Anda di halaman 1dari 29

Laporan Kasus

GLAUKOMA SEKUNDER et causa KATARAK

Pembimbing:
dr. I Gede Eka Yudiasa, Sp.M

Penyusun:
Heidi Angelika Anggaria
030.09.109

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Rumah Sakit Angkatan Laut dr. Mintohardjo
Periode 19 Desember 2016 20 Januari 2017
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta

1
BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. W
Usia : 65 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Jl. Jati Bunder, Kec. Tanah Abang, Jakarta Pusat
Status : Janda

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 3 Januari 2017 pukul 12.30 WIB di Poli Mata
RSAL dr. Mintohardjo.

A. Keluhan Utama
Mata kiri dan kanan terasa buram

B. Keluhan Tambahan
Kedua mata seperti melihat kabut berasap, berair dan silau serta terkadang terasa
nyeri yang menjalar hingga ke kepala

C. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke Poli RSAL dr. Mintoharjo dengan keluhan mata kiri buram sejak
1 tahun SMRS. Keluhan ini tidak lama disusul dengan mata kanannya 2 bulan
SMRS. Pandangan kedua mata buram seperti kabut berasap dan berair. Buram dan
kabut ini dirasakan saat melihat jauh dan dekat. Pasien juga mengaku sering merasa
silau saat pagi hingga sore hari namun berkurang saat malam hari. Pasien juga
merasakan nyeri pada kedua matanya yang menjalar ke kepala bersifat hilang timbul
sejak kedua matanya buram. Keluhan seperti mata merah, mengeluarkan kotoran,
melihat pelangi, gatal, mual, muntah disangkal. Riwayat trauma pada mata

2
disangkal. Keluarga dan teman yang mempunyai keluhan yang sama disangkal.
Riwayat alergi disangkal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien pernah mengalami seperti ini sebulan yang lalu. Riwayat glaucoma (+). Pasien
tidak memiliki riwayat pemakaian kacamata. Riwayat diabetes mellitus dan
hipertensi disangkal.

E. Riwayat Penyakit Keluarga


Ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi.

F. Riwayat Pengobatan
Pasien sudah pernah berobat sebelumnya dan diberikan obat Timolol Eye drop 0,5%
2 x 1 tetes dan Glaucon 250mg 3 x 1 tab

G. Riwayat Kebiasaan
Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga. Riwayat konsumsi alcohol dan
merokok disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang, gizi cukup
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah: 130/80 mmHg suhu: Afebris
Nadi: 82x/menit pernapasan: 17x/menit
Kepala : Normocephali
Mata : Lihat status oftalmologi
Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen -/-
Hidung : Septum deviasi (-), sekret -/-, konka hiperemis -/-
Mulut : lidah kotor (-),tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)
Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar
Thoraks : Paru: Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

3
Jantung: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), Bising Usus (+) normal
Ekstremitas : Simetris, oedem (-)

B. Status Oftalmologi
OD (mata kanan) OS (mata kiri)
6/120 Visus 1/300

Ortoforia Kedudukan bola mata Ortoforia


Bola mata bergerak ke Pergerakan bola mata Bola mata bergerak ke
segala arah segala arah
Ptosis (-), lagoftalmus (-), Palpebra Ptosis (-), lagoftalmus (-),
blefaritis (-), hordeolum (-), blefaritis (-), hordeolum (-),
kalazion (-), ektropion (-), kalazion (-), ektropion (-),
entropion (-), oedem (-), entropion (-), oedem (+),
trikiasis (-), hematoma (-) trikiasis (-), hematoma (-)
Injeksi (-), sekret (-), konjungtiva Injeksi (-), kemosis (-)
pterigium(-),subkonjungtiva sekret (-), subkonjungtiva
bleeding (-), pinguekula (-), bleeding (-), pinguekula (-),
folikel (-), papil (-), folikel (-), papil (-),
meniscus kesan berkurang, meniscus kesan berkurang,
foamy tears (+) foamy tears (+)
jernih, kekeruhan setempat Kornea jernih, kekeruhan setempat
(-), neovaskular (-), ulkus (-), neovaskular (-), ulkus
kornea (-), perforasi (-), kornea (-), perforasi (-),
benda asing (-)
Dangkal, hifema (-), COA Dangkal, hifema (-),
hipopion (-), flare (-). hipopion (-), flare (-).
Warna cokelat, kripti baik, Iris Warna cokelat, kripti baik,
atrofi (-) atrofi (-)
Tepi reguler, bulat, refleks Pupil Tepi reguler, bulat, refleks
cahaya langsung +, refleks cahaya langsung +, refleks
cahaya tak langsung + cahaya tak langsung +

4
Keruh (+), shadow test (-) Lensa Keruh (+), shadow test (-)
Tidak terlihat Vitreus humor Tidak terlihat
Tidak dilakukan Funduskopi Tidak dilakukan
25 mmHg TIO 23 mmHg

IV. RESUME
Pasien datang ke Poli RSAL dr. Mintoharjo dengan keluhan mata kiri dan kanan
terasa buram sejak 2 bulan SMRS. Pandangan kedua mata buram seperti kabut
berasap dan berair. Buram dan kabut ini dirasakan saat melihat jauh dan dekat. Pasien
juga mengaku sering merasa silau saat pagi hingga sore hari namun berkurang saat
malam hari. Pasien juga merasakan nyeri pada kedua matanya yang menjalar ke
kepala bersifat hilang timbul sejak kedua matanya buram.. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan visus OD 6/120 tanpa koreksi dan OS 1/300 tanpa koreksi. COA ODS
dangkal, lensa ODS didapatkan keruh serta TIO OD 25 mmHg dan OS 23 mmHg.

V. DIAGNOSIS KERJA
ODS Glaukoma sekunder et causa katarak matur senilis

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG TAMBAHAN


- Funduscopy
- Gonioskopi
- Tes Provokasi

VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
1. Eye drop Timolol 0,5% 2 x 1 tetes
2. Glaucon 250mg 3 x 1 tab

VIII. PROGNOSIS
ad vitam : ad bonam
ad sanationam : dubia ad bonam
ad fungsionam : dubia ad bonam

5
BAB II
ANALISA KASUS

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah di lakukan, dpaat


ditegakkan diagnosis pada pasien yaitu ODS Glaukoma sekunder et causa Katarak senile
mature. Diagnosis ditegakkan atas dasar :
Anamnesis :
1. Usia
Berdasarkan anamnesis, pasien berusia 65 tahun yang dapat dikategorikan sebagai
katarak senille
2. Penglihatan Buram
Penglihatan buram terjadi karena terdapat kekeruhan media refraksi (lensa) pada
pasien, sehingga cahaya yang masuk tidak dapat difokuskan ke retina.
3. Seperti ada asap berkabut
Penglihatan seperti ada asap berkabut adalah keluhan yang biasa didapatkan pada
pasien dengan katarak. Keluhan ini muncul akibat terhalangnya cahaya yang
masuk karena kekeruhan pada lensa.
4. Berair (lakrimasi)
Pada katarak biasanya akan timbul keluhan silau akibat pemantulan cahaya pada
lensa yang keruh. Karena banyaknya sinar yang dipantulkan, maka kelenjar
lakrimal akan memproduksi air mata yang lebih banyak sehingga timbullah
keluhan mata berair pada pasien.
5. Silau (fotofobia)
Pasien katarak akan mengeluh silau karena cahaya yang masuk ke mata akan
dipantulkan karena mengenai lensa yang keruh. Akibat dari pemantulan cahaya
inilah yang akan menimbulkan keluhan silau. Keluhan lebih silau pada siang hari
dapat diakibatkan karena cahaya yang masuk akan lebih banyak dan lebih banyak
pula pantulan cahaya yang terjadi.
6. Nyeri pada kedua mata yang menjalar ke kepala bersifat hilang timbul
Nyeri pada kedua mata dan kadang menjalar hingga ke kepala serta bersifat hilang
timbul merupakan keluhan yang biasa didapatkan pada pasien dengan glaucoma.

6
Nyeri pada kedua mata ini bisa disebabkan karena tekanan intraokuler yang
meningkat.
7. Riwayat Glaukoma sebelumnya

Pemeriksaan Oftalmologi :
1. Visus yang menurun ( VOD : 6/120 dan VOS : 1/300)
Penurunan visus pada kedua mata pasien diakibatkan adanya kekeruhan pada
media refraksi. Visus pada mata kanan lebih baik dari mata kiri karena kekeruhan
pada lensa mata kanan tidak seberat pada lensa mata kiri. Dengan pemeriksaan
pinhole didapatkan hasil negative pada kedua mata yang mengindikasikan
terdapatnya kelainan organic (kekeruhan media refraksi pada pasien ini.
2. COA dangkal
COA yang dangkal dapat disebabkan akibat lensa yang membengkak dan dekat
dengan iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari COP ke COA terhambat. Inilah
yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan
di dalam mata belakang dan mendorong iris ke depan. Sekaligus meningkatkan
tekanan bola mata.
3. Lensa keruh
Kekeruhan pada lensa merupakan tanda dari penyakit katarak.
4. Tekanan Intraokuler meningkat (TIO OD: 25 mmHg dan OS : 23mmHg)
Tekanan intraokuler mempunyai nilai normal 10-20 mmHg. Pada penderita
glaukoma tekanan bola mata sehari hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata
tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan
susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Dengan usia tua dan
progresi katarak, jumlah protein dalam lensa menigkat. Pada katarak imatur,
protein ini ditemukan dalam nukleus lensa. Dengan matangnya katarak dan
akumulasi protein, peningkatan jumlah protein ditemukan pada cairan korteks
lensa. Pada akhirnya, protein keluar dari lensa dan masuk ke dalam humor
aqueous. Adanya protein lensa dalam kamera anterior memacu inflamasi dan
respon makrofag. Akumulasi makrofag yang membengkak karena menelan
protein lensa sebagai penyebab utama obstruksi jalinan trabekular. Selain
makrofag, protein lensa juga dapat menyebabkan obstruksi.

7
Prognosis pada kedua mata, yaitu prognosis ad vitam pada pasien ini adalah ad
bonam karena penyakit glaucoma sekunder et causa katarak sifatnya tidak mengancam
jiwa. Prognosis ad fungtionam adalah dubia ad bonam karena jika dilakukan
pembedahan, kemungkinan penglihatannya dapat membaik, jika tidak terdapat kelainan
yang lain. Prognosis ad sanationamnya adalah dubia ad bonam karena jika dilakukan
pembedahan kataraknya, maka glaucoma pada pasien dapat teratasi, jika tidak ada factor
lain yang menyebabkan glaucoma tersebut.

8
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI


1. Aquos Humor
Aquos Humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya sekitar 250 L dan kecepatan pembentukannya yang
bervariasi diurnal adalah 1,5-2 L/mnt. Cairan aquous diproduksi di badan
siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan melalui pupil. Cairan aquous
membawa oksigen, glukosa dan beberapa nutrisi penting lainnya. Cairan ini
masuk di bilik anterior dan mengalirkannya melalui sudut drainase
(trabecullar meshwork). Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan
kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk
saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis
Schelmm.3
Terdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous yaitu 4,5 :
1. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase
akuous menuju Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di
jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase cairan aquos juga meningkat.
Aliran cairan aquos ke dalam kanalis Schelmm tergantung pada
permukaan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran
eferan dari kanalis Schelmm.
2. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral,
menyediakan sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas
otot siliaris dan lewat sela-sela sklera. Drainase aquos melawan tahanan
jadi tekanan intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan
udara namun lebih rendah dibanding tekanan darah.

9
Gambar 2.1. Aliran Aqueos Humor Normal

2. Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan
transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa
digantung oleh zonula (zonulaZinnii) yang menghubungkan dengan korpus
siliare. Disebelah anterior lensa terdapat humosaquos dan disebelah posterior
terdapat viterus. Kapsul lensa adalah suatu membran semi permeabel yang dapat
dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel sub kapsular.
Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. 4,5
Sesuai dengan bertambah nya usia, serat-serat lamelar subepitel terus
diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadikurang elastic. Lensa terdiri
dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekalimineral yang
biasa ada di jaringan tubuh lainnya. 4,5
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa dari pada di kebanyakan jaringan
lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

10
Gambar 2. Anatomi lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina.
Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi,
menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter antero posterior lensa
sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas
cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda
dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa
yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferisdiiringi oleh
peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris,
zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai
akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa
perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana
sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa
menyumbang +18.0- Dioptri. 4,5
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (natrium
dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar
kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar
natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan
keluar ke aqueous humour, dari luar IonNa masuk secara difusi dan bergerak ke
bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K
ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalamoleh Ca-ATPase
11
Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur
HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga
untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah
enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi
fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase. 4,5

B. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh peninggian
tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat
menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain
atau faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan
pengaruh fisik atau kimia..
Sedangkan katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan
Latin cataracta yang berarti air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada
lensa yang dapat terjadi akibathidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein
lensa atau terjadi akibat kedua-duanya.Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan
berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.

C. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan kasus kedua terbanyak setelah katarak dalam
menyebabkan proses kebutaan di seluruh dunia, lebih dari tiga juta orang mengalami
kebutaan bilateral yang diakibatkan oleh glaukoma primer sudut terbuka, dan lebih
dari dua juta orang akan mengalami kasus ini setiap tahunnya.
Berdasarkan ras, pada populasi kulit hitam kejadian glaukoma 3 4 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan ras yang lainnya, dengan kemungkinan 6 kali lebih
mudah mengalami kerusakan saraf optik. Keadaan glaukoma juga lebih sering terjadi
pada orang dengan usia di atas 40 tahun, dan 15% persen di antaranya terjadi pada
dekade ke-7 masa kehidupan.3

12
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.
Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko
menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma
tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.4
Data badan kesehatan PBB (WHO) menyebutkan penderita kebutaan di dunia
mencapai 38 juta orang. 48% diantaranya disebabkan oleh katarak. Katarak senilis
sangat sering ditemukan pada manusia, bahkan dapatdikatakan sebagai suatu hal yang
dapat dipastikan timbulnya dengan bertambahnya usia penderita. Di Afrika katarak
senilis merupakan penyebab utama kebutaan. Di negara berkembang katarak
merupakan 50-70% dari seluruh penyebab kebutaan, selain kasusnya banyak dan
munculnya lebih awal. Di Indonesia tahun 1991 didapatkan prevalensi kebutaan
sekitar 1,2% dengan kebutaan katarak sebesar 0,67%. Survei yang dilakukan pada
tahun 1995/1996 menunjukkan prevalensi kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78%
diantaranya disebabkan oleh katarak dan yang terbesar akibat katarak senilis.

D. PATOGENESIS
Glaukoma sekunder sudut tertutup merupakan komplikasi dari katarak. Dhawan
(2005) dalam tulisanya mengemukakan timbulnya glaukoma sekunder akibat katarak
dapat melalui empat cara, yaitu:
1. Glaukoma fakomorfik lensa dapat membengkak (intumesen) dengan
menyerap cukup banyak cairan dari kamera anterior yang menimbulkan
sumbatan pupil dan pendesakan sudut sehingga jalinan trabekular terblok serta
menyebabkan glaukoma sudut tertutup.
2. Glaukoma fakolitik pada katarak stadium hipermatur terjadi kebocoran
protein lensa dan masuk ke dalam kamera anterior dan ditelan oleh makrofag.
Makrofag menjadi membengkak dan menyumbat jalinan trabekular yang
memacu peningkatan TIO. Glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sudut
terbuka.
3. Glaukoma fakotopik lensa hipermatur dapat mengalami dislokasi dan
menyebabkan peningkatan TIO dengan memblok pupil atau sudut secara
mekanis, atau dispalsia korpus vitreus yang menyebabkan blok. Dislokasi

13
korpus vitreus sebagai penyebab glaukom akibat katarak meskipun
mekanismenya belum jelas.
4. Glaukoma fakoantigenik yang dahulu dikenal sebagai glaukoma
fakoanafilaktik katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula
lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk
ke dalam bilik mata depan, terjadi akibat tersensitisasi protein lensa nya
sendiri, sehingga menyebabkan terjadinya inflamasi reaksi peradangan di bilik
mata depan, anyaman trabekular menjadi edema. Protein lensa memiliki
keistimewaan secara imunologi, yaitu dapat mulai sentisisasi secara imunologi
apabila memasuki aqueous humor.

Sowka (2008) menjelaskan penebalan lensa selama kataraktogenesis dapat


menghasilkan pupil blok, dengan iris bombae dan akibatnya terjadi glaukoma sudut
tertutup. Lensa menjadi intumesensi pada katarak senilis imatur. Intumesensi
merupakan proses terjadinya hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi
cembung sehingga indeks refraksi berubah, karena daya biasnya bertambah maka
mata menjadi miopia. Pada intumesensi, pembengkakan lensa membuat sumbu
anterior-posterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan resistensi pupil pada
pengaliran humor aqueous ke depan (blokade pupil).
Akibat blokade pupil ini akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris akan
menutup saluran trabekulum yang mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan
mata dan tekanan intraokuler meninggi dan timbul glaukoma. Bilik mata depan
terlihat dangkal akibat bertambah cembungnya lensa disertai adanya iris bombe.
Sowka (2008) mengemukakan ini dapat terjadi secara umum pada pasien dengan
sudut bilik mata yang memang sudah dangkal, dan kataraktogenesis memperparah
terjadinya penutupan sudut. Meskipun demikian penutupan sudut selama proses
kataraktogenesis juga dapat terjadi pada pasien dengan miopia maupun pasien dengan
sudut bilik mata yang dalam.
Efek peningkatan TIO mengakibatkan penurunan penglihatan pada glaukoma
dengan mekanisme utamanya adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di

14
saraf optikus. Selanjutnya diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran
cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofi.
Neuron-neuron mengalami kerusakan oleh peningkatan TIO yang menimbulkan
tekanan segala arah pada bola mata dan menghasilkan tegangan, selanjutnya
menyebabkan regangan yang menyebabkan kerusakan neuron.
Sedangkan patogenesis terjadinya glaukoma sudut tertutup akut primer pada
dasarnya sama dengan glaukoma fakomorfik, hanya saja tidak ada penyakit (kondisi)
yang mendasari terjadinya penutupan sudut. Glaukoma primer terjadi pada mata
dengan sudut bilik anterior yang dangkal (sering pada hipermetropia).
Glaukoma fakolitik berkembang pada saat terjadi kebocoran protein lensa dari
katarak matur yang menyubat jalinan trabekular dan mencegah aliran humor aqueous.
Dengan usia tua dan progresi katarak, jumlah protein BM tinggi dalam lensa
menigkat. Pada katarak imatur, protein ini ditemukan dalam nukleus lensa. Dengan
matangnya katarak dan akumulasi protein, peningkatan jumlah protein BM tinggi
ditemukan pada cairan korteks lensa. Pada akhirnya, protein keluar dari lensa dan
masuk ke dalam humor aqueous. Adanya protein lensa dalam kamera anterior
memacu inflamasi dan respon makrofag. Akumulasi makrofag yang membengkak
karena menelan protein lensa sebagai penyebab utama obstruksi jalinan trabekular.
Selain makrofag, protein lensa juga dapat menyebabkan obstruksi.

E. GEJALA KLINIS
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa
ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita
glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya
nanti diketahui di saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila
mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah
terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan
anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan
kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang
tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.4

15
Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan
penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita
melihat lurus ke depan ( disebut penglihatan terowongan).
Ilyas (2009) menjelaskan mata merah dengan penglihatan turun mendadak
biasanya merupakan glaukoma akut.
Glaukoma fakomorfik menunjukkan gejala sebagai berikut : 2
Nyeri akut Muntah
Mata hiperemis Pasien umumnya memiliki
Pandangan kabur penurunan penglihatan
Sensasi halo sebelum episode akut karena
Mual riwayat katarak.
Tanda glaukoma fakomorfik termasuk di bawah ini: 2
- TIO tinggi (> 35 mmHg)
- Pupil dilatasi sedang, iregular
- Edema kornea
- Injeksi konjungtiva dan vena episklera
- Sudut kamera anterior dangkal
- Pembesaran lensa dan displasi ke depan
- Pembentukan katarak tidak sama antara kedua mata
Gejala dan tanda glaukoma fakolitik menurut Chen & Yi (2009), sebagai
berikut:14
o Pasien dengan glaukoma fakolitik secara khas mempunyai riwayat penurunan
penglihatan yang lambat selama beberapa bulan maupun tahun sebelum
terjadi nyeri dengan onset akut, mata merah, dan seringkali terjadi penurunan
penglihatan yang lebih jauh.
o Penglihatan mungkin hanya dapat persepsi cahaya karena densitas katarak
o Gejalanya sama dengan glaukoma sudut tertutup akut
o Riwayat penurunan penglihatan yang lambat sebelum onset akut adalah
gejala yang vital untuk diagnosis.
o TIO meningkat sangat tinggi
o Pemeriksaan lampu slit menampakkan edema kornea mikrositik, kamera
anterior sembab, makrofag, agregasi material putih.

16
o Penemuan genioskopi biasanya normal.
Gejala dan tanda yang didapatkan pada glaukoma sudut tertutup akut primer
menurut Ilyas (2009): 5
o Pasien dengan glaukoma sudut tertutup akut primer menampakkan gejala
nyeri okular dan kepala
o Penurunan lapang pandang unilateral
o Adanya halo berupa pelangi di sekitar lampu yang dilihat
o Seringkali mual dan muntah
o Ketajaman penglihatan dapat menurun secara signifikan pada mata yang
terpengaruh, seringkali sampai 20/80 atau lebih buruk.
o Tanda khas yang muncul termasuk peningkatan TIO secara signifikan, pada
evaluasi genioskopi, terdapat injeksi konjungtiva dan episklera yang dalam,
dan pupil yang berdilatasi sedang.
o Pada pemeriksaan slit lamp juga dapat terlihat edema kornea dan sudut
kamera anterior yang dangkal.
o Tonometri dapat terlihat TIO rata-rata 30 sampai dengan 60 mmHg, ataupun
lebih tinggi pada beberapa kasus. .
o Mungkin terdapat bukti episode pentupan sudut sebelumnya dalam bentuk
sinekia anterior perifer pada mata.

F. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGIS
1. Pemeriksaan tekanan bola mata 3,6,8
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola
mata dinamakan tonometri. Tindaktan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan
dokter spesialis lainnya.
Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang
berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal
beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi
Goldman.

17
a. Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana. Pengukuran
tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya
tekan alat pada kornea karena itu dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz.
Dengan tonometer Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal
dan mata ditetesi dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%. Penderita
diminta melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau penderita diminta melihat
lurus ke salah satu jarinya, yang diacungkan, di depan hidungnya. Pemeriksa
berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata
digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang
memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata
terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea.
Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea,
sedang mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik di langit-langit kamar
penderita. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala.
Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan
beban 5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban
7,5 atau 10 gram. Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri.

b. Tonometer aplanasi
Cara mengukur tekanan intraokular yang lebih canggih dan lebih dapat
dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer
tentengan Draeger.
Pasien duduk di depan lampu celah. Pemeriksaan hanya memerlukan
waktu beberapa detik setelah diberi anestesi. Yang diukur adalah gaya yang
diperlukan untuk mamapakan daerah kornea yang sempit.

Setelah mata ditetesi dengan anestesi dan flouresein, prisma tonometer


aplanasi di taruh pada kornea. Mikrometer disetel untuk menaikkan tekanan pada
mata sehingga gambar sepasang setengah lingkaran yang simetris berpendar
karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian kornea yang

18
bersinggungan dengan alat ini sudah papak ( teraplanasi). Dengan melihat melalui
mikroskop lampu celah dan dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah
lingkaran yang berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan
besarnya tekanan intraokular. Dengan ini selesailah pemeriksaan tonometer
aplanasi dan hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala mikrometer
dalam mmHg.

c. Tonometri Digital
Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat
yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus
(tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan
besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai
berikut :
Penderita disuruh melihat ke bawah
Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit kelopak tarsus atas penderita
Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk lain menekan bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat
menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan
tekanan lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.
Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai
atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea.

2. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut
bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan
malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. 3,6,8

19
3. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi, pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang
dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam
mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu
saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari
mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan
akibat glaukoma yang sedang diderita. 3,6
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : 8
Kelainan papil saraf optik
- saraf optik pucat atau atrofi
- saraf optik tergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

4. Pemeriksaan lapang pandang


Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti
perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya.
Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral.
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum
menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan
adanya bermacam-macam skotoma.
Jika glaukoma sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan
kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian
akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel
vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.6

5. Tes Provokasi
Untuk glaukoma sudut terbuka8
1. Tes minum air : pasien diminta berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian diminta minum air 1L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler
diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,
dianggap glaukoma.

20
2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter dengan tekanan 50-60 mmHg
selama 1 menit. Kemudian diukur tekanan intraokulernya. Kenaikan 9
mmHg, mencurigakan, sedangkan bila lebih 11 mmHg pasti glaukoma.
3. Kombinasi tes air minum dan pressure congestion test : Setengah jam setelah
tes minum dilakukan pressure congestion test.
4. Tes steroid : Diteteskan larutan dexamethasone 3-4x/ hari selama 2 minggu.
Kenaikan tekanan intra okuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
Untuk glaukoma sudut tertutup8
1. Tes kamar gelap : Pasien di tempatkan di tempat gelap selama 1 jam dan
dalam keadaan tidak tidur. Diukur tekanan intra okuler, apabila lebih dari 8
mmHg mencurigakan, sedangkan bila lebih dari 10 mmHg pasti keadaan
patologis.
2. Tes membaca : Pasien diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat selama
45 menit. Kenaikan tekanan 10-15 merupakan keadaan patologis.
3. Tes midriasis : Tes dilakukan dengan meneteskan cairan midriatika seperti
kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tekanan diuukur setiap
15 menit selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan lebih
dari 7 mmHg pasti keadaan patologis.
4. Tes bersujud ( prone position test ) : Pasien diminta bersujud selama 1 jam.
Kenaikan 8-10 mmhg menandakan keadaan patologis.

G. DIAGNOSIS
Glaukoma akut baik primer maupun sekunder ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.2
Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala pening
sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan
memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya.3
Perlu harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada pasien berumur 40
tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal atau
sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi.2,3,4,6,8

21
Selanjutnya Ilyas (2005) menambahkan glaukoma primer dengan sudut bilik
mata depan tertutup bersifat bilateral dan herediter dan banyak terjadi pada
perempuan dibanding laki-laki. Sedangkan mata pasien dengan glaukoma sudut
tertutup sekunder sangat merah, konjungtiva sangat kemotik, dengan injeksi siliar,
kornea keruh, pupil setengah dilatasi dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau
ama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek
Tyndal positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng, akibat tekanan bola
mata yang sangat tinggi.
Noecker & Kahook (2011) menjelaskan diagnosis glaukoma sudut tertutup akut
primer dibuat dengan visualisasi genioskopi yang menunjukkan tertutupnya sudut
kamera anterior. Pada glaukoma dapat ditemukan sudutnya normal. Pada stadium
yang lanjut, bila telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea
atau trabekula) maka sudut dapat tertutup. 6
Tonometri menunjukkan peningkatan TIO yang bisa mencapai 40-80 mmHg.
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-
macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga
memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. 6
Pemeriksaan oftalmoskopi pada glaukoma, didalam saraf optik didapatkan
kelainan degenerasi yang primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi vaskuler. 6
Chen & Yi (2009) menjelaskan pada glaukoma fakolitik pemeriksaan lampu slit
menampakkan edema korne mikrositik, kamera anterior sembab, makrofag, agregasi
material putih. Pada pemeriksaan genioskopi sudut kamera anterior biasanya
normal.12

H. PENATALAKSANAAN 4,5,6,7,9,11,1,2
a. Medikamentosa
Harus disadari betul, bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi
pengobatan (medical problem). Pemberian pengobatan medikamentosa harus
dilakukan terus-menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan
mempunyai efek sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada
penderita dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup.

22
Obat-obat ini hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak
menyembuhkan penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada bukti
bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi glaukoma. 6
Obat-obat yang dipakai :
1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow
a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari
b. Eserin -1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari
Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu
diteteskan pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata
dapat diberikan malam hari. 6
Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan
hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan
nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan : keringat
yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi. 6

2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor aquaeus.


a. Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.

3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor aquaeus.


a. Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.
Efek samping yang dapat timbul antara lain hipotensi, bradikardi, sinkop,
halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus.
Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum
memberikannya. Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. 6
Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil,
gangguan visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama
dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu
tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut. 6

4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat produksi


humor aquaeus.

23
a. Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).
Pada pemberian obat ini timbul poliuria dan efek samping : anoreksi,
muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. 6
Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau
prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. 6
Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut
terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur. 6

b. Operasi
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :8
1. Tekanan intraokular tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
2. Lapang pandangan terus mengecil
3. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
4. Tidak mampu membeli obat
5. Tak tersedia obat-obat yang diperlukan
Prinsip operasi adalah fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan
humor aquaeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.
Pembedahan pada glaukoma terdiri dari : 8
1. Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi
anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. 8
Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga
terbentuk suatu lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk cairan mata akan
keluar sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah
konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang
dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma
dilarang bekerja berat. 8
2. Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga
tekanan bola mata naik. 8

24
Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan
melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk
normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. 8
Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar
dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk
diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar
sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah
pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan
mata setelah pembedahan. 8
3. Bedah filtrasi dengan implan
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong
pengaliran (implant urgary). 8Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk
membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artificial)
yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan keluar. 8
Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya
cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat ini yaitu : 8
Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan.
Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase.
Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat.
Tahan terhadap kemungkinan penutupan
Minimal terjadinya hipotensi
Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.
Bersifat atraumatik.
4. Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar
yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan
terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada
siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga
pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena
biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi. 8
5. Ekstraksi Katarak

25
Penatalaksanaan pada katarak adalah tindakan pembedahan. Pengobatan
yang diberikan biasanya hanya memperlambat proses, tetapi tidak menghentikan
proses degenerasi lensa.Beberapa obat-obatan yang digunakan untuk menghambat
proses katarak adalah vitamin dosis tinggi, kalsium sistein, iodium tetes.
Tindakan pembedahan dilakukan dengan indikasi:
1. Indikasi optik Pasien mengeluh gangguan penglihatan yang
mengganggu kehidupansehari-hari , dapat dilakukan operasi katarak.
2. Indikasi medis Kondisi katarak harus dioperasi di antaranya katarak
hipermatur,lensa yang menginduksi glaukoma, lensa yang menginduksi
uveitis,dislokasi/subluksasi lensa, benda asing intraretikuler, retinopati
diabetik, ablasio retina atau patologi segmen posterior lainnya.
3. Indikasi kosmetik Jika kehilangan penglihatan bersifat permanen karena
kelainan retina atau saraf optik, tetapi leukokoria yang diakibatkan katarak
tidak dapat diterima pasien, operasi dapat dilkukan meskipun tidak dapat
mengembalikan penglihatan.

Pembedahan katarak dapat dilakukan dengan beberapa cara :


1. EKIK (Ekstraksi Katarak Intrakapsular)
Ekstraksi katarak intrakapsular, yaitu mengeluarkan lensa bersama
dengan kapsul lensa. EKIK masih sangat bermanfaat pada kasus-kasus yang
tidak stabil, katarak intumesen,hipermatur dan katarak luksasi. EKIK juga
masih lebih dipilih pada kasus dimana zonula zinitidak cukup kuat sehingga
tidak memungkinkan menggunakan EKEK. Kontraindikasi absolutICCE
adalah katarak pada anak-anak dan dewasa muda dan ruptur kapsul akibat
trauma.Kontraindikasi relatif adalah miopia tinggi, sindrom Marfan dan
katarak morgagni. Keuntungan pembedahan EKEK ini adalah: tidak akan
terjadi katarak sekunder, karena lensa seluruhnya sudahdiangkat. Kerugian
EKIK dibanding EKEK sangat signifikan. Insisi EKIK yang lebih luas
yaitu160-180o (12-14 mm), berhubungan dengan beberapa resiko, seperti:
penyembuhan yang lama,cenderung menimbulkan astigmatisme, kebocoran
luka pos operasi, inkarserasi iris dan vitreus.Komplikasi selama operasi dapat

26
terjadi trauma pada endotel kornea. Komplikasi pasca operaasiadalah cystoid
macular edema (CME), edema kornea, vitreus prolaps dan endoftalmitis.
2. Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)
Ekstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks
dan nukleus)melalui kapsul anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior)
dengan meninggalkan kapsul posterior. Operasi katarak ini adalah merupakan
tehnik operasi untuk katarak Imatur/matur yangnukleus atau intinya keras
sehingga tidak memungkinkan dioperasi dengan tehnik fakoemulsifikasi.
Insisi kornea lebih kecil daripada EKIK (kira-kira 5-6mm) sehingga
proses penyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. Karena kapsul posterior
yang utuh, sehingga dapatdilakukan penanaman lensa intraokular (IOL).

Mengurangi resiko CME dan edema kornea.Kerugiannya berupa


membutuhkan alat yang lebih sukar dibandingkan EKIK. Penyulit pada teknik
ini berupa adanya ruptur kapsul posterior, prolaps badan kaca, hifema,
peningkatantekanan intraokular, endofthalmitis, katarak sekunder.
3. Fakoemulsifikasi
Ekstraksi lensa dengan fakoemulsifikasi, yaitu teknik operasi katarak
modernmenggunakan gel, suara berfrekuensi tinggi, dengan sayatan 3 mm
pada sisi kornea.Fakoemulsifikasi adalah teknik operasi katarak terkini. Pada
teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3 mm) di kornea.
Getaran ultrasonik akan digunakan untuk menghancurkan katarak,
selanjutnya mesin phaco akan menyedot massa katarak yang telah hancur
tersebut sampai bersih. Sebuah lensa Intra Ocular (IOL) yang dapat dilipat
dimasukkanmelalui irisan tersebut. Untuk lensa lipat (foldable lens)
membutuhkan insisi sekitar 2.8 mm,sedangkan untuk lensa tidak lipat insisi
sekitar 6 mm. Karena insisi yang kecil untuk foldablelens, maka tidak
diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan
dengancepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Indikasi teknik
fakoemulsifikasi berupa calon terbaik pasien muda dibawah 40-50 tahun,tidak
mempunyai penyakit endotel, bilik mata dalam, pupil dapat dilebarkan hingga
7 mm.

27
Kontraindikasinya berupa tidak terdapat hal hal salah satu diatas,
luksasi atau subluksasi lensa.Prosedurnya dengan getaran yang terkendali
sehingga insiden prolaps menurun. Insisi yangdilakukan kecil sehingga
insiden terjadinya astigmat berkurang dan edema dapat
terlokalisasi,rehabilitasi pasca bedahnya cepat, waktu operasi yang relatif
labih cepat, mudah dilakukan padakatarak hipermatur. Tekanan intraokuler
yang terkontrol sehingga prolaps iris, perdarahanekspulsif jarang.
Kerugiannya berupa dapat terjadinya katarak sekunder sama seperti pada
teknik EKEK, sukar dipelajari oleh pemula, alat yang mahal, pupil harus terus
dipertahankan lebar,endotel loss yang besar. Penyulit berat saat melatih
keterampilan berupa trauma kornea, traumairis, dislokasi lensa kebelakang,
prolaps badan kaca. Penyulit pasca bedah berupa edema kornea,katarak
sekunder, sinekia posterior, ablasio retina.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah


pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa
menyebabkan gangguan penglihatan yangserius. Untuk mencegah infeksi,
mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan,selama beberapa
minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk
melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan pelindung
mata sampai luka pembedahan sembuh.

I. PROGNOSIS 4,5,12,13
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan
obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada
mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin
dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan
kerusakan mata. Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin
rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.
Jika TIO tetap terkontrol dan terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan TIO,
maka kecil kemugkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D, Asbury T. 1992. Oftalmologi Umum. Jilid 2. Edisi I. Yogyakarta:


Widya Medika.
2. Ilyas, Sidarta. 1999. Ilmu Penyakit Mata. Edisi III. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
3. Almatsier M,Djuanda A, Sani A et all. 2006. MMS. Volume VII. Jakarta: CMP
Medica.
4. James Bruce, Chris Chew, Anthony Bron. 2006. Oftalmologi. Edisi XI. Jakarta :
Erlangga.
5. Schwab IR, Dawson CR. 2000. Konjungtiva : Oftalmologi Umum. Edisi XIV.
Jakarta : Widya Medika.
6. Dhawan, S., 2005. Lens & Cataract.
http://sdhawan.com/ophthalmology/lens&cataract.pdf. Accessed on: 5 Januari 2017
7. Gill, H., Juzych, M.S., Goyal, A.G., 2010. Phacomorphic Glaucoma.
http://emedicine.medscape.com/article/1204917-overview. Accessed on: 5 Januari
2017
8. American Academy of Ophtalmology. 2008-2009. Lens and Cataract.
SanFransisco:AAO Johnson, S., 2009. Cataract Surgery in Glaucoma Patient. New
York: Springer Science & Business Media
9. Noecker, R.J., Kahook, M.K., 2011. Acute Angle Closure Glaucoma.
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview. Accessed on: 6 Januari
2017
10. Sowka, J., Phacomorphic Glaucoma: Case and Review, American Optometric
Association, 2008;77:586-589
11. Yi, K., Chen, C.T., 2009. Phacophilic Glaucoma.
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview. Accessed on: 6 Januari
2017
12. James, B., Chew, C., Bron, A., 2006. Oftalmologi: Lecture Notes (9th ed). Jakarta:
Erlangga

29