetas posterolaterales tienen menos resistencia a
la torsin y por lo tanto transfieren ms la carga a la cpsula de la faceta articular posterolateral, ligamento
y disco intervertebral.

El estrs de rapor son principalmente sostenidos por las facetas articulares, el disco intervertebral y los
ligamentos. Si el estrs es suficiente, se producen fracturas del arco neural. La tensin es absorbida muchas
veces por los ligamentos circundantes a la columna especialmente cuando la columna es flexionada o
extendida.

Los estrs juntos muchas veces producen deformacin de la columna, el movimiento entre los elementos
estructurales resulta en varias formas de estrs. Algunos de estos movimientos sern observados si existen
uno u otro en flexin, extensin, inclinacin lateral, o rotacin axial, el cuadro tiene que ser investigado si es
ms complejo.

El complejo occipitoatlantoaxial difiere anatmicamente de la columna cervical baja (C3-C7) y estas dos
regiones se consideran separadas, para reconocer los tipos de mecanismos de lesin.

En la regin superior la articulacin Occpito C1 y C1-C2, ambas son capaces de flexin y extensin.
Utilizando Rx: el rango de movimiento de la articulacin Occpito C1 tiene un rango de 13 en flexin y
extensin; y C1-C2 muchas veces tiene un rango de 10, medicin de cambios en la distancia entre el
margen posterior y el arco anterior de C1 y la superficie anterior del proceso odontoideo de C2; tiene un
movimiento significativo en direccin anteroposterior que muchas veces ocurre a este nivel. En nios esto
puede ser determinado en 4 mm, y en adultos 2,5 mm. Similar movimiento ocurre en Occipito C1
normalmente leve, en slo 1 mm. Un movimiento en el plano coronal (por traslacin lateral) entre C1-C2 es
incierto. Es sugestivo de patologa si excede de 4mm.

Puesto que las articulaciones de la columna cervical baja son diferentes a los de la regin Occipital- C2, los
movimientos que ocurren en esta regin son diferentes, la flexoextension se concentra principalmente en la
lnea media de la columna cervical baja, con un rango de movimiento ms grande, en el interespacio C5-C6.
La rotacin es ms grande entre C3 y C6. Pero, la inclinacin lateral y rotacin axial son menores en la
porcin distal de la columna cervical baja (C5-C7).

V. MODELOS DE INJURIA VERTEBRAL

Efectos de la Lesin Medular segn su Localizacin

1. LESIONES DE LA ARTICULACIN ATLANTOOCCIPITAL

Normalmente no ocurre rotacin a nivel Occpito-C1, si este movimiento es forzado, sin embargo, muchas
veces se produce dislocacin.

El proceso articular occipital, en un lado muchas veces se dislocan anterior o posteriormente, en relacin a
las masas laterales de C1, y por lo general es mortal. Tambin se produce arrancamiento de los cndilos del
occipital.

Para que esta lesin se produzca se deben romper los ligamentos alar y apical, la membrana tectoria y los
ligamentos atlanto-occipitales posteriores. El tratamiento consiste en la reduccin de la luxacin y en la
estabilizacin de la articulacin atlantooccipital. La traccin cervical est contraindicada debido a la

41
importante inestabilidad. Se recomienda la inmediata colocacin de un halochaleco para estabilizar la
articulacin.

Si el paciente supervivi, la lesin vertebral no es reconocida en malignidad, se requiere Rx o TAC de regin

Occipito-C1, para diagnosticar.

2. Fractura del atlas

Se han identificado tres tipos primarios de fracturas del anillo de C1:

1. Fractura del arco posterior, que suelen tener lugar en la zona de unin del arco posterior y la masa lateral.

2. Fractura de la masa lateral, que suele producir slo en un lado, de modo que la lnea de fractura pasa a
travs de la superficie articular o justo anterior y posterior a la masa lateral de un lado; a veces se produce
una fractura del arco posterior del lado opuesto.

3. Fractura por estallido (fractura de Jefferson), la cual se caracteriza por cuatro fracturas, dos en el arco
posterior y dos en el arco anterior.

La mayora de las fracturas del atlas se pueden tratar mediante inmovilizacin con una ortesis cervical rgida
o un halochaleco.

Las fracturas del arco posterior aisladas son lesiones estables que se pueden tratar con un collarn cervical
durante 8 a 12 semanas.

Tres tipos de fractura del cndilo occipital segn

describieron Anderson y Montesano. A. Tipo I
fractura impactada. B. Tipo II fractura de la base
del crneo. C. Tipo III fractura por avulsin

Fractura de Jefferson

La fractura estallada del arco de C1, descrito por Jefferson, es atribuida a la excesiva compresin axial, con
mltiples fragmentos. Si la separacin de las masas laterales de C1 es ms de 6,9 mm en el plano
radiogrfico anteroposterior, es probable que se acompae con desgarro del ligamento transverso.
Infrecuentemente, la fractura de Jefferson se puede combinar con fractura de odontoides. Y es
presumiblemente por compresin axial con hiperextensin traumtica y espondiloliestesis de C2.

Fractura de jefferson

42
 3. FRACTURA DE HANGMAN
Tipo Descripcin Causa Comentario
I Fx borde del istmo Con < 2 mm Carga axial en Estable
Desplazamiento extensin raro dficit
II Fx borde del istmo Carga axial en Inestabilidad raro dficit
Disrrupcin del disco C2 C3 y el ligamento extensin con neurolgico
longitudinal, mayor desplazamiento rebote en
Ligera angulacin de casos flexin, en la
Anterolistesis de C2 sobre C2 mayor parte
II A II A < desplazamiento Flexin Inestable
Pero + angulacin primaria Angulacin se
Que tipo II incrementa con la traccin
III La faceta y la Flexin Muchas veces
Cpsula C2 C3 rota Ruptura ocurre dficit
Resulta por Fx al borde del Istmo capsular neurolgico
El ligamento longitudinal anterior muchas veces se por
rompe, compresin
Sobreestiramiento de C3 Fx istmo
Se empotran las facetas de C2 sobre C3

4. FRACTURA DE ODONTOIDES

Se requiere una fuerza significativa para producir una fractura de odontoides en un individuo joven,
usualmente sufre una cada de altura, accidente de Sky, en mayores de 70 aos por simples cadas.
Compromete del 10 al 15% de todas las cervicales. La flexin es el ms comn mecanismos de injuria, con
desplazamiento de C1 sobre C2 como resultado. La extensin ocasionalmente produce fractura de
odontoides, usualmente asociado con desplazamiento posterior.

Cuadro Clnico

- Mortalidad durante accidente: 25-40%

- Dolor cervical regin posterior alta.

- Neuralgia occipital.

- Parestesias en extremidades superiores

- Mielopata crevical.

Tratamiento

43
1. Tipo I y III: no quirrgico.

Inmovilizacin externa por 10 a 12 semanas. Consolida con Ortesis.

Tipo I: Collar de Philadelphia

Tipo III: Halo vest.

2. Tipo II: Controversial. No quirrgico frente a Quirrgico. Con tratamiento ortopdico 20% va a la
pseudoartrosis. Haley 1987.

a. dislocacin odontoides < 6 mm: Halo vest.

b. dislocacin odontoides < 6mm: Ciruga precoz.

Clasificacin de Fractura de Odontoides

TIPO I Avulsin del externo del odontoides, Inestable sobre ligamento tranverso, es el pice libre. Es raro

TIPO II Fractura de la parte media del cuello. Usualmente

Es ms comn, se ve en incidencia anteroposterior inestable

TIPO II A Similar al tipo II, pero con fragmento Usualmente seo largo comprende un 3% del inestable tipo II,
Dx por RX o TAC

TIPO III Parte media de C2 usualmente Usualmente complica el espacio medular estable

Fracturas de Hangman

(1)

44
 (3)

(4)

(5)

(6)

Fractura de Odontoides

45
5. Fractura y dislocacin de la columna cervical baja

Muchas veces se clasifican de acuerdo a si el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, las masas laterales o
facetas posteriores, lminas y procesos espinosos son daados, ya sea anterior, menos comnmente, el
desplazamiento posterior de una vrtebra sobre otra puede ser clasificada: ligero (1 a 3 mm), moderado (3 a
5 mm) o mximo (ms de 5 mm), una angulacin de vrtebras adyacentes de ms de 11 que indica una
ruptura ligamentosa posterior importante y, adems, lesin del disco intervertebral.

Sin embargo, el desplazamiento posterior por carga en hiperextensin est frecuentemente asociado con
espondilolistesis preexistente. Una fractura en avulsin del cuerpo vertebral se nota acompaando la
subluxacin posterior. La subluxacin anterior moderada a mxima usualmente resulta cuando las facetas
tienen un dao antiguo. Esto puede verse en fractura de faceta unilateral o dislocacin, o ser bilateral.

Cabalgamiento que permiten un moderado desplazamiento anterior. El desplazamiento mximo anterior

puede ser el resultado de facetas bilateralmente dislocadas.

46
Una combinacin de compresin axial y flexin muchas veces produce fractura del cuerpo vertebral. Esto
puede resultar en slo una disminucin en la altura de la porcin anterior del cuerpo pero puede causar
fractura estallada con retropulsin de fragmentos seos dentro del canal.

Excesiva inclinacin lateral puede fracturar las masas laterales de la columna cervical baja. El que ocurra una
fractura en una regin aislada, sin embargo, es inusual.

Las fracturas de los procesos espinosos y de la lamina pueden no ser vistas en RX y TAC de la columna
vertebral, slo se considera si estas no tienen los mismos nervios implicados en moderada o mxima
subluxacin anterior, fractura estallada o de cuerpo vertebral, o fracturas con dislocacin de facetas
posteriores.

VI. Clasificacin de las lesiones vertebrales basada en la presentacin neurolgica

1. Columna Cervical

La configuracin de las facetas cervicales permite considerable movimiento en flexin y extensin.

Tabla 81-1 Movimiento en Flexin y Extensin de las facetas cervicales (en orden)
Flexin Extensin
OCC - C1 0,7 0,5 18,1 2,5
C1 - C2 7,7 1,2 6 1,2
C2 - C3 7,2 0,9 4,8 0,8
C3 - C4 9,8 1,0 7,8 1,1
C4 - C5 10,3 1,0 9,8 1,2
C5 - C6 11,4 1,0 10,5 1,3
C6 - C7 12,5 1,0 8,2 1,2
C7 - T1 9,0 1,1 2,2 0,7
68,6 7,7 67,9 9,6

El contacto entre las costillas y el esternn limita la flexin.

Los lmites fisiolgicos de extensin estn slo por el annulus, el ligamento longitudinal y los msculos
cervicales. Algunas veces con la aplicacin de una fuerza inesperada se produce una contraccin muscular
refleja o voluntaria que no ocurre rpidamente para contribuir a una resistencia significativa. Aunque el
contacto entre los procesos espinosos limita la extensin posterior, distraccin forzada asociada, puede
continuar aplicando una tensin patolgica en la musculatura anterior y estructuras ligamentarias.

1.1. Lesiones por Extensin-Aceleracin

Lesiones en extensin pueden ocurrir cuando la aceleramos sin aplicacin directa de fuerza. La colisin
posterior de un automvil es el ejemplo ms comn. La aceleracin frontal del carro a un rango proporcional
a la velocidad relativa y el peso de 2 vehculos y la friccin entre los frenos en frontal del carro y la superficie
de la pista.

Si la aceleracin es suficiente se puede producir un deslizamiento posterior, la diferencia de aceleracin

entre una parte y el soporte del cuerpo por el deslizamiento y el vehculo es relativamente pequea.

Sntomas

47
- Dolor en dermatoma

- Cefalea

- Dolor

- Parestesias

- Visin borrosa

Los sntomas asociados con estos daos son rigidez y dolor de cuello, dolor de cabeza, parestesias,
entumecimiento en el brazo y la mano, visin borrosa, sntomas otolgicos, alteracin de conciencia y dolor
posterior bajo. Frecuentemente estos sntomas no pueden estar presentes inmediatamente, pero se pueden
desarrollar varias de 48 horas o ms. En 146 pacientes evaluados por Hohl, dolor y la rigidez en el cuello
estuvo presente en casi todos, aproximadamente dos terceros tuvieron dolor de cabeza, un tercero tuvo
dolor de hombro y un tercio tuvo dolor posterior bajo.

Adems, dolor y entumecimiento en el brazo y la mano ocurri en poco ms de un octavo de estos

pacientes. Los pacientes tratados por Morris y Vatio tuvieron ms incidencia similar al dolor de cuello y dolor
de cabeza, pero un cuarto tambin se quej de parestesias. Disminuye el campo visual, a visin borrosa,
duele detrs de los ojos y los sntomas farngeos estaban presentes en un 25% de pacientes en la serie de
Chirsman y Gervais; y 16% en el estudio de Morris y Vatio.

En el grupo posterior, la incidencia de sntomas visuales y auditivos era mayor. La incidencia reportada de
prdida o alteracin de conocimiento, o aturdido, es variada. Esta variabilidad puede reflejar la importancia
adjunta a estos sntomas por los admiradores. No obstante, esos pacientes con sntomas cerebrales eran
ms probable que se quejasen de nerviosidad, insomnio e incapacidad de concentracin. Puede ser intensa
en pacientes con dao cerebral severo o puede ocurrir sin la aplicacin de fuerza a la cabeza o cara. Esto
puede ser explicado por una rotacin de cabeza agregada a la extensin, la produccin de fuerzas actuando
sobre la materia blanca. De 20 nios lastimados nicamente por sacudidas, 3 murieron y 10 tuvieron
morbilidad importante, incluyendo la ceguera, el deterioro motor, las convulsiones y atraso de desarrollo
intelectual.

Hohl hall en 72% de sus pacientes limitacin cervical y espasmo cervical, en 3% signos radiculares; la
columna vertebral en nios es ms elstica, la flexin ms all de los lmites tolerados por la mdula puede
producir distraccin con dficit neurolgico severo a pesar de RX normales.

La informacin con respecto a la anatoma patolgica no est disponible en el humano, pero puede inferirse
desde animales de experimentacin donde la hiperextensin produce ruptura de los ligamentos del cuello y
msculo esternocleidomastoideo, con hematoma retrofarngeo, hemorragia en las capas musculares del
esfago, dao en el ligamento longitudinal anterior y disco intervertebral. Estos daos pueden explicar la
ampliacin del espacio prevertebral en los 30%, inversin lordtica en el resto.

Tratamiento

Es restriccin del movimiento, con ortticos, analgsicos, relajantes musculares, antiinflamatorios. Despus
de la fase aguda, el nivel de actividad debe aumentarse, la fisioterapia alenta la actividad fsica. El uso de
traccin cervical intermitente, aplicacin de calor y otras medidas pueden mejorar temporalmente los
sntomas pero parecen acortar el tiempo que se requiere para la recuperacin.

Resultado y pronstico

48
La mayora de los pacientes se recuperan satisfactoriamente, aunque muchos tengan persistencia de
sntomas. Hohl sigui 146 pacientes cuya edad promedio era 29,4 aos, quienes no tuvieron en RX iniciales
evidencia de cambios degenerativos en las vrtebras cervicales. En 43% hubo sntomas residuales, 39%
desarroll evidencia radiogrfica de degeneracin de disco dentro de un promedio de 7 aos, frente a la
incidencia prevista de 6%. Sin embargo, la incidencia de cambios degenerativos estuvo sobre los mismos
pacientes con o sin sntomas.

No obstante, el desarrollo de anormalidades radiogrficas demuestra degeneracin de disco y 30 meses

despus cambios degenerativos en estos pacientes. En general la persistencia de los sntomas era
proporcional a la intensidad de los sntomas iniciales.

Pacientes con sntomas leves se recuperaban en 6 meses, los que tenan sntomas severos continuaron
teniendo problemas por 18 meses despus del dao.

1.2. Lesin por Fuerza en Hiperextensin

El dao se produce al aplicar una fuerza en la cara o la frente, y no verse en las placas RX luxacin o fractura.

Sin embargo, en algunos casos, el paciente puede tener la ampliacin del espacio fiscal.

Si no es claramente evidente, se pueden obtener placas tomadas en extensin y flexin activa, para esto los
pacientes tienen que estar conscientes y colaboradores. De lo contrario se inmoviliza hasta que las
condiciones mejoren. El reconocer la inestabilidad potencial puede impedir un dao subsiguiente medular.
La muerte o incapacidad neurolgica severa persistente sin evidencia radiolgica de fractura o luxacin,
puede seguir una extensin o rotacin de la espina cervical, tal como se asoci con la manipulacin
teraputica. El dao primario es a la arteria vertebral.

1.3. Dao en Hiperflexin

En el individuo normal las vrtebras cervicales se mueven desde lordosis en la extensin, y cifosis en la
flexin, con las superficies anteriores y posteriores de los cuerpos vertebrales que forman una curva
simtrica.

Aunque hay un normal movimiento translacional de los cuerpos vertebrales en la flexin y llega a ser
progresivamente mayor a cada nivel desde C7 a C2, esto no debera exceder 3,5,mm medidas en placas
tomadas en proyeccin lateral. ste es el lmite superior normal y valores menores pueden reflejar una
anormalidad importante. La angulacin entre dos vrtebras, que es de 11 grados ms que entre las
vrtebras adyacentes, sugiere ruptura ligamentaria e inestabilidad, a asimetra aparece ms evidente. Las
placas tomadas inmediatamente despus del trauma cervical pueden no mostrar fractura o luxacin,
alteracin del alineamiento a pesar del dao importante a los ligamentos de estructuras posteriores. Si no
son reconocidos estos daos y se instaura un tratamiento apropiado, los problemas pueden desarrollarse
luego, deformidad y desarrollo de dficit neurolgico. Aunque las anormalidades groseras no puedan ser
visibles, los cambios ms sutiles pueden estar presentes, como apertura de las apfisis articulares,
ampliacin del espacio de las apfisis espinosas. Angulacin del espacio discal, el espacio prevertebral puede
aumentar en hiperex-tensin pero no se pueden hacer evidentes por el dolor, espasmo muscular, el
movimiento puede ser insuficiente para permitir demostrar en unas placas funcionales. Por lo tanto, para
los pacientes que presentaron dolor, espasmo muscular y limitacin de movimiento, las pelculas deberan
repetirse varios das o semanas despus, cuando estudios adecuados de extensin y flexin puedan
obtenerse. El desplazamiento y la deformidad puede desarrollarse rpidamente, y sin el tratamiento
adecuado, puede ocurrir deformidad severa de la columna vertebral.

2. LA COLUMNA LUMBAR

49
2.1. Daos en Rotacin
La rotacin entre las vrtebras lumbares es limitada por la orientacin vertical de los procesos articulares. La
resistencia a la rotacin ejercida por las facetas limita la posibilidad de dao, aunque la evidencia
experimental sugiera que a considerables giros hay fracaso de la faceta articular con un aumento
permanente en el movimiento giratorio.

2.2. Daos en extensin y flexin

Los movimientos de extensin y flexin en la espina lumbar son considerables a causa de la orientacin
vertical de los procesos articulares. El alcance de movimiento en proyeccin sagital aumenta desde 12
grados en L1-L2 y a 20 grados en L5-S1. Porque los ligamentos y cpsula articular son fuertes en la regin, la
luxacin lumbar en flexin o extensin no es evidente radiogrficamente. Sin embargo, a causa de la
dorlosis lumbar, las fuerzas considerables se ejercen sobre los pares interarticulares, la mayora
frecuentemente en L5-S1, pero tambin en niveles ms altos. Esto ocurre aproximadamente en 5% de la
poblacin en general, pero la incidencia es mayor en atletas, particularmente en quienes se someten a
severas fuerzas de hiperextensin y hiperflexin.

3. LA FRACTURA DE LA COLUMNA DORSAL

Los daos a las vrtebras torcicas y superiores representan menos de 10% de los 11 000 daos vertebrales
que ocurren en EE.UU. Frecuentemente, las fracturas torcicas se encuentran agrupadas como
toracolumbares. La fisiopatologa y los aspectos clnicos, sin embargo, hacen de estas fracturas distintas,
desde daos a los segmentos ms mviles de la columna vertebral y particularmente a la regin
toracolumbar.

Al revisar los daos de la columna torcica, es evidente que son necesarias fuerzas importantes para
producir una fractura o luxacin. Esto es debido en parte al tamao y dimensiones de las vrtebras
torcicas.

Desde una perspectiva histrica, el dao vertebral torcico ha sido no operable. La reduccin y fijacin han
sido empleadas principalmente para comodidad del paciente, pero tambin en un intento de lograr
alineamiento vertebral. La laminectoma se usa para descompresin neurolgica, especialmente en casos de
daos vertebrales torcicos incompletos. Actualmente ha habido un cambio en el nfasis hacia la
rehabilitacin y movilizacin temprana. Esto ha sido posible por el uso de mtodos de instrumentacin
vertebral de fijacin interna. Claramente, sin embargo, tales mtodos no se han mostrado para alterar la
recuperacin de funcin neurolgica, particularmente en esos pacientes con un dao completo medular.

Durante la dcada pasada, los enfoques operatorios anteriores y el mejoramiento de los dispositivos
internos de fijacin han expandido las alternativas para la estabilizacin de la columna torcica, mientras
que a su vez se realiza la descompresin medular.

3.1. Anatoma de la Columna Torcica

El canal vertebral tiene un dimetro promedio de 12 mm. En la sucesin descendente desde cfalo a
acaudado, el disco y los cuerpos vertebrales aumentan de tamao. La mdula espinal torcica tambin tiene
dimensiones lmites como promedio sagital un dimetro de 8 a 10 mm. Las races medulares en la regin
torcica se limitan tambin en el tamao reflejando sus modestas funciones aferentes y eferentes. La regin
torcica media comnmente recibe una nica mayor arteria radicular que frecuentemente acompaa a las
races de T4 o T5. Como resultado de cualquier trauma dorsal puede producirse isquemia o comprensin, las
fracturas y luxaciones son causa de lesin permanente. La columna media de la regin torcica es ms

50
estable en los traumas, y esto es por el ligamento longitudinal posterior, cuerpo posterior y disco, pedculos
y procesos costovertebrales, proveen un mayor efecto de estabilizacin.

9. FRACTURAS EN LA REGIN TORACOLUMBAR.

EL CONCEPTO DE TRIPLE COLUMNA DE DENIS

a. Columna anterior, constituida por la parte anterior del anillo fibroso, ms el ligamento longitudinal
anterior, y la pared anterior del cuerpo vertebral.

b. Columna posterior, formada por las estructuras osteoliga-mentarias situadas posteriormente al ligamento
longitudinal posterior, sin incluir a ste (arco vertebral y ligamento supra-espinoso, interespinoso, capsular y
amarillo).

c. Columna media o 3ra. columna de Denis, formada por la mitad posterior del anillo fibroso, ms el
ligamento longitudinal posterior y la pared posterior del cuerpo vertebral.

A esta columna Denis le otorga una gran importancia en cuanto a la estabilidad se refiere.

1. Lig. Interespinoso 6. Parte anterior cuerpo vertebral

2. Lig. Intertransverso 7. Parte posterior cuerpo vertebral
3. Lig. amarillo 8. Lig. capsular
4. Lig. Longitudinal posterior 9. Lig. supraespinoso
5. Lig. Longitudinal anterior
Concepto de:
a) Doble columna de Holsworth, a la izquierda del esquema.
b) Triple columna de Denis, a la derecha del esquema.
c) Triple columna de Louis, resaltada en puntos.

VI. EXMENES

Estudios por imgenes: con paciente inmovilizado y movimientos en bloque. Incluso si es necesario bajo
traccin.

1. RX simple

- Craneal, para descartar lesiones asociadas, occipitales preferentemente.

51
- Cervical: frontal, lateral, oblicua. Deben obtenerse placas con la boca abierta para ver la apfisis
odontoides. Ante la sospecha de lesin occipitocervical por el mecanismo de lesin, deben tomarse placas
focalizadas a ese nivel. Tomas funcionales bajo supervisin del neurocirujano. El paciente no debe salir de
sala de RX si es que no se ven las siete vrtebras cervicales.

- Dorsales, lumbares y sacras en incidencias frontal y lateral; de ser posible tomas focalizadas.

2. TAC vertebral, por segmentos y reconstruccin. Es muy til cuando existen fragmentos seos, en fractura
de carillas articulares y pedculos. La mieloTAC puede generar agravamiento del cuadro neurolgico por la
puncin.

3. Resonancia magntica, en cuadros clnicos en que se ven comprometidas las races y mdula, cuando la
radiografa y la TAC no muestran lesiones, para evidenciar lesiones ligamentarias.

VII. TRATAMIENTO

1. MEDIDAS DE ORDEN GENERAL

Traslado del paciente; es un hecho que aceptan neurocirujanos y traumatlogos: el tratamiento de un

traumatismo de la columna vertebral empieza en el mismo lugar del accidente, donde por desgracia el
personal que asiste como voluntario es nefito en la materia.

Para trasladar al paciente se debe movilizarlo en bloque, sobre una tabla, con bolsas de arena para
inmovilizar ambos lados de cuello. La posicin en decbito dorsal es preferible; la fijacin externa se hace en
tres niveles del tronco y extremidades con tiras de esparadrapo u otro material. De inmediato se conduce a
un centro asistencial, con preferencia en especialistas en neurotraumatologa.

Control de vas respiratorias, sobre todo en los TVM cervicales y dorsales, a travs de oxigenoterapia,
estudio en serie del equilibrio acidobsico, respiracin asistida hasta traqueotoma.

La mayor causa de la muerte en los TVM dorsales es la influencia respiratoria por parlisis de los msculos
intercostales. Se seala la importancia de la hipoxia que persiste en las primeras 48 a 72 horas del
traumatismo medular, de all que en algunos casos se utiliza como tratamiento oxgeno a los tejidos con
lesiones. Por ltimo si se confirma hemotrax, debe drenarse de inmediato, para facilitar el buen ritmo y
mejorar la expansin pulmonar.

- Control del SHOCK traumtico: cuando est presente como expresin de hemorragia en el trax o en el
abdomen el paciente evoluciona con signos tpicos de hipotensin, taquicardia, taquis-fignea, pulso dbil,
palidez y sudacin. De inmediato debe trans-fundirse sangre e investigarse el origen de la hemorragia.

- Control del SHOCK espinal: muchas veces no se advierte por lo fugaz. Es ms frecuente en los
traumatismos cervicales y se traduce por un buen estado de conciencia, de hipotensin arterial por prdida
del control vasomotor. A diferencia del choque hemorrgico, el pulso es fuerte, no hay taquicardia y la piel
est seca. Como tratamiento son de gran valor la psicoterapia, el apoyo emocional y el estmulo a estos
pacientes que en forma sbita se paralizan.

- Control de la vejiga: se dirige en primer lugar a evitar la distensin vesical prolongada; se coloca una sonda
vesical con doble va que facilite a la vez la irrigacin con sustancias antispticas y la evacuacin
intermitente, una forma precoz de reeducacin vesical. La reeducacin temprana de la vejiga implica el
retiro de la sonda vesical en los primeros diez das que siguen al traumatismo, y se ensea al paciente a

52
practicar el autocateterismo en forma progresiva cada cuatro, seis, ocho, horas hasta que logre la miccin
espontnea.

La infeccin vesical es una complicacin frecuente, por ello deben observarse los mximos cuidados de
esterilidad durante el cateterismo vesical. Una dieta exenta de leches y frutas previene la formacin de
clculos, otra complicacin habitual. Segn Mauhoudeau, tres son las causas ms frecuentes de litiasis:
infeccin urinaria, dilatacin de vas urinarias superiores y actividad sedentaria.

- Control de los trastornos trficos: se instala de manera precoz la fisioterapia a base de masajes y
movilizacin pasiva, el uso de la cama Stryker y una dieta rica en protenas.

Con las precauciones necesarias, todo paciente ser movilizado en su cama, lateralmente, cada dos o tres
horas, para evitar las escaras de decbito.

En conclusin, las medidas de orden general se supeditan a la labor en conjunto de un grupo de

especialistas; neurocirujanos, traumatlogos, urlogos, fisioterapeutas, psiclogos.

ANEXO 1

TRATAMIENTO MDICO

El uso de Metilprednisolona: Est indicado si su aplicacin puede iniciarse antes de ocho horas de producido
el traumatismo.

Dosis inicial 30 mg/kpc EV en 15 minutos

Pausa de 45 minutos

Luego colocar 54 mg/kpc en infusin continua durante las siguientes 23 horas.

El fundamento es la conclusin de la National Acute Spinal Cord Injury Study NASCIS II, publicado en 1990,
dio como resultado que el uso a grandes dosis de la metilprednisolona en las 8 horas posteriores a la lesin,
producan una mejora significativa de la funcin motora, de la sensibilidad al tacto y a los pinchazos con
agujas, a las 6 semanas y a los 6 meses posteriores a la lesin sorprendentemente, la administracin de
metilprednisolona 8 o ms horas despus de la lesin no parece ser beneficiosa. Bracken y colaboradores
registraron una mejora global de la funcin motora del 55%.

El NASCIS III publicado en1995, extiende a 48 horas el uso de metilprednisolona, si se aplica dentro de las 3
horas de producida la lesin, y si se coloca entre las 3 y 8 horas, slo se da las 23 horas restantes.

An se estn estudiando el empleo del nuevo inhibidor de la peroxidacin lpica tirilazod, el ganglisido GM-
1, la naloxona (antagonista opiceo) y el monosialganglisido para estimular la regeneracin nerviosa.

2. TRATAMIENTO ESPECFICO

Los objetivos de la teraputica son corregir la alineacin del raquis, proteger el tejido neural indemne,
restablecer la funcin del tejido nervioso con dao reversible y lograr una estabilidad raqudea permanente.
A fin de satisfacer estos objetos, las prioridades mximas son reducir e inmovilizar cualquier fractura o
luxacin.

53
El alineamiento defectuoso del raquis cervical casi siempre se reduce mediante traccin esqueltica en
posicin neutral, que puede aplicarse con tenazas para crneo o un aparato de corona o halo.

Ambos se fijan percutneamente a travs de la tabla externa del crneo en tanto se conserva al paciente en
posicin supina e inmvil. A continuacin se traslada a una cama especial y se inicia la traccin. Se toman
radiografas laterales frecuentes para comprobar que se ha reducido y evitar cualquier distensin excesiva
que pueda lesionar ms la mdula espinal.

Una vez que reduce la lesin del raquis, se conserva la traccin.

Enseguida se obtienen placas de vigilancia para confirmar que la alineacin es correcta. La actividad
teraputica correctoria depende del tipo de lesin y el nivel tipogrfico.

NIVEL CERVICAL

- El perodo mximo de observacin antes de actuar con ciruga no debe exceder de 24 horas.

- La traccin esqueltica debe ser inmediata.

Traccin recomendada por niveles de lesin

Nivel vertebral Peso mnimo Peso mximo

Cervical en kg en kg.
Primera 2,3 4,5
Segunda 2,7 4,5 - 5,4
Tercera 3,6 4,5 - 6,8
Cuarta 4,5 6,8 - 9,0
Quinta 5,4 9,0 - 11,3
Sexta 6,8 9,0 - 13,5
Sptima 8,1 11,3 - 15,8
- Cada media hora se debe ir incrementando el peso, con control radiogrfico hasta la reduccin de la
luxacin, y luego se reduce el peso a la mitad.

- En los traumatismos del segmento posterior se indica laminectoma posterior con artrodesis posterior y
fijacin con alambres.

- En los traumatismos, en los cuales el componente anterior se lesiona, se impone la va anterior con
reseccin del disco y artrodesis anterior.

Indicaciones relativas de las vas de abordaje anterior de la columna vertebral

a. Traumtica

1. Fracturas con compresin neurolgica comprobada secundaria a fragmentos de hueso o disco sobre la
cara anterior de la duramadre

2. Lesin incompleta de la mdula espinal (para recuperacin medular) con compresin extradural anterior.

3. Lesin completa de la mdula espinal (para recuperacin de races) con compresin extradural anterior.

54
4. Dolor o parlisis tardas tras lesiones previas con compresin extradural anterior.

5. Disco vertebral herniado.

b. Infecciosa

1. Biopsia diagnstica abierta

2. Desbridamiento e injerto estructural anterior

c. Degenerativa

1. Radiculopata espondiltica cervical

2. Mielopata espondiltica cervical

3. Hernia de disco torcica

4. Artrodesis intersomtica cervical, torcica o lumbar

d. Neoplsica

1. Enfermedad metastsica extradural

2. Tumor primario del cuerpo vertebral

e. Deformidad

1. Cifosis congnita o adquirida

2. Escoliosis congnita adquirida o idioptica

NIVEL DORSAL

En las fracturas o luxaciones de la columna dorsal no se realiza traccin. Algunos autores encuentran que el
reposo en cama con hiperlordosis puede causar mayor dao medular y lo proscriben, por lo que se limitan a
mantener al paciente en decbito dorsal. Al haber pruebas de lesin neurolgica, la conducta quirrgica de
exploracin posterior se realiza a travs de laminectoma amplia y reseccin del disco si hubiera luxacin.

En este sentido, la laminectoma debe ser tan amplia que permita una buena exploracin de las regiones
anteriores y laterales de la mdula. Muchas veces existen protrusin discal o un espoln seo que debe
resecarse para recuperar el dimetro del conducto.

Cuando la luxofractura afecta el complejo D11-D12-L1 deben seguirse los siguientes pasos:

1. Laminectoma amplia con reseccin de disco si hace protrusin de los espolones seos, o de ambas cosas.

55
2. Reduccin de la luxofractura.

3. Fijacin posterolateral con:

- Injerto seo en barras laterales.

- Injerto seo en barras unilateral y barra metlica, y fijacin con tornillos y alambre.

- Barra de Harrington unilateral o bilateral.

Cuando existen signos de lesin de la meninge a cualquier nivel debe suturarse.

NIVEL LUMBAR

Para el tratamiento quirrgico a este nivel es necesario tomar en consideracin que el componente lumbar
alto corresponda al cono medular, y el componente lumbar bajo, a la cola de caballo. En la laminectoma se
sugieren idnticos conceptos:

- Exploracin amplia de caras anteriores y lateral del saco dural.

- Reseccin del disco si se protruye.

- Sutura si hay desgarro de la duramadre, previo lavado de espacio subaracnoideo.

- Si una raz se secciona debe suturarse, con auxilio de la microciruga.

- Reduccin de la luxacin y fijacin con injertos seos, barra metlica, barra de Harrington que se colocan a
los lados.

- Cuando existe estallamiento del cuerpo vertebral procede su reposicin por va anterior.

Puede resumirse la actividad quirrgica en los traumatismos vertebromedulares en los siguientes puntos:

1. Fractura Corporal con Lesin Discal

- Reseccin del disco y artrodesis anterior para el segmento cervical

- Laminectoma amplia y reseccin del disco para el componente dorsal

- Laminectoma amplia, reseccin del disco y artrodesis posterior para la regin dorsolumbar

2. Fractura Corporal y del Componente Articular

- Reduccin y desarticulacin lateral

- Artrodesis anterior

3. Fractura del Componente Posterior

56
- Laminectoma y artrodesis posterior

4. Lesin de la Apfisis Odontoides

- Reduccin de la luxacin

- Laminectoma y artrodesis posterior

- Traccin exclusivamente

- Tcnica transbucal en luxofractura atlantoaxoidea sin reducir o compresin anterior por fractura
odontoidea

- Tornillo transodontoides

La aplicacin de cada una de estas medidas quirrgicas se facilita cuando se analiza clnica y
radiolgicamente el complejo cintico vertebral en dos semicrculos, uno anterior y otro posterior.

(3)
(3) Luxofractura L3-L4
INESTABLE

57
 (4)
(4) Fractura en Cua
D-12
LUXOFRACTURAS

(1)

58
 (2)

(3)
Luxofractura L3, aplastamiento vertebral , listes anterior,
instrumentalizacin barras de Luque + autoinjerto

59
LUXOFRACTURAS

60
61
 TUMORES CEREBRALES
1. INTRODUCCIN

El objetivo del presente trabajo es poner al alcance del alumno de pregrado una revisin del tema de
neoplasias que afectan el cerebro, tratando de que sea una ayuda para el diagnstico y tratamiento actual;
principalmente con los recursos y limitaciones que tenemos en nuestro medio. Para estos fines debe existir
una mayor comunicacin entre mdicos generales, neurlogos, neurocirujanos onclogos y radioterapeutas,
considerando que principalmente los gliomas malignos tienen un pobre pronstico y el fin principal del
tratamiento es brindar la mejor calidad de vida en la supervivencia de estos pacientes.

Asimismo cabe recalcar en el uso racional de los recursos tanto de profesionales, como medios de
diagnstico modernos, o posibilidades de tratamiento a fin de que pueda llegar a la mayor poblacin
posible.

En los ltimos aos el progreso de la medicina en el tratamiento del cncer ha sido notable pero no
podemos afirmar este concepto en relacin a los gliomas malignos cuya evolucin y pronstico no ha
variado mucho y contina siendo sombro e invariablemente mortal, a diferencia de los otros tumores del
SNC que reciben el beneficio de los recientes y espectaculares progresos experimentados por las tcnicas de
imgenes, procedimientos neuroquirrgicos o tratamiento coadyuvante.

Es importante reconocer que los tumores del SNC merecen consideraciones teraputicas especiales que
tanto en el concepto como en la prctica se diferencian mucho de los aspectos oncolgicos propios de los
tumores de otra localizacin, los conceptos de "benigno" y "maligno", que son absolutos para los tumores
de otros sistemas orgnicos, son slo relativos cuando se aplican al SNC, cuando est situado en el interior
de alguna de las localizaciones elocuentes del SNC, la recidiva local de un tumor histolgicamente benigno;
pero, imposible de erradicar acaba por ser tan mortal como un tumor histolgicamente maligno de la misma
localizacin.

El enfoque pronstico de estos tumores depende de algunas variables importantes: la histopatologa del
tumor, localizacin anatmica, edad del paciente y estado neurolgico del mismo.

2. Epidemiologa de los tumores cerebrales

Los tumores cerebrales primarios contribuyen de manera significativa a la morbimortalidad de todos los
grupos de edad.

En los lactantes y nios pequeos los tumores cerebrales son la segunda forma ms comn de cncer,
despus de la leucemia En los adultos los tumores cerebrales primarios ocupan el 13 lugar en frecuencia de
todos los cnceres; dependiendo de la edad de la poblacin estudiada, la incidencia anual de estas
neoplasias oscila entre 4,8 y 10,6 por 100 mil habitantes; en los Estados Unidos estas cifras pueden variar en
relacin a diferentes regiones geogrficas. La distribucin por sexos muestra un discreto predominio de los
tumores benignos en mujeres, mientras que los malignos y las cifras globales son mayores en varones. Las
tasas de mortalidad de algunas estadsticas con tendencia ascendente ser de 6,5 por 100 mil
habitantes/ao para varones y 4,5 para mujeres.

La incidencia de tumores cerebrales por edad aumenta en forma dramtica con la edad del paciente
principalmente entre los 75 y 85 aos de edad en ambos sexos, y el tipo ms frecuente en los ancianos es el
glioblastoma multiforme y el astrocitoma.

62
Por fortuna slo el 1,5% de todos los cnceres se observa en nios, pero con una alta incidencia de
neoplasias del SNC siendo la 2a. causa ms importante de cncer. El meduloblastoma es el tumor ms
frecuente en nios y conjuntamente con las astrocitomas cerebelosos constituyen los tumores propios de la
infancia.

3. EPIDEMIOLOGA ANALTICA

3.1. Factores Gentico-Hereditarios

En enfermedades como la neurofibromatosis o enfermedad de Von Recklinhausen se han observado

neurinomas del acstico y una gran variedad de gliomas. El glioma del nervio ptico es frecuente.

La esclerosis tuberosa, la enfermedad de Von Hipel-Lindau y el Sndrome de Sturge-Weber son

enfermedades asociadas con la presencia de tumores del SNC. Aproximadamente el 16% de los pacientes
con tumor cerebral tienen historia familiar de cncer.

3.2. Factores Ambientales

Se han relacionado con la presencia de tumores del SNC; las radiaciones, los traumatismos, los factores
ocupacionales y factores infecciosos.

3.3. Radiaciones

Se ha descrito una asociacin entre el riesgo de glioma y meningioma y el antecedente de exposiciones

radiolgicas repetidas.

3.4. Traumatismos

Se ha descrito una incidencia mayor de meningioma en pacientes que relataban traumatismos

encefalocraneanos graves varios aos antes de diagnstico.

3.5. Factores Hormonales

La prevalencia de meningiomas en mujeres, o su crecimiento durante el embarazo, sugieren un factor

hormonal.

3.6. Inmunosupresin

Los pacientes portadores de SIDA e inmunosuprimidos mdicamente tienen mayor riesgo a desarrollar
linfoma cerebral primario.

Sin embargo, poco se conoce sobre la etiologa de los tumores del SNC y no es posible an tomar medidas
preventivas oportunas.

4. ANATOMA PATOLGICA

En el Sistema Nervioso Central pueden surgir procesos neoformativos muy diversos; su frecuencia es
bastante desigual, siendo la gran mayora de los casos: atribuible a un escaso nmero de tipos.

63
As por ejemplo el glioblastoma multiforme por s solo es responsable del 20% de los procesos
neoformativos intracraneales primarios en algunas series.

Los tumores del Sistema Nervioso Central se dividen en dos grupos principales: Tejidos de este rgano
(Primario) y aquellos que provienen de otro rgano (secundarios).

Los tumores secundarios pueden ser consecuencia de la diseminacin hematgena de una neoplasia que se
origina en un lugar distante (metstasis) o de la extensin directa de una lesin en tejidos adyacentes.

La frecuencia de las neoplasias secundarias en el sistema nervioso central vara ampliamente entre los
distintos centros hospitalarios y segn las series sean quirrgicas o autopsias.

Las metstasis cerebrales son una de las causas principales de morbilidad en aquellos pacientes oncolgicos;
del 15 al 20% de estos pacientes presenta metstasis intracraneales en el examen de necropsia.

La frecuencia de los tumores secundarios es muy baja en la infancia y aumenta a partir de la quinta dcada
de la vida.

Los lugares primarios ms frecuentes son:

El pulmn (adenocarcinoma), la mama (adenocarcinoma) la piel (melanoma) y el rin (adenocarcinoma);

macroscpicamente se ven como mltiples masas redondeadas y bien delimitadas que afectan los
hemisferios cerebrales, en especial a la corteza cerebral.

Asimismo, aquellas metstasis que proceden de los tumores con poca afinidad por el sistema nervioso por
ejemplo, el caso del tubo gastrointestinal, son casi siempre solitarios y generalmente asientan en la fosa
posterior (cerebelo).

Las metstasis siguen el patrn histolgico del proceso tumoral de origen y en la mayora de casos son
fciles de distinguir de los tumores primarios.

La carcinomatosis menngea es una forma especial de diseminacin metastsica; consiste en que el proceso
metastsico se extiende en forma difusa por las leptomeninges e imita de manera anatmica y clnica a las
meningitis; as el carcinoma de mama, las leucemias, los linfomas, el carcinoma pulmonar y el melanoma son
tumores que tienden a producir carcinomatosis menngea.

4.1. Tumores Primarios

Son ms frecuentes a nivel intracraneal que intrarraqudeos. En adultos el 70% es supratentorial (cerebro);
en cambio en los nios, el 70% es infratentorial (cerebelo o tronco enceflico).

Son ms frecuentes en los adultos que en los nios.

Los diferentes tipos tumorales muestran una predileccin de acuerdo a la edad; as el meduloblastoma, el
astrocitoma qustico del cerebelo y el glioma del tronco enceflico; todos estos infratentoriales son los
tumores ms frecuentes durante la infancia en el sistema nervioso central.

Los tumores primarios pueden ser benignos o malignos, pero sabemos que toda masa intracraneal que
produce un aumento de la presin dentro del crneo puede ocasionar herniaciones siendo la ms grave
aquella que se produce por protrusin de las amgdalas cerebelosas por el agujero occipital, causando la

64
muerte por la compresin del centro respiratorio del bulbo raqudeo. Es pues el comn denominador de los
tumores cerebrales causar hipertensin endocraneana por su crecimiento.

El parnquima cerebral est integrado por neuronas y sus clulas de apoyo, la neuroglia, es el origen de ms
de la mitad de los tumores primarios.

El potencial tumorgeno de la neuroglia es mucho mayor que el de las neuronas, de tal manera que la mayor
parte de las neoplasias que se originan del parnquima cerebral (tumores neuroepiteliales) son de estirpe
glial (gliomas) y slo un pequeo porcentaje es de origen neuronal o proviene de las clulas primitivas.

Tambin entre los tumores neuroepiteliales se incluyen las neoplasias del plexo coroideo y el quiste coloideo
del III ventrculo.

Los meningiomas se originan de la meninges que cubren el parnquima cerebral.

Los Schwannomas se originan de las vainas de los nervios que surgen del parnquima.

El sistema nervioso central puede ser asiento de linfomas y procesos neoformativos originados en los
elementos mesen-quimales como el endotelio, los pericitos, el hueso, el cartlago, los fibroblastos, los
adipocitos o el msculo.

Tambin hay tumores que proceden de las clulas ectpicas como el craneofaringioma y los tumores de las
clulas germinales que son resultado de una migracin anormal durante la embriognesis o persistencia de
estructuras que generalmente involucionan.

Por ltimo hay que mencionar a los tumores de la hipfisis.

Figura: Distribucin topogrfica y localizaciones preferentes de los tumores primarios del SNC. Modificada
de Burger et al.

65
Clasificacin histolgica abreviada de los tumores del SNC segn LA OMS

1. Tumores de tejido neuroepitelial

A. Tumores astrocitarios: Astrocitomas de bajo grado, Piloctico, Proto-plsmico, Gemistoctico, Astroci-toma

anaplsico

B. Tumores oligodendrogliales: Oligodendroglioma de bajo grado, Oligo-dendroglioma mixto, Oligodendro-

glioma anaplsico

C. Tumores ependimarios: Ependimoma de bajo grado, Ependimoma anaplsico

D. Tumores de las plexos coroideos:

Papiloma de los plexos coroideos, Carcinoma de los plexos coroideos

E. Tumores de clulas pineales: Pineocitoma, Pineoblastoma

F. Tumores embrionarios poco diferenciados Clioblastoma, Meduloblas-toma

2. Tumores de las clulas de la vainas nerviosas

Schwannoma

Neurofibroma

3. Tumores de las meninges y tejidos afines

A. Meningioma benigno

Meningotelial

Fibroso

Transicional

B. Meningioma maligno

Hemangiopericitoma

C. Sarcomas menngeos

4. Linfoma primario del SNC

5. Tumores de clulas germinales

Germinoma

Carcinoma embrionario

66
Tumor del seno endodrmico

Coriocarcinoma

Teratoma

Maduro

Inmaduro

6. Otros tumores de embriognesis desordenada

Craneofaringioma

Tumor epidermoide

Tumor dermoide

Quiste coloide del tercer ventrculo

7. Tumores hipofisarios

Lbulo anterior

Adenoma

Carcinoma

Lbulo posterior

Caristoma

8. Extensin local de tumores regionales

Cordoma

Tumor del glomus yugular

5. MANIFESTACIONES CLNICAS

A pesar de su diversidad anatomopatolgica, los efectos clnicos de los tumores cerebrales dependen de un
nmero de mecanismos fisiopatolgicos relativamente escasos. Uno de los conceptos ms importantes en
cuanto a la fisiopatologa de los tumores cerebrales es que crecen en el interior de los lmites rgidos e
inflexibles del crneo. Como el volumen de la cavidad craneal es constante, cualquier proceso expansivo
producir necesariamente una elevacin proporcional de la presin intracraneal (PIC). Cuando se superan
los mecanismos de compensacin, el crecimiento continuado se har a expensas de las necesidades
volumtricas del encfalo, una circunstancia crtica que se traduce en distorsin y herniacin del encfalo y
en ltimo trmino en la muerte. Inicialmente el encfalo muestra una tolerancia sorprendente a los efectos
comprensivos e infiltrantes de los tumores cerebrales, por lo que los sntomas precoces pueden ser escasos.
Con el tiempo, todos los tumores cerebrales causan sntomas a travs de uno o varios de los mecanismos

67
siguientes 1) Aumento de la PIC provocada por la masa del tumor, el edema cerebral o la obstruccin del
flujo del lquido cefalorraqudeo (LCR); 2) destruccin, compresin o distorsin local del tejido cerebral, que
da lugar a deficiencias neurolgicas especficas; 3) compresin o distorsin de los nervios craneales, que se
traducen en parlisis caractersticas de stos; y 4) inestabilidad electroqumica local con aparicin de
convulsiones.

Los sntomas de los tumores cerebrales son de dos tipos bsicos: no focales, relacionados con el efecto
general del aumento de la PIC, y focales, especficos de cada localizacin y atribuibles a alteraciones
funcionales de la zona de tejido cerebral afectada. Las elevaciones de la PIC son responsables de muchos de
los sntomas inespecficos producidos por los tumores cerebrales. La cefalea es uno de los sntomas que con
mayor frecuencia acompaa a los tumores cerebrales. Cuando se debe a una neoplasia, tiende a mostrar
ciertas caractersticas especiales. As, suele ser una cefalea de tipo "presin" de intensidad moderada,
tpicamente generalizada o retroorbitaria, ms intensa por la maana temprano; estas cefaleas tienden a
empeorar con la tos, el esfuerzo, la inclinacin hacia adelante o cualquier otra maniobra de tipo Valsalva, se
debe a la irritacin de las estructuras sensibles al dolor (duramadre o vasos sanguneos), a menudo va
acompaada de nuseas y vmitos, estos ltimos descritos a veces como en "escopetazo", sobre todo en los
nios. Los efectos de la elevacin de la PIC en el nervio ptico producen visin borrosa, expansin de la
mancha ciega y edema de papila. El sexto par craneal, debido a su largo trayecto intracraneal, es muy
sensible a las elevaciones de la PIC y su alteracin funcional se traduce en debilidad del recto externo y
diplopia. Por ltimo, en los nios pequeos, los incrementos de la PIC pueden dar lugar a diastasis de las
suturas craneales, con crecimiento del permetro ceflico.

Los sntomas focales especficos de cada localizacin son variables, ya que dependen de las estructuras
neuroanatmicas afectadas, y se caracterizan por la prdida gradual y progresiva de funciones neurolgicas.
Las lesiones que afectan a la corteza motora producen una hemiparesia contralateral. La afectacin de la
corteza sensitiva altera una o varias funciones sensoriales. La afectacin de la memoria, el juicio y la
personalidad es tpica de la lesiones de los lbulos frontal y temporal. Las lesiones de los hemisferios frontal
y temporal dominantes pueden producir distintas deficiencias del lenguaje. Las lesiones occipitales
producen defectos visuales hemianopsia contralateral homnima. Los tumores de la fosa posterior suelen
dar alteraciones de funciones del cerebelo, con prdida de la coordinacin homolateral (hemisferio
cerebeloso) y ataxia (vermis cerebeloso). Los tumores de la regin del hipotlamo y la hipfisis pueden
producir una amplia variedad de alteraciones endocrinas sistmicas.

Cuando los tumores cerebrales afectan los pares craneales, dan lugar a una amplia variedad de sntomas
que tienen gran valor en el estudio de la localizacin: las lesiones de la base de la fosa anterior causan
anosmia (par craneal I). Las neoplasias paraselares que afectan al nervio y al quiasma pticos producen
patrones caractersticos de prdida de visin. La compresin del nervio ptico suele provocar una prdida
monoocular de la visin, mientras que la compresin del quiasma se asocia a una hemianopsia bitemporal.
Las lesiones que afectan al seno cavernoso producen parlisis de los pares craneales que pasan a travs de
l (III, IV, V y Vl). Los tumores de la fosa posterior pueden dar lugar a anestesia facial (par V), debilidad facial
(par Vll), alteraciones auditivas (par VIII) y dificultades para la deglucin (pares IX, X).

Por ltimo, los tumores cerebrales pueden producir una actividad convulsiva parcial o generalizada. De
hecho, la aparicin de convulsiones recientes en un adulto debe ser considerada como secundaria a una
lesin ocupante de espacio mientras no se demuestre lo contrario. Aunque la actividad convulsiva puede
aparecer en el contexto de cualquier anomala estructural supratentorial (neoplsica o no), su asociacin
con los tumores cerebrales suele ser consecuencia de la compresin o irritacin prolongadas del tejido
cerebral inmediatamente adyacente a la neoplasia. Como la capacidad epileptognica del encfalo
comprimido o infiltrado es un fenmeno que se desarrolla con el tiempo, las convulsiones de larga evolucin
suelen indicar la evolucin biolgica del tumor.

6. TUMORES DEL LBULO FRONTAL

68
6.1. Tumores Prefrontales

Estos tumores se encuentran ubicados en el lbulo frontal, por delante de la circunvolucin precentral, la
cefalea es uno de los sntomas ms frecuentes, pero los trastornos en la esfera mental caracterizan esta
localizacin mucho antes que los sntomas de hipertensin endocraneana, aun cuando estos tumores hayan
alcanzado grandes dimensiones; ocurren alteraciones de la personalidad con desrdenes de tipo
psiquitrico, rpidamente el paciente entra en un estado de depresin, o puede presentar sntomas de
demencia progresiva que en los ancianos puede catalogarse como una demencia senil evolutiva de otra
causa. La capacidad intelectual suele ser la ms afectada, se pierde la capacidad de autocrtica y la moria
(tendencia al chiste) es frecuente, estos trastornos son generalmente de progresin rpida, y la anamnesis
tiene gran importancia para el diagnstico clnico.

Las convulsiones pueden presentarse hasta en un 50% de los casos con trastorno del lenguaje que se
traduce en sentir deseos de hablar sin poder hacerlo.

La afasia de expresin ocurre cuando el tumor afecta la parte posterior de la circunvolucin frontal anterior.

La compresin de las fibras piramidales puede producir hemiparesia contralateral, preferentemente a

predominio facio- braquial.

La compresin del nervio olfatorio produce anosmia del lado del tumor: si comprime el nervio ptico de un
lado produce atrofia ptica en ste y edema papilar en el otro lado (sndrome de Foster-Kennedy), el
paciente tambin puede presentar ataxia de tipo frontal.

Estos tumores, por su localizacin, permiten realizar la ciruga con resecciones amplias o algunas veces
completas si el tumor es benigno.

(1)

69
 (2)

(3)

(4)

(1) Varn de 70 aos de edad y 20 aos de enfermedad. (2) Angiografa que evidencia irrigacin de la
tumoracin por ramas de la arteria cartida externa. Hiperostosis frontal. (3) TAC crebral que muestra
una tumoracin extraaxial frontal izquierda que atraviesa la lnea media hacia el lado opuesto. (4) Tumor
expuesto luego de la remosin de la plaqueta sea. el estudio AP fue informado como meningioma
angioblstico

70
6.2. Tumores Precentrales

Estos tumores son los que usualmente dan manifestaciones clnicas ms tempranas por el compromiso de la
corteza cerebral y de las fibras piramidales.

Las crisis convulsivas se presentan con carcter focal (acceso Jacksoniano), la convulsin empieza con
movimientos clnicos en una zona limitada del hemicuerpo opuesto, la convulsin puede extenderse a todo
el hemicuerpo, siguiendo el orden en que se hallan representadas en la circunvolucin precentral, o pueden
presentarse a largos intervalos o con gran frecuencia y generalizarse.

Los trastornos de la funcin motora se producen por la compresin de las fibras piramidales por el tumor o
el edema circundante debido a la gran extensin de las clulas piramidales en la superficie cortical, puede
un gran tumor producir solamente una paresia o una monoplejia acompaadas tempranamente de signos
piramidales. Un tumor de la hoz de cerebro en la regin paracentral puede producir paraparesia as como
retencin urinaria por compresin del centro detrusor de la vejiga.

6.3. Tumores del Lbulo Temporal

Los tumores de esta localizacin producen manifestaciones caractersticas relacionadas con el gusto y olfato,
los tumores del uncus producen los llamados accesos uncinados, que se caracterizan por: 1) aura olfativa o
gustativa, 2) fenmenos motores concomitantes, 3) un estado anormal de la conciencia, aturdimiento,
somnolencia, habitualmente el paciente interrumpe lo que est haciendo sin llegar a caer, puede presentar
estados de ausencia, ilusiones o alucinaciones, algunas veces trastornos en la esfera psicosexual que pueden
llevar al paciente a conductas totalmente reidas con la moral o las costumbres, tambin puede presentar
cuadro de agresividad intratable mdicamente.

Los defectos del campo visual tienen una alteracin caracterstica, una cuadrantopsia superior cruzada
generalmente ms extensa en el campo ipsilateral. Los tumores del lbulo temporal izquierdo causan
trastornos del lenguaje en ms del 50% de los casos.

6.4. Tumores del Lbulo Parietal

El lbulo parietal es el rea principal sensitiva de la corteza por lo que los trastornos sensitivos son las
manifestaciones ms notorias de esta localizacin.

La circunvolucin postcentral es la ms relacionada a la sensibilidad, y las distintas partes del cuerpo se

hallan representadas en forma similar a la representacin motora en la circunvolucin precentral.

La irritacin de la circunvolucin postcentral produce crisis Jacksonianas sensitivas correspondientes al foco

de la irritacin.

Los trastornos sensoriales corticales son principalmente de reconocimiento (gnosia) de aspectos espaciales
discriminativos de la sensibilidad, como la incapacidad de reconocer objetos con las manos (asterognosia),
las lesiones postcentrales tambin producen hipotona y atrofia de las reas afectadas as como ataxia
esttica y cintica.

Las lesiones del pliegue curvo izquierdo producen alexia y agrafia y puede asociarse agnosia digital y
acalculia.

La ciruga de estos tumores permite resecciones principalmente en el lado no dominante, con las
limitaciones de afectar importantes reas funcionales.

71
6.5. Tumores del Lbulo Occipital

Esta localizacin no es tan frecuente estadsticamente en relacin a otros lbulos, se describe a la cefalea
como sntoma temprano, los de hipertensin endocraneana estn presentes hasta en un 50% en algunas
series.

El signo focal caracterstico puede consistir en una heminopsia homnima cruzada o una cuadrantopsia
cruzada.

6.6. Tumores en la Lnea Media

Cuerpo Calloso

Son poco frecuentes, generalmente se manifiestan por sntomas mentales, con apata, somnolencia y
principalmente trastornos de la memoria reciente, los trastornos mentales pueden confundir con otras
localizaciones; su extensin lateral hacia la sustancia blanca central compromete tempranamente la va
piramidal y los signos de hipertensin endocraneana son tardos.

Tercer Ventrculo

Esta cavidad puede ser asiento de una serie de lesiones, el ms frecuente es el quiste coloide, o pueden ser
invadidos por tumores de la vecindad, por arriba, abajo o lateralmente, y dan manifestaciones de invasin
del tercer ventrculo, con signos de hidrocfalo, que puede ser agudo, subagudo o crnico, y algunas veces
intermitente. La cefalea y el edema papilar pueden ser los nicos sntomas, pueden producirse
bruscamente, o dar sntomas de tipo dienceflico.

La ciruga de esta regin ha progresado con el uso del microscopio y la va de abordaje transcallosa que
permite llegar con ms facilidad al tercer ventrculo sin lesionar la corteza cerebral.

Regin Pineal

Los tumores de la glndula pineal (pinealomas) producen generalmente signos de hipertensin

endocraneana e hidrocefalia cuando comprimen el acueducto de Silvio y la lmina cuadrigmina, ms
raramente producen signos glandulares relacionados a crecimiento y desarrollo, en la regin pineal pueden
asentarse gliomas, tumores dermoides, que precozmente dan sntomas caractersticos y signos como la
prdida de la desviacin conjugada de los ojos hacia arriba (signo de Parineau), con el avance del diagnstico
preciso con la tomografa, la resonancia magntica y las tcnicas de abordaje como la va supracerebelosa
infratentorial es posible la reseccin completa de algunos tumores, as como el uso de los rayos Gamma y la
quimioterapia ha mejorado considerablemente el pronstico de estas lesiones que antes eran inoperables, y
solamente se trataba la hidrocefalia, de manera que debe individualizarse el tratamiento para cada tipo de
tumor.

Tumores Hipofisiarios

Los tumores hipofisiarios, cuando no sobrepasan la silla turca, producen trastornos de tipo endocrinolgico
dando manifesta

ciones caractersticas como la galactorrea con cifras elevadas de prolactina en sangre en los prolactinomas,
o signos de alteracin en la produccin de la hormona de crecimiento durante el desarrollo (gigantismo) y
en el adulto la acromegalia con las caractersticas manifestaciones en la cara y en las manos que presentan
estos pacientes, otras veces puede estar perturbado todo el sistema endocrino que controla la hipfisis.

72
Cuando el tumor contina su crecimiento y sobrepasa los lmites de la silla turca hacia arriba, estamos en
presencia de un tumor suprasellar, que por su cercana produce compresin del quiasma ptico dando
sntomas caractersticos con hemianopsia que puede llegar hasta la visin tubular, tambin pueden
producirse trastornos de tipo dienceflico o del tronco de acuerdo al crecimiento del tumor que algunas
veces alcanza dimensiones verdaderamente increbles.

En el tratamiento quirrgicos de estas lesiones tambin se ha progresado grandemente por la va

transesfenoidal, y las nuevas tcnicas de ciruga de base de crneo.

7. TUMORES INFRATENTORIALES O DE LA FOSA POSTERIOR

7.1. Cerebelo

Es una ubicacin muy frecuente de los tumores, muy especialmente en la niez el meduloblastoma, tambin
encontramos astrocitomas, ms raramente el hemangioblastoma dentro de los tumores primarios. Los
tumores cerebelosos de la lnea media habitualmente tienen una historia breve, usualmente de pocas
semanas y los sntomas de hipertensin endocraneana son precoces con cefalea, nuseas y edema papilar.

Los trastornos cerebelosos son ms notorios en la posicin de pie o durante la marcha donde se aprecia la
ataxia, la hipotona y la hiporreflexia que pueden ser de distinto grado.

Los tumores del lbulo lateral tambin dan hipertensin endocraneana precoz, el nistagmo est casi
siempre presente y los trastornos cerebelosos se hallan hacia un lado de la lesin, la hipotona es marcada y
la ataxia en el lado afectado es ms evidente (prueba ndice-nariz y ampliacin de la base de sustentacin).

La ciruga del cerebelo actualmente permite resecciones amplias y algunas veces completas, que sumadas a
la radio y quimioterapia pueden llevar algunas veces a la curacin, principalmente en nios, dependiendo
del tipo histolgico del tumor.

7.2. ngulo Pontocerebeloso

Es importante referir la presencia de tumores que comprometen al nervio acstico, este par principalmente
en la regin del ngulo pontocerebeloso por su frecuencia y sus caractersticas especiales. El neurinoma del
acstico es frecuente, de crecimiento lento y los primeros sntomas pueden estar relacionados a la audicin,
puede sumarse al compromiso progresivo del V y Vll pares, as como los trastornos vestibulares y
cerebelosos. El tratamiento es quirrgico, el diagnstico con TAC y RM y la microciruga permiten un xito
quirrgico sin dejar lesin en otros pares cuando el diagnstico es oportuno.

7.3. Protuberancia y Bulbo

Los tumores ms frecuentes son los astrocitomas, que por su localizacin y malignidad son generalmente
inoperables, usualmente dan compromiso de pares craneanos, posteriormente signos de tronco enceflico y
signos de hipertensin endocraneana, el tratamiento puede intentarse con radio y quimioterapia.

7.4. Cuarto Ventrculo

Los tumores primarios son generalmente los ependimomas y los tumores de plexos coroideos, producen
signos y sntomas de hipertensin endocraneana obstructiva generalmente con hidrocefalia secundaria, que
algunas veces puede tener curso intermitente a vlvula. El tumor en su desarrollo puede comprimir centros
vitales dando trastornos cardiovasculares y respiratorios: de acuerdo a la estirpe tumoral puede propagarse
fuera del IV ventrculo hacia el agujero occipital o canal medular.

73
8. TRATAMIENTO

8.1. Ciruga

La extirpacin quirrgica es el mtodo teraputico inicial ms importante en prcticamente todos los

tumores cerebrales primarios. Cumple tres objetivos esenciales e inmediatos: 1) Establece el diagnstico
histolgico, 2) alivia rpidamente la presin intracraneal y el efecto de masa, mejorando de esta formas las
funciones neurolgicas y 3) logra una citorreduccin oncolgica que puede prolongar la vida, mejorar la
eficacia y seguridad de los tratamientos coadyuvantes como la radioterapia, o ambas cosas.

Los adelantos tecnolgicos y conceptuales de la neurociruga son continuos y han permitido disear formas
ms seguras y efectivas de tratamiento. Tumores antes considerados inaccesibles, como los situados en
regiones profundas pueden abordarse con seguridad con ayuda de un microscopio quirrgico,
microinstrumentacin y microciruga. Son pocos los tumores intracraneales que escapan al acceso
quirrgico directo logrado por la actual tecnologa neuroquirrgica, con lser, aspiradores ultrasnicos,
ecografa intraoperatoria, procedimientos de ciruga estereotxica y neuronavegacin. En conjunto, estas
innovaciones han aadido una dimensin importante de estrategias quirrgicas disponibles para los
pacientes con tumores cerebrales.

En la mayor parte de las lesiones extraaxiales benignas (meningiomas y neurinomas del acstico), el objetivo
de la ciruga consiste en la extirpacin total con curacin potencial. En estos casos, el desafo radica en
eliminar el tumor de la forma ms complete posible, reduciendo a la vez el trauma operatorio de las
estructuras nerviosas adyacentes. Ello puede lograrse, sobre todo, con el uso de tcnicas de monitorizacin
electrofisiolgica intraoperatoria, que pueden alertar al cirujano acerca del riesgo que corren las estructuras
nerviosas vulnerables durante la extirpacin del tumor.

En los tumores malignos infiltrantes intraaxiales, de origen glial en su mayora, la ciruga permite llegar al
diagnstico histolgico y constituye una medida de control temporal, pues reduce el efecto de masa y la PIC.
Debido a su naturaleza localmente agresiva, los tumores cerebrales malignos no son susceptibles de
curacin en la actualidad y su control requiere acudir a estrategias multimodales. Aunque existe cierta
discusin sobre cul debe ser la misin de la ciruga agresiva en el tratamiento de estas lesiones, la mayor
parte de los neuro-onclogos coinciden en que la "citorreduccin" y la eliminacin de masa tumoral son
objetivos quirrgicos razonables, siempre que se consigan sin provocar deficiencias neurolgicas.

La morbilidad y la mortalidad de las operaciones craneales han disminuido en forma considerable en los
ltimos decenios. Las tasas de mortalidad a los 30 das tras las extirpaciones de tumores cerebrales son en
general inferiores al 3% en las ltimas series publicadas. La tasa de complicaciones operatorias depende de
la naturaleza del tumor y de su localizacin. Las complicaciones graves (hemorragia en el lugar de la
intervencin, infeccin y lesiones neurolgicas permanentes) en conjunto, afectan a < 10% de los pacientes.

8.2. Corticosteroides y edema cerebral

Por mecanismos an no aclarados, es frecuente que los tumores cerebrales, tanto benignos como malignos,
provoquen un edema vasognico en el tejido enceflico peritumoral. A veces, la tumefaccin cerebral puede
ser masiva, lo que contribuye en forma significativa al efecto global de masa y acelera clnicamente todas las
deficiencias neurolgicas provocadas por el tumor propiamente dicho. Por estas razones, los
corticosteroides han adquirido un importante papel teraputico como agentes antiiflamatorios capaces de
lograr una rpida y efectiva reduccin del edema peritumoral. El hecho de que estos agentes puedan
producir a menudo, por s solos, una mejora inmediata y espectacular del estado clnico y de la funcin
neurolgica, enmarca la contribucin fisiopatolgica del edema cerebral al deterioro global secundario a la
neoplasia. En general, los esteroides se administran en el perodo perioperatorio y sus dosis se van
reduciendo de manera gradual despus de la extirpacin del tumor. Tambin cumplen una funcin paliativa

74
en los pacientes con tumores malignos progresivos y recidivantes, en los que pueden potenciar la funcin
neurolgica residual, al menos en forma temporal.

8.3. Radioterapia

Se ha demostrado la eficacia de la radioterapia en la mayor parte de los tumores cerebrales malignos. Una
vez establecido el diagnstico anatomopatolgico de neoplasia maligna enceflica y realizada la mxima
extirpacin quirrgica, lo habitual es que la radioterapia est indicada. Aunque las distintas entidades
histolgicas muestran diferencias individuales en cuanto a su sensibilidad a la radiacin, la mejora de la
supervivencia a corto plazo (1-5 aos) que se consigue con ella hace incuestionable su uso en la mayora de
los tumores del SNC. El principal factor limitante de sus efectos a largo plazo es el nivel de las dosis de
radiacin tumoricida, que suele superar los umbrales de tolerancia del SNC. Incluso cuando se prescriben
dosis de radiacin situadas dentro de los niveles de tolerancia establecidos (40-60 Gy), el encfalo es
vulnerable a distintos efectos txicos. Las reacciones agudas que se producen durante o inmediatamente
despus de la radiacin, son consecuencia de la tumefaccin enceflica aguda y se manifiesta por aumento
de las deficiencias neurolgicas. Por fortuna, estas reacciones responden bien a los esteroides y, en general,
son reversibles; de 1 a 3 meses despus de la radiacin suele aparecer un sndrome similar pero tardo,
tambin reversible con esteroides. La reaccin enceflica menos frecuente, pero ms grave e irreversible, es
la conocida como necrosis por radiacin, que puede aparecer meses o aos despus de la radioterapia. Se
trata de una reaccin enceflica progresiva que presumiblemente se debe a una toxicidad directa para el
encfalo y su microvascularizacin. Los pacientes afectados sufren un deterioro insidioso y progresivo,
signos neurolgicos focales y demencia. La necrosis por radiacin puede ser difcil de distinguir de una
recidiva tumoral, ya que ambas muestran caractersticas clnicas y de imagen similares. En estas
circunstancias, el tratamiento puede incluir esteroides o una intervencin descompresiva de salvamento. Sin
embargo, muchos pacientes afectados se encuentran a menudo en estadios terminales de su enfermedad,
por lo que el tratamiento ms adecuado es, en la mayora de los casos, conservador y paliativo.

A medida que la supervivencia de los pacientes con tumores del SNC se prolonga, aparecen diversas
complicaciones adicionales de la radiacin a largo plazo que despiertan creciente preocupacin. Entre ellas
se encuentran el hipopituitarismo, la enfermedad oclusiva de los vasos arteriales y la oncognesis inducida
por la radiacin. Los tumores asociados a la radiacin (meningiomas, sarcomas y gliomas) son una
complicacin rara y tarda que suele aparecer dcadas despus de la radiacin craneal. Ms preocupantes
son los riesgos de la radiacin en los nios pequeos, tales como las alteraciones del aprendizaje, la
insuficiencia hipofisaria, las mielopatas y las deformidades de la columna vertebral, que se suman a los
efectos adversos antes mencionados. Como la mielinizacin del SNC suele completarse hacia los 2 a 3 aos
de edad, la administracin de radioterapia antes de esas fechas resulta especialmente peligrosa y en general
debe ser evitada.

8.4. Quimioterapia

Pese a ser causa de episodios peridicos de optimismo de corta duracin, la quimioterapia no ha producido
an impacto importante en el tratamiento de los tumores cerebrales malignos. Prcticamente todos los
agentes antitumorales disponibles para el tratamiento de las neoplasias malignas hematolgicas o
sistmicas han sido estudiados tambin en los tumores cerebrales. Salvo algunos xitos recientes en
determinados tumores infantiles como el germinoma y el meduloblastoma, esta modalidad teraputica no
ha aportado beneficios constantes a la mayora de los pacientes. En trminos puramente oncolgicos, los
tumores cerebrales, con su posicin altamente localizada, su masa tumoral relativamente pequeas y su
naturaleza no metastatizante, deberan responder bien a la quimioterapia; sin embargo, estos factores son
contrarrestados por la complejidad peculiar del SNC, en el que la barrera hamatoenceflica limita
gravemente el acceso a la mayora de los agentes antitumorales. Aunque la integridad de esta barrera
farmacolofisiolgica est alterada en mayor o menor grado segn los distintos tumores cerebrales, la
penetracin de la mayora de los agentes quimioteraputicos sigue siendo limitada. No obstante, existe un

75
pequeo nmero de compuestos liposolubles no polares y de bajo peso molecular capaces de atravesar
libremente la barrera hematoenceflica intacta. Entre ellos se encuentran las nitrosoreas, las hidroxiureas
y la diazoquinona (AZQ). El acceso de otros agentes menos permeables (metotrexato, vincristina, cisplatino)
puede facilitarse a veces mediante la ruptura de la barrera hematoenceflica osmtica, o mediante la
administracin intratecal e intrarterial. De estos seis agentes, las nitrosoreas y las hidroxiureas son las
mejor estudiadas. En un reciente anlisis de los estudios prospectivos aleatorios llevados a cabo en el ltimo
decenio, se ha demostrado que la quimioterapia administrada despus de la ciruga y la radiacin por
gliomas malignos, proporciona un modesto incremento de la supervivencia. La tasa de supervivencia media
a los 24 meses fue del 23,4% en el grupo que recibi quimioterapia y del 15,9% en los tratados con ciruga y
radioterapia. Sin embargo, esta ganancia, pequea pero estadsticamente significativa, puede quedar
enmascarada a menudo por otras variables, tales como la edad y el estado funcional en el momento en que
se manifiesta el tumor.

8.5. Otros tratamientos coadyuvantes

Casi sin excepcin, prcticamente la totalidad de los pacientes con tumores cerebrales malignos terminan
por desarrollar recidivas locales, aunque el tratamiento haya sido agresivo y multimodal (ciruga,
radioterapia y quimioterapia). En el ltimo decenio se han definido considerablemente las estrategias
coadyuvantes destinadas a controlar el crecimiento local del tumor entre las que se encuentran mtodos
alternativos de administracin de la radiacin y la inmunoterapia. De ellas, la braquiterapia intersticial y la
radiociruga estereotxica estn ganando una aceptacin progresiva, si bien la inmunoterapia tambin
consigue algunos resultados menores en determinados pacientes. Todas estas modalidades son opciones
que se puede ofrecer.

SNDROME COMPRESIVO RADICULAR

I. INTRODUCCIN

Desde los inicios de la historia escrita los seres humanos han sufrido de dolor lumbar llegndose a
considerar antiguamente como una maldicin. En la actualidad es una patologa epidmica internacional.

Hult calcula que hasta un 80% de la poblacin sufre este sntoma en algn momento de su vida. El National
Center for Health Statistics considera que los trastornos de la regin lumbar y de la columna son las causas
ms frecuentes de limitacin de la actividad en personas menores de 45 aos. El costo para la sociedad y el
paciente en la forma de tiempo de trabajo, compensaciones y tratamiento. En Estados Unidos se gastan
millones de dlares anualmente por manifestaciones lumbares, se calcula que slo un tercio se gasta para
tratamiento mdico; el resto es para los pagos por discapacidad. Esto no incluye las prdidas por
ausentismo.

Kirkaldy-Willis y col., a travs de la observacin clnica y de datos anatmicos, estudiaron el proceso natural
de envejecimiento de la columna vertebral. Han postulado una teora de degeneracin espinal que supone
que todas las columnas sufren degeneracin y que los actuales mtodos teraputicos son paliativos y no
curativos. El proceso degenerativo ha sido dividido en tres etapas separadas y cada una posee caractersticas
relativamente diferentes. La primera etapa es de disfuncin. sta se observa en el grupo etario de 15 a 45
aos. Se caracteriza por la presencia de laceraciones circunfe-renciales y radiales en el anillo discal, sinovitis
localizada de las articulaciones intervertebrales apofisiarias. La etapa siguiente es de inestabilidad. Esta
etapa que se observa en pacientes de 35 a 70 aos de edad se caracteriza por ruptura interna del disco,
resorcin discal progresiva, degeneracin de las articulares apofisiarias con laxitud capsular, subluxacion y
erosin articular. La etapa final, presente en pacientes mayores de 60 aos, es la de la estabilizacin. En esta
etapa el desarrollo progresivo de hueso hipertrfico en torno al disco y articulaciones apofisiarias conduce a
la rigidez segmentaria o a una franca anquilosis. Cada segmento espinal sufre degeneracin a un ritmo

76
diferente. Mientras un nivel se encuentra en la etapa de disfuncin, otro puede estar entrando en la etapa
de estabilizacin. En este esquema, la hernia del ncleo pulposo se considera una complicacin del proceso
de degeneracin en las etapas de disfuncin o de inestabilidad. En este esquema, la estenosis espinal por
artrosis degenerativa es una complicacin del crecimiento seo excesivo con compromiso del tejido
nervioso en las etapas de inestabilidad (avanzada) o de estabilizacin (incipiente).

1. GENERALIDADES

La lumbocitica como sntoma merece una evaluacin con criterio clnico, merece el enjuiciamiento
neurolgico fino y detallado, el anlisis en forma exhaustiva, precisando si es dependiente de los elementos
que rodean al eje vertical, si es dependiente de una lesin discal que altera la relacin disco raz y espacio
epidural, ocasionando reacciones de las defensas con las contracturas intermitentes de los grupos
musculares determinando escoliosis, el pellizcamiento discal y el sufrimiento metablico de este elemento
fibrocartilaginoso con evolucin por prdida de agua y del cido condroetilsulfrico, produciendo en tal
razn una amiloidosis que en suma va a un proceso degenerativo, estableciendo progresivamente una
discoartrosis reaccional, focal con alteraciones del dimetro del canal, del agujero de conjuncin, poniendo
a la raz en situacin de sufrimiento, alterando la circulacin del LCR al nivel de sus vainas y
comprometiendo la arteria radicular, llevando a trastornos trficos definitivos del grupo muscular
respectivo. Se presenta entonces en la evaluacin de una historia larga en la que ntidamente se ve la
progresin de estos signos y sntomas: lumbalgia intermitente, lumbociatalgia, escoliosis, contractura
muscular, trastornos parestsicos, trficos, etc. Que en forma ondulante e insidiosa en algunos casos
transforma una columna joven y limpia en patolgica y envejecida focalmente.

Tanto el cirujano como el paciente deben comprender que la ciruga discal no constituye un mtodo
curativo pero s puede proporcionar alivio sintomtico. No detiene el proceso patolgico que permiti la
herniacin ni establece el estado de la regin lumbar a su situacin anterior. Tras la operacin el paciente
tendr que adoptar tambin una correcta postura y una buena mecnica corporal. Las actividades que
incluyan flexin, torsin y levantamiento respectivo con la columna en flexintienen que limitarse o
eliminarse. Si se desea alivio prolongado puede ser necesario modificar de modo permanente algunos
elementos del estilo de vida de paciente.

Actualmente las operaciones por H.N.P lumbar con:

a. Ciruga abierta (Tcnica de Love); Tcnica de Scoville (decbito lateral).

b. Microdisectoma. Disectoma por la va endoscpica. Disectoma por la va percutnea. Las tcnicas

quirrgicas estn supeditadas a la destreza y experiencia del cirujano. En el hospital Dos de Mayo se emplea
la tcnica abierta: Tcnica de Scoville o Love modificada.

En un buen nmero de casos la causa de la H.P.N. lumbar es evidente, a menudo, mientras se levanta un
gran peso o traccin sbita de la columna; el paciente se queja de un intenso dolor en la espalda con citica
o sin ella, algunas veces es incapaz de levantarse del suelo, o queda completamente doblado (posicin an-
tlgica) que cede con analgsicos y reposo, despus de un tiempo de completa remisin aparece dolor
lumbar o lumbocitico en relacin al esfuerzo fsico.

A menudo el comienzo no es espectacular y est relacionado a veces con una actividad desacostumbrada
como cambiar una llanta al auto o practicar algn deporte despus de mucho tiempo sin hacerlo, al da
siguiente se despierta con un dolor intenso de espalda que obliga a guardar reposo y que remite al cabo de
uno o dos das, posteriormente aparecen crisis similares siempre en relacin a esfuerzos fsicos, el dolor se
extiende hacia la nalga y desciende por la pierna.

77
El dolor lumbar es un problema comn desde la segunda dcada de la vida en adelante, la enfermedad
discal y la hernia del ncleo pulposo son frecuentes en personas sanas en la tercera y cuarta dcada de la
vida. El 75% de las herniaciones sintomticas afectan a personas de 30 a 50 aos. La incapacidad neurolgica
derivada de la osteoartrosis predomina en personas de ms de 50 aos.

El disco intervertebral cumple normalmente las funciones de un aparato elstico y comprensible interpuesto
entre los cuerpos vertebrales para absorber sus choques y facilitar su movilidad. Ubicado entre dos platillos
de cartlago hialino, consta de una porcin central o ncleo pulposo que proviene de la notorcoda, y de un
anillo fibroso. Los discos lumbares por lo general sufren herniaciones en su parte posterior y no en la
anterior, y a un lado ms que en la lnea media; las razones anatmicas para cada tipo de herniacin son las
mismas. La primera es que el anillo fibroso en su parte anterior es slido e ntegro, mientras que en su parte
posterior es incompleto. La segunda es que el ligamento longitudinal anterior es ms ancho y ms fuerte
desde el punto de vista anatmico que el ligamento longitudinal posterior, el cual es ms estrecho. Los
discos experimentan herniacin o consecuencia de presin, proyectndose en la direccin de menor
resistencia, es decir, posteriormente. Debido a la forma romboidal del ligamento longitudinal posterior, el
disco tambin tiende a sufrir herniaciones a cualquiera de sus lados; es menos comn que ocurra una
herniacin en la lnea media, puesto que el disco tendra que penetrar la porcin ms fuerte del ligamento. Y
el disco por lo general comprime una de las dos races nerviosas de cada nivel. El paciente por lo general se
queja de dolor con irradiacin a una pierna, y raras veces en ambas en forma simultnea. Se deduce
tambin que la lesin de disco puede daar una raz en cualquier parte entre su origen desde la mdula y
sus agujeros de salida (la raz S1 por ejemplo, podra estar daada en cualquier sector a lo largo de su curso
intraespinal de 15 cm). Por fortuna, el disco produce daos anatmicamente exactos de la raz en la mayora
de los casos. Cada raz sale del saco dural y queda por fuera de l en un tramo de 1 a 2 cm antes de
descubrir una curva en sentido lateral para salir del conducto seo a un nivel vertebral ms bajo en que sali
del saco dural. Observe que hay una relacin especial entre las races nerviosas de cada esquina y el espacio
del disco intravertebral. Antes de su salida a travs del agujero de conjuncin, la raz nerviosa da una vuelta
a un ngulo de 45%, aproximadamente, en torno al pedculo de su vrtebra correspondiente. Debido a que
el pedculo est situado en el tercio superior del cuerpo vertebral, la raz nerviosa, que est relativamente
trabada en el mismo, nunca atraviesa el espacio del disco inferior o por consiguiente no suele ser afectada
en las herniaciones del disco de dicho espacio. La raz nerviosa por lo general es afectada slo en
herniaciones del disco localizado por arriba de su punto de salida, por ejemplo la raz nerviosa de L5
atraviesa el espacio del disco entre L4 y L5, y por una hernia que ocurra entre L5 y S1. As, pues, un paciente
cuyo sntoma se manifiesta a lo largo de la descripcin de L5 tiene una posible herniacin en el espacio del
disco que se halla por arriba de la vrtebra L5.

La articulacin L4-L5 y L5-S1 son las que tiene mayor movimiento en la porcin lumbar de la columna. Estas
caractersticas originan una mayor posibilidad del transtorno, y la frecuencia de los discos herniados es
mayor en L4-L5 y L5-S1 que en cualquier otro espacio de la regin lumbar.

II. HERNIA DISCAL LUMBAR

1. Anatoma y Fisiologa

El disco est formado de dos partes:

a) El anillo fibroso, compuesto de diez a doce lminas concntricas de tejido colgeno entremezcladas
estrechamente y fuertemente adheridas a los platillos vertebrales, y muy elstico.

b) El ncleo pulposo, que est engastado en el anillo fibroso, hidrfilo, tiene 80% agua deformable; pero
incomprensible mantiene el disco bajo tensin y comprime radialmente el anillo fibroso.

78
El disco est cubierto por delante por el ligamento longitudinal comn anterior (L.L.C.A) fuerte y resistente
en toda su amplitud, por detrs est cubierto por el ligamento longitudinal comn posterior (L.L.C.P)
resistente en su porcin central y laxo en sus porciones laterales prximos al agujero de conjuncin.

En la flexin el ncleo se va hacia atrs, mientras que en la extensin lo hace hacia adelante.

Al levantar un peso la regin lumbar es sitio de reunin de dos palancas largas (tronco y miembros
inferiores) y la fuerza que deben ejercer los msculos erectores espinales en la "levantada" es enorme, de
15 veces con respecto al peso. Si se levantan 30 kg, la fuerza que soportara el punto de apoyo (los discos
lumbares inferiores) es de 30x15; es decir, 450 kg. Esto para dar idea del esfuerzo a que estn sometidas
estas estructuras.

2. ETIOPATOGENIA

En el curso de la degeneracin discal, el ncleo puede fragmentarse y migrar hacia atrs, convirtindose en
causa de lumbalgias y lumbociticas, distinguindose tres estadios:

Estadio 1: Caracterizado por lumbalgia, producida por la puesta en la tensin de la parte posterior del anillo
fibroso y el ligamento vertebral posterior, ricamente inervados por los ramos sensitivos del nervio sinu
vertebral de Lushka.

Estadio 2: La protrusin discal se produce y contina siendo responsable de la lumbalgia y posteriormente

de la ciatalgia cuando comprima la raz.

Estadio 3: Es una lumbocitica franca con signos neurolgicos evidentes. Debido a la ruptura del anillo
fibroso y del ligamento vertebral posterior es posible que la citica supere a la lumbalgia y a veces por
migracin del disco dentro del agujero de conjuncin se instala una ciatalgia pura.

Estadio 4: Manifestaciones radiculares subjetivas (5%).

3. SINTOMATOLOGA

En el estadio 1 el cuadro clnico ser de una lumbalgia de lar-ga evolucin, de crisis repetidas de lumbalgia, o
de una crisis de lumbalgia aguda. La flexin de la columna aumenta el dolor, el re-poso alivia e incluso hace
desaparecer el dolor.

En el estadio 2 y estadio 3 al comprometerse la raz provocar un dolor en la cara anterior del muslo
(crurocitica) por compromiso de las races L1, L2, y L3.

La raz L4 da un dolor que se irradia a nivel de la cresta tibial, la raz L5 un dolor que se irradia hacia el dedo
mayor y la raz S1 un dolor que se irradia hacia el dedo pequeo.

Este dolor citico es exacerbado por la estacin de pie prolongada, deambulacin, sentado largo rato, por
los movimientos de flexin de la columna, por las maniobras de hipertensin raqudea (tos, estornudo,
pujar), incluso durante el reposo en cama.

La H.N.P. Lumbar es ms frecuente a nivel de los espacios L4-L5 y L5- S1 (90%) y menos frecuente a nivel de
los espacios L3, L2 y L1 (10%). Puede ser mediana, posterolateral y foraminal.

79
 (1)

(2)

(1) Diagrama que muestra hernia central y hernia

lateral, ntese que la hernia lateral comprime la raz
que sale por ese espacio y comprime a la raz que pasa.
(2) Diagrama que muestra la relacin anatmica normal
de las vrtebras, espacios y races.

(1)

80
 (2)

(3)

(1) Hernia al nivel de L4 y L5, comprime raz L5, zona de

hipoestesia por compresin de raz L5 y tambin L4. (2) Hernia
lumbar en el espacio L5, S1, comrpmie raz S1. (3) Zona de
hipoestesia por compresin de raz S1, compromete el quinto
dedo del pie.

81
 (1)

(2)

(1) Hernia foraminal lumbar al nivel de espacio L4, L5, comprime

raz L4, territorio de hipoestesia por compresin de raz L4.

(2)Hernia lumbar foraminal espacio L5, S1, comprimiendo la raz

que sale L5.
La compresin de las fibras sensitivas causar en un primer momento reas de hiperalgesia y
posteriormente parestesias y adormecimientos en las dermatomas correspondientes.

La compresin de las fibras motoras generalmente no es detectada por el paciente, salvo pocos casos que
presentan dificultad para la flexin del pie (stepage).

82
Trastornos esfinterianos: Disuria, retencin o incontinencia y esfuerzo para iniciar la miccin, que
generalmente acompaan a las discopatas altas en L1-L2 o hernias voluminosas a niveles inferiores que
comprimen la cola de caballo.

4. SIGNOLOGA

4.1. Alteraciones de la esttica vertebral

- Prdida de la lordosis lumbar fisiolgica, condicionando la rigidez del eje vertebral.

- Escoliosis derecha o izquierda (se denomina por el lado de la convexidad, presente en el 60%).

- Signos de RAMOND: contractura muscular paralumbar uni o bilateral es el fenmeno de defensa, presente
en ms del 60%. Consiste en una escoliosis, descenso de las costillas, del omplato y elevacin de la cresta
ilaca. (Lmina 79-1-2).

4.2. Alteraciones radiculares

- La flexin del tronco provoca un dolor en la pierna, es un signo de conflicto disco radicular (Lmina 79-3).

- La presin de las masas musculares paravertebrales podr desencadenar un dolor en la pierna (Signo del
timbre).

4.3. Alteraciones motoras

- Se har caminar de puntillas (S1) y de talones (L5).

- Oponerse al movimiento de flexin del pie (L5) y al movimiento de extensin del pie (S1).

- Se verificar la fuerza del cuadrceps (L3 y L4).

- Se investigar la presencia de atrofia muscular y fasciculaciones.

- Se explorar el reflejo patelar o rotuliano (L3 y L4) y el aquillano para la raz L5 y S1.

4.4. Alteraciones sensitivas

- Se explora la sensibilidad de la cara anterior del muslo (races, L1, L2 y L3).

- Se explora la cara interna de la pierna (raz L4).

- La cara externa de la pierna, la mitad interna del dorso del pie incluyendo el dedo mayor (raz L5).

- La mitad externa del dorso del pie incluyendo el dedo menor (raz S1).

- Asimismo, se explorar la sensibilidad de la regin perianal y cara posterior del muslo, pierna y regin
plantar para las races S1, S2.

83
4.5. Alteraciones esfinterianas

- Se explora la presencia de globo vesical.

4.6. Maniobras dolorosas radiculares

a) Especficas:

- Maniobras de Lasegue: Es positiva cuando al levantar el M.I. el dolor desciende hacia la pierna.

Est en relacin a compromiso de L5 y S1 y el dolor es por elongacin del N. citico. (Lmina 80-1-2).

- Lasegue cruzado: Al levantar el M.I. no doloroso se induce el dolor citico en el otro M.I.

Es sugestivo de HNP expulsada.

- Maniobra femoral o de Wassermann: En D.V. se coloca la mano en la regin popltea y se flexiona la pierna
sobre el muslo; provocar dolor en la cara anterior del muslo en relacin a compromiso de races L2, L3 y L4,
el dolor es debido a elongacin del N. femoro-cutneo (Lmina 80-3).

- Maniobra de Fernndez: En D.D. se flexiona la pierna sobre el muslo colocando la mano en la regin
popltea, provocar dolor en cara anterior del muslo, en relacin a compromiso de races L2, L3 y L4, el dolor
es debido a elogacin del N. femorocutneo.

La maniobra de Lasegue para las ciatalgias y las maniobras de Wasserman o femoral y Fernndez para las
crurociticas.

b) Inespecficas:

- Maniobra de Neri: Estando el paciente en posicin sentada se le levanta la pierna hasta la horizontal y
provocar dolor a lo largo del miembro inferior. Se sugiere iniciar la maniobra con el miembro no doloroso
para comparar.

5. MANIOBRAS DOLOROSAS OSTEOTENDINOSAS

- Maniobra de Patrick Bonette: En D.D. se flexiona la pierna sobre el muslo, con el taln a nivel de la rodilla
opuesta, y se realizan movimientos de abeduccin y aduccin del muslo; despertar dolor en caso de
lesiones en la cadera y pelvis.

- Lasegue invertido: En D.D. al levantar el M.I. y ponerlo vertical, al bajarlo bruscamente provocar intenso
dolor en lesiones de la cadera.

- Maniobra de Gaenslen: D.D. con la rodilla flexionada sobre el muslo y el muslo sobre la pelvis (Maniobra de
Thomas). El mdico ayuda con una mano, mientras que con la otra le hiper-extiende la cadera opuesta al
borde de la camilla y provocar dolor en caso de lesin de la articulacin sacroilaca.

84
6. EXMENES AUXILIARES

RX de columna lumbosacra: frente, perfil y oblicua se observa disminucin de la lordosis, escoliosis,

pinzamiento, espondilo-artrosis, espondilolistesis, espondilolisis, espina bfida oculta, Mal de Pott, tumores
seos (propios y metastsicos).

Electromiografa: Es de gran importancia cuando hay fibri-lacin, denervacin o disminucin del potencial
de interferencia en la contraccin muscular.

La Mielografa: Empleando contraste hidrosoluble (Iopa-miron 300) se visualizan:

a) Hernia discal mediana: En P.F. disminucin del contraste a nivel del espacio, en P.L. compresin anterior
del saco dural.

b) Hernia Lateral (o paramediana) muesca a nivel del saco dural, en P.L. comprensin anterior del saco dural.
(Lmina 81-1-2).

c) Hernia Foraminal (pequea): En P.F. falta de opacificacin de la vaina radicular, igual sucede en P.O. No se
visualiza en P.L.

d) Canal Espinal estrecho.

e) Tumores de la cola de caballo

La Tomografa de la columna lumbar muestra:

a) Hernia discal mediana, lateral y foraminal

b) Canal espinal estrecho

c) Hipertrofia de las lminas

d) Artrosis interapofisiaria

e) Espondilosis y espondilolistesis

f) No se visualizan los tumores de la cola de caballo

La Discografa: Consiste en la inyeccin intradiscal de contraste opaco para verificar la integridad o ruptura
del annulus y ligamento vertebral posterior.

En caso de ruptura estn contraindicadas la quimionucleolisis y la nucleotoma percutnea.

La Resonancia Magntica Nuclear: Permite diferenciar el annulus del ncleo pulposo, la degeneracin
discal, visualizar las hernias discales, los tumores de la cola de caballo y todo lo dems que se puede apreciar
por la TAC. (Lmina 82-1).

85
7. TRATAMIENTO

7.1. Mdico

En el estadio 1 en caso de lumbalgia aguda est indicado el reposo en cama dura x 5 das, complementando
con analgsicos, antiiflamatorios y relajantes musculares, posteriormente con fisioterapia y kinesioterapia
(esguince discoligamentario).

En el estadio 2 en que predomina la lumbalgia sobre la citica y que no ha respondido a las medidas
anteriores despus de 3 semanas y habrseles tomado sus exmenes auxiliares (RX lumbosacra, mielografa
y discografa) se podr realizar:

a) Nucleolisis.- Paciente en D.L., anestesia local a 9 cm por encima del espacio indicado y bajo control
radioscpico, se introduce una aguja hasta el espacio discal y se inyectan 10,000 U. de papana (1 cc),
asimismo se le inyecta por V.I. cimetidina c/6 h para evitar reacciones anafilcticas.

Los resultados clnicos se obtienen despus de 4 meses.

b) Nucleotoma.- Al igual que el anterior mtodo se introduce un troca al espacio discal que fragmenta y
aspira una parte del centro del disco. La tasa de xito es de 65 a 75%.

En caso de H. foraminal no se realiza este mtodo.

7.2. Quirrgico

En nuestro medio, los pacientes de larga evolucin en los esta-dios 2 y 3 son intervenidos por presentar:

a) Lumbocitica mdicamente intratable

b) Signos neurolgicos deficitarios:

-Disminucin o abolicin de los reflejos

-Disminucin de la sensibilidad

-Disminucin de la fuerza muscular

Asimismo, es una urgencia neuroquirrgica una citica aguda con compromiso de esfnteres y motor, debe
operarse dentro de 48 horas para evitar grave dao neurolgico.

8. CMO SE OPERA UNA HNP LUMBAR?

a. Posicin: De acuerdo a la experiencia del N.C :D.V., D.L. u oblicua (Lmina 82-2).

b. Localizacin.-Identificado el espacio o los espacios se hace una incisin mediana disecando

unilateralmente el plano cutneo y muscular exponiendo las apfisis espinosas, lminas y apfisis
articulares. Luego se desliza el dedo ndice sobre el sacro para identificar el 5. espacio, 4. espacio, y
dejarlos claramente expuestos.

86
c. Se realiza una semi hemilaminectoma por encima y debajo del espacio indicado (L4-L5) sobre todo hacia
afuera exponiendo totalmente el ligamento amarillo (Figuras 1 y 2).

d. Se reseca totalmente el ligamento amarillo, se explora el espacio peridural exponiendo el saco dural, la
raz y el disco herniado (Figura 3).

e. Con el separador de raz angulado de Scoville se expone totalmente el disco herniado, se coagulan los
pequeos vasos por encima y alrededor del disco y se hace una incisin en cruz del L.L.C. posterior y se
extirpa la hernia con pinza Cloward y curetas de Popen y/o Cushing (Figura 4).

f. Si se extirpa una HNP del 4. espacio, tambin debe explorarse el 5. espacio y viceversa, porque a veces la
otra raz puede estar comprimida por una hernia foraminal o un entrampamiento radicular por osteofitos a
nivel del agujero de conjuncin.

(1)

(2)

87
 (3)
(1) Alteracin del eje, marcada escoliosis lumbar por compresin radicular (H.N.P Lumbar), escoliosis de
convexidad del lado del dolor, ntese la asimetra de altura de los hombros y de las crestas ilacas; gran
contractura paravertebral(signo de Ramond). (2) El mismo paciente por la cara anterior obsrvese la
marcada escoliosis, la cada del hombro y la asimetra de las crestas ilacas. (3) Limitacin de la flexin de la
cintura por dolor ntese que flexiona la rodilla.

(1)

88
 (2)

(3)

(1) (2)

(1)Mielografa lumbar inyectando sustancia de contraste (iopamiron de

300), seobserva muesca (sustraccin de imagen ) a nivel de L5, S1, tanto
en incidencia AP y lateral.

89
 (1)

(2)

(1)Resonancia magntica, examen de eleccin en T2, muestra

hipolucidez en espcio L4, L5 indicando deshidratacin del disco
intervertebral, con marcada protusin discal hacia el canal,
comprimiendo la raz lumbar.
(2) Posicin decbito lateral (Tcnica de Scoville) para
intervencin quirrgica, H.N.P. lumbar hemilaminectoma.

90
III. Cervicobraquialgias

Concepto que sirve para designar cualquier tipo de dolor que afecte a la regin cervical y a la extremidad
superior. Existen diversidad de afecciones que se pueden incluir como causa de cervico-braquialgias, nos
vamos a referir fundamentalmente a la ms importante, la llamada cervicobraquialgia radicular verdadera,
por afectaciones de las races constitutivas del plexo braquial debido a lesiones de la columna cervical. Esto
determina con precisin el concepto y nos permite distinguir de otros procesos dolorosos.

Para que se produzca un dolor cervicobraquial de tipo radicular y de origen esqueltico es necesario que se
hallen afectadas las races constitutivas del plexo braquial. Es decir, desde la raz C5 a la raz C8, por
consiguiente la lesin esqueltica causal se halla situada por el segmento cervical inferior, por debajo de la
vrtebra C4.

Los procesos esquelticos cervicales que pueden dar lugar al sndrome radicular sensitivomotor, por
afectacin directa de la raz posterior fundamentalmente son: 1) Hernias del ncleo pulposo, llamada hernias
blandas; 2) Los cervicoartrosis llamadas hernias duras; 3) Traumatismo cervical.

1) Los hernias blandas (agudos), producidas por la ruptura de las fibras del annulus y salida de la masa de
tejido pulposo capaz de aplicar por s misma una compresin sobre las races o sobre la mdula. Las hernias
duras o crnicas pueden considerarse como una lesin ms de los procesos crnicos de cervicoartrosis (Foto
1).

Las hernias blandas cervicales son menos frecuentes que HNP lumbar por las siguientes razones:

- La disposicin del ligamento comn vertebral posterior a nivel cervical es particularmente grueso y
resistente; ocupa todo el segmento posterior de un borde seo al otro. La presencia de la apfisis unciforme
que impedira la salida de la hernia.

- Las relaciones de vecindad entre la raz posterior y la superficie anterior del conducto raqudeo de donde
emergen las hernias es amplio.

Las hernias del ncleo pulposo o hernias blandas pueden ser desde el punto de vista anatomopatolgico y
su localizacin de tres tipos:

- Intrarraqudeo central: responsable de la compresin medular.

- Intrarraqudeo posterolateral.

- Intrafuniculares (Figuras 2 y 3).

Estos dos ltimos son responsables de la compresin de la raz anterior y posterior a su entrada en el
agujero de conjuncin y dar lugar a un cuadro tpico de radiculopata compresiva.

IV. Cervicoartrosis

Causa ms frecuente de cervicobraquialgia de origen radicular, puede tratarse de una discoartrosis o de

uncoartrosis que constituye la causa directa ms importante de dolor radicular por invasin del agujero de
conjuncin por osteofitos y otras formaciones procedentes de la articulacin uncovertebral o articulacin de
Luschka (Figura 4).

1. Cervicalgia

91
Es producida por el H.N.P. cervical, la espondiloartrosis y la estenosis. La enfermedad discal representa el 1-
2% de los ingresos hospitalarios es 6 veces menos frecuente que la H.N.P. lumbar, es ms frecuente en los
hombres, su mayor incidencia es de la 4.a a 6.a dcada.

Los discos ms comprometidos son C5-C6 (30%) y C6-C7 (60%) que representan el 90%, siendo menos
frecuentes C7-D1 (7%) y C4-C5 (3%), que representan el 10% restante.

Fisiopatologa del dolor

El ligamento vertebral posterior y el anillo fibroso estn inervados por el nervio senovertebral de Luschka,
rama de la raz posterior; asimismo, el ligamento vertebral posterior, dbiles en sus partes laterales.

Con el paso de los aos el ncleo pulposo del disco se deshidrata y obliga al anillo fibroso a soportar una
mayor tensin como consecuencia de la disminucin del espacio discal y una protrusin hacia el canal
espinal y el foramen, si el anillo se desgarra produce una herniacin.

La movilidad de la columna cervical es un valor significativo en las H.N.P. y pueden producirse en forma
aguda por una hiperflexin, o fracturas por compresin.

Sintomatologa:

- Sndrome Discal

- Sndrome Neurolgico

Sndrome discal: La distensin del anillo fibroso, ricamente inervado por el nervio senovertebral, produce
dolor en el cuello y hombro, rigidez, dolorabilidad a los movimientos y dolor a la presin de la cabeza hacia
abajo.

Sndrome Neurolgico:

- Radicular

- Radiculoventral

- Ventral o mediano

2. SNDROME RADICULAR

Por compresin de la raz a nivel del foramen dar lugar a irradiacin del dolor del cuello hacia el hombro y
miembro superior. As la H.N.P. (u osteofito) a nivel de:

C5 : (C4-C5) Prdida de fuerza del msculo deltoides y prdida sensitiva en el hombro.

C6 : (C5-C6) Prdida de fuerza del bceps, disminucin o ausencia del reflejo bicipital y disminucin de la
sensibilidad en el dedo pulgar.

C7 : (C6-C7) Prdida de fuerza del trceps, disminucin o ausencia del reflejo tricipital, y disminucin de la
sensibilidad a nivel del dedo ndice y medio.

92
C8 : (C7-DI) Prdida de fuerza de los interseos, disminucin de la sensibilidad en dedo anular y meique, y
sndrome de Claude Bernard Horner (por compromiso del simptico cervical)

Adems, existen maniobras dolorosas para producir o exacerbar la cervicobraquialgia:

a. La presin ejercida sobre la cabeza inclinada homolateralmente intensifica la cervicobraquialgia

(maniobra de Scoville).

(1) (2)
(1) Causas de compresin radicular a nivel cervical 1. Hernia blanda. 2. Artrosis interapofisiaria. 3.
Hipertrofia de la apfisis unciforme. (2) Hernia Central Raqudea.

(1) (2)
(1) Hernia Intrarraqudea e intrafunicular sndrome radicular. (2) Ndulo Discoosteoftico, invade la luz del
foramen.

b. La hiperextensin y rotacin del cuello hacia el lado contrario de la lesin, produce dolor en el cuello y a
lo largo del brazo (maniobra de Spurling).

93
3. SNDROME RADICULOVENTRAL

- Sndrome radicular

- Sndrome de Brown Sequard incompleto

4. SNDROME VENTRAL O MEDIANO

No hay trastornos radiculares, hay una cuadriparesia por compresin de la cara anterior de la mdula por
una H.N.P. mediana o por osteofitos marginales. As, si la compresin es a nivel de C6 tendremos:

- Paraparesia flcida de miembros superiores por compromiso de las astas anteriores de la mdula.

- Paraparesia espstica de miembros inferiores por compresin de la va piramidal.

Asimismo, la compresin de la mdula puede ser posterior por hipertrofia de los ligamentos amarillos.

Exmenes Auxiliares:

- RX COLUMNA CERVICAL:

-Disminucin de la lordosis

-Pinzamiento

-Osteofitos

-Disminucin del agujero de conjuncin.

-Disminucin del dimetro antero posterior del canal espinal.

-Movilidad de la columna (hiperflexin o hiperextensin).

- MIELOGRAFA.

-Marca el nivel de compresin radicular

-Bloqueo parcial o completo

-Compresin posterior por ligamentos amarillos o hiper- trofia de las facetas.

La TAC de columna cervical: Espondiloartrosis, estrechez del foramen y disminucin del dimetro
anteroposterior del canal espinal.

94
(1) (2)

(1) Lnea discontinua que muestra la

irradiacin del dolor; C5 llega hasta el
codo y C6 hasta el primer dedo. (2)
Lnea discontinua que muestra la
irradiacin del dolor, por compromiso
de raz C7 y C8 respectivamente.
(3) Territorio radicular en mano y
dedos C6, C7, C8 sensitivos.

95
 (1)

(1) Espndilo artrosis cervical que comprime la

mdula. (2) Resonancia magntica que
muestra discoartrosis mltiple de la columna
cervical que comprime la mdula en diferentes
niveles.

La MIELO TAC: Para visualizar los elementos seos y elementos blandos en forma indirecta.

La R.M. NUCLEAR: Se emplea tanto para visualizar las discopatas como las espondiloartrosis.

Tratamiento

a. Mdico: Reposo en cama, analgsicos, antiinflamatorios, rela-jantes musculares, el uso de collarete

cervical y la traccin cervical con 2,5 a 3,0 kg en forma permanente o interdiario 1 hora en la maana y 1
hora en la tarde durante 2 a 3 semanas. Reposo en cama, analgsicos, antiinflamatorios, rela-jantes
musculares, el uso de collarete cervical y la traccin cervical con 2,5 a 3,0 kg en forma permanente o
interdiario 1 hora en la maana y 1 hora en la tarde durante 2 a 3 semanas.

96
b. Quirrgico:

El abordaje es de acuerdo a la experiencia y preferencia del cirujano, aunque la mayora prefiere la va

anterior porque se extrae la totalidad del ncleo pulposo, incluso los osteofitos marginales y foraminales.

Abordaje Anterior: Paciente en D.D., se coloca una almohadilla detrs del cuello para hiperextenderlo
ligeramente, se hace una incisin transversal de 7 cm a nivel del cricoides siguiendo la lneas cutnea, se
diseca los planos superficiales y profundos separando hacia afuera el paquete vasculonervioso y hacia
adentro la trquea y el esfago hasta visualizar la fascia pre-vertebral, se coloca un estilete a nivel del
espacio discal para localizar el sitio a operar. Una vez localizado el espacio se incinde el ligamento vertebral
anterior y se extirpa con curetas y pinzas el ncleo pulposo y osteofitos, luego se coloca un injerto de cresta
ilaca en el espacio discal para mantener la altura y estabilidad de la columna y se cierra por planos.

Abordaje Posterior: Puede ser realizado en D.V. o sentado, se hace una incisin mediana disecando el
plano cutneo y luego a travs de la lnea media se separan las masas musculares hasta llegar a las apfisis
espinosas, luego se disecan los msculos para espinales exponiendo las espinas, lminas y facetas. Una vez
identificado el espacio se resecan las carillas articulares y parte de las lminas superior e inferior,
visulizndose la raz y la HNP que se extirpa y se cierra por planos.

En los casos de Sndrome Ventral por osteofitos marginales se har el abordaje por la va anterior
interviniendo todos los espacios comprometidos (uno, dos o tres).

En los casos de compresin posterior de la mdula por hipertrofia de los ligamentos amarillos y facetas se
har una laminectoma descomprensiva de los segmentos comprometidos (uno, dos o tres).

97
 Hemorragia Subaracnoidea Espontnea
La hemorragia subaracnoidea espontnea (HSA) es la extravasacin de sangre, por lo general sbita, en el
espacio subaracnoideo cerebral o espinal.

1. EPIDEMIOLOGA

En el Per, los datos nacionales del Ministerio de Salud sobre mortalidad, del ao 1998, indican que la
enfermedad cerebro-vascular, por todas las causas, representa el 4,5% de los fallecimientos registrados (1).

En trminos generales se considera que la HSA primaria representa del 8 al 10% de todas las enfermedades
vasculares cerebrales agudas (2).

En cifras del Seguro Social de Salud (EsSalud) para la poblacin asegurada, la enfermedad vascular cerebral
tuvo, en el ao 1999, a nivel nacional, una incidencia de 68,5 x 100,000 personas (3). Se infiere por tanto que
la incidencia de HSA podra ser de 7 a 8 nuevos casos x 100,000 personas, anuales.

En Estados Unidos de Norteamrica la incidencia es de 10 a 12 por 100,000 personas ao (4).

A nivel mundial, en general, se considera que la tasa de incidencia es de 10,5 nuevos casos por cada 100,000
habitantes y por ao (5).

Existe una preponderancia del sexo femenino sobre el masculino en un factor de 1,3 a 1,6 (4, 6, 12). La
incidencia de HSA es mayor en la sexta dcada de vida (6, 13), pero en general la proporcin entre ambos
gneros vara de acuerdo a la dcada de vida analizada.

2. ETIOLOGA

Factores de riesgo asociados a la HSA

La mayora de los casos de HSA son espordicos y ocurren dentro de la poblacin "normal", pero se han
identificado factores como el tabaco, uso excesivo de alcohol, hipertensin arterial y uso de drogas
simpaticomimticas o cocana (4, 7 , 9 10, 11).

La HSA es un sndrome y puede ser debido a mltiples causas, la ms frecuente es la ruptura de una lesin
estructural vascular como es el aneurisma cerebral en 75 a 80% de casos (14), las malformaciones vasculares
constituyen en el 4-6% (2, 14).

Otras causas son listadas en la tabla 1.

Tabla 1

Causas de Hemorragia Subaracnoidea Espontnea

Aneurisma arterial

Malformacion vascular

Hemorragia arterial (HTA, Eclampsia)

98
Defectos de la coagulacin

Terapia anticoagulante

Enfermedades de tejido conectivo

Infecciones (meningitis, endocarditis)

Tumor intracraneal

Toxicidad por drogas (anfetamina) y cocana

3. PATOGENIA

Los mecanismos de ingreso de la sangre desde el espacio vascular al subaracnoideo pueden ser:

Rotura de la pared vascular, arterial en caso de aneurismas, o venas anmalas en casos de malformaciones
vasculares arteriovenosas (MAV) (Figura N 1).

La rotura de una vena producira el sangrado venoso espontneo en las HSA perimesenceflicas.

Diapedesis de elementos sanguneos (hemates) a travs de la pared capilar. Este mecanismo ha sido
propuesto en los casos de HSA por transtornos de coagulacin, infeccin o txica.

4. CUADRO CLNICO

La HSA constituye la causa ms comn de muerte sbita por accidente cerebrovascular (8) y un porcentaje
de 12% (9) muere antes de ser atendidos.

El cuadro clnico vara en intensidad y manifestaciones, y depende de factores como la causa de hemorragia,
topografa de la lesin. La forma ms comn es con cefalea de inicio sbito, relacionada o no a esfuerzo y
acompaada de nuseas y vmitos. La cefalea es mayormente referida al vertex, nuca o regin
frontotemporal, con frecuencia del mismo lado de la hemorragia.

La alteracin del estado de conciencia puede llevar al coma en la presentacin inicial (6), y en la evaluacin
puede verse que aproximadamente un tercio de pacientes tienen un estado confusional.

En algunos pacientes se producen sntomas previos compatibles con hemorragia menor (hemorragia
centinela), en un perodo previo de 2 a 8 semanas antes del cuadro mayor. La frecuencia de este fenmeno
se ha reportado entre 15 a 39 % de casos (15, 16, 17).

El examen clnico en la mayor parte de los casos demuestra signos menngeos (rigidez de nuca acompaada
de signos de Kernig y Brudzinski). Estos signos pueden estar ausentes en las primeras horas postevento
hemorrgico.

Se puede encontrar en el examen de fondo de ojo hemorragia subhialoidea, lo que es descrito como
sndrome de Terson (17), y se ha reportado hasta entre 4-27% de casos (19, 20, 21).

Los signos de compromiso de nervios oculomotores son ms frecuentes en aneurismas del sifn carotdeo o
cuando la hemorragia produce efecto de masa con hernia a nivel del lbulo temporal.

99
Los signos de dficit focal neurolgico, como hemiparesia o hemipleja, hemianopsia, hemianestesia o afasia
pueden verse en casos donde existe hemorragia intracerebral o vasoespasmo asociado.

En algunas circunstancias el paciente puede presentar convulsiones, y pueden ocurrir tanto en el inicio del
cuadro o posteriomente, ya sea durante su evaluacin inicial o durante el tratamiento.

Los pacientes con HSA pueden ser estratificados en niveles de acuerdo a sus sntomas de presentacin y
signos clnicos. Las escalas de valoracin ms frecuentemente usadas son las de Hunt y Hess (22, 23) y las de
la Federacin Mundial de Cirujanos Neurolgicos (WFNS) (24), representadas en las tablas 2 y 3.

Tabla 2

Clasificacin de HSA segn Hunt y Hess

Grado Descripcin

I Asintomtico, leve cefalea, ligera rigidez nucal.

II Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, parlisis de nervio craneal

III Dficit focal discreto, letargia o confusin

IV Estupor, dficit motor moderado a severo, rigidez de descere-bracin inicial

V Coma profundo, rigidez de descerebracin, apariencia moribunda.

Aadir un grado por enfermedad sistmica seria (HTA, Diabetes mellitus, Enfermedad pulmonar
obstructiva, Ateroesclerosis, Enf.cardiaca (o vasoespasmo severo en arteriografa).

La clasificacin modificada (23) aadi lo siguiente:

Grado 0 ....... aneurisma no roto

Grado Ia...... no reaccin menngea o cerebral aguda pero con dficit neurolgico fijo

Tabla 3

Escala de Valoracin Clnica de la HSA de la Federacin Mundial de Cirujanos Neurolgicos (Wfns)

GRADO ECG* Dficit focal mayor**

0*** ------- -------
I 15 puntos Ausente
II 13-14n puntos Ausente
III 13-14 puntos Presente
IV 7-12 puntos Presente o ausente
V 3-6 puntos Presente o ausente
* Escala Coma de Glasgow

** Afasia y/o hemiparesia o hemipleja

100
*** Aneurisma intacto

Desde el punto de vista sistmico puede verse repercusin post-hemorragia subaracnoidea y es debida
principalmente a descarga adrenrgica, observndose trastornos del ritmo cardiaco e inclusive alteraciones
electrocardiogrficas, hipertensin arterial, edema agudo pulmonar, hipertermia, sndrome de secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica, hiponatremia hemorragia digestiva y otras complicaciones como
neumona aspirativa, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.

5. DIAGNSTICO

La confirmacin del diagnstico de HSA se hace con TAC cerebral (Figura N 2). Un tomgrafo de alta
resolucin puede determinar hasta en un 95% los signos compatibles con HSA en los pacientes que la han
presentado durante las primeras 48 horas del cuadro (25).

Evaluar mediante esta tcnica:

Cantidad de sangre en cisternas y fisuras. Ver localizacin predominante de sangrado cisternal, ya que si es
mayor en cisterna silviana, lo ms probable ser una aneurisma de arteria cerebral media (ACM), si es de
cisterna interhemisfrica se sospechar aneurisma de arteria comunicante anterior (ACoA), y si es de IV
ventrculo se sospechar de aneurisma del sistema vertebrobasilar.

La magnitud de sangrado guarda relacin con posibilidad de vasoespasmo (Escala Fisher) (Figura N 3).

Ver Tabla 4.

Presencia de sangre en parnquima o espacio subdural, ya que volumen de sangrado y signos de efecto de
masa indican evacuacin de urgencia de hematoma.

Tamao ventricular, ver si existe hidrocefalia que es una complicacin en 15 a 21% de casos (14).

Verificar si hay infarto cerebral asociado.

Tabla 4

Escala de Fisher (26)

(Correlacin entre la cantidad de sangre en TAC y el riesgo de Vasoespasmo)

Grado Sangre en la TAC Vasoespasmo

clnico
1 No se detecta sangre a nivel 0
subaracnoideo.
2 Sangre difusa o en cisternas verticales< 0
1mm
3 Cogulo localizado y/o en cisternas 95
verticales con > o = 1mm
4 Cogulo intracerebral o intraventricular 0
cn sangrado dfuso o sin l.

101
Cisternas verticales: interhemisfrica, insular, ambiens, interpeduncular.

Cuando la TAC cerebral no demuestra sangre en el espacio subaracnoideo o parnquima cerebral, o cuando
no se dispone de Tomografa, est indicada la puncin lumbar (PL) para confirmar el diagnstico (Figura N
4).

Debe realizarse con precaucin, teniendo en cuenta que al disminuir la presin en el espacio subaracnoideo
puede aumentar la presin transmural en el aneurisma y provocar resangrado. Por tanto retirar slo
pequeos volmenes y realizarlo con aguja espinal fina (20 21 gauge).

Por lo general se encuentra presin de apertura elevada y el lquido cefalorraqudeo (LCR) puede estar
hemorrgico o xanto-crmico (si han transcurrido 1 2 das del evento).

Debe tenerse en cuenta que si la puncin lumbar ha sido traumtica, el LCR variar de aspecto en la prueba
de los tres tubos; tendr escaso aumento de protenas, cifra de eritrocitos y leucocitos semejante a sangre
perifrica y por lo general tendencia a coagular.

La RMN cerebral no es sensible ni detecta la hemorragia aguda, y su valor es limitado en la evaluacin

temprana de la HSA (32).

La angiorresonancia cerebral como examen para diagnstico etiolgico de la HSA, se indica en casos de
conocida alergia a sustancia de contraste, para pacientes con discrasias sanguneas, aterosclerosis femoral,
artica o carotdea severa o para pacientes en mal estado. Al momento actual est siendo cada vez ms
utilizada como examen para despistaje de lesiones vasculares en pacientes con alto riesgo de ser portadores
de dichas afecciones (Figura N 5).

La angiotomografa cerebral est definiendo actualmente su rol. Es de mucha utilidad ya que tiene alta
especificidad en lesiones vasculares, e incluso tiene la ventaja de dar ms adecuadamente las relaciones con
estructuras seas vecinas.

La angiografa cerebral convencional o con sustraccin digital constituye el examen de eleccin para
detectar lesiones vasculares causantes de la hemorragia subaracnoidea, y da datos definidos sobre las
caractersticas morfolgicas de la lesin y sus relaciones con los vasos cerebrales (Figura N 6).

6. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HSA

Establecido el diagnstico de HSA, y el grado en el que se encuentra el paciente en la escala de valoracin

pertinente, deber tenerse en cuenta que estar expuesto en las prximas horas y das a desarrollar
complicaciones mdicas y neurolgicas.

Las complicaciones neurolgicas son: resangrado (es la mayor preocupacin y se reporta hasta en 20% en las
primeras dos semanas (27), vasoespasmo que puede ser sintomtico en 30 a 35% de casos (28) (Figura N 7),
hidrocefalia, que puede ser aguda en 15 al 21% de casos (14) o de instalacin ulterior; crisis convulsivas (3%
de pacientes las presentarn en etapa aguda (14).

Por otro lado es necesario determinar el origen del sangrado mediante el estudio de angiografa cerebral, a
fin de descartar la etiologa potencialmente quirrgica y planificar el tratamiento. En caso de pacientes
inestables o en malas condiciones, quedar diferida.

102
7. MANEJO DE PACIENTES EN CASOS DE GRADOS IV Y V DE ESCALA DE HUNT Y HESS

Estos pacientes deberan ser intubados, sedados y realizarse estudio de tomografa cerebral urgente.

Si la TAC demuestra hidrocefalia aguda o significativa hemorragia ventricular es necesaria la colocacin de

un catter ventricular (ventriculostoma) y mantenerlos bajo monitoreo de presin intracraneal (PIC).

Si la TAC demuestra gran hematoma con efecto de masa, realizar angiografa mnima y evacuacin del
hematoma.

Todos los pacientes en estos grados debern ser admitidos en las Unidades de Cuidados Intensivos para
tratamiento mdico y observacin, que incluir control de presin arterial sistlica y media, con instalacin
de lnea arterial; catter pulmonar, si hemodinmicamente estn inestables; monitoreo cardiaco. El
monitoreo de presin intracraneal (PIC) se indica si el paciente se encuentra con drenaje ventricular, con
sangrado intraventricular extenso.

8. MANEJO DE PACIENTES EN LOS GRADOS I Y II

Debern ser admitidos en unidades especializadas, de preferencia diseadas para pacientes con HSA. Se
iniciar tratamiento mdico y se les preparar para angiografa cerebral. De resultar sta positiva a
aneurisma, con lesin tcnicamente accesible, y con autorizacin de familiares, se preparar el paciente
para ciruga precoz antes de las 48-72 horas.

Se ha justificado esta ciruga precoz ya que previene el resangrado, y por otro lado, de producirse el
vasoespasmo, al estar la lesin vascular cerrada, es ms factible tratarlo mediante la tcnica de
hemodilucin hipervolmica o por un procedimiento endovascular que ha demostrado efectividad, como es
la angioplasta.

En caso de pacientes grado III y pacientes I y II con lesin vascular compleja o malformacin arteriovenosa
(MAV) se deber hospitalizar al paciente en una unidad especializada, para tratamiento mdico inicial y
planificar su tratamiento definitivo en 1 a 2 semanas (Ver fluxograma de manejo de la HSA en pgina
siguiente.).

Fluxograma de manejo de la hemorragia

subaracnoidea por ruptura de aneurisma o
malformacin arterio venosa cerebral

103
9. TRATAMIENTO MDICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Objetivos

Deber tenerse en cuenta que la presin arterial debe mantenerse en valores que no excedan los rangos de
170 mmHg de PA sistlica en un aneurisma sin clipaje.

La administracin de fluidos intravenosos debe posibilitar una discreta expansin del volumen con leve
hemodilucin o incremento de PA a fin de prevenir o minimizar los efectos del vasoespasmo.

Mantener la presin de perfusin cerebral en rangos apropiados (> de 60-70 mmHg) mediante un manejo
fino de la presin arterial media (PAM) y la PIC cuando est indicada.

104
Evitar complicaciones como hiponatremia, hipotensin, hipoxemia y otras complicaciones mdicas.

Medidas Generales

Mantener al paciente en reposo, bajo vigilancia, en ambiente tranquilo, de luz indirecta, temperatura
moderada, cabecera levantada a 30.

Tratamiento Sintomtico

Para la cefalea se indica Ketorolaco 30-60 mgr EV o IM, o Tramadol 50-100 mg E.V, con dosis de
mantenimiento de acuerdo a la severidad del dolor y la respuesta del paciente, o Codena 60 mg cada 6 a 8
horas parenteral.

Para las nuseas y vmitos Dihimenhidrinato 50 mg cada 4 a 6 horas.

La hipertermia se deber controlar con medios fsicos o Metamizol.

Se recomienda una sedacin ligera a fin de disminuir el cuadro ansioso que con frecuencia se presenta en los
pacientes con HSA. Puede administrarse Diazepan 10 mg , 2 3 veces al da.

En lo que respecta al uso de anticonvulsivantes profilcticos, el tpico es controversial (29). Sin embargo,
debido a que la presentacin de una crisis convulsiva en pacientes con HSA puede ser muy crtica es
preferible considerarlos en la terapia inicial. La fenitona es el agente ms utilizado; dosis de carga 17
mgr/kg/dosis y luego 100 mgr. tid. El Fenobarbital puede ser de ayuda como anticonvulsivante y para la
sedacin.

Los bloqueadores H2 se usan para reducir el riesgo de lcera de estrs.

Evitar estreimiento.

Los corticoesteroides tienen efecto sobre el meningismo, es controversial su aplicacin para el edema
cerebral.

NOTA:

Se recomienda que la terapia con anticonvulsivantes debe continuarse a largo plazo slo para los casos que
presentaron crisis convulsivas o en aquellos pacientes que tienen factores de riesgo como convulsiones
previas, hematoma, infarto cerebral o aneurisma de arteria de cerebral media (33).

Tratamiento Especfico

Antagonistas del Calcio (Ca)

El nimodipino ha probado ser efectivo en mejorar el pronstico del paciente con HSA reduciendo el riesgo
de vasoespasmo. Tiene discreto efecto vasodilatador de las arterias leptomenngeas, mejora la capacidad de
los hemates para atravesar los pequeos vasos capilares e inhibe la agregacin plaquetaria. La dosis es 15
ug/kg/hr en infusin continua. En el adulto se utilizar la dosis de 1mgr/hr en las primeras 2 horas y de ser
bien tolerado se administrar a razn de 2 mgr/hr.

105
La terapia parenteral debe mantenerse por 10 das y luego pasar a va oral a razn de 60 mgr c/4 horas VO,
debe ser administrado hasta cumplir 14 das e incluso continuarlo hasta 21 das si desarrolla sntomas de
isquemia.

Terapia antifibrinoltica

Ya no es usada porque si bien reduce el riesgo de sangrado se ha encontrado que incrementa el riesgo de
dficit isqumico por vasoespasmo y la incidencia de hidrocefalia (30), tiene por tanto un efecto
desfavorable porque aumenta la tasa de infarto cerebral.

Tratamiento Neuroquirrgico

Tratamiento de aneurismas cerebrales

El objetivo del tratamiento quirrgico de los aneurismas es excluir el saco aneurismtico de la circulacin
cerebral, con preservacin del flujo de la arteria que le da origen (Figuras 8a y 8b).

La ciruga directa, hasta el momento, ofrece a travs del clipaje de la lesin, el tratamiento definitivo, y
debido a su probada eficacia durante varias dcadas, permanece como el tratamiento de eleccin (31).

La tcnica quirrgica se ha refinado desde la primera ciruga realizada en 1936 por W. Dandy y a la fecha,
favorecida por los adelantos de la neuroanestesia, el desarrollo de la microciruga, el mejor conocimiento
anatmico y el cuidado perioperatorio, ofrece en la actualidad resultados de baja morbimortalidad, al punto
que se considera ms riesgoso dejar un aneurisma expuesto a su evolucin natural que operarlo.

Adems, la ciruga facilita el tratamiento del vasoespasmo cerebral y la complicacin isqumica relacionada,
al lograr extirpar los cogulos sanguneos durante el procedimiento quirrgico.

La controversia actual sobre la ciruga de los aneurismas est sobre el momento en que debe ser realizada,
es decir, la ciruga precoz vs. la ciruga diferida.

Se considera que con la ciruga diferida hay un proceso de seleccin por el cual los pacientes menos
comprometidos llegan a la ciruga, y por lo tanto la mortalidad quirrgica es menor.

El beneficio de la ciruga temprana es principalmente para aquellos pacientes que estn expuestos al
resangrado y vaso-espasmo, que se presenta entre el evento de la hemorragia y la ciruga programada.

Estos pacientes son tratados con ms efectividad con ciruga temprana, pero tambin con mayor riesgo por
la operacin hecha en momento agudo.

La ciruga diferida, a la fecha, est indicada en pacientes que luego de la hemorragia subaracnoidea
desarrollaron vasoes-pasmo severo o que tienen importantes afecciones sistmicas.

Se espera que con la mayor experiencia de los neurocirujanos en el manejo agudo y la mejor selecin de
pacientes, mejoren las cifras de mortalidad en el futuro.

Las tcnicas de clipaje del cuello aneurismtico consisten en el abordaje de la lesin mediante craneotoma,
la apertura de la duramadre y la evacuacin de LCR de las cisternas cerebrales; y la diseccin
microquirrgica cuidadosa de estas estructuras. Se evacan restos hemticos y se expone el cuello, se le
diseca y aplica el clip adecuado cuidando de preservar la arteria de origen y las ramas colaterales.

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Se puede aplicar Nimodipino 1 cc diluido en 19 cc de solucin salina, o Papaverina colocadas directamente o
en cotonoides. Se considera que esto puede disminuir el riesgo de vasoespasmo intraoperatorio.

10. Terapia endovascular para Aneurismas

En la actualidad, se est definiendo como una alternativa a la ciruga en tratamiento de determinados casos
de aneurismas cerebrales.

La tcnica de mejores resultados consiste en la colocacin de filamentos de platino (coils) dentro de la luz
del aneurisma, especialmente de aquellas lesiones saculares de cuello definido, y luego mediante
electrotrombosis se genera un trombo obliterando as el saco.

Incluso, en la actualidad se ha iniciado el uso de coils mecnicamente desprendibles. La terapia

endovascular ofrece riesgos relativamente bajos y puede ser aplicada en aneurismas tcnicamente difciles
para la ciruga como es el caso de los aneurismas del territorio vertebro basilar, incluso en situaciones de
cuadro agudo. Su uso puede ser considerado en casos de pacientes con HSA de alto grado o aquellos de
edad avanzada o mdicamente frgiles.

Si bien al momento el mtodo de tratamiento de los aneurismas cerebrales con coils parece ser seguro y
efectivo, estas ventajas deben contrastarse con el hecho de que el procedimiento no tiene una probada
durabilidad a largo plazo. Es decir, aunque los resultados angiogrficos a mediano plazo y los resultados
clnicos son prometedores, los resultados a largo plazo an no se conocen.

Uno de los cuestionamientos a la terapia endovascular con coils es que no ataca la fisiopatologa de un
aneurisma que implica predisposicin hemodinmica y defectos estructurales de la pared (33).

Por tanto, el tratamiento con coils deber escogerse en vez de clipaje quirrgico cuando las ventajas
inmediatas de seguridad y eficacia sobrepasan los riesgos de no tener una durabilidad probada a largo plazo.

Figura1. Muestra sangre en espacio suaracnoideo

cortical fronto temporal durante la exposicin
quirrgica (ciruga en perodo agudo) de paciente con
hemorragia subaracnoidea por aneurisma roto.

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Figura 2. TAC cerebral en una mujer de 72 aos con cuadro cl{inico compatible con HSA.Este
estudio confirma el diagnstico al mostrar sangre en cisternas subaracnoideas carotdea,silviana,
interhemisfrica y cuadrigeminal.

Figura 3. Imagen de TAC cerebral en varn de 64 aos con sangre en cisternas

verticales.(Fisher grado 3)

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 Figura 4. Puncin lumbar en mujer en grado I (Hun,
Hess), de tercer da post H.S.A.

Figura 5. Angiorresonancia que muestra imagen de

aneurisma en arteria cerebral anterior derecho.

(6a) (6b)
Figuras 6a y b. Muestra imagen de Angiografa cerebral con sustraccin digital incidencia
lateral donde se aprecia aneurisma que nace de arteria cartida interna derecha a nivel de
la emergencia de la arteria oftlmica(pre y postoperatorio).

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Figura 7. Angiografa cerebral que muestra espasmo de arteria cartida intrna en mujer de 16 aos con
cuadro de HSA grado I.

a. Exposicin microquirrgica de un aneurisma trilobulado(A) de la unin de arteria comunicante

posterior(*)

b. Muestra clipaje del aneurisma con preservacin de luz de arteria comunicante posterior(*).

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