Anda di halaman 1dari 14

NON CONVULSIVE

STATUS EPILEPTICUS
Disusun oleh :

AA Ngr Bgs Wibisana Esa Partha 17710020


Theresia Ratna Widjaja 17710084
Putu Gede Indra Dananjaya 17710101

Pembimbing:
dr. Sugeng Wijayanto Sp. S
DEFINITION

Status epilepsi non konvulsi adalah


serangan epilepsi yang berlangsung lebih
dari 30 menit yang ditandai dengan adanya
aktifitas bangkitan berulang pada perubahan
Elektro Encephalogram (EEG) yang
menyebabkan berbagai gejala klinik
mencakup gangguan kesadaran, gangguan
persepsi dengan adanya tingkah laku yang
abnormal (Walker M , 2005).

YOUR FOOTER HERE - 2


Ada 3 jenis utama dari status epilepsi :

1. Status absens yang merupakan epilepsi umum

Ditandai dengan adanya perubahan tingkat


kesadaran dan tingkah laku, tidak atau dapat ditemui
gejala motorik yang minimal, dapat terjadi mendadak
atau perlahan-lahan. Absent status biasanya khas
ditemukan pulihnya kesadaran, terlebih dahulu terjadi
normalisasi post iktal secara berangsur-angsur. Tidak
berespon, salah satu gejala yang harus difikirkan suatu
gambaran dari status absens. Aktifitas cepat (rapid
generalization) dari status parsial komplek pada EEG
sering dianggap sebagai status absens.
2. Status parsial komplek yang berasal dari
bangkitan fokal
Ditandai dengan adanya perubahan
dari tingkat kesadaran dan tingkah laku,
tidak atau dapat ditemui gejala motorik
yang minimal. Gejala awal dapat terjadi
mendadak atau perlahan-lahan, lamanya
gejala bervariasi dari beberapa menit,
hari atau bulan.

3. Hipsaritmia terutama ditemukan pada


spasme infantile atau syndrome West
EPIDEMIOLOGY

Menurut epilepsy foundation research, angka


kejadian NCSE diperkirakan 6-18 kasus/ 100.000/tahun.
Privitera dan Strawburg melaporkan pada studi prospektif
menemukan pada 198 pasien dengan perubahan tingkat
kesadaran pada EEG ditemukan NCSE. NSCE dilaporkan
dapat ditemukan pada semua usia dan usia sangat muda
sampai sangat tua, pada kedua jenis kelamin tanpa
perbedaan. Pada dewasa, NCSE diperkirakan seperempat
dari seluruh kasus status epilepsi. Data mengenai NCSE
pada anak-anak jarang dilaporkan oleh sebab kurangnya
konsensus untuk diagnosa dan diatas segalanya akibat
tidak diketahuinya gejala sebagai kelainan patologi atau
misinterprestasi sebagai problem tingkah laku, status
absent dilaporkan terbanyak pada anak-anak yang akan
menjadi NSCE pada waktu dewasa (Guberman A, dkk
1986).
ETIOLOGY

Perubahan pada pengobatan atau penghentian


pengobatan secara tiba-tiba pada pasien dengan
epilepsi
Stroke
Hypoxic injury
Tumor
Perdarahan subaraknoid
Trauma kepala
Obat-obatan (contohnya kokain, teofilin); isoniazid (INH)
dapat menyebabkan kejang dan memiliki penawar
obat tertentu, piridoksin (vitamin B6)
Penghentian alkohol
Abnormalitas elektrolit (contohnya hiponatremia,
hipernatremia, hiperkalsemia, hepatic
encephalopathy)
Neoplasma
PATHOPHYSIOLOGY

Perbedaan penting dalam neurotransmiter, jumlah neuron thalomocortical dan


jaringan neuronal dalam formasi hippocampus dan struktur limbik dan
neokortikal yang berdekatan termasuk daerah parietal dan oksipital sangat
penting dalam NCSE.
Sinkronisasi pelepasan thalamocortical yang terjadi selama NCSE tergantung
pada proses GABAergic yang terletak di nucleus reticularis thalami
Melalui mediasi ion Na+ dan Ca+ saat berlangsungnya aktivasi, terutama oleh
depolarisasi yang kuat atau berkelanjutan (umpamanya pada saat serangan
berlangsung), yang kesemuanya ini menyebabkan cetusan berulang.
Tambahan terhadap faktor-faktor sinaptik, mekanisme non sinaptik
memegang faktor penting dalam berlanjutnya aktifitas epilepsi. Pengaliran
ion-ion ada hubungan terhadap aktifitas dari keterlibatan neuron-neuron
yang mencetuskan bangkitan yang tersebar dalam ruang ekstra seluler,
menginduksi eksitabilitas dari membran neuron sekitarnya melalui efek
lapangan medan elektrik. Lebih lanjut lagi aktifitas neuronal yang kuat
menghasilkan fluktuasi ion-ion ektra seluler terutama ion K+ yang juga
cenderung mengimbas neuron berdekatan. Aktifitas epilepsi sudah
diketahui dapat menginduksi suatu kaskade fisiologik dari neuron-neuron
instrinsik dan mekanisme sinaps yang cenderung dapat meredakan
aktifitas, sebagai hasilnya banyak serangan epilepsi yang dapat membaik
dengan sendirinya. Kelumpuhan dari mekanisme penghentian serangan
inilah yang mencetuskan perpanjangan bangkitan yang akhirnya menjadi
CLINICAL MANIFESTATION
Menurut Matthew Walker, gejala klinis dari
NCSE sebagai berikut
Gangguan kognisi ringan (gangguan atensi)
kesulitan dalam perencanaan dari
gerakan motor yang komplek secara
teratur (berurutan)
Disorientasi ringan atau bingung
Kondisi bingung yang berkepanjangan
Gangguan moods
Buta kortikal
Gangguan bicara (bicara kurang lancar,
afasia, membisu)
Ekolali
Tingkah laku aneh dari sebelumnya (ketawa,
berdansa atau bernyanyi)
Gejala psikotik
Gangguan otonom (sendawa, bunyi
gemuruh pada lambung, kentut)
Gangguan sensori
Koma
GNOSIS

NCSE bisa menjadi sulit untuk didiagnosis dan bergantung pada gambaran
EEG.
Menurut Epilepsy Research Foundation Workshop, criteria EEG dari NCSE
adalah sebagai berikut
Frekuen atau kontinyu dari bangkitan fokal
Frekuen atau kontinyu dari letupan gelombang paku
yang menyeluruh
Frekuen atau kontinyu dari letupan gelombang paku
yang menyeluruh dengan perubahan yang
signifikan dari intensitas atau frekuensi di banding
dengan EEG dasar
Lateralisasi periodik bilateral, adanya letupan
gelombang epilepsi pada pasien koma mengalami
kejang tonik klonik
EEG abnormal frekuen atau kontinyu pada pasien
dimana tidak ditemui gangguan sebelumnya
EEG abnormal frekuen atau kontinyu pada pasien
dengan epileptik encephalopathi dan juga
ditemukan kelainan yang sama pada inter iktal
NAGEMENT

Penatalaksaan Umum

Langkah awal Memastikan bahwa pasien sedang menagalami


status epileptikus. Penatalaksanaan umum meliputi ABC,
airway, breathing, dan circulation.

Langkah selanjutnya mendapatkan akses intravena (IV) dan


mengambil sampel untuk penilaian serum elektrolit, ureum,
glukosa, kadar obat antiepilepsi dalam darah, skrining
toksisitas obat, darah lengkap , EKG dan monitoring tekanan
darah.

Selanjutnya, injeksi tiamin 250 mg secara intravena sebelum


cairan yang mengandung glukosa atau larutan yang
mengandung konsentrasi glukosa yang tinggi diberikan untuk
koreksi hipoglikemia.

Tahap ini direkomendasikan untuk suspek kasus kecanduan alkohol
atau malnutrisi, dan dapat dilaksanakan pada semua pasien NCSE
karena efek samping dan potensi berbahaya yang minimal
TERAPI
Terapi lini pertama pada pasien NCSE yakni dengan
pemberian golongan benzodiazepine, seperti
diazepam, lorazepam, dan midazolam

Terapi lini kedua yakni dengan phenytoin Terapi lini


kedua diberikan bila pengobatan dengan
benzodiazepine tidak menghentikan kejang.

Terapi Pasien Refrakter , pasien di intubasi dan


perawatan di ruang intensif lalu berikan Terapi
yakni dengan Midazolam , Propofol , Penobarbital ,
(dilakukan jika pasien gagal dalam terapi lini
pertama dan kedua)
MPLIKASI

Salah satu komplikasi dari NCSE yaitu adanya


kerusakan neuronal. Adanya bukti dari kerusakan
neuronal pada kompleks parsial dan NCSE yang terkait
dengan cedera otak yang parah. Menurut DeGiorgio dkk,
menemukan bahwa peningkatan neuron-spesific enolase
pada cairan serebrospinal dan serum selama kompleks
parsial dan myoclonic NCSE.
SIMPULAN

Status epilepsi non konvulsi adalah


serangan epilepsi yang berlangsung
lebih dari 30 menit yang ditandai
dengan adanya aktifitas bangkitan
berulang pada perubahan Elektro
Encephalogram (EEG) yang
menyebabkan berbagai gejala klinik
mencakup gangguan kesadaran,
gangguan persepsi dengan adanya
tingkah laku yang abnormal.

Status epileptikus merupakan masalah


neuroemergensi yang membutuhkan tatalaksana
yang cepat dan komprehensif. beberapa peneliti
merekomendasikan penggunaan benzodiazepin
sebagai obat lini pertama untuk mengakhiri
kejang akut dan fenitoin untuk lini kedua ,jika
kejang tidak berhenti, Pentobarbital merupakan
TERIMA KASIH