LBM 1

Bengkak Hampir Seluruh Tubuh

STEP 1
1. Proteinuria :
Sejumlah kadar protein yang di temukan dalam urin.
Kadar normal maks. 3 gr/ hari ( 1 gr/ hari) ? Kalo lebih tanda
proteinuria.

STEP 2
1) Bagaimana struktur anatomi ginjal?
2) Bagaimana Histologi ginjal?
3) Apa saja fungsi ginjal?
4) Fisiologi pembentukan dan pengeluaran urin?
5) Kenapa pasien mengeluh bengkak pada kedua mata sejak 3 bulan yang lalu,
dan kenapa hampir ke seluruh tubuh?
6) Kenapa edem terlihat pertama kali di kedua mata dan kemudian ke seluruh
tubuh?
7) Obat apa yang diberi dokter sehingga bak bertambah banyak dan alasannya?
8) Apakah ciri-ciri urin normal?
9) Derajat proteinuria dan interpretasinya?
10)Bagaimana patofisiologi proteinuria?
11)DD dari keluhan pasien?
12) Pemeriksaan penunjang untuk keluhan?
13) Terapi keluhan?

STEP 3
1) Bagaimana struktur anatomi ginjal? (gambar)
Morfologi :
Merupakan sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga
retropenial bagian atas.
Bentuk menyerupai kacang merah yang sisi cekungnya menghadap ke medial
dan cembung ke lateral. Di cekungan terdapat hilus renalis, terdapat
pembuluh darah, limfe, saraf, pelvis renalis.
Ukuran ginjal bervariiasi , biasanya pada pria lebih besar dari wanita.
Letak ginjal kanan sedikit lebih atas dari yang kiri, karena yang sebelah
kanan bersyntopi dengan hepar.
Struktur secara anatomis, dibagi menjadi 2, yaitu korteks dan medulla ginjal.
Juga terdapat nefron ginjal (unit terkecil ginjal ) dimana terjadi filtrasi.
Di filtrasi di kapsula bowman kemudian di reabsorbsi di tubulus nya,
kemudian di augmentasi,
Glomerulus kapsula bowman tubulus kontortus proksimal ansa
henle tubulus kontortus distal (augmentasi) duktus koligentes
papilla renalis kaliks minor kaliks mayor pelvis renalis ureter.
Lapisan pembungkus ren : kapsula fibrosa, jaringan lemak, fascia gerota.
2) Bagaimana Histologi ginjal?
Parenkim; Ginjal terbagi menjadi dua zona korteks +/- 1cm, dan medulla
berbentuk pyramid pyramis ren
Unit terkecil ginjal nephron, tersusun atas 2 bagian utama korpuskel
renalis (untuk filtrasi) dan tubulus renalis (reabsorpsi dan augmentasi)
Nephron menurut letak
Kortikal (segmen tipis ansa henle ascendens tak ada)
Juxtamedullar
1. Korpuskel renalis
Terdiri dari glomerulus (kapiler berfenestra) dan kapsula bowman (dibagi
menjadi 2 : lamina visceral dan lamina parietal)
Lamina visceralis kapsula bowman disusun epitel squamos simpleks
termodifikasi podosit
Kapiler glomerulus terdapat sel mesangial untuk penyokong glomerulus
secra struktural, endositosis molekul yang terperangkap dalam membran
basalis, punya reseptor natriuretik peptid, peka terhadap kadar Na dalam
darah (penaturan tekanan darah)
2. Tubulus renalis
a. Pengaturan tekanan darah : Macula densa (pengaturan tekanan
darah)
2 kutub :polus urinary dan vaskuler
3) Apa saja fungsi ginjal (dijelaskan)?
FUNGSI GINJAL

Pengaturan Keseimbangan Air dan Elektrolit

Homeostasis dipertahankan dengan menyeimbangkan antara asupan air dan
eksresi. Jika asupan melebihi ekskresi jumlah zat dalam tubuh meningkat,
begitu juga sebaliknya.

Pengaturan Tekanan Arteri

Mengatur tekanan arteri dengan mengeksresikan sejumlah natrium dan air
agar volume darah stabil.
Menyekresikan zat vasoaktif seperti renin yang menyebabkan pembentukan
produk vasoaktif lain (angiotensin II)

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa

Ginjal mengeksresikan asam. Ginjal merupakan satu-satunya organ yang
membuang tipe-tipe asam tertentu dari tubuh seperti asam sulfur dan asam
fosfat yang dihasilkan dari metabolisme protein.
Pengaturan Produksi Eritrosit
Ginjal menyekresikan eritropoietin merangsang pembentukan sel darah
merah.
Rangsangan yang penting berupa hipoksia.

Pengaturan produksi 1,25 dihidroksivitamin D3

Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D yaitu 1,25 dihidroksivitamin D3
(kalsitriol) dg menghidroksilasi vitamin ini.

Sintesis Glukosa
Ginjal mensintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lain selama puasa
yang panjang (glukoneogenesis).

Buku Ajar Fisiologi. Guyton and Hall

Sebagai pengatur keseimbangan air dan ion organic.

Sebagai alat ekskresi cairan
Berperan dalam hematopoietin. (eritropoietin, renin, prostaglandin)
Fungsi filtrasi, absorbs, reabsorbsi : membuang bahan tidak berguna
bagi tubuh.
Pengaturan asam basa tubuh, pH asam mengeksresikan ion H, kalo
basa menghambat pelepasan ion H.
Pengaturan tekanan darah. (angiotensin 2)
4) Fisiologi pembentukan dan pengeluaran urin? (gambar dan animasi)
 Pembentukan
Urin di ambil dari darah
Arteriola afferent glomerulus (filtrasi) , terjadi di membrane
basalis sel mesangial dan tubular untuk filtrasi albumin, biasanya yg lewat
cuman plasma, kalo protein ggak bias lolos karena berfenestra tubulus
kontortus proksimal, protein yang lolos di reabsorbsi (Na, Magnesium)
ansa henle, gak lebar untuk menyerap garam, kalo yg lebar menyerap air
tubulus kontortus distal , augmentasi dar urin, tempat kerja hormone
aldosteron duktus kolektivus , penyerapan air.
Tekanan hidrostatik , mendorong carian dari intravaskuler ke
interstitial, yang osmotic untuk berpindahnya cairan dari konsentrasi tinggi
ke rendah. Kalo onkotik itu buat protein protein.
Terdapt ganguan ginjal protein bisa lolos protein menjga tekann
onkotik teknan osmotic meningkat
Ukuran protein : 100 kilo dalton
Tekanan onkotik ? tekanan osmotic?
5) Kenapa pasien mengeluh bengkak pada kedua mata sejak 3 bulan yang lalu,
dan kenapa hampir ke seluruh tubuh?
Edema terjaid pada kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan dihrostatik
kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan
osmotik intersitial .

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI JILID II

Edema dibagi menjadi dua : edema intrasel dan edema ektrasel.

Edema intrasel : dapat disebabkan oleh depresi sistem metabolisme

jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contoh : aliran darah ke
jaringan turun pengiriman oksigen dan nutrien turun aliran darah
sangat rendah metabolisme jaringan terganggu pompa ion membran
sel tertekan ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat
dipompa keluar dari sel kelebihan ion natrium dalam sel osmosis air ke
dalam sel edema intrasel.

Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan
permeabilitas membran meningkan natrium dan ion ion lain berdifusi
ke dalam sel diikuti osmosi air edema intrasel.
Edema ekstrasel : ada 2 penyebab utama edema ekstrasel, yaitu kebocoran
abnormal cairan dari plasma ke ruang intersisial dan kegagalan sistem
limfatik untuk mengembalikan cairan dari intersisium ke dalam darah.

Edema yang disebabkan oleh Penurunan Ekskresi Garam dan Air oleh
Ginjal
Sebagian besar natrium klorida yang ditambahkan ke darah tetap berada di
ekstrasel, hanya sebagian kecil yang masuk ke sel adanya penyakit pada
ginjal menurunkan ekskresi natrium klorida dan air dalam urin
sejumlah besar NaCl dan air akan ditambahkan ke cairan ekstrasel
sebagian bocor dan masuk ke rongga intersisial, menyebabkan :
Peningkatan volume cairan intersisial yang besar (edema eksrasel)
Hipertensi akibat peningkatan volume darah

Edema yang disebabkan oleh Penurunan Protein Plasma.

Kegagalan menghasilkan protein dalam jumlah cukup / kebocoran protein
plasma penurunan protein plasma penurunan tekanan onkotik koloid
plasma peningkatan filtrasi kapiler di seluruh tubuh dan edema ekstrasel.
Pada sindroma nefrotik, kerusakan membran glomerulus ginjal membran
bocor protein plasma dapat lewat sejumlah besar protein ikut ke urin
bila jumlah protein yang hilang melebihi jumlah protein yang mampu
dihasilkan tubuh penurunan konsentrasi protein plasma edema.
Edema generalisata dapat terjadi bila protein plasma turun di bawah
2,5g/100 ml.
Buku Ajar Fisiologi. Guyton and Hall

Edema yang Disebabkan oleh Gagal Jantung

Tekanan arteri cenderung turun karena kegagalan jantung memompa secara
normal penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal meningkatkan
volume darah meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler edema.
Penurunan aliran darah ke ginjal merangsang sekresi renin
peningkatan pembentukan angiotensin II peningkatan sekresi aldosteron
retensi ar dan garam oleh ginjal edema generalisata berat.

Sirosis Hepatis penurunan protein plasma edema. Dilakukan

pengecekan kadar albumin untuk mengetahui penyebab edema.
Buku Ajar Fisiologi. Guyton and Hall

Proteinuria Pada edem yang disebabkan oleh sindrom nefrotik terjadi

kelainan pada glomerulus menyebabkan protein dapat melewati barier
filtrasi ditemukan dalam urin dengan jumlah berlebih. Begitu pula jika
terjadi peradangan pada glomerulus, peradangan akan memberikan efek
 langsung pada membran glomerulus sehingga permeabilitas membran
meningkat dan protein dapat lewat.

Sedangkan pada gagal jantung tidak ditemukan proteinuria karena edema

disebabkan oleh penurunan aliran darah ke ginjal akibat kompensasi jantung
untuk mempertahankan curah jantung tetap memadai edema terjadi
karena ginjal menahan air dan garam.
Pada gagal jantung berat akan terjadi hiponatremi karena ginjal lebih banya
menahan air dibanding garam.

ILMU PENYAKIT DALAM FK UI JILID II

Ketidakseimbangan cairan dalam tubuh, jaringan mata vaskularnya banyak,

protein keluar dari vascular resistensi cairan ekstravaskular
Kalo protein kurang dr 3 gr dalam darah biasanya edem seluruh tubuh.
Edem dapat terjadi ekstrasel dan intrasel. Intrasel : depresi system
metabolic, ada ketidakseimbangan dari aliran darah, terhambat, nutrisi ke sel
turun, ion Na tidak bisa masuk/ keluar ke dalam sel, ??? terjadi osmosis,
volume intrasel meningkat. KArena inflamasi juga bisa.
Ekstrasel : adanya kebocoran plasma ke ruang interstitial, bisa karena
bakteri, toksin, kegagalan system limfatik, obstruksi limfatik. Kebocoran
plasma tidak ada tempat tujuan lain tekanan osmotic meningkat edem
Gagguan di glomerulus juga bisa menyebabkan edem.
6) Kenapa edem terlihat pertama kali di kedua mata dan kemudian ke seluruh
tubuh?
7) Obat apa yang diberi dokter sehingga bak bertambah banyak dan alasannya?
Diuretik
Diuretik osmotik
Zat bukan elektrolit yang cepat diexkresi ginjal
Contoh : manitol, urea, gliserin, isosorbid

Diuretik yang menghambat transpor elektrolit

Obat diuretic. H2 blocker untuk pengaturan asam basa dan pengeluaran urin.
 Diberi diuretic karena terdapat penumpukan cairan berlebih pada tubuh.
Diuretic : osmotic, hemat kalium, tiazid, kuat, enzim karbonik anhydrase.
Diuretic kuat itu antagonis aldosterone, retensi urin di vascular berkurang,
8) Apakah ciri-ciri urin normal?
Berat jenis 1,01-1,025
Warna biasanya kekuningan bening
Tidak ada busa
Baunya khas tidak menyengat ( menyengat, bau obat, bau aceton, dll)
Sehari 1-2ltr yang di keluarkan.
9) Derajat proteinuria dan interpretasinya?
Dengan uji menggunakan dipstick yang paling sering digunakan untuk
menguji kadar protein urin:
Uji dipstik (Albustix, Combistic) uji yang paling sering untuk menguji
proteinuria, ujung kertas dicelupkan ke dalam urin lalu segera diangkat dan
ditiriskan dengan mengetuk-ngetukkan ujung kertas celup tsb pada tepi
tempat penampungan urin

Tingkatan dipstick dan konsentrasi protein (mg/dl):

0 0-5 mg/dl
Samar 5-20 mg/dl
+ 30 mg/dl
++ 100 mg/dl
+++ 300 mg/dl
++++ 1000 mg/dl

Sumber: Price & Wilson. 2005. Patofisiologi edisi 6 volume 2. Jakarta: EGC

Derajat 0 : 0-5 mg/dl

Samar : 5-20
+ : 30
++ : 100
 +++ : 300
++++ : 1000
Proteinuria :
A . transient proteinuria : pada orang demam, dan setelah aktivitas berat.
b. orthostatic proteinuria: pada penderita lordosis.
c. persisten proteinuria : gagal jantung berat, albumin < 500 mg/hari di urin.
TD normal atau turun, RR turun,
d. persisten proteinuria : gangguan di glomerulus ginjal. di priksa secara
mikroskopis urin nya.
10)Bagaimana patofisiologi proteinuria?
11)DD dari keluhan pasien?
Glomerulonefritis
DEFINISI
Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin
endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius
atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal
antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibody untuk
menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran
perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus
(LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus
terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi
abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan
aldosteron (Glassok, 1988; Dalam buku Sandra M. Nettina, 2001).

Penyebab glomerulonefritis yang lazim adalah streptokokkus beta

nemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya.
Tanda dan gejalanya adalah hematuria, proteinuria, oliguria, edema, dan
hipertensi (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Willson, 2005).

Berdasarkan hasil penelitian glomerulonefritis dan pielonefritis lebih sering

terjadi pada anak perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki. Karena
bentuk uretranya yang lebih pendek dan letaknya berdekatan dengan anus.
Studi epidemiologi menunjukkan adanya bakteriuria yang bermakna pada
1% sampai 4% gadis pelajar. 5%-10% pada perempuan usia subur, dan
sekitar 10% perempuan yang usianya telah melebihi 60 tahun. Pada hampir
90% kasus, pasien adalah perempuan. Perbandingannya penyakit ini pada
perempuan dan laki-laki adalah 2 : 1.
Etiologi

a. Kuman streptococcus.
b. Berhubungan dengan penyakit autoimun lain.
c. Reaksi obat.
d. Bakteri.
e. Virus.
(Sandra M. Nettina,2001).

Manifestasi Klinis

a. Faringitis atau tansiktis.

b. Demam.
c. Sakit kepala.
d. Malaise.
e. Nyeri panggul.
f. Hipertensi.
g. Anoreksia.
h. Muntah.
i. Edema akut.
j. Oliguria, proteinuria, dan urine berwarna cokelat.
(Sandra M. Nettina, 2001).

Patofisiologi

Prokferusi seluler (peningkatan produksi sel endotel ialah yang melapisi

glomerulus). Infiltrasi leukosit ke glomerulus atau membran basal
menghasilkan jaringan perut dan kehilangan permukaan penyaring.
Pada glomerulonefritis ginjal membesar, bengkak dan kongesti. Pada
kenyataan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi oleh kuman
streptococcus A pada tenggorokan, yang biasanya mendahului
glomerulonefritis sampai interval 2-3 minggu. Produk streptococcus
bertindak sebagai antigen, menstimulasi antibodi yang bersirkulasi
menyebabkan cedera ginjal (Sandra M. Nettina, 2001).

Imunopatogenesis
Secara garis besar ada 2 mekanisme terjadinya GN.
1. Circulating immune complex
Antigen dari luar memicu terbentuk antibodi spesifik membentuk
kompleks imun Ag-Ab ikut dalam sirkulasi mengkativasi sistem
komplemen dan berikatan dengan kompleks Ag-Ab terjebak dalam
glomerulus mengendap di sub-endotel dan mesangium aktivasi
sistem komplemen terus berjalan kerusakan glomerulus (berbagai
faktor seperti inflamasi dan mediator inflamasi turut berpengaruh)
2. Terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ : antigen yang
berperan dapat berasal dari komponen membran basal glomerulus
sendiri (fixed antigen) atau substansi dari luar yang terjebak di
glomerulus (planted antigen)

Ab berikatan secara langsung dengan Ag yang merupakan komponen

glomerulus / Ag non glomerulus yang bersifat kation terjebak pada
bagian anionik glomerulus pengendapan Ab dan aktivasi komplemen
secara lokal.

(IPD FK UI JILID II)

Pemeriksaan Diagnostik

a. Urinalisis (UA).
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG).
c. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.
d. Pielogram intravena (PIV).
e. Biopsi ginjal.
f. Titer antistrepsomisin O (ASO).
(Sandra M. Nettina, 2001).

Penatalaksanaan

a. Manifestasi diet:
- Pembatasan cairan dan natrium.
- Pembatasan protein bila BUN sangat meningkat.
b. Farmakoterapi
- Terapi imunosupresif seperti agen sitoksit dan steroid untuk
glomerulonefritis progresif cepat.
- Diuretik, terutama diuretik loop seperti furosemid (lasix), dan bumex.
- Dialisis, untuk penyakit ginjal tahap akhir.
(Sandra M. Nettina, 2001).

Komplikasi

a. Hipertensi.
b. Dekopensasi jantung.
c. GGA (Gagal Ginjal Akut).
(Sandra M. Nettina, 2001).

PIELONEFRITIS
Pielonefritis adalah inflamasi atau infeksi akut pada pelvis renalis, tubula
dan jaringan interstisiel. Penyakit ini terjadi akibat infeksi oleh bakteri
enterit (paling umum adalah Escherichia Coli) yang telah menyebar dari
 kandung kemih ke ureter dan ginjal akibat refluks vesikouretral. Penyebab
lain pielonefritis mencakup obstruksi urine atau infeksi, trauma, infeksi
yang berasal dari darah, penyakit ginjal lainnya, kehamilan, atau gangguan
metabolik (Sandra M. Nettina, 2001).

Penyebab pielonefritis yang paling sering adalah Escherichia Coli. Tanda dan
gejalanya adalah demam timbul mendadak, menggigil, malaise, nyeri tekan
daerah kostovertebral, leukositosis, dan bakteriuria
(Sylvia A. Price dan M. Willson, 2005).

- sindroma nefrotik : ditandai keruskan glomerulus. Tanda nya edem, dan

proteinuria.Penyebabnya primer (idiopatik, dan sekunder ( penyakit
hepatitis,
- Gagal ginjal
- Glomerulonephritis , etiologi : pasca infeksi, biasanya anak anak.
Imunopatogenesis? Sel inflamasi apa? Reaksi inflamasi? Kerusakan
glomerulus gimana? Peranan mediator inflamasi? Ada hematuria, dan
demam. Pathogenesis ? bengkak terjadi ? mekanisme nya bagaimana?
Pemeriksaan penunjang? Tatalaksana? Komplikasi?
- Komplikasi : kurang gizi,
- Laborat : ureum kreatinin meningkat, interpretasi