Anda di halaman 1dari 25

ACLS (ADVANCED CARDIAC LIFE

SUPPORT)
Oleh : Fatir M.Natsir

REVIEW ARTIKEL
Indian J. Anaesth.2005;49 (2):96-104

RESUSITASI : SUATU TINJAUAN ATAS PEDOMAN YANG DIREKOMENDASIKAN


Dr. Ali Jamshid Dr. Dar. A. Q.

Ringkasan:

Resusitasi serebral adalah tujuan yang paling penting dari seluruh upaya resusitasi
dan agar resusitasi berhasil harus ada rangkaian kejadian yang tidak terputus mulai
dari bantuan hidup dasar dan intermediat (BLS dan ILS) dan berakhir dengan
bantuan hidup jantung lanjut (ACLS). Waktu sama dengan keadaan kritis dan
interval waktu antara pingsannya korban dan mulainya upaya resusitasi oleh
penolong menentukan hasil dari semua upaya resusitasi. Setiap masyarakat
seharusnya melaksanakan rangkaian upaya untuk mempertahankan kelangsungan
hidup yang mencakup resusitasi kardiopulmoner dini (CPR), defibrilasi dini dan
ACLS dini.9,2Banyak upaya resusitasi tidak akan berhasil; penolong harus
mengetahui kapan harus berhenti dan yang lebih penting lagi kapan untuk tidak
memulainya. Rencana lanjutan sama pentingnya dan setiap percobaan resusitasi
memiliki struktur yang berkembang setiap waktu dan melewati berbagai tahap.2Di
dalam lingkungan masyarakat dan juga rumah sakit kita, tingkat kesadaran tentang
protokol resusitasi sangat buruk dan kami berharap dengan mereview pedoman-
pedoman tersebut kita dapat merumuskan strategi- strategi resusitasi dalam
masyarakat kita dan dengan penuh harapan melaksanakannya dalam waktu dekat
mendatang.

Kata kunci : bantuan hidup dasar (BLS), bantuan hidup jantung lanjut (ACLS),
penilaian A B C D, defibrilasi.

1
PENDAHULUAN

Teresusitasi dari keadaan henti jantung- paru adalah salah satu bentuk hasil
intervensi yang paling efektif dalam ilmu kedokteran.1 Fibrilasi ventrikel tetap
merupakan irama jantung yang paling sering ditemukan pada saat henti jantung dan
yang mayoritas terjadi di luar rumah sakit. Resusitasi kardiopulmoner (CPR) yang
dilakukan di rumah atau di tempat umum hanya membantu 50% saja untuk
menghidupkan kembali jantung dan mengembalikan pernapasan, bahkan di sebagian
besar masyarakat yang berhasil. Bahkan setelah jantung berdenyut kembali, hanya
separuh dari korban henti jantung dengan ventrikel fibrilasi (VF) yang masuk rumah
sakit dapat bertahan hidup dan pulang ke rumah, dengan kata lain 3 dari 4 percobaan
tidak akan berhasil.2 Keberhasilan kembalinya sirkulasi pada henti jantung yang
terjadi di luar rumah sakit di beberapa negara seperti Amerika Serikat bervariasi dari
3- 33%; hanya 20% dari pasien- pasien tersebut yang masih hidup untuk kemudian
keluar dari rumah sakit dan hanya 50% pada kasus seperti itu yang memiliki keluaran
neurologis yang memuaskan.3,4 Terdapat sebuah konsensus yang berkembang tentang
fakta bahwa kembalinya sirkulasi spontan bukanlah akhir dari upaya resusitasi dan
banyak tindakan dibutuhkan untuk meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang
dan keluaran neurologis.1,2

Resusitasi serebral adalah tujuan CPR yang paling penting dan beberapa
orang lebih senang menggunakan istilah resusitasi jantung paru dan otak (CPCR).
Tindakan resusitasi dimulai dengan bantuan hidup dasar, dilanjutkan dengan bantuan
hidup intermediat, dan berakhir dengan bantuan hidup jantung lanjut (ACLS).
Bantuan hidup intermediate, adalah istilah yang dibuat baru-baru ini untuk
menjembatani celah antara BLS dan ACLS; termasuk di dalamnya penggunaan
defibrilator eksternal otomatis (AEDS) dan beberapa alat bantu pernapasan lanjutan
oleh anggota penolong terlatih. ACLS mencakup penggunaan peralatan dan teknik
lanjut untuk membuat dan mempertahankan ventilasi dan juga sirkulasi,
mempertahankan akses intravena, terapi untuk pasien dengan henti jantung dan paru,
selain itu juga untuk mengobati pasien dengan sindrom koroner akut (ACS) dan
pasien- pasien stroke yang memenuhi syarat.2

2
Meskipun penelitian tentang ACLS telah berlangsung berpuluh tahun
lamanya, kemampuan bertahan hidup korban setelah mengalami henti jantung,
bahkan di negara- negara barat, tetap saja buruk. Berkaitan dengan adanya kendala
etik, banyak dari penelitian tersebut dilakukan pada hewan mamalia dan beberapa
penelitian dengan hasil yang memuaskan telah di uji cobakan pada manusia dengan
protokol penelitian yang didesain dengan baik dan tersusun teliti.1 Resusitasi oleh
orang yang pertama kali menemukan korban (responder) dan orang- orang yang ada
di sekitar korban (bystander) menjadi sasaran di negara- negara berkembang, dan
penggunaan defibrilator eksternal otomatis (yang dapat menganalisa irama jantung
dan merekomendasikan tindakan yang sesuai) baik oleh penolong awam maupun
yang terlatih sedang dianjurkan. Defibrilasi bifasik dan mungkin trifasik sedang
menggantikan defibrilasi monofasik konvensional sebagai prosedur yang telah
terbukti jelas sama atau lebih manjur dan lebih sedikit mencederai
miokardium.1,2,5,6,7,8

Waktu adalah kritis; interval waktu yang pendek sejak korban pingsan sampai
pertolongan menentukan seluruh keluaran pasien.9 Setiap masyarakat harus berusaha
untuk melaksanakan rangkaian upaya untuk mempertahankan kelangsungan hidup
dan memberikan komponen ACLS yang berkualitas tinggi. Sayangnya di masyarakat
kita dan juga di rumah sakit- rumah sakit kita terdapat protokol-protokol resusitasi
bermutu rendah. Tujuan kami adalah untuk mereview pedoman- pedoman resusitasi
sehingga kita dapat mengembangkan strategi- strategi yang efektif untuk
melaksanakannya dalam waktu dekat mendatang. Rekomendasi baru berdasar pada
review dari bukti- bukti dan opini konsensus serta pedoman dari konferensi ACLS
pada tahun 2000; Perhatian telah diberikan pada pengklasifikasian berbagai macam
intervensi atas dasar efek klinis yang terbukti pada percobaan klinis yang baik.

3
Klasifikasi rekomendasi untuk intervensi terapi10

Kelas Bukti pendukung Intervensi klinis


1 Minimal satu percobaan klinis acak Selalu bermanfaat
Penelitian multipel dengan hasil yang
2a Bermanfaat dan aman
positif
Bukti bersifat umum tapi hasil tidak selalu Dalam standar
2b
positif perawatan klinis
Tidak dapat
Tidak konsisten Tidak meyakinkan
digolongkan
3 Penelitian menegaskan berbahaya Berbahaya

BANTUAN HIDUP DASAR DAN INTERMEDIAT DEWASA (BLS DAN ILS)

Survei ABCD Primer

Survey ini merupakan komponen pertama dan yang paling penting dari setiap
upaya resusitasi. Langkah pertama adalah untuk memastikan korban dan juga
penolong aman dari berbagai faktor lingkungan di sekitarnya, misalnya pada tempat
terjadinya kecelakaan lalu lintas. Penolong kemudian menilai respon korban;
penolong harus selalu menganggap korban mengalami henti jantung atau paru atau
keduanya kecuali jika terbukti tidak demikian. Pada kasus trauma penolong harus
memikirkan kemungkinan adanya cedera servikal dan memastikan leher korban
distabilisasi sehingga tidak memperburuk cedera; penolong harus memposisikan
dirinya, berlutut di samping korban sejajar dengan bahunya.

Menurut ketentuan bantuan hidup dasar, menggunakan bantuan pernapasan


mulut ke mulut bersamaan dengan kompresi dada; bagaimanapun, yang tadinya
disamping secara teknik sulit dilakukan juga tidak selalu dapat diterima secara
estestis oleh bystander yang ada di sekitar korban henti jantung. Sejumlah penelitian
terhadap binatang telah menunjukkan bahwa walaupun penolong memberikan
bantuan pernapasan dikombinasikan dengan kompresi dada meningkatkan saturasi
oksigen dan pH darah arteri jika dibandingkan dengan kompresi dada saja, tidak ada

4
perbaikan menyeluruh dalam kelangsungan hidup korban. Keseluruhan konsensus
pada kasus henti jantung di luar rumah sakit adalah bahwa kompresi dada saja yang
dilakukan oleh penolong awam sama efektifnya jika dikombinasikan dengan
pernapasan mulut ke mulut.11,12,13,14,15

Dalam aturan rumah sakit, protokol-protokol baru untuk resusitasi


kardiopulmoner telah dikembangkan untuk meningkatkan perfusi ke jantung dan otak
saat sirkulasi berhenti. Termasuk di dalamnya interposed abdominal compression
(IAC- CPR),16 phased thoracic-abdominal compression decompression (PTACD-
CPR) atau life stick CPR17,18,19 dan kompresi- dekompresi aktif (ACD-CPR).20,21
Teknik- teknik tersebut memerlukan pelatihan dan peralatan lanjut dan terdapat bukti
hasil resusitasi yang lebih baik dengan teknik- teknik tersebut. Pijat jantung terbuka
mungkin bermanfaat di rumah sakit jika dilakukan segera setelah henti jantung
terjadi; akan tetapi, teknik ini memerlukan personil yang sangat terlatih baik pada
waktu terjadinya henti jantung dan juga setelah kembalinya sirkulasi. Dalam kasus
tamponade jantung, emboli paru, dan cedera tembus dada, pijat jantung terbuka
memiliki potensi untuk menyelamatkan nyawa. Operasi bypass jantung- paru gawat
darurat melalui pembuluh darah femoralis dan pijat jantung langsung minimal invasif
melalui insisi 2 cm dan sebuah alat yang menyerupai tongkat tampaknya menjanjikan
dalam beberapa situasi klinis.22,23,24

Di antara semua intervensi resusitasi untuk meningkatkan survival pasien dari


VF/ pulseless VT, defibrilasi adalah intervensi yang paling berguna.1 Defibrilator
yang menggunakan bentuk gelombang monofasik (arusnya bergerak hanya pada arah
positif) digunakan di berbagai belahan dunia sejak 40 tahun terakhir.8,25 Defibrilasi
bifasik (arus polar dibalikkan di pertengahan sepanjang pengosongan) telah diteliti
sejak awal 1980-an dan penggunaannya meningkat dengan cepat, seperti halnya alat
ini memerlukan energi yang sedikit, juga kurang mencederai miokardium dan selalu
dikaitkan dengan angka kesuksesan tindakan defibrilasi yang lebih tinggi pada henti
jantung yang terjadi di luar rumah sakit.1,5,6 Ketahanan hidup setelah mengalami henti
jantung dengan fibrilasi ventrikel menurun 7- 10% setiap menit jika tanpa tindakan
defibrilasi. Pada 4 menit pertama, cedera organ irreversibel terjadi, dan pada 12 menit
angka survival menurun 2- 5%.10 Oleh karena itu, rumah sakit perlu untuk membuat

5
program- program untuk mencapai defibrilasi lebih awal (kelas 1).2 Defibrilator
eksternal otomatis direkomendasikan untuk tempat-tempat publik dengan probabilitas
tinggi terjadinya henti jantung, minimal terjadi satu kasus henti jantung dalam lima
tahun (kelas 2b),2,10 VF/ pulseless VT dapat didefibrilasi dengan kejut monofasik
(200j- 300j- 360j) atau kejut bifasik (150j-150j-150j); upaya terbaru menunjukkan
bahwa penting untuk mengulangi CPR setelah defibrilasi jika defibrilasi
menghasilkan irama tanpa denyut nadi. Terdapat juga konsensus yang berkembang
menyatakan bahwa korban VF yang tidak mendapatkan defibrilasi bahkan 5 menit
setelah kejadian, harus mendapatkan terapi perfusi (CPR) sebelum defibrilasi.1

ALGORITMA BLS DAN ILS DEWASA ($)

Jika tidak berespon Cek kemamampuan Goyang-goyangkan dan berteriak pada korban
berespon

Buka jalan napas Head tilt/Chin lift*

Cek pernapasan Lihat, dengar, dan rasakan**

Berikan bantu napas


jika apneu ****

Cek tanda- tanda


sirkulasi ***

Tanda- tanda Tanda- tanda


sirkulasi ada, sirkulasi tidak
lanjutkan pemberian ada *****, lakukan
bantu napas setiap 5 kompresi dada 100x
menit permenit

Gunakan defibrillator shock | VF /Pulseless VT

* Jaw thrust pada korban yang dicurigai mengalami cedera servikal **selama 5 menit saja ***nilai
selama 10 menit saja ****2 bantuan napas perlahan (selama 1.5- 2.0S) mulut ke mulut atau dengan
alat misalnya face mask atau face shield atau bag ke masker ventilasi *****rasio 15:2 pada satu orang
penolong, rasio 5:1 pada lebih dari satu penolong. ($) dirumuskan oleh penulis

6
Survei ABCD Sekunder

Setelah melaksanakan survei ABCD primer, penolong dapat meneruskan ke


survey ABCD sekunder bagi pasien yang memenuhi syarat. Setiap langkah
memerlukan dua tindakan: penilaian dan pengelolaaan, dan dengan kedua tindakan
tersebut penolong tidak akan pernah kehilangan pengamatannya tentang kebutuhan
akan evaluasi dan perawatan pasien. Jika penilaian memperlihatkan masalah yang
mengancam jiwa, penolong tidak boleh melangkah lebih lanjut sampai masalah
tersebut terselesaikan. Pendekatan ini membantu dalam menangani semua kasus
gawat darurat yang mengancam jiwa.2 Empat komponen utama survey ABCD
sekunder adalah sebagai berikut:

Jalan napas : Penolong haruslah menyediakan jalan napas tahap lanjut; hanya
orang- orang yang melakukan 6-12 kali intubasi setiap tahun yang boleh melakukan
percobaan intubasi. Penolong yang minim pengalaman harus menggunakan laryngeal
mask airway (LMA) atau Esophageal-Tracheal Combitube.2,10

Intubasi endotrakeal harus diselesaikan dalam 30 detik; jika tidak berhasil,


penolong harus melanjutkan ventilasi bag-mask.

Pernapasan : Sekarang ini telah diperintahkan untuk memastikan posisi pipa


yang benar di dalam trakea dengan melakukan auskultasi pada 5 titik dan juga dengan
teknik- teknik sekunder yang mencakup indikator tidal akhir CO2 dan alat detektor
esofagus (kelas 2a). Setelah memastikan posisi pipa benar, penolong harus
memfiksasi pipa dengan menggunakan tali, plester atau gagang pipa (kelas 2b).2,10

Sirkulasi : Langkah selanjutnya adalah untuk mendapatkan akses intravena,


menentukan irama jantung, dan memberikan obat- obat yang sesuai.

Diagnosis banding : Penolong harus mencari, menemukan, dan mengobati


penyebab- penyebab yang reversibel.2,10

Setelah sirkulasi berhasil kembali, penting untuk memakai strategi


perlindungan organ tubuh karena semua organ terutama otak dan jantung sensitif
terhadap kehilangan oksigen dan nutrisi yang terjadi selama dan setelah henti

7
sirkulasi dan yang ditimbulkan oleh cedera reperfusi. Kematian sering terjadi
berkaitan dengan kegagalan jantung dan neurologik dan banyak dari kematian
tersebut terjadi dalam 48 jam pertama setelah resusitasi.27 Strategi perlindungan organ
vital dapat meningkatkan hasil resusitasi mencakup penggunaan defibrilator energi
rendah, penggunaan vasopresor yang tidak meningkatkan konsumsi oksigen
miokardium, hipotermi,17,28 penggunaan ionotropik (Dobutamin), metabolik
(glukosa-insulin-kalium), dan mekanik (pompa balon intra-aorta, bypass jantung-
paru, pijat jantung minimal invasif), bantuan sirkulasi; penggunaan pembuka saluran
kalium, penghambat pertukaran natrium/ hidrogen, penghambat calpain (Cariporide),
antioksidan dan pengaturan ekspresi gen yang juga sedang dievaluasi.

Telah terdapat sedikitnya dua percobaan acak terpublikasi pada manusia yang
telah membandingkan dua kelompok pasien post henti jantung VF yang berespon
terhadap resusitasi dengan kembalinya sirkulasi spontan;29,30 kedua kelompok
tersebut diacak untuk mendapatkan keadaan normotermia dan hipotermia ringan (32-
34oC). Hasilnya ditentukan sesuai dengan pemulihan neurologik yang baik untuk
membolehkan mengeluarkan pasien. Kelompok yang mendapatkan keadaan
hipotermia ringan didapatkan memiliki keluaran yang lebih baik jika dibandingkan
dengan mereka yang mendapatkan keadaan normotermia.

8
TINJAUAN IRAMA JANTUNG PADA ACLS2

A. Irama jantung yang mematikan


1. VF/ pulseless VT
2. Asistol
3. Pulseless electrical activity (PEA)
*Jangan beri kejut listrik pada Asistol

B. Irama jantung yang berpotensi mematikan


1. Takikardi yang tidak stabil
2. Bradikardi yang tidak stabil
Irama jantung yang tidak stabil adalah salah satu yang dapat
menyebabkan bahaya hemodinamik (kegagalan, penurunan derajat
kesadaran, nyeri dada persisten atau VPCS berkelanjutan pada keadaan
kemungkinan hipotensi infark miokard akut), gagal jantung kongestif.

C. Irama jantung yang tidak mematikan


1. Bradikardi stabil.
2. Fibrilasi/ flutter atrium stabil.
3. Takikardi kompleks sempit stabil.
4. Takikardi kompleks lebar stabil; tipe tidak diketahui.
5. VT stabil.

Irama jantung yang mematikan2

Irama yang mematikan membutuhkan pengenalan segera dan tindakan yang


sesuai oleh penolong misalnya jika seorang pasien mengalami fibrilasi ventrikel atau
takikardi ventrikel tanpa denyut nadi, defibrilasi segera adalah penanganan yang tepat
sedangkan penanganan serupa berbahaya dan berpotensi mematikan pada kasus
pulseless electrical activity (hadirnya depolarisasi listrik pada keadaan hilangnya
denyut nadi) atau asistol (penyebab yang mendasari harus dikoreksi pada situasi
terakhir).

Sejak tahun 60-an epinefrin telah digunakan sebagai obat pilihan untuk kejut
VF refrakter; epinefrin bekerja sebagai agonis alpa yang menyebabkan vasokonstriksi

9
sistemik yang mempertahankan vasokonstriksi perifer; yang mempertahankan tonus
pembuluh darah perifer dan mencegah kolaps pembuluh darah, selain meningkatkan
perfusi arteri koroner.2,10

Vasopressin, vasokontriktor potensial yang bekerja dengan meningkatkan


siklik adenosin monofosfat (AMP) yang mungkin lebih di atas dari epinefrin untuk
terapi kejut VF refrakter/ pulseless VT; tidak ada bukti yang mendukung
penggunaannya pada PEA atau asistol dimana epinefrin tetap digunakan sebagai obat
pilihan pertama. Dibandingkan dengan epinefrin yang memiliki waktu paruh 3-4
menit, vasopressin memiliki waktu paruh 10- 20 menit dan diberikan dalam dosis
tunggal 40 IU secara intravena.10 Vasopressin juga dikaitkan dengan efek sampingnya
yang kurang, perbaikan hemodinamik, dan perbaikan survival dibandingkan dengan
epinefrin.

10
ALGORITMA UNTUK IRAMA JANTUNG YANG MEMATIKAN2

Survey ABCD primer

DENYUT NADI TIDAK ADA

Lanjutkan CPR/ nilai irama jantung

Fibrilasi ventrikel/ Takikardi Asistol/ pulseless electrical activity (PEA)

SURVEY ABCD
SEKUNDER
Percobaan defibrilasi sampai Epinefrin 1 mg IV, ulangi setiap 3- 5 menit
3 kali kejut
TIDAK ADA RESPON

Pertimbangkan penggunaan obat-


Vasopressin 40 IU dosis tunggal obat anti-aritmia

Perhatikan 5H dan 5T

Pacing darurat segera (2b) Hipovolemia Tablet (overdosis obat)


Henti jantung brady systolic Hipoksia Tamponade (jantung)
H- ion (asidosis) Tension Pneumotoraks
Hiper/hipokalemia Trombosis Koroner
Hipotermia Trombosis paru
Atropin 1 mg IV jika PEA lambat, ulangi setiap
3-5 menit, jika perlu (dosis total 0.04 mg/kg)

Takikardi2

Secara klinis penolong harus mengetahui apakah pasien stabil atau tidak;
penting juga untuk mengelompokkan apakah takikardinya kompleks sempit atau
lebar karena hal tersebut yang menuntun pilihan terapi obat.

Jika pasien tidak stabil, penolong harus menstabilkan denyut jantung sebagai
penyebab dari gejala (hampir selalu denyut jantung lebih dari 150). Langkah
berikutnya adalah untuk mengkardioversi irama tidak stabil tersebut. Defibrilator
modern/ kardioverter dapat menghasilkan kejut yang tidak sinkron maupun kejut
yang sinkron; pada awalnya kejut listrik dapat menurun dimana saja di siklus jantung,
sementara sebagai akhirnya kejut dihasilkan secara sinkron dengan puncak kompleks

11
QRS. Kejut listrik tersinkronisasi mennghindarkan dihasilkannya kejut sepanjang
repolarisasi jantung, periode yang rentan selama kejutan dapat memicu fibrilasi
ventrikel. Rekomendasi ACLS adalah untuk mensinkronkan pasien dengan takikardi
stabil dan pasien dengan takikardi tidak stabil yang sangat tidak stabil, yang
penundaan sebentar saja dapat mengakibatkan kemunduran klinis yang lebih lanjut.
Sebaliknya, untuk menghindari penundaan yang berbahaya, pasien yang sangat tidak
stabil, seperti mereka yang dalam syok berat atau pulseles VT, harus mendapatkan
kejut listrik yang tidak sinkron. Jika, kejut yang tidak sinkron menimbulkan VF,
defibrilasi harus dilakukan dengan segera.

Untuk kardioversi tersinkronisasi, langkah pertama adalah menyiapkan


peralatan; monitor saturasi oksigen, jalur intravena dan peralatan intubasi harus
tersedia dan jika mungkin pasien harus dipremedikasi dengan midazolamfentanil di
bawah supervise dari seorang ahli anestesi. Langkah selanjutnya adalah memberikan
kejut DC tersinkronisasi pada VT monomorfik dengan denyut nadi, paroxysmal
supraventricular tachycardia (PSVT), fibrilasi atrium (AF), atrial flutter dengan
kejut monofasik 100-200-300-360J atau setara dengan kejut bifasik 70-120-150-170J.
Jika pasien tidak stabil, penolong harus melanjutkan untuk kardioversi segera. Jika
pasien stabil penolong kemudian mengelompokkan jenis aritmianya dan melanjutkan
dengan algoritma individual.

Takikardi kompleks sempit yang stabil diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam


PSVT, takikardi atrium multifocal (MAT) dan takikardi junctional. Membedakannya
penting karena PSVT disebabkan oleh fenomena re-entri ketika yang lain sebagai
tambahan takikardi atrium ektopik biasanya disebabkan oleh fokus otomatis atau
fokus yang mudah terangsang dan tidak berespon dengan kardioversi.

Pada VT, perhatian diberikan pada apakah pasien stabil atau tidak, morfologi
(monomorfik atau polimorfik), fraksi ejeksi dan interval QT. Ketika QT normal, VT
disebabkan karena iskemia atau ketidakseimbangan elektrolit; penolong harus
menangani iskemia, dan melakukan koreksi elektrolit.

12
Pada korban dengan interval QT yang memanjang (Torsades), penolong harus
mengoreksi elektrolit, coba magnesium, menambah kecepatan pacing, isoprotrenol,
fenitoin atau lidokain.

Fibrilasi atrium/ atrial flutter diterapi dalam tahap biasa yang bergantung pada
beberapa faktor; jika pasien tidak stabil, penolong melakukan satu kali kardioversi,
jika pasien stabil, kontrol denyut jantung menjadi prioritas diikuti dengan konversi
irama jantung jika dianggap perlu dan/atau sesuai.

ALGORITMA UNTUK TAKIKARDI KOMPLEKS LEBAR STABIL, TIDAK


DIKETAHUI2

Pertahankan fungsi EF kurang dari


jantung 40%, CHF

Kardioversi DC Kardioversi DC

Prokainamid Amiodaron

*Penolong harus mencoba 50J untuk PSVT atau atrial flutter pada percobaan pertama
kardioversi

13
PROTOKOL FIBRILASI ATRIUM/ ATRIAL FLUTTER2

Apakah pasien Tangani dengan lebih mendesak


stabil atau tidak? untuk pasien tidak stabil

Jika ya (EF kurang dari 40% atau


CHF). Gunakan obat- obat
Apakah fungsi seperti digoksin, diltiazem,dan
jantung terganggu? amiodaron. Hindari penggunaan
verapamil, beta-bloker,
prokainamid/flekainamid

Jika ya, hindari penggunaan


Apakah ada
adenosine, beta-bloker, calcium
WPWS?
channel blockers dan digoksin

Jika ya, hindari kardioversi atau


obat- obatan yang
mengkardioversi kecuali jika
dipandu oleh TEE atau setelah
pemberian antikoagulan 4
minggu sebelumnya dan 3
Apakah onset AF
minggu setelah kardioversi.
kurang dari 48 jam?
Untuk kardioversi lebih awal,
heparin intravena diberikan
setelah TEE, kardioversi
dilakukan dalam 24 jam dan
pemberian antikoagulan
dilanjutkan selama 4 minggu

14
ALGORITMA UNTUK TAKIKARDI KOMPLEKS SEMPIT STABIL (SVT)2

Buat diagnosis spesifik


Pasang EKG-12 lead dan penilaian klinis
manuver vagal, adenosin

PSVT MAT Junctional


Tachycardia

EF Normal, diprioritaskan NO KARDIOVERSI NO KARDIOVERSI


Ca2+ Blockers> beta-bloker>
digoksin> kardioversi DC

EF <40%, diprioritaskan EF NORMAL EF NORMAL


No kardioversi Ca2+ Blocker, beta- Adenosine, Beta-
Digoksin atau amiodaron bloker,amiodaron bloker, Ca2+ Blocker
atau diltiazem EF <40%,CHF
Amiodaron,diltiazem
EF <40%,CHF
Amiodaron

Bradikardi2

Pertanyaan klinis utama adalah apakah bradikardi memperburuk keadaan


pasien atau ada hal lain yang menimbulkan bradikardi. Kita seharusnya hanya
menangani bradikardi simptomatik tapi kita harus mengenali bradikardi yang
berbahaya dengan kata lain bradikardi yang tampaknya memburuk bahkan jika pasien
asimptomatik. Jenis bradikardi tersebut meliputi:

a. Blok AV derajat II, Tipe 2


b. Blok jantung derajat III (blok jantung total)

Penting untuk mengenali bradikardi yang dihasilkan oleh infark miokard akut,
khususnya infark inferior atau infark ventrikel kanan; efek parasimpatik
menyebabkan bradikardi tapi hipotensi, jika ada dikaitkan dengan keadaan
hipovolemia dan pasien seperti itu membutuhkan pemberian cairan dengan

15
menggunakan normal saline (250-500 ml selama 15- 30 menit) dan tindakan ini dapat
menyelamatkan jiwa. Atropin adalah obat pilihan dalam penatalaksanaan awal dari
banyak kasus bradikardi; obat ini bekerja dengan menghalangi fungsi nervus vagus.
Akan tetapi area jantung yang tidak dipersarafi oleh nervus vagus tidak akan
berespon terhadap atropin; oleh karena itu atropin tidak diindikasikan pada blok
jantung derajat III atau Mobitz tipe II. Penggunaannya dapat mempercepat denyut
atrial dan menghasilkan peningkatan blok nodus AV.

ALGORITMA UNTUK BRADIKARDI :

BRADIKARDI, (2)
(ABSOLUT/ RELATIF*)

Survei ABCD Primer

Survei ABCD Sekunder

Tanda-tanda serius dan


TIDAK ADA gejala yang berhubungan ADA
dengan Bradikardi

Bradikardi berbahaya Bradikardi Urutan Intervensi:


tidak ada berbahaya ada Atropin 0.5-1.0 mg/kg (sampai 0.04
mg/kg)
Pacing transkutaneus (jika tersedia)
Dopamin 2-10 g/kg permenit
OBSERVASI Siap dengan pacing Epinefrin 2-10 g/kg permenit
transkutaneus Isoprotrenol @ 10 g/kg permenit
Persiapkan untuk
transvenous pacing

* Absolut, HR < 60x/ menit


Relatif, HR kurang dari yang diharapkan untuk kondisi tersebut

16
SINDROM KORONER AKUT (ACS)2

Infark miokard akut telah dikenal sebagai spektrum penyakit yang


memerlukan nama yang lebih komprehensif: sindrom koroner akut. Awalnya pasien
dengan ACS dikelompokkan berdasarkan gambaran EKG awal seperti MI dengan
gelombang Q, MI tanpa gelombang Q dan angina tidak stabil dan penatalaksanaan
pasien didasarkan pada klasifikasi ini; akan tetapi, sekarang algoritma baru nyeri dada
iskemik telah dikembangkan untuk memasukkan semua pasien yang datang dengan
gejala nyeri dada. Pentingnya algoritma ini adalah untuk menyediakan penilaian
umum segera (10 menit) dan penanganan umum segera untuk semua pasien dengan
nyeri dada dan kemudian membagi pasien- pasien tersebut ke dalam tiga kelompok
berdasarkan gambaran EKG 12-lead dan deviasi segmen ST.

Semua tenaga ACLS dilatih untuk menekankan pada reperfusi awal pada
elevasi segmen ST, menghindari terapi fibrinolitik pada ACS dengan depresi segmen
ST karena hal ini menimbulkan resiko bahaya.

17
ALGORITMA UNTUK NYERI DADA ISKEMIK: 31

Penilaian segera (<10 menit): Penanganan umum segera:


Tanda vital, saturasi O2, kaji riw. dgn singkat & tepat O2 @ 4 ltr/menit
Cek kelayakan terapi fibrinolitik, enzim jantung Aspirin 160-325 mg peroral
Elektrolit, tes koagulasi, foto polos dada (<30 menit) Nitrogliserin SL/Semprot*

Nilai EKG 12-lead

Elevasi segmen ST/ LBBB onset baru Depresi segmen ST atau T terbalik/ EKG non-diagnostik
angina tidak stabil resiko tinggi Angina intermediate/ resiko rendah
Tidak ada penundaan
reperfusi
Mulai terapi tambahan**** Glikoprotein IIb/IIIa
Beta-bloker IV, Heparin Penghambat reseptor
+
ACE-inhibitors setelah 6 jam + (UHF/LMWH, Nitrogliserin IV YES
atau jika stabil
Nilai status klinis

< 12 JAM Nilai waktu dari onset gejala


Angina tidak stabil/onset
> 12 JAM baru | Atau YES
Troponin positif
Pilih strategi reperfusi*** Resiko tinggi didefinisikan
Terapi Fibrinolitik PCI CABG oleh:
Gejala yang persisten
Iskemia berulang RAWAT DI CCU
NO
Pilihan terapi fibrinolitik Fungsi LV menurun Lanjutkan terapi
Alteplase (FRONT Perubahan gambaran EKG di tambahan
LOADED) atau Streptokinase seluruh lead EKG serial/enzim BUKTI
atau APS AC atau Reteplase Riw. AMI<PCI,CABG jantung ISKEMIA
atau Tenecteplase sebelumnya Pertimbangkan
Sasaran: door to drug 30 pemeriksaan pencitraan
menit (2D Echo/Radionuklear)
Lakukan kateterisasi jantung
YES
Pilihan Terapi PCI Primer
Operator berpengalaman (>75x/ thn) Anatomi sesuai untuk revaskularisasi NO
RS dengan jumlah kasus tinggi (>250/thn) NO
Cardiac Surgical Black up
YES
Sasaran: door to door dlm 60-120 menit

PCI/ CABG***** KELUAR RS/FOU


Keterangan:
*Jika pemberian nitrogliserin saja tidak menghilangkan nyeri, Morfin atau petidine diberikan secara intravena.*Tidak ada
kontraindikasi.***Berdasarkan sumber daya setempat.**** UHF unfractionated heparin, LMWH low molecular weight
heparin, yang terakhir lebih disukai pada kasus depresi segmen ST.***** Percutaneous Coronary Intervention/Coronary
Artery Bypass

18
Rekomendasi baru untuk sindrom koroner akut31

a. Semua pasien dengan infark miokard membutuhkan aspirin dan beta- bloker
jika tidak ada kontraindikasi.

b. Pemeriksaan EKG 12-lead pre- rumah sakit (kelas 2a) meningkatkan


diagnosis dan mengurangi waktu di rumah sakit untuk penanganan.

c. Penggunaan daftar indikasi dan kontraindikasi pre-rumah sakit, dapat


memperpendek waktu agar digunakan untuk reperfusi.

A. Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST31

a. Terapi fibrinolitik pre- rumah sakit (kelas 2a) bermanfaat untuk pasien- pasien
yang memenuhi syarat ketika transportasi ke rumah sakit memerlukan waktu
>60 menit.

b. Pasien- pasien dengan syok kardiogenik atau gagal jantung karena infark
miokard akut perlu untuk dipindahkan ke rumah sakit dimana PCI/CABG
tersedia jika, waktu transpornya 30-45 menit.

c. PCI dapat disamakan dengan terapi fibrinolitik di rumah sakit besar dengan
operator yang berpengalaman.

d. PCI lebih unggul dari terapi fibrinolitik pada pasien usia <75 tahun dengan
syok kardiogenik.

e. Heparin bolus 80 m/kg dan infus 12 m/kg perhari diindikasikan sebagai terapi
tambahan dengan terapi fibrinolitik (misalnya, alteplase) dan untuk semua
pasien yang menjalani PCI.

f. Obat- obat ACE-inhibitor diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung


kongestif, IMA yang luas atau EF <40%.

19
B. Infark Miokard Akut dengan Depresi Segmen ST31

Obat- obat yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa khususnya yang


durasi kerja pendek seperti Eptifabatide dan Triofiban memperbaiki prognosis pasien
yang beresiko tinggi karena depresi segmen ST, marker positif dan iskemia refrakter;
obat- obatan tersebut juga direkomendasikan untuk pasien yang menjalani PCI.

a. Enoxaparin, heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) lebih unggul


daripada unfractionated heparin (UFH) dan mudah untuk diberikan tanpa
adanya angina berulang (rebound angina).

b. Penggunaan terapi dengan tiga anti-trombotik (aspirin dan klopidogrel*,


penghambat GP IIb/IIIa dan UFH/LMWH) merupakan terapi yang paling
efektif untuk IMA dengan depresi segmen ST dan angina tidak stabil.

FARMAKOLOGI RESUSITASI

a. Amiodaron (kelas 2b) 300 mg IV bolus cepat adalah obat pilihan untuk henti
jantung karena VT/VF yang tetap berlangsung setelah pemberian kejut berkali-
kali. (Lidokain 1.0-1.5 mg/kg kelasnya tidak dapat ditentukan untuk indikasi
yang sama).8,32,33

b. Amiodaron dan Sotalol (kelas 2b) adalah obat yang direkomendasikan untuk
terapi VT monomorfik stabil dan polimorfik.32

c. Amiodaron dan prokainamid (kelas 2b) direkomendasikan di depan daripada


adenosine untuk terapi takikardi kompleks lebar stabil.32

d. Bretyllium** telah dikeluarkan dari protokol VF/pulseless VT.32

* Kira- kira 20% pasien tidak mempan dengan Aspirin


** Persediaan Bretyllium di dunia hampir habis

e. Magnesium sulfat (kelas 2b) 1-2 g IV diberikan pada keadaan torsade de pointes
atau ketika pasien dicurigai iskemia karena hipomagnesemia.31

20
f. Prokainamid (kelas tidak ditentukan) sampai 50 mg/kg diberikan pada korban
VF/VT yang berespon terhadap terapi kejut dengan kembalinya denyut nadi
secara intermitten atau pada korban yang bukan VF/VT tetapi aritmianya
berulang.

g. Vasopresin, (dosis tunggal 40 IU IV kelas 2b) mungkin lebih manjur daripada


epinefrin untuk mengembalikan sirkulasi setelah henti jantung pada VF/
pulseless VT yang resisten pada terapi kejut berulang kali.34

h. Epinefrin dosis tinggi 0.1 mg/kg pada dewasa (kelas tidak ditentukan) tampaknya
tidak memperbaiki survival atau keluaran neurologik pada pasien-pasien henti
jantung.35

i. Recombinant tissue plasminogen activator (rtpa) memperbaiki keluaran


neurologik saat diberikan pada pasien- pasien stroke yang memenuhi syarat
dalam 3 jam setelah onset (kelas 1).34

Sodium Bikarbonat2

a. Kelas 1: Pada keadaan hiperkalemia yang telah ada sebelumnya.


b. Kelas 2a: Pada keadaan asidosis yang berespon dengan pemberian bikarbonat.
c. Kelas 2a: Pada overdosis obat antidepresan trisiklik.
d. Kelas 2a: Pada urin yang alkali akibat overdosis aspirin atau obat lainnya.
e. Kelas 2b: Untuk intubasi dan ventilasi pasien- pasien dengan interval henti
jantung yang lama.
f. Kelas 2b: Kembalinya sirkulasi setelah henti jantung yang lama.
g. Kelas 3: Berbahaya pada asidosis hiperkarbik

21
KESIMPULAN

a. Resusitasi serebral merupakan tujuan ACLS yang paling penting, kecuali jika
ventilasi dan sirkulasi spontan dimulai dengan cepat, resusitasi yang berhasil
tidak dapat terwujud.

b. Jangan pernah melupakan pasien, tangani pasien bukan aritmianya; para petugas
kegawatdaruratan harus secara konstan meninjau kembali resusitasi daripada
fokus pada satu usaha resusitasi.

c. Agar resusitasi berhasil harus ada rangkaian kejadian tidak terputus yang dimulai
dengan BLS dan diakhiri dengan ACLS; keduanya disatukan oleh ILS (bantuan
hidup intermediat) yang mencakup penggunaan defibrilator eksternal otomatis
(AEDs) dan beberapa peralatan jalan napas lanjut dengan berbagai variasi dari
personel rumah sakit.

d. Waktu adalah kritis, semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk mengembalikan
denyut jantung, semakin kecil kesempatan untuk suksesnya resusitasi.

e. Cari dan tangani penyebab; orang-orang yang mengalami henti jantung VF


membutuhkan defibrilator, sedangkan mereka yang mengalami henti jantung
asistol atau PEA membutuhkan diagnosis disertai intervensi untuk mengoreksi
abnormalitas yang terjadi. Dalam hal waktu, diagnosis dan penanganan infark
miokard akut adalah kritis.

f. Perawatan post resusitasi sama pentingnya; ketika jantung kembali berdenyut,


jagalah untuk tetap berdenyut.

g. Kemampuan bertahan hidup pasien setelah mengalami henti jantung VF menurun


7-10% setiap menit tanpa defibrilasi.

h. Rencana lanjutan sangat penting dan setiap percobaan resusitasi memiliki


struktur yang berkembang setiap waktu dan melewati berbagai tahap; hal tersebut
meliputi antisipasi kedatangan pasien ke rumah sakit, pemindahan pasien ke
ruang penerimaan oleh tim resusitasi, usaha resusitatif oleh tim utama,

22
meempertahankan keadaan pasien setelah kembalinya sirkulasi dan
memberitahukan kepada keluarga pasien tentang hasil terapi yang diharapkan.

i. Resusitasi yang baik membutuhkan pemikiran yang hati- hati tentang kapan
upaya resusitasi dihentikan dan bahkan yang lebih penting, kapan resusitasi tidak
dimulai. Kita tidak boleh meresusitasi pasien ketika penyakitnya telah berada
pada tahap akhir dan kehidupan berhenti; kita juga tidak boleh meresusitasi
pasien jika bertentangan dengan keinginannya.*

j. Rangkaian usaha untuk mempertahankan hidup yang meliputi CPR dini.


Defibrilasi dini, dan ACLS dini harus diaplikasikan dan diperkuat dalam
masyarakat kita, baik di rumah sakit dan juga di rumah- rumah kita.

k. Life stick resuscitation dapat dilakukan dan aman serta mungkin bermanfaat
pada pasien asistol atau PEA.

l. Resusitasi dengan kompresi dada pada VF/pulseless VT oleh penolong awam


tanpa pemberian napas bantu dari mulut ke mulut dapat dilakukan dan efektif
(studi percobaan tidak memperlihatkan perbedaan apapun pada hasil dari dua
kelompok, satu kelompok meresusitasi dengan ventilasi dan kompresi dada,
sementara kelompok yang lain meresusitasi dengan kompresi dada saja).

*Orang- orang yang meminta untuk tidak diresusitasi (DNAR)

23
REFERENSI

1. AP Adams et al. Recent Advances in Anaesthesia and Intensive Care 2003; 22: 259-99.
2. Richard O. Cummins, ACLS text book. Essential of ACLS 1997; 1-71.
3. Eisenberg et al. Cardiac arrest and resuscitation, Ann Emerg Med 1990; 19: 179-86.
4. Lombardi et al. Phase Study, JAMA. 1994; 271: 678-83.
5. Chapman PD Et al. Monphasic vs biphasic waveforms for non thoracotomy canine internal
fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989; 14; 242-45.
6. Gliner BE et al. Trans thoracic defibrillation of swine with monophasic and biphasic waveforms.
Circulation 1995; 92:1634-43.
7. Richard L Page et al. Use of AEDS by US Airline. N Engl J Med 2000; 343: 1210-7.
8. Schuder et al. Transthoracic ventricular defibrillation in 100 kg calf with one cycle of bidirectional
rectangular, wave stimuli. Trans Biomed Eng 1983; 30: 415-22.
9. Cummins R et al. chain of survival concept, AHA. Circulation. 1991; 83(5): 1832-47.
10. M Mark Awar et al. ACLS Geriatrics 2003; 5: 30-34.
11. Alfred Halstrom et al. CPR by chest compression alone or with mouth to mouth ventilation. N Engl
J Med 2000; 342(21);1546-53
12. Cummins et al. Pre hospital CPR, JAMA 1985; 253: 2408-12.
13. Eisenberg MS et al. Cardiac arrest in community JAMA 1979; 241: 1905-07.
14. Thompson RG et al. Bystander initiated CPR for the management of VF. Ann Intern Med 1979;
90:737-40.
15. Waalewijm RA et al. Out of hospital cardiac arrests in Amsterdam and surrounding areas.
Resuscitation 1998; 38:157-167.
16. Babbs C F, Ralston et al. Theoretical advantages of abdominal counterpulsation in CPR. Ann
Emerg Med 1984; 22: 499-506.
17. Leone et al. Mild hypothermia improves neurological outcomes, during and after arrest in dogs. J
Cereb Flow and Metab 1990; 10: 57-70.
18. Wenzel, Inder KH et al. Effects of phased chest and abdominal compression and decompression
CPR on myocardial and cerebral blood flow in pigs. Crit Care Med 2000; 28: 1107-1112.
19. Hans Richard et al. Phased chest and abdominal Compression Decompression Vs Conventional
CPR in out of hospital Cardiac arrest. Circulation 2001; 104: 768-7.
20. Dlaisaine P, Lurie KG et al. comparison of standard CPR with active compression decompression
for out of hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1999; 314: 1993-99.
21. Sterz et al. Active compression decompression in patients with cardiac arrest. Circulation 1996; 94:
1-9.
22. Cogbill PD et al. Rationale for selective thoracotomy in trauma. J Trauma 1983; 23: 453-60.
23. Danne PD et al. Emergency Bay Thoracotomy. J Trauma 1984; 24: 796-802.

24
24. Pavia EF et al. Minimally invasive direct CPR versus closed chest CPR in pigs. Resuscitation
2000; 47: 287-299.
25. Jene JL, Jones RE et al. Improved cardiac cell excitation with symmetrical biphasic defibrillation,
Am J Physiol 1989, 253:1418-1424.
26. Negovsky et al. Post resuscitation disease. Crit Care Med 1988; 16: 942-52.
27. Sterz F et al. Mild hypothermic CPR improves outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Crit
Care Med 1991; 19:379-389.
28. Michael Holzer. The hypothermia after cardiac arrest (HACA) study group. N Engl J Med 2002;
346: 549-556.
29. Bernard SA et al. Treatment of comatose survivors of out of hospital cardiac arrest with induced
hypothermia. N Engl J Med 2002; 346: 557-563.
30. Richard O, Cummins. In: ACLS text book, The acute coronary syndromes, including acute
myocardial infarction 1997; 1-30.
31. Peter K Kindenchuck et al. Amioadarone as compared with lidocaine for shock resistant VF. N
Engl J Med 2002; 346;884-91.
32. Weaver WD et al. Effect of epinephrine and lidocaine therapy on outcome after cardiac arrest due
to VF. Circulation 1990;82(6): 2027-34.
33. Kurt H Linder et al. Comparison of epinephrine with vasopressin in out of hospital VF. Lancet
1997; 349(22):535-7.
34. C Vandyke et al. High dose versus standard dose epinephrine in cardiac arrest. Resuscitation 2000;
45: 161-66.

25