Anda di halaman 1dari 49

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masalah kesehatan pada anak dalam sistem hematologi perlu diperhatikan


secara khusus dan dilakukan perawatan secara intensif, kurangnya pengetahuan
orang tua pula dapat mempengaruhi proses dari perawatan.

Thalasemia merupakan penyakit kelainan darah yang ditandai dengan


kondisi sel darah merah mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah
normal
Anemia merupakan kondisi di mana kurangnya konsentrasi sel darah
merah atau menurunnya kadar hemoglobin dalam darah di bawah normal,
leukemia adalah suatu poliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang
menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.
ITP Ialah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya
petekia atau ekimosis dikulit ataupun pada selaput lendir dan ada kalanya terjadi
pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang
tidak diketahui.
Hampir semua gangguan pada system peredaran darah disertai dengan
anemia. Anemia bisa menyebabkan kerusakan sel otak secara permanen lebih
berbahaya dari kerusakan sel-sel kulit. Sekali sel-sel otak mengalami kerusakan
tidak mungkin dikembalikan seperti semula. Karena itu, pada masa emas dan
kritis perlu mendapat perhatian.
Beberapa kondisi merupakan contoh yang sering terjadi di masyarakat saat
ini. Atas dasar alasan tersebut maka kami menyusun makalah dengan judul Askep
pada Anak dengan Masalah Kesehatan Talasemia, Anemia, Leukimia, dan
ITP. Kami berharap semoga makalah ini bisa bermanfaat untuk teman-teman
perawat dalam memberi pengetahuan yang cukup tentang askep yang optimal
pada bayi dengan masalah kesehatan tersebut sehingga bayi tidak mengalami
masalah kesehatan dan tumbuh optimal menjadi anak yang sehat.

1
B. Rumusan Masalah
1. Uraikan mengenai asuhan keperawatan pada Anak dengan Masalah
Kesehatan Talasemia
2. Uraikan mengenai asuhan keperawatan pada Anak dengan Masalah
Kesehatan Anemia
3. Uraikan mengenai asuhan keperawatan pada Anak dengan Masalah
Kesehatan Leukimia
4. Uraikan mengenai asuhan keperawatan pada Anak dengan Masalah
Kesehatan ITP
C. Tujuan
1. Mampu menguraikan mengenai asuhan keperwatan pada Anak dengan
Masalah Kesehatan Talasemia
2. Mampu menguraikan mengenai asuhan keperawatan pada Anak dengan
Masalah Kesehatan Anemia
3. Mampu menguraikan mengenai asuhan keperawatan pada Anak dengan
Masalah Kesehatan Leukimia
4. Mampu menguraikan mengenai asuhan keperawatan pada Anak dengan
Masalah Kesehatan ITP

2
BAB II

PEMBAHASAN

Askep pada Anak dengan Masalah Kesehatan Sistem Hematologi

A. Asuhan Keperawatan Anak Dengan Talasemia


1. Pengertian Talasemia

Thalasemia adalah penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi


sel darah merah mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal
(120 hari). Akibatnya penderita thalasemia akan mengalami gejala anemia
diantaranya pusing, muka pucat, badan sering lemas, sukar tidur, nafsu makan
hilang, dan infeksi berulang. Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum
tulang membentuk protein yang dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin
sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan protein kaya zat besi yang berada
di dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting untuk mengangkut oksigen
dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh yang membutuhkannya sebagai energi.
Apabila produksi hemoglobin berkurang atau tidak ada, maka pasokan energi
yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga
fungsi tubuh pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan aktivitasnya
secara normal.

2. Etiologi
a. Gangguan genetic

Thalassemia bukan penyakit menular melainkan penyakit yang diturunkan


secara genetik dan resesif. Penyakit ini diturunkan melalui gen yang disebut
sebagai gen globin beta yang terletak pada kromosom 11. Pada manusia
kromosom selalu ditemukan berpasangan. Bila hanya sebelah gen globin beta
yang mengalami kelainan disebut pembawa sifat thalassemia-beta. Seorang
pembawa sifat thalassemia tampak normal/sehat, sebab masih mempunyai 1 belah
gen dalam keadaan normal (dapat berfungsi dengan baik). Seorang pembawa sifat
thalassemia jarang memerlukan pengobatan. Bila kelainan gen globin terjadi pada

3
kedua kromosom, dinamakan penderita thalassemia (Homozigot/Mayor). Pada
proses pembuahan, anak hanya mendapat sebelah gen globin beta dari ibunya dan
sebelah lagi dari ayahnya. Bila kedua orang tuanya masing-masing pembawa sifat
thalassemia maka pada setiap pembuahan akan terdapat beberapa kemungkinan.
Kemungkinan pertama si anak mendapatkan gen globin beta yang berubah (gen
thalassemia) dari bapak dan ibunya maka anak akan menderita thalassemia.
Sedangkan bila anak hanya mendapat sebelah gen thalassemia dari ibu atau ayah
maka anak hanya membawa penyakit ini. Kemungkinan lain adalah anak
mendapatkan gen globin beta normal dari kedua orang tuanya.

Apabila kedua orang tua menderita Thalassaemia trait/pembawa sifat


Thalassaemia, maka anak-anak mereka akan menderita Thalassaemia
trait/pembawa sifat Thalassaemia atau mungkin juga memiliki darah yang normal,
atau mereka mungkin juga menderita Thalassaemia mayor

b. Kelainan struktur hemoglobin


1) Kelainan struktur globin di dalam fraksi hemoglobin. Sebagai contoh, Hb
A (adult, yang normal), berbeda dengan Hb S (Hb dengan gangguan
thalasemia) dimana, valin di Hb A digantikan oeh asam glutamate di Hb
S.
2) Menurut kelainan pada rantai Hb juga, thalasemia dapat dibagi menjadi 2
macam, yaitu : thalasemia alfa (penurunan sintesis rantai alfa) dan beta
(penurunan sintesis rantai beta).
3) Produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai polipeptida terganggu,
Defesiensi produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai a dan b.
4) Terjadi kerusakan sel darah merah (eritrosit) sehingga umur eritrosit
pendek (kurang dari 100 hari)

Struktur morfologi sel sabit (thalasemia) jauh lebih rentan untuk rapuh bila
dibandingkan sel darah merah biasa. Hal ini dikarenakan berulangnya
pembentukan sel sabit yang kemudian kembali ke bentuk normal sehingga
menyebabkan sel menjadi rapuh dan lisis.

4
c. Deoksigenasi (penurunan tekanan O2)

Eritrosit yang mengandung Hb S melewati sirkulasi lebih lambat apabila


dibandingkan dengan eritrosit normal. Hal ini menyebabkan deoksigenasi
(penurunan tekanan O2) lebih lambat yang akhirnya menyebabkan peningkatan
produksi sel sabit.

3. Klasifikasi Talasemia
a. Talasemia alpha

Anak-anak dengan sifat alfa-thalassemia tidak memiliki penyakit


talasemia. Orang-orang biasanya memiliki empat gen globin untuk alfa, dua
diwariskan dari setiap orangtua. Jika satu atau dua dari empat gen yang
terpengaruh, anak dikatakan telah mendapatkan alfa-thalassemia.

Sifat Alfa-thalassemia sering terdiagnosis keliru untuk anemia defisiensi


besi karena sel darah merah akan terlihat kecil bila dilihat di bawah mikroskop.
Kasus lain dapat menyebabkan anemia berat di mana tiga gen yang terpengaruh.
Orang dengan bentuk alfa-thalassemia memerlukan transfusi darah sesekali
selama masa stres fisik, seperti demam atau penyakit lain, atau bila anemia cukup
parah untuk menyebabkan gejala seperti kelelahan. Tipe ini sangat langka, dan
wanita yang membawa janin dengan bentuk thalassemia memiliki insiden yang
tinggi untuk keguguran karena janin tidak dapat bertahan hidup.

b. Beta-Thalassemia

Beta-thalassemia, bentuk paling umum, dikelompokkan menjadi tiga


kategori: beta-thalassemia minor (sifat), intermedia, dan utama (anemia Cooley).
Seseorang yang membawa gen beta-thalassemia memiliki kesempatan 25% (1
banding 4) memiliki anak dengan penyakit jika pasangan nya juga membawa sifat
tersebut.

1) Beta-thalassemia minor (sifat)

5
Beta-thalassemia minor sering kali tidak terdiagnosis karena anak-anak
dengan kondisi ini tidak memiliki gejala yang nyata selain anemia ringan dan sel
darah merah yang kecil. Hal ini sering dicurigai berdasarkan pada tes darah rutin
seperti hitung darah lengkap (CBC) dan dapat dikonfirmasi dengan elektroforesis
hemoglobin. Tidak ada perawatan yang diperlukan.Seperti sifat alfa-thalassemia,
anemia dengan kondisi ini mungkin salah didiagnosa sebagai kekurangan zat besi.

2) Beta-Thalassemia Intermedia

Anak-anak dengan beta-thalassemia intermedia memiliki berbagai efek


dari penyakit ini - anemia ringan mungkin satu-satunya gejala mereka atau mereka
mungkin memerlukan transfusi darah secara teratur.

Keluhan yang paling umum adalah kelelahan atau sesak napas. Beberapa
anak juga mengalami palpitasi jantung, juga karena anemia, dan ikterus ringan,
yang disebabkan oleh penghancuran sel darah merah yang abnormal yang
dihasilkan dari penyakit. Hati dan limpa dapat diperbesar, yang dapat membuat
tidak nyaman bagi seorang anak.

3) Beta-Thalassemia Mayor

Beta-thalassemia mayor, juga disebut anemia Cooley, adalah kondisi yang


parah di mana transfusi darah secara teratur diperlukan bagi anak untuk bertahan
hidup. Meskipun transfusi seumur hidup beberapa dapat menyelamatkan nyawa
mereka, tapi juga menimbulkan efek samping yang serius: kelebihan beban besi
dalam tubuh pasien talasemia. Seiring waktu, orang-orang dengan talasemia
mengumpulkan deposito dari besi, terutama di hati, jantung, dan endokrin
(hormon yang memproduksi) kelenjar. Deposito akhirnya dapat mempengaruhi
fungsi normal jantung, dan hati, di samping pertumbuhan dan menunda
pematangan seksual.

Untuk meminimalkan deposito besi, anak-anak harus menjalani terapi


khelasi (penghapusan zat besi). Pengobatan dilakukan dengan meminum obat
setiap hari melalui mulut atau subkutan atau administrasi intravena.

6
Secara klinis, terdapat 2 (dua) jenis thalasemia yaitu :

1. Thalasemia Mayor, karena sifat sifat gen dominan.

Thalasemia mayor merupakan penyakit yang ditandai dengan kurangnya


kadar hemoglobin dalam darah. Akibatnya, penderita kekurangan darah merah
yang bisa menyebabkan anemia. Dampak lebih lanjut, sel-sel darah merahnya jadi
cepat rusak dan umurnya pun sangat pendek, hingga yang bersangkutan
memerlukan transfusi darah untuk memperpanjang hidupnya. Penderita
thalasemia mayor akan tampak normal saat lahir,namun di usia 3-18 bulan akan
mulai terlihat adanya gejala anemia. Selain itu, juga bisa muncul gejala lain
seperti jantung berdetak lebih kencang dan facies cooley yakni batang hidung
masuk ke dalam dan tulang pipi menonjol akibat sumsum tulang yang bekerja
terlalu keras untuk mengatasi kekurangan hemoglobin. Pada umumnya, penderita
thalasemia mayor harus menjalani transfusi darah dan pengobatan seumur hidup.

2. Thalasemia Minor

Thalasemia minor, individu hanya membawa gen penyakit thalasemia,


namun individu hidup normal, tanda-tanda penyakit thalasemia tidak muncul.
Walau thalasemia minor tak bermasalah, namun bila ia menikah dengan
thalasemia minor juga akan terjadi masalah. Kemungkinan 25% anak mereka
menderita thalasemia mayor.. Thalasemia minor sudah ada sejak lahir dan akan
tetap ada di sepanjang hidup penderitanya, tapi tidak memerlukan transfusi darah
di sepanjang hidupnya

4. Patofisiologi

Hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah, mengandung zat besi
(Fe). Kerusakan sel darah merah pada penderita thalasemia mengakibatkan zat
besi akan tertinggal di dalam tubuh. Pada manusia normal, zat besi yang tertinggal
dalam tubuh digunakan untuk membentuk sel darah merah baru.

Pada penderita thalasemia, zat besi yang ditinggalkan sel darah merah
yang rusak itu menumpuk dalam organ tubuh seperti jantung dan hati (lever).

7
Jumlah zat besi yang menumpuk dalam tubuh atau iron overload ini akan
mengganggu fungsi organ tubuh.Penumpukan zat besi terjadi karena penderita
thalasemia memperoleh suplai darah merah dari transfusi darah. Penumpukan zat
besi ini, bila tidak dikeluarkan, akan sangat membahayakan karena dapat merusak
jantung, hati, dan organ tubuh lainnya, yang pada akhirnya bisa berujung pada
kematian.

5. Manifestasi Klinis

8
Pada talasemia mayor, gejala klinis telah terlihat sejak anak baru berumur
kurang dari 1 tahun. Gejala yang nampak ialah anak lemah, pucat, perkembangan
fisik tidak sesuai dengan umur, berat badan kurang. Pada anak yang besar sering
dijumpai adanya gizi buruk, perut membuncit, karena adanya pembesaran limpa
dan hati yang mudah diraba. Limpa yang membesar ini akan mudah rupturhanya
karena trauma ringan saja.

Gejala khas adalah:

a. Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak
antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
b. Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi
kelabu karena penimbunan besidalam kulit, seperti pada jaringan tubuh
yaitu limfa,hati,jantung sehingga menyebabkan gangguan pada alat-alat
tersebut (hemokromatosis)

Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis untuk Thalassemia terdapat dua yaitu secara screening test dan
definitive test.

1. Screening test

Di daerah endemik, anemia hipokrom mikrositik perlu diragui sebagai


gangguan Thalassemia (Wiwanitkit, 2007).

a) Interpretasi apusan darah

Dengan apusan darah anemia mikrositik sering dapat dideteksi pada


kebanyakkan Thalassemia kecuali Thalassemia silent carrier. Pemeriksaan
apusan darah rutin dapat membawa kepada diagnosis Thalassemia tetapi kurang
berguna untuk skrining.

b) Pemeriksaan osmotic fragility (OF)

9
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan fragiliti eritrosit. Secara
dasarnya resistan eritrosit untuk lisis bila konsentrasi natrium klorida dikurangkan
dikira. Studi yang dilakukan menemui probabilitas formasi pori-pori pada
membran yang regang bervariasi mengikut order ini: Thalassemia < kontrol <
spherositosis (Wiwanitkit, 2007).

c) Indeks eritrosit

Dengan bantuan alat indeks sel darah merah dapat dicari tetapi hanya
dapat mendeteksi mikrositik dan hipokrom serta kurang memberi nilai diagnostik.
Maka metode matematika dibangunkan (Wiwanitkit, 2007).

d) Model matematika

Membedakan anemia defisiensi besi dari Thalassemia berdasarkan


parameter jumlah eritrosit digunakan. Beberapa rumus telah dipropose seperti
0.01 x MCH x (MCV), RDW x MCH x (MCV) /Hb x 100, MCV/RBC dan
MCH/RBC tetapi kebanyakkannya digunakan untuk membedakan anemia
defisiensi besi dengan Thalassemia (Wiwanitkit, 2007).

2. Definitive test
a) Elektroforesis hemoglobin

Pemeriksaan ini dapat menentukan pelbagai jenis tipe hemoglobin di


dalam darah. Pada dewasa konstitusi normal hemoglobin adalah Hb A1 95-98%,
Hb A2 2-3%, Hb F 0.8-2% (anak di bawah 6 bulan kadar ini tinggi sedangkan
neonatus bisa mencapai 80%). Nilai abnormal bisa digunakan untuk diagnosis
Thalassemia seperti pada Thalassemia minor Hb A2 4-5.8% atau Hb F 2-5%,
Thalassemia Hb H: Hb A2 <2% dan Thalassemia mayor Hb F 10-90%. Pada
negara tropikal membangun, elektroporesis bisa juga mendeteksi Hb C, Hb S dan
Hb J (Wiwanitkit, 2007).

b) Kromatografi hemoglobin

10
Pada elektroforesis hemoglobin, HB A2 tidak terpisah baik dengan Hb C.
Pemeriksaan menggunakan high performance liquid chromatography (HPLC)
pula membolehkan penghitungan aktual Hb A2 meskipun terdapat kehadiran Hb
C atau Hb E. Metode ini berguna untuk diagnosa Thalassemia karena ia bisa
mengidentifikasi hemoglobin dan variannya serta menghitung konsentrasi dengan
tepat terutama Hb F dan Hb A2 (Wiwanitkit, 2007).

c) Molecular diagnosis

Pemeriksaan ini adalah gold standard dalam mendiagnosis Thalassemia.


Molecular diagnosis bukan saja dapat menentukan tipe Thalassemia malah dapat
juga menentukan mutasi yang berlaku (Wiwanitkit, 2007).

Pemeriksaan Penunjang

a. Darah tepi lengkap


1. Hemoglobin rendah dapat sampai 2-3%.
2. Hematokrit.
3. Retikulosit meningkat.
4. Sediaan apus darah tepi : anemia, mikrositer, hipokrom, anisositosis,
poikilsitosis, sel eritrosit muda (normoblast), fragmentosit, sel target.
5. Indeks eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target, mikrosferosit,
polikromasi.
b. Analisis hemoglobin
1. Eletroforesis hemoglobin.
2. HbF (alkali denaturasi modifikasi Betke 2 menit) meningkat 20-90% dari
Hb total.
3. Pemeriksaan pedigree : kedua orangtua pasien thalassemia mayor
merupakan trait (carier) dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari Hb total)
c. CT Scan : pada tulang kepala: gambaran hair on end, korteks menipis, diploe
melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.
d. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum tulang
sehingga trabekula tampak jelas.

11
6. Penatalaksanaan
a. Transfusi darah, diberikan bila kadar Hb rendah sekali (kurang dari 6 gr%)
atau anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
b. Splenektomi. Dilakukan pada anak yang berumur lebih dari 2 tahun dan
bila limpa terlalu besar sehingga resiko terjadinya trauma yang berakibat
perdarahan cukup besar.
c. Pemberian Roborantia, hindari preparat yang mengandung zat besi.
d. Pemberian Desferioxamin untuk menghambat proses hemosiderosis yaitu
membantu ekskresi Fe.
e. Tranplantasi sumsum tulang untuk anak yang sudah berumur di atas 16
tahun. Di indonesia, hal ini masih sulit dilaksanakan karna biayanya sangat
mahal dan sarananya belum memadai.
7. Komplikasi
a. Jantung dan Liver Disease

Transfuse darah adalah perawatan standart untuk pnderita thalassemia.


Sebagai hasilnya, kandungan zat besi meningkat di dalam darah. Hal ini dapat
merusak organ dan jaringan terutama jantung dan hati. Penyakit jantung yang
disebabkan oleh zat besi yang berlebihan adalah penyebab utama kematian pada
orang penderita thalassemia.

b. Infeksi

Di antara orang-orang penderita thalassemia infeksi adalah penyebab utama


penyakit dan kedua paling umum penyebab kematian. Orang-orang yang
limpanya telah diangkat berada pada resiko yang lebih tinggi, karena mereka tidak
lagi memiliki organ yang memerangi infeksi.

c. Komplikasi neuromuscular tidak jarang terjadi, tetapi biasanya pasien


terlambat berjalan
d. Sindrom miopati : kelemahan otot-otot proksimal, terutama ekstremitas
bawah
e. Anemia hemolitik : gangguan pendengaran

12
f. Turnover sel dalam sum-sum tulang : serangan pirai sekunder
g. Hemosiderosis : Akibat transfuse yang berulang-ulang atau salah pemberian
obat yang mengandung besi, mengakibatkan pigmentasi kulit yang
meningkat.
h. Kardiomiopati : kelainan fungsi otot jantung yang ditandai dengan hilangnya
kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut.
i. Hemokromatosis : Penimbunan pigmen besi hemosiderin dalam tubuh secara
berlebihan, disertai gangguan fungsi alat tubuh bersangkutan.
j. Splenomegali : Pengangkatan limpa secara keseluruhan atau pengangkatan
sebagian limpa akibat dari suatu gangguan yang tidak dapat diatasi.
k. Deformitas dan kelainan tulang (osteoporosis) : Banyak penderita thalssemia
memiliki tulang yang bermasalah, termasuk osteoporosis.
8. Pencegahan
a. Penapisan (Screening)

Ada 2 pendekatan untuk menghindari Talesemia:

1) Karena karier Talasemia bisa diketahui dengan mudah, penapisan populasi


dan konseling tentang pasangan bisa dilakukan. Bila heterozigot menikah, 1-4
anak mereka bisa menjadi homozigot atau gabungan heterozigot.
2) Bila ibu heterozigot sudah diketahui sebelum lahir, pasangannya bisa
diperiksa dan bila termasuk karier, pasangan tersebut ditawari diagnosis
prenatal dan terminasi kehamilan pada fetus dengan Talasemia berat.
b. Diagnosis Prenatal

Diagnosis prenatal dari berbagai bentuk Talasemia, dapat dilakukan


dengan berbagai cara. Dapat dibuat dengan penelitian sintesis rantai globin pada
sampel darah janin dengan menggunakan fetoscopi saat kehamilan 18-20 minggu,
meskipun pemeriksaan ini sekarang sudah banyak digantikan dengan analisis
DNA janin. DNA diambil dari sampel villi chorion (CVS=corion villus sampling),
pada kehamilan 9-12 minggu. Tindakan ini berisiko rendah untuk menimbulkan
kematian atau kelainan pada janin (Permono, & Ugrasena, 2006).

13
Skrining pembawa sifat dapat dilakukan secara prospektif dan retrospektif.
Secara prospektif berarti mencari secara aktif pembawa sifat thalassemia langsung
dari populasi diberbagai wilayah, sedangkan secara retrospektif ialah menemukan
pembawa sifat melalui penelusuran keluarga penderita Talasemia (family study).
Kepada pembawa sifat ini diberikan informasi dan nasehat-nasehat tentang
keadaannya dan masa depannya.

9. Askep anak dengan Talasemia

A. Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan Anak

Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran nafas bagian atas atau infeksi
lainnya. Karena rendahnya hemoglobin yang berfungsi sebagai alat transport.

2. Pertumbuhan dan Perkembangan

Adanya kecenderungan gangguan tumbuh kembang sejak anak masih bayi, karena
adanya pengaruh hipoksia jaringan yang bersifat kronik. Hal ini terjadi terutama
unutk talasemia mayor. Pertumbuhan fisik anak adalah keciluntuk umurnya
ditandai dengan ada keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada
pertumbuhan rambut pubis dan ketiak. Kecerdasan anak juga mengalami
penurunan. Namun pada talalsemia minor sering terlihat pertumbuhan dan
perkembangan anak normal.

3. Pola Makan

Karena adanya anoreksia sehingga anak sering mengalami susah makan. Sehinga
berat badan anak akan sangat rendah dan tidak sesuai dengan usianya.

4. Pola Aktifitas

Anak terlihatlemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih banyak
tidur/istirahat karena bila beraktifitas seperti anak normalmudah merasa lelah.

5. Riwayat Kesehatan Keluarga

14
Talasemia merupakan penyakit keturunan, maka perlu dikaji apakan ada orang tua
yang menderita talasemia.

6. Riwayat Ibu Saat Hamil

Selama kehamilan perlu dikaji adanya factor risiko talasemia.

7. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia


a. KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang seusia.
b. Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan pengobatan
mempunyai bentuk khas, yaitu kepala membesar dan muka mongoloid
(hidung pesek tanpa pangkal hidung), jarak mata lebar, tulang dahi terlihat
lebar.
c. Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan
d. Mulut dan bibir terlihat kehitaman
e. Dada : Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya
pembesaran jantung dan disebabkan oleh anemia kronik.
f. Perut : Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati
(hepatospek nomegali).
g. Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di
bawah normal.
h. Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas tidak
tercapai dengan baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak, pubis ataupun
kumis bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai tapa odolense karena
adanya anemia kronik.
i. Kulit : Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering mendapat
transfusi warna kulit akan menjadi kelabu seperti besi. Hal ini terjadi
karena adanya penumpukan zat besi dalam jaringan kulit (hemosiderosis).

B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler


yang diperlukan untuk pengiriman ke sel.

15
2. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan sirkulasi dan
neurologis.
3. Nyeri berhubungan dengan pembentukan sabit itravaskular dengan stasis
local.

C. Perencanaan/Intervensi

Diagnosa 1 : Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan


penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman O 2 ke
sel.
Tujuan : Oksigenasi /perfusi adekuatuntuk memenuhi kebutuhan selular.
Kriteria hasil : Tidak terjadi palpitasi dan Kulit tidak pucat
Intervensi Rasional
1. Awasi tanda-tanda vital dengan
1. Pengendapan dan sabit pembuluh
cermat. perifer dapat menimbulkan obliterasi
lengkap atau persial pembuluh darah
dengan penurunan perfusipada jaringan
sekitar.
2. Catat perubahan dalam tingkat
2. Perubahan dapat menunjukan
kesadaran. penurunan perfusi pada SSP akibat
iskemiaatau infark.
3. Pertahankan pemasukan cairan
3. Dehidrasi tidak hanya menyebabkan
yang adekuat. hipovolemia, tetapimeningkatkan
pembentukan sabit dan oklusi kapiler.
4. Kolaborasi : berikan elektrolit
4. Kehilangan elektrolit khususnya
serum sesuai indikasi natrium meningkat selama krisis karena
demam, diare dan muntah.
Diagnose 2 : Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan sirkulasi dan neurologis.
Tujuan : Mencegah cedera iskemik dermal
Kriteria hasil : Kulit utuh

16
Intervensi Rasional
1. Pertahankan permukaan kulit
1. Kulit lembab, area terkontaminasi
kering dan bersih. memberikan media yang baik untuk
pertumbuhan organisme pathogen.
2. Ubah posisi secara periodic. 2. Mencegah tekanan jaringan lama
dimana sirkulasi telah terganggu,
menurunkan resiko trauma
jaringan/iskemia.
3. Tinggikan ekstremitas bawah bila
3. Meningkatkan aliran balik vena,
duduk. menurunkan stasis vena/pembentukan
odema.
4. Kolaborasi : berikan kasur air
4. Menurunkan tekanan jaringan dan
atau tekanan udara membantu dalam memaksimalkan
perfusi seluler untuk mencegah cedera
dermal.
Diagnose 3 : Nyeri berhubungan dengan pembentukan sabit
itravaskular dengan stasis local.
Tujuan : Nyeri berkurang / hilang
Kriteria hasil : Menyatakan nyeri hilang / terkontrol
Intervensi Rasional
1. Kaji keluhan nyeri, termasuk
1. Sel sabit potensial membuat hipoksia
lokasi, lamanya dan intensitas. seluler dan dapat menimbulkan infark
jaringan/nyeri continu.
2. Ajarkan klien tekhnik nafas
2. Dengan tekhnik nafas dalam yang
dalam tepat, dapat meminimalkan nyeri.
3. Lakukan pijatan local hati-hati
3. Memabntu untuk menurunkan
pada area yang sakit. tegangan otot.
4. Kolaborasi : Lakukan kompres
4. Kompres hangat menyebabkan
hangat, basah untuk sendi yang vasodilatasi dan meningkatkan
sakit atau daerah yang nyeri. sirkulasi pada daerah hipoksia.

17
D. Evaluasi

1. Perbaikan perfusi jaringan dengan tanda-tanda vital yang stabil.

2. Tidak terjadi iskemik dermal.

3. Nyeri terkontrol dengan postur badan rileks, bebas bergerak dan mampu
tidur/istirahat dengan baik.

B. Asuhan Keperawatan Anak Dengan Anemia

1. Definisi

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit (sel darah merah) dan


hemoglobin (Hb) dalam setiap millimeter kubik darah. Hampir semua gangguan
pada system peredaran darah disertai dengan anemia yang ditandai dengan warna
kepucatan pada tubuh terutama ekstrimitas. Penyebab anemia dapat
dikelompokkan sebagai berikut:

1) Gangguan produksi eritrosit yang dapat terjadi karena:


a. Perubahan sintesa Hb yag dapat menimbulkan anemia defisiensi Fe,
Thalasemia, dan anemia infeksi kronik
b. Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan natrium yang dapat
menimbulkan anemia pernisiosa dan anemia asam folat
c. Fungsi sel induk (stem sel) terganggu, sehingga dapat menimbulkan anemia
aplastik dan leukemia.
d. Infiltrasi sumsum tulang, misalnya karena karsinoma.
2) Kehilangan darah
a. Akut karena perdarahan atau trauma/kecelakaan yang terjadi secara
mendadak
b. Kronis karena perdarahan pada saluran cerna atau menorrhagia
3) Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis). Hemolisis dapat terjadi
karena:
a. Faktor bawaan, misalnya kekurangan enzim C6PD (untuk mencegah
kerusakan eritrosit)
b. Faktor yang didapat, yaitu adanya bahan yang dapat merusak eritrosit,
misalnya ureum pada darah karena gangguan ginjal atau penggunaan obat
acetosal.

18
4) Bahan baku untuk pembentuk eritrosit tidak ada. Bahan baku yang dimaksud
adalah protein, asam folat, vitamin B12, mineral Fe.

2. Patofisiologi

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau


kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum
dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau
kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang
melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah
merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan
destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping
proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan
bilirubin plasma (konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada


kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma
(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas
haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat
semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin
(hemoglobinuria).

3. Etiologi
a. Hemolisis (eritrosit mudah pecah)
b. Perdarahan
c. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker)
d. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic acid,
piridoksin, vitamin C dan copper

19
4. Klasifikasi anemia

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:


1) Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
a. Anemia aplastik
Penyebab:
a) agen neoplastik/sitoplastik
b) Terapi radiasi
c) Antibiotic tertentu
d) Obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
e) Benzene
f) Infeksi virus (khususnya hepatitis)

Gejala-gejala:
1) Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
2) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran
cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.
Morfologis: anemia normositik normokromik
b. Anemia pada penyakit ginjal
Gejala-gejala:
1) itrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl
2) Hematokrit turun 20-30%
3) Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi
Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah
maupun defisiensi eritopoitin
c. Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia
jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan
d. Anemia defisiensi besi

20
Penyebab:
1) Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,
menstruasi
2) Gangguan absorbsi (post gastrektomi)
3) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises
oesophagus, hemoroid, dll.)
Gejala-gejalanya:
1) Atropi papilla lidah
2) Lidah pucat, merah, meradang
3) Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut
4) Morfologi: anemia mikrositik hipokromik
e. Anemia megaloblastik
Penyebab:
1) Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat
2) Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st
gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen
kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi,
pecandu alkohol.

f. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah


disebabkan oleh destruksi sel darah merah:
1) Pengaruh obat-obatan tertentu
2) Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik
kronik
3) Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase
4) Proses autoimun
5) Reaksi transfusi
6) Malaria

5. Tanda dan Gejala


a. Lemah, letih, lesu dan lelah

21
b. Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang
c. Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan
menjadi pucat.
6. Kemungkinan Komplikasi yang muncul
Komplikasi umum akibat anemia adalah:
a. Gagal jantung,
b. Parestisia dan
c. Kejang.
7. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang
a. Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih,
kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12,
hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu
tromboplastin parsial.
b. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity
serum
c. Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan
kronis serta sumber kehilangan darah kronis.
8. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian

Pada pengkajian ini, tidak dibahas secara khusus asuhan untuk masing-
masing jenis anemi. Untuk itu, akan dikaji data-data focus yang umumnya sering
dialami/terjadi pada bayi dan balita yang mengalami anemi terutama defisiensi.

1. Usia

Anak yang mengalami defisenisi Fe biasanya berusia 6-24 bulan dan pada
masa pubertas. Pada usia tersebut kebutuhan Fecukup tinggi, karena digunakan
untuk pertumbuhan yang relative terjadi cepat dibandingkan dengan periode
pertumbuhan lainnya(Wong,1991).

2. Pucat

22
Warna kepucatan pada kulit ini dialami oleh hampir semua anak yang
anemi. Warna pucat ini dapat dilihat pada telapak tangan, dasar kuku,
konjungtiva, dan mukosa bibir.

3. Mudah lelah/lemah

Berkurangnya kadar oksigen dalam tbuh mengakibatkan keterbatasan


energy yang dihasilkan oleh tubuh, sehingga anak kelihatan lesu, kurang
bergairah, dan mudah lelah.

4. Pusing kepala

Pusing kepala pada anak anemi disebabkan karena pasokan atau aliran
darah ke otak berkurang

5. Napas pendek

Rendahnya kadar Hb akan menurunkan kadar oksigen, karena Hb


merupakan pembawa oksigen. Oleh karena itu, sebagai kompensasi atas
kekurangan oksigen tersebut, pernapasan menjadi lebih cepat dan pendek.

6. Nadi cepat

Peningkatan denyut nadi sering terjadi, terutama pada pendarahan


mendadak yang merupakan kompensasi dari reflek cardiovascular. Kompensasi
peningkatan denyut nadi ini terjadi untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

7. Eliminasi urine dan kadang-kadang terjadi penurunan produksi urine

Adanya perdarahan yang hebat dapat mengakibatkan penurunan aliran


darah ke ginjal sehingga merangsang hormone renin angiotensin aktif untuk
menahan garam dan air sebagai kompensasi untuk memperbaiki perfusi dengan
manifestasi penurunan produksi urine.

8. Gangguan pada sistem saraf

23
Anemia defisiensi vitamin B12 dapat menimbulkan gangguan pada system
saraf sehingga timbul keluhan seperti kesemutan (gringginen), ekstremitas lemah,
spastisitas, dan gangguan melangkah.

9. Pika

Merupakan suatu keadaan yang berulang karena anak makan zat yang
tidak bergizi, tanpa gangguan jiwa atau gangguan fisik. Sering terdapat pada anak
berusia 1-4 tahun yang kurang gizi, anak terlantar, anak yang mengalami
gangguan mental, dan kurang pengawasan. Zat yang sering dimakan, misalnya
kapur, lemak, dan lain-lain.

10. Iritabel (cengeng, rewel, atau mudah tersinggung)

Anak cengeng/rewel sering terjadi terutama pada kasus anemi defisiensi


besi. Walaupun anak tersebut telah terpenuhi kebutuhannya, seperti minum dan
makan, tetapi anak tetap rewel.

11. Suhu tubuh meningkat

Diduga terjadi sebagai akibat dari dikeluarkan leukosit dan jaringan


akemik (jaringan yang mati akibat kekurangan oksigen)

12. Pemeriksaan penunjang

a. Hb
b. Eritrosit
c. Hematokrit

Nilai normal sel darah


Jenis sel darah

1. Eritrosit (juta/mikro lt) umur bbl 5,9 (4,1 7,5), 1 Tahun 4,6 (4,1 5,1), 5
Tahun 4,7 (4,2 -5,2), 8 12 Tahun 5 (4,5 -5,4).

24
2. Hb (gr/dl)Bayi baru lahir 19 (14 24), 1 Tahun 12 (11 15), 5 Tahun 13,5
(12,5 15), 8 12 Tahun 14 (13 15,5).

3. Leokosit (per mikro lt) Bayi baru lahir 17.000 (8-38), 1 Tahun 10.000 (5 15),
5 Tahun 8000 (5 13), 8 12 Tahun 8000 (5-12).
Trombosit (per mikro lt)Bayi baru lahir 200.000, 1 Tahun 260.000, 5 Tahun
260.000, 8 12 Tahun 260.000

4. Hemotokrit (%0)Bayi baru lahir 54, 1 Tahun 36, 5 Tahun 38, 8 12 Tahun 40.

b. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas b/d gangguan sistem transpor oksigen sekunder akibat


anemia
2. Kurang nutrisi dari kebutuhan b/d ketidak adekuatan masukan sekunder
akibat: kurang stimulasi emosional/sensoris atau kurang pengetahuan
tentang pemberian asuhan
3. Ansietas/cemas b/d lingkungan atau orang

c. Rencana

1) Intoleransi aktivitas b/d gangguan sistem transpor oksigen sekunder


akibat anemia

Rencana Tindakan:
1. Monitor Tanda-tanda vital seperti adanya takikardi, palpitasi, takipnue,
dispneu, pusing, perubahan warna kulit, dan lainya
2. Bantu aktivitas dalam batas tolerasi
3. Berikan aktivitas bermain, pengalihan untuk mencegah kebosanan dan
meningkatkan istirahat
4. Pertahankan posisi fowler dan berikan oksigen suplemen
5. Monitor tanda-tanda vital dalam keadaan istirahat

25
2) Kurang nutrisi dari kebutuhan b/d ketidak adekuatan masukan sekunder
akibat : kurang stimulasi emosional/sensoris atau kurang pengetahuan
tentang pemberian asuhan

Rencana Tindakan:
1. Berikan nutrisi yang kaya zat besi (fe) seperti makanan daging, kacang,
gandum,
sereal kering yang diperkaya zat besi
2. Berikan susu suplemen setelah makan padat
3. Berikan preparat besi peroral seperti fero sulfat, fero fumarat, fero
suksinat,
fero glukonat, dan berikan antara waktu makan untuk meningkatkan
absorpsi berikan bersama jeruk
4. Ajarkan cara mencegah perubahan warna gigi akibat minum atau makan
zat besi dengan cara berkumur setelah minum obat, minum preparat
dengan air atau jus jeruk
5. Berikan multivitamin
6. Jangan berikan preparat Fe bersama susu
7. Kaji fases karena pemberian yang cukup akan mengubah fases menjadi
hijau gelap
8. Monitor kadar Hb atau tanda klinks
9. Anjurkan makan beserta air untuk mengurangi konstipasi
10. Tingkatkan asupan daging dan tambahan padi-padian serta sayuran hijau
dalam diet

3) Ansietas/cemas b/d lingkungan atau orang


Rencana Tindakan:
1. Libatkan orang tua bersama anak dalam persiapan prosedur diagnosis
2. Jelaskan tujuan pemberian komponen darah
3. Antisipasi peka rangsang anak, kerewelan dengan membantu aktivitas
anak
4. Dorong anak untuk mengekspresikan perasaan

26
5. Berikan darah, sel darah atau trombosit sesuai dengan ketentuan, dengan
harapan anak mau menerima
d. Implementasi

Implementasi atau pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari


rencana keperawatan yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat,
melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit.
Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada,
karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan
rencana harus direvisi sesuai kebutuhan pasien.

e.Evaluasi

Hasil evaluasi yang diharapkan / kriteria :

2. Mengatakan pemahaman situasi / faktor resiko dan program pengobatan


individu dengan kriteria: menunjukkan teknik / perilaku yang memampukan
kembali melakukan aktivitas.
3. Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas.
Menyatakan pemahaman proses penyakit dan pengobatan dengan kriteria:
mengidentifikasi hubungan tanda / gejala peyebab, melakukan perubahan
perilaku dan berpartisipasi pada pengobatan.
4. Mengidentifikasi perasaan dan metode untuk koping terhadap persepsi
dengan kriteria: menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan,
menyukai diri sebagai orang yang berguna.
5. Mempertahankan hidrasi adekuat dengan kriteria: tanda-tanda vital stabil,
turgor kulit normal, masukan dan keluaran seimbang.
6. Menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan /
mempertahankan berat badan yang sesuai dengan kriteria: menunjukkan
peningkatan berat badan, mencapai tujuan dengan nilai laboratorium
normal.

27
C. Asuhan Keperawatan Anak Dengan Leukimia

1. Pengertian Leukimia

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam
sumsum tulang dan limfa (Reeves, 2001).

Leukemia adalah poliferasi tak teratur atau akumulasi sel-sel darah putih dan
sumsum tulang, menggantikan elemen-elemen sum-sum normal (Keperawatan
Medikal Bedah Brunner dan Suddarth edisi 2 hal 336)

Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari
sel-sel nematopoietik (Patofisiologi edisi 4 Sylvia A . Price hal 248)

Dari pengertian di atas dapat di ambil kesimpulan bahwa leukemia adalah


suatu poliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya
kanker pada alat pembentuk darah.

2. Etiologi

Penyebab LLA sampai sekarang belum jelas, namun kemungkinan besar


karena virus (virus onkogenik).Faktor lain yang berperan antara lain:

a. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, dan bahan kimia


(benzol,arsen, preparat sulfat), infeksi (virus dan bakteri).
b. Faktor endogen seperti ras
c. Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-
kadangdijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu telur).
d. Faktor predisposisi:
Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur
gen(T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV)
Radiasi ionisasi: lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker
sebelumnyaTerpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol,
fenilbutazon,dan agen anti neoplastik.
Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
e. Faktor herediter misalnya pada kembar satu telur

Kelainan kromosom ,Jika penyebab leukimia disebabkan oleh virus, virus


tersebut akan mudah masuk kedalam tubuh manusia jika struktur antigen virus
tersebut sesuai dengan strukturantigen manusia. Struktur antigen manusia

28
terbentuk oleh struktur antigen dariberbagai alat tubuh terutama kulit dan selaput
lendir yang terletak di permukaan tubuh(antigen jaringan). Oleh WHO, antigen
jaringan ditetapkan dengan istilah HL-A(human leucocyte locus A). Sistem HL-A
individu ini diturunkan menurut hukumgenetika sehingga peranan faktor ras dan
keluarga sebagai penyebab leukemia tidak dapat diabaikan.

3. Klasifikasi

a. Leukemia Limfositik Akut (ALL) adalah proliferasi ganas limfoblast. Sering


terjadi pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Anak perempuan
menunjukan prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki. Paling tinggi
terjadi pada anak yang berusia antara 3 dan 5 tahun. Anak kulit hitam
mempunyai frekuensi yang lebih sedikit.
b. Leukemia Mielogenus Krinis (LMK) adalah sistem keganasan sel stem
mieloid. Namu lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga
penyakit ini lebih ringan. LMK jarang menyerang individu dibawah 20 tahun.
Manifestasi mirip dengan gambaran LMA tetapi dengan tanda dan gejala
yang lebih ringan. Pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun,
peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
c. Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK merupakan kelainan ringan
mengenai individu usia 50 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak
menunjukkan gejala. Penyakit baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau
penanganan penyakit.
d. Leukimia nonlimfoid akut (ANLL) mencakup beberapa jenis leukemia :
leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, dan leukemia
mielositik akut. ANLL Mencakup 15-25% kasus leukemia pada anak. Resiko
terhadap anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down
syndrome.

5. Patofisiologi

Patofisiologi Leukemia Woc

29
6. Manifestasi Klinis

Lekemia Limfositik Akut (ALL)

a. Bukti anemia, pendarahan, dan infeksi


1) Demam
2) Keletihan
3) Pucat
4) Anoreksia
5) Petekia dan pendarahan
6) Nyeri sendi dan tulang
7) Nyeri abdomen yang tidak jelas
8) Berat badan turun

30
9) Pembesaran dan fibrosis organ-organ system retikuloendotelial hati, limpa,
dan limfonodus.
b. Peningkatan tekanan intracranial karena meninges
1) Nyeri dan kaku kuduk
2) Sakit kepala
3) Iritabilitas
4) Letargi
5) Muntah
6) Edema
c. Gejala system saraf pusat yang berhubungan dengan bagian system yang
terkena
1) Kelemahan ekstermitas bawah
2) Kesulitan berkemih

Leukemia Nonlimfosit Akut (ANLL)

a. Hipertropi gingiva
b. Kloroma spinal (lessi massa)
c. Lesi nekrotik

7. Komplikasi

a. perdarahan dan infeksi merupakan penyebab utama kematian


b. pembentukan batu ginjal, anemia dan masalah gastrointestinal
c. perdarahan berhubungan dengan tingkat trombostopenia: terjadi dengan
petekie, ekimosis dan hemoragi mayor jika jumlah trombosit di bawah
20000mm3.demam atau infeksi meningkatnya perdarahan.

8. Uji Laboratorium Dan Diagnostik


a. Hitung darah lengkap (CBC) anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm
saat didiagnosis prognosis paling baik ; jumlah leukosit dari 50.000/mm
adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
b. Pungsi lumbal : untuk mengkaji keterlibatan SSP.
c. Foto toraks : mendeteksi keterlibatan mediastinum.
d. Aspirasi sumsum tulang : ditemukan 25% sel blas meperkuat diagnosis.
e. Pemindaian tulang atau survey kerangka : mengkaji keterlibatan tulang.
f. Jumlah trombosit : menunjukan kapasitas pembekuan.

31
9. Penatalaksanaan Medis
a. Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang
diberikan pada anak. Proses induksi remisi anak terdiri dari tiga fase :
induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama tiga fase induksi (kira-kira 3
sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk
menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2 sampai 3 minggu
selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan system saraf
pusat dan organ vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa
tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang
dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednisone, vinkristin,
asparaginase, metotreksat, merkaptopurin, sitarabin, allopurinol,
siklofosfamid, dan daunorubisin.
b. transpalasi sumsum tulang :
1) Sebelum transpalasi pasien menjalani penyinaran seluruh tubuh dan
kemoterapi untuk mengurangi kemungkinan penolakan
2) Transpalasi dianjurkan pada penderita akut limfosit leukemia dengan remii
ke-2.
3) Transpalasi membutuhkan donor sumsum tulang dari saudara sekandung.

c. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan
penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah
untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk
mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.
10. Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Identitas Anak

a. Riwayat keperawatan: riwayat kelahiran, penyakit kronis, neoplasma


riwayat pembedahan pada otak, cedera kepala
b. Pada Neonatus: kaji adanya perilaku menolak untuk makan, reflek
menghisap kurang, muntah atau diare, tonus otot kurang, kurang gerak dan
menangis lemah

32
c. Pada anak-anak dan remaja: kaji adanya demam tinggi, sakit kepala, muntah
yang diikuti dengan perubahan sensori, kejang mudah terstimulasi dan
teragitasi, fotofobia, delirium, halusinasi, perilaku agresif atau maniak,
penurunan kesadaran, kaku kuduk, opistotonus, tanda Kernig dan
Brudzinsky positif, refleks fisiologis hiperaktif, ptechiae atau pruritus
d. Bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun): kaji adanya demam,
malas makan, muntah, mudah terstimulasi, kejang, menangis dengan
merintih, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk, dan tanda Kernig dan
Brudzinsky positif
e. Riwayat Tumbuh Kembang
Pada penderita ALL pertumbuhan dan perkembangannya mengalami
keterlambatan akibat nutrisi yang didapat kurang karena penurunan nafsu makan,
pertumbuhan fisiknya terganggu, terutama pada berat badan anak tersebut. Anak
keliatan kurus, kecil dan tidak sesuai dengan usia anak. Pada anak dengan
penderita penyakit ALL cenderung berat badan menurun, dan tidak sesuai usia,
lingkar kepala dan panjang badan relatif tetap (normal).
a. Riwayat Perkembangan
1) Motorik Kasar

Pada anak dengan penyakit ALL pada umumnya dapat melakukan


aktivitas secara normal, tapi mereka cepat merasa lelah saat melakukan aktivitas
yang terlalu berat (membutuhkan banyak energi).

2) Motorik Halus

Pada umumnya anak dengan ALL masih dapat melakukan aktivitas ringan seperti
halnya anak-anak normal. Karena aktivitas ringan tidak membutuhkan energi
yang banyak dan anak tidak mudah lelah

B. Diagnosa Keperawatan

Menurut Wong, D.L (2004 :596 610) , diagnosa pada anak dengan leukemia
adalah:

33
1) Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3) Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan dengan penurunan
jumlah trombosit
4) Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan pengeluaran
berlebihan seperti muntah, dan penurunan intake
5) Perubahan membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan
efek samping agen kemoterapi
6) Resiko Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan
atau stomatitis
7) Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
8) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens
kemoterapi, radioterapi, imobilitas.
9) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan alopesia atau perubahan cepat
pada penampilan.
10) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang
menderita leukemia.
11) Antisipasi berduka berhubungan dengan perasaan potensial kehilangan
anak.
12) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit
C. Rencana keperawatan
Rencana keperawatan merupakan serangkaian tindakan atau intervensi
untuk mencapai tujuan pelaksanaan asuhan keperawatan. Intervensi keperawatan
adalah preskripsi untuk perilaku spesifik yang diharapkan dari pasien dan atau
tindakan yang harus dilakukan oleh perawat.
Berdasarkan diagnosa yang ada maka dapat disusun rencana keperawatan sebagai
berikut (Wong,D.L,2004 ).

1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan


tubuh
Tujuan : Anak tidak mengalami gejala-gejala infeksi
Intervensi :
1) Pantau suhu
Rasionalnya : untuk mendeteksi kemungkinan infeksi
2) Tempatkan anak dalam ruangan khusus
Rasionanya : untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi

34
3) Anjurkan keluarga untuk mencuci tangan sebelum menyentuh pasien
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif
4) Menggunakan masker setiap kali kontak dengan pasien
Rasional : untuk mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi
5) Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional : menambah energi untuk penyembuhan dan regenerasi seluler
6) Melakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai ketentuan
Rasional : diberikan sebagai profilaktik atau mengobati infeksi khusus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia


Tujuan : terjadi peningkatan toleransi aktifitas
Intervensi :
1) Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk
berpartisipasi dala aktifitas sehari-hari
Rasional : menentukan derajat dan efek ketidakmampuan
2) Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan
Rasional : menghemat energi untuk aktifitas dan regenerasi seluler atau
penyambungan jaringan
3) Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau
dibutuhkan
Rasional : mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu
pemilihan intervensi
4) Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional : memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri

3. Resiko terhadap perdarahan yang berhubungan dengan penurunan


jumlah trombosit
Tujuan : klien tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan
Intervensi :
1) Pantau tanda-tanda perdarahan
Rasional : Mengetahui tanda-tanda perdarahan
2) Anjurkan keluarga untuk memberitaukan apabila ada tanda perdarahan
Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin.
3) Anjurkan keluarga untuk pergerakan pasien
Rasional : Keterlibatan keluarga dapat membantu untuk mencegah
terjadinya perdarahan lebih lanjut
4) Kolaborasi dalam monitor trombosit

35
Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh
darah
4. Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
Tujuan : pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang
dapat diterima anak.
Intervensi :
1) Mengkaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5
Rasional : informasi memberikan data dasar untuk mengevaluasi
kebutuhan atau keefektifan
2) Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan suhu non
invasif, alat akses \vena.
Rasional : untuk meminimalkan rasa tidak aman
3) Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran dan sedasi
Rasional : untuk menentukan kebutuhan perubahan dosis. Waktu
pemberian atau obat
4) Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat
Rasional : sebagai analgetik tambahan
5) Berikan obat-obat anti nyeri secara teratur
Rasional : untuk mencegah kambuhnya nyeri

D. Asuhan Keperawatan Anak Dengan Itp (Idiopathic Thrombocytopenic


Purpura)

1. Pengertian

Ialah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia


atau ekimosis dikulit ataupun pada selaput lendir dan ada kalanya terjadi pada
berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak
diketahui. Kelainan pada kulit tersebut tidak disertai eritema, pembekaan atau
peradangan. Kelainaan ini dahulu dianggap merupakan suatu golongan penyakit
dan disebut dengan berbagai nama morbus makulosus Werlhofi, sindrom
hemogenik, purpura trombositolitik. Disebut idiopatik ialah untuk membedakan
dengan kelainan yang dapat diketahui penyebabnya dan biasanya disertai dengan
kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia, kelainaan leukosit. Pada ITP

36
biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah
yang hilang karena pendarahan.

Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian akan hilang
sendiri (self limited) atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh. Pada
penelitian selanjutnya diketahui bahwa ITP merupakan suatu kelompok keadaan
suatu gejala yang sama tetapi berbeda patogenesisnya. Sering kali dijumpai pada
anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering ialah diantara umur 2-8 tahun.
Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (perpandingan berkisar
diantara 4 : 3 dan 2 : 1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas).

2. Etiology
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi dikemukakan berbagai
kemungkinan diantaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah,
morbili, varisela dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat ( asetosal, PAS,
fenibultazon, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi,
panas), kekurangan faktor pematangan ( misalnya malnutrisi), DIC ( misalnya
pada DSS, leukimia, respiratory distress syndrome pada neonatus) dan terakhir
dikemukakan bahwa ITP ini terutama yang menahun merupakan penyakit
autonium. Hal ini diketahui dengan ditemukannya zat anti terhadap trombosit
dalam darah penderita. Pada neonatus kadang-kadang ditemukan trombositopenia
neonatal yang disebabkan inkompatibilitas golongan darah trombosit antara ibu
dan bayi (isoimunisasi). Prinsip patogenesisnya sama dengan inkompatibilitas
rhesus atau ABO.
Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan
seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan
dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah
yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan
rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar
atau lebam.

37
3. Insidens
a. Insidens puncak terdapat pada usia 2-6 tahun
b. Gangguan ini mengenai laki-laki dan perempuan dengan jumlah yang sama.
c. Gangguan ini banyak terjadi pada orang yang berkulit putih.
d. 80% gangguan ini pada anak adalah dari jenis akut.
e. Insiden musiman lebih sering dalam musim dingin dan musim semi.
f. 50% - 85% anak yang terkena memiliki penyakit virus sebelumnya.
g. 10-25% anak-anak yang terkena menderita gangguan ini yang kronik.
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita.
1. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe
lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang
umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa,
sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa
saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).

2. ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan
yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6
bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan
kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akut ITP kronik


Awal 2-6 tahun 20-40 tahun
penyakit
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-
100.000/mL
Lama 2-6 minggu Beberapa
penyakit tahun
Perdarahan Beberapa berulang

38
hari/minggu

4. Pathofisiology
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko
protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap
trombosit yang diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang
terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada
sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar
trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi
dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang
berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali
keping darah berada dalam jumlah yang normal. Seseorang dengan keping darah
yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar
dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami
trauma luka. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita
ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami
perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar
dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi
trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah,
khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit
menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter.
Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah
trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi

39
selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan
humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan
mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

40
5. Manifestasi Klinis
a. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik ters ebut ,dikenal dengan
petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .
b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di
bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut
mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas.
c. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering
dapat membentuk massa tiga - dimensi yang disebut hematoma.
d. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi.
e. Ada darah pada urin dan feses.
1) Pada anak-anak terdapat gejala yang sering muncul;
a. Demam
b. Perdarahan
c. Petekia
d. Purpura dengan trombositopenia
e. Anemia.
Pronosis baik, terutama pada anak-anak dengan gangguan bentuk akut.
2) Masa prodormal
a. keletihan, demam, dan yeri abdomen.
b. Secara spontan timbul petekia dan ekimosis pada kulit.
c. Mudah memar.
d. Epistaksis (gejala awal pada sepertiga anak)
e. Menoragia.
f. Hematuria (jaarang).
g. Perdarahan dari rongga mulut (jarang)
h. Melena (jarang)
6. Pemeriksaan Penunjang
Jumlah trombosit dapat mencapai nol. Anemia biasanya normositik dan
sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Bila telah berlangsung lama maka dapat
berjenis mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya terdapat pendarahan yang cukup

41
hebat, dapat terjadi anemia mikrositik. Leukosit biasanya normal, tetapi bila
terdapat perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke
kiri. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relatif atau bahkan
leukopenia ringan.
Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi
jumlah dapat pula bertambah, Sistem lain biasanya normal, kecuali bila terdapat
perdarahan hebat dapat ditemukan hiperatif sistem eritropoetik. Beberapa
penyelidik beranggapan bahwa ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
(lebih dari normal) merupakan petunjuk bahwa prognosis penyakit baik.
Dari rincian diatas, maka berikut ini macam pemeriksaannya:
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan
hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi
leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia
ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat
bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).
7. Pencegahan
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat
dicegah komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen
yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini
penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki
limfa.
8. Penatalaksanaan
1) ITP akut

42
a. Tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan.
b. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteraid (prednison)
peroral dengan atau tanpa transfusi darah.
c. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobata belum terlihat tanda kenaikan
jumlah trombosit, dapat dianjurkan pemberian kortikosteroid karena
biasanya perjalanan penyakit sudah menjurus kepada ITP menahun.
a. Pada trombositopenia yang disebabkan oleh DIC, dapat diberikan heparin
intravena.pada pemberian heparin ini sebaiknya selalu disiapkan
antidotumnya yaitu protamin sulfat.
b. Bila keadaan sangat gawat (perdarahan otak) hendaknya diberikan tranfusi
suspensi trombosit.
2) ITP menahun
a. Kortikosteroid, diberikan selama 6 bulan.
b. Obat imunosupresif (misalnya 6-merkaptopurin, azation, siklofosfamid).
Pemberian obat golongan ini didasarkan atas adanya peranan proses
imunologis pada ITP menahun.
c. Splenekotomi dianjurkan bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan
obat iminosupresif selama 2-3 bulan. Kasus ini seperti dianggap telah
resisten terhadap prednison dan obat imunosupresif, sebagai akibat
produks antibodi terhadap trombosit yang berlebihan oleh limpa.
Splenektomi seharusnya dikerjaka dalam waktu 1 tahun sejak permulaan
timbulnya penyakit, karena akan memberikan angka remisi sebesar 60-
80%. Spelenektomi yang dilakukan terlambat hanya memberikan angka
remisi sebesar 50%.
Indikasi splenektomi :
1) Resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat
imunosupresif selama 2-3 bulan.
2) Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian
kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

43
3) Penderita yang menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun
memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis
yang baik tanpa adanya perdarahan.
Indinkasi kontra splenektomi :
Sebaiknya splenektomi dilakukan setelah anak berumur lebih dari 2 tahun,
karena sebelum 2 tahun fungsi limfa terdapat infeksi belum dapat diambil alih
oleh alat tubuh yang lain ( hati, kelenjar getah bening,tinus). Hal ini hendaknya
diperhatikan, terutama dinegeri yang sedang berkembang karena mortalitas dan
morbiditas akibat infeksi masih tinggi.
9. Komplikasi
a. Reaksi tranfusi
b. Relaps.
c. Perdarahan susunan saraf pusat (kurang dari 1% kasus yang terkena)
d. Efek samping dari kortikosteroid
e. Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien
mendapat terapi splenektomi. Penderita juga umumnya akan mengalami
demam sekitar 38.80C.
10. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
a) Petekie terjadi spontan.
b) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
c) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
d) Menoragie.
e) Hematuria.
f) Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan
rendah.

44
Tanda :
1. takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
2. kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : 1. riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI
kronis, menstruasi berat.
2. palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,
konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
g. Makanan / cairan.
Gejala : penurunan masukan diet, mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
h. Neurosensori.
Gejala :sakit kepala, pusing, kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : Epistaksis, mental tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
i. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
j. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
k. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah
sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.

45
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa oksigen darah.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
3. Intervensi Keperawatan
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia
Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah
Criteria standart: Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi keperawatan:
1) Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai
dengan kalori.
3) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan
berat badan dan malnutrisi yang serius.
4) Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan
indikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi
pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan
nutrisi ke sel

46
Tujuan: Tekanan darah normal, Pangisian kapiler baik.
Kriteria standart: Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan
TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi
untuk kebutuhan seluler.
3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena
hipoksia.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan
kompensasi curah jantung.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah
Tujuan: Mengurangi distress pernafasan.
Criteria standart: Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot
aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh
pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja
pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan
sekresi.

47
4) Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas
kecil.
d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi
Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang
diresepkan.
Criteria standart :
1) Menyatakan pemahaman proses penyakit.
2) Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi
tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien
dapat membuat pilihan yang tepat.
2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress.
3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium
tidak akan memperburuk ITP.
Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat
memperkuat ansietas pasien / keluarga.

4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan sesuai dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai
dengan literature).

5. Evaluasi
Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan
perencanaan.

48
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Thalasemia adalah penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi


sel darah merah mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal
(120 hari). Akibatnya penderita thalasemia akan mengalami gejala anemia.

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit (sel darah merah) dan


hemoglobin (Hb) dalam setiap millimeter kubik darah. Hampir semua gangguan
pada system peredaran darah disertai dengan anemia yang ditandai dengan warna
kepucatan pada tubuh terutama ekstrimitas.

Leukemia adalah suatu poliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang


menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.

ITP merupakan suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya


petekia atau ekimosis dikulit ataupun pada selaput lendir dan ada kalanya terjadi
pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang
tidak diketahui. Kelainan pada kulit tersebut tidak disertai eritema, pembekaan
atau peradangan.

3.2 Saran

Diharapkan kita sebagai mahasiswa calon perawat dapat mendalami teori


dan keterampilan yang dimiliki agar dapat memberikan asuhan keperawatan yang
tepat.

49