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FUNGOS

MECANISMO:

Superfcie para aderir colonizar invaso p/tecidos mais profundos circulao sistmica

TIPOS DE INFECO:

Superficiais = camada superficial da pele ( dermatocomicoses e candidase superficial )

Cutneas = pele, pelos e unhas

Subcutneas = camadas profundas da derme, tecido subcutneo e osso

Sistmicas = disseminao do fungo pela corrente sangunea (candidase)

Oportunistas = devido imunossupresso

ANTIFUNGICO IDEAL:

Amplo espectro de ao, boa penetrao no LCR,urina e osso, baixa toxicidade, mltiplas vias
de administrao.

TIPOS:

Naturais = anfotericina, griseofuvina, equinocandina

Sintticos = azis ( cetoconasol, fluconazol, miconazol )

ALVOS:

Reticulo endoplasmtico = inibem sntese de ergosterol ( alilaminas, benzilaminas,


imidazlicos, triazlicos

Fuso mittico = griseofulvina ( impede diviso celular )

Se liga a tubulina e impede que microtubulos sejam formados, inibisndo fuso mittico.

Uso oral limitado, biodisp. Via oral e irregular , se acumula nas clulas precursoras de
queratina e se liga a queratina das clulas diferenciadas ( bom para fungos dermatofitos ), no
efetiva contra leveduras e fungos dimorficos, no mata o fungo apenas reduz velocidade de
multiplicao.

Tratamento demorado efeitos hematolgicos (leucopenia )

No pode beber , adm a cada 6 H

Gravidez, passa barreira placentria , afeta SNC

Sntese de DNA = flucitosina ( diminui possibilidade de diviso )

Entra na clula fungica pela citosina permeasse, faz alterao na citosina desaminase que
impede que a flucitosina vire 5-FLU, o que inibe a sntese de DNA e diviso celular
Em micoses sistmicas, assocuiados a anfotericina B. por que logo eles tem resistncia a
flucitosina e anfB promove aumento da captao de flucitosina pela clula fungica.

Membrana plasmtica = polienos (anfotericina B)

Parede celular = equinocandinas

INIBIDORES SINTESE ERGOSTEROL

Inibidor da esqualeno-epoxidase (alilaminas e benzilaminas)

Inibidor da 14 alfa ( azois) imidazois (cetoconazol,miconazol) e triazois (itraconazol,


fluconazol)

Ergosterol da mais rigidez a membrana di fungo.

Esqualeno = substrato p ergosterol

14 alfa converte lanosterol em ergosterol

Alilaminas = terbinafina ( + usado , oral ) e naftifina (tpica)

Benzilaminas = butenafina(tpica)

Cetoconazol = inibe P450, inibe sntese de hoprmonios esteris e gonodais, no atinge SNC,
estreita faixa teraputica , absorve no TGI

Distrbios GI

Itraconazol = via oral e IV. No penetra LCR, ruim p/ distrbios hepticos, lipoflico , meia vida
36h, mais potente dos azois.

Hepatotoxicidade, cefaleia , distrbios TGI

Fluconazol = oral ou intravenosa. Excelente biodisp. Por via oral

Concentraes elevadas no LCR , meia vida 25h, 90% exc. Inalterado na urina, azol com menos

efeito sobre as enzimas microssomais hepticas

POLIENICOS:

Biossintetizados por fungos

Anfotericina B, nistatina,natamicina e candicidina

Mecanismo:

Estrutura polienica tem afinidade pelo ergosterol , forma poros na membrana , ccausando
extravasamento da clula.
e.adv = principalemtne Anfo.B

febre,calafrios,cefaleia,

IR, anemia ( falta de prod. De eritropoetinas)

INIBIDORES DA SINTESE DA PAREDE CELULAR

Equinocandinas

Mecanismo:

Inibe sntese da 1,3 B-glicano ( composto da parede celular que mantem estrutura)

Causa estresse osmtico, lise da clula

Caspofungina: se liga as protenas do plasma, penetra pouco no LCR

Micafungina: candidase esofgica e profilaxia antifngica para pessoas com transplante de


clulas tronco hematopoeticas