PENDAHULUAN
Dari populasi hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan
10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan
darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 130 mmHg yang merupakan suatu
kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk
menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil
penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 7% dari populasi HT, terutama pada
usia 40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun. Angka
ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam
pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang
menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.
Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan krisis HT dan secara garis
besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi krisis HT ini menjadi 2 golongan
Membedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya TD, tapi dari
kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dipikirkan
suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem
syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. HT emergensi dan urgensi perlu dibedakan
yang sangat tinggi (umumnya TD diastolik > 120 mmHg) dan menetap pada nilai-nilai
yang tinggidan terjadi dalam waktu yang singkat dan menimbulkan keadaan klinis
yang gawat. Seberapa besar TD yang dapat menyebabkan krisis HT tidak dapat
dipastikan, sebab hal ini juga bisa terjadi pada penderita yang sebelumnya nomortensi
atau HT ringan/sedang. Walaupun telah banyak kemajuan dalam pengobatan HT, namu
para kilinisi harus tetap waspada akan kejadian krisis HT, sebab penderita yang jatuh
dalam keadaan ini dapat membahayakan jiwa/kematian bila tidak ditanggulangi dengan
cepat dan tepat. Pengobatan yang cepat dan tepat serta intensif lebih diutamakan
pemahaman mengenai autoregulasi TD dan aliran darah, pengobatan yang selektif dan
parenteral dan oral anti hipertensi, variasi regimen pengobatan untuk mendapatkan
hasil pengobatan yang memadai dan efek samping yang minimal. Dalam makalah ini
akan dibahas klasifikasi, aspek klinik, prosedur diagnostik dan pengobatan krisis
hipertensi. 1,2
Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh arteri ketika darah dipompa oleh
jantung ke seluruh anggota tubuh. Tekanan darah dapat dilihat dengan mengambil dua
ukuran dan biasanya ditunjukkan dengan angka seperti berikut : 120 /80 mmHg. Angka
120 menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung berkontraksi. Disebut
1. Keturunan
2. Usia
3. Berat Badan
4. Konsumsi Garam
5. Ras
6. Pola makan dan gaya hidup
7. Aktivitas olahraga
Normal <130/<85
Hipertensi
Tingkat
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai 4berikut:
(sangat berat)
Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih
sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu
sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau
(ICU).
2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa
mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut,
normal.
sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut. Pendarahan
KW III atau IV. Insufisiensi ginjal akut. Infark miokard akut, angina unstable.
Cedera kepala.
Luka bakar.
Interaksi obat.
Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa
kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada. KW I atau II pada
funduskopi. hipertensi post operasi. hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada
hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya
kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat
gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140
mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru
dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian
mmHg.1,2,3,4,5
GEJALA
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara
tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan
tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit
kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja
terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah
yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
sakit kepala
kelelahan
mual
muntah
sesak nafas
gelisah
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu :
aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. Meningginya permeabilitas kapiler akan
mikro infark.
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg 160 mmHg, sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 120 mmHg. Pada keadaan hiper kapnia,
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
DIAGNOSIS
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dan kepatuhannya.
Usia : sering pada usia 40 60 tahun. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala,
Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem
eklampsi.1,2
Pemeriksaan fisik :
ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain
Pemeriksaan penunjang :
d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana).
yang pertama ) :
lain :
Hipertensi renovaskular.
Glomerulonefritis akut.
Renin-secretin tumors.
Penyakit parenkhim ginjal. Pengaruh obat : kontrasepsi oral, anti depressant trisiklik,
NSAID, ergot alk. Luka bakar. Progresif sistematik sklerosis, SLE. 1,2
DIFERENSIAL DIAGNOSA
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti :
- hipertensi berat
PENGOBATAN
Dasar-dasar penanggulangan:
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. Tetapi
dipihak lain, penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak, jantung, dan ginjal. Sampai sejauh
diharapkan perlu diperhaikan berbagai faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri
(TD) segera diturunkan atau bertahap, pengamatan problema yang menyertai krisis
hipertensi perubahan dari aliran darah dan autoregulasi TD pada organ vital dan
pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan monitoring efek
AUTOREGULASI
kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap
aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi / dilatasi pembuluh darah.
dimaksudkan untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi. Autoregulasi
otak telah cukup luas diteliti dan diterangkan. Bila TD turun, terjadi vasodilatasi, jika
TD naik timbul vasokonstriksi. Pada individu normotensi, aliran darah otak masih tetap
pada fluktuasi Mean Arterial Pressure ( MAP ) 60 70 mmHg. Bila MAP turun
dibawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari
darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang. Bila mekanisme ini gagal,
maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti mual, menguap,
pingsan dan sinkope. Autoregulasi otak ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme
miogenic yang disebabkan oleh stretch receptors pada otot polos arteriol otak,
walaupun oleh Kontos dkk. Mengganggap bahwa hipoksia mempunyai peranan dalam
Pada penderita hipertensi kronis, penyakit cerebrovaskular dan usia tua, batas ambang
autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva, sehingga pengurangan
aliran darah terjadi pada TD yang lebih tinggi. ( gambar 1 dan 2 ). Straagaard pada
hipertensi denga pengobatan mempunyai nilai diantar group normotensi dan hipertensi
autoregulasi kearah normal. Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang
normotensi maupun hipertensi, ditaksir bahwa batas terendah dari autoregulasi otak
adalah kira- kira 25% dibawah resting MAP. Oleh karena itu dalam pengobatan krisis
tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta
diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15
30 menit dan bisa lebir rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya.
lebih lambat (6 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170
180/100 mmHg. 1
1. Diuretik
Hidroklorotiazid Indapamid
Klortalidon Xipamid
Bendroflumetiazid
b. Diuretik kuat
Furosemid - biasa
- lepas lambat
Amilorid
Spironolakton
2. Beta-bloker
a. Kardioselektif
Bisoprolol
b. Nonselektif
Pindolol*
Alprenolol
Propranolol
Karteolol*
Timolol
Nadolol*
Oksprenolol - biasa
- lepas lambat
3. Alfa-bloker
Doxazosin
Prazosin
Terazosin
Bunazosin
Alfa, beta-bloker
Labetalol
4. Penghambat ACE
Kaptopril* Fosinopril
Lisinopril* Kuinapril*
Enalapril* Perindopri*
Benazepri*l Ramipril*
Delapril* Silazapril*
5. Antagonis kalsium
#
Verapamil biasa Amlodipin
- oros
B. HIPERTENSI TAMBAHAN
1. Adrenolitik sentral
Metildopa
Klonidin
Guanfasin
Reserpin
Rauwolfia (akar)
Guanetidin
Guanadrel
3. Vasodilator langsung
Hidralazin
Minoksidil
* Eliminasi obat terutama melalui ginjal sehingga dosis harus dikurangi dengan
** Dosis yang lebih rendah hanya perlu diberikan selama beberapa hari (paling
lama 1 minggu).
*** Bukan dosis maksimal yang sesungguhnya tetapi batas atas dosis yang biasa
itu dosis ini boleh dilampaui untuk kasus-kasus yng berat atau resisten.
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu : Cardiac output ( C.O ) dan
systemic vasculer resistance ( SVR ). Cardiac output ditentukan oleh Stroke Volume
berkurang 25% dan VR bertambah 20 25%. Pada hipertensi maligna, SVR bertambah
akibat sekunder dari perubahan struktur hipertensi kronis dan perubahan perubahan
Secara logika disukai obat anti hipertensi yang dapat memperbaiki gangguan
hemodinamik pada krisis hipertensi. Obat yang mengurangi SVR tanpa mengurangi CO
lebih disukai oleh sebagian besar penderita krisis hipertensi dengan kekcualian bagi
disecting aneurysma aorta. Obat yang menambah SVR dan mengurangi CO seperti beta
blocker tanpa intrinsic sympathomimetic activity ( ISA ) haruslah dihindari karena akan
depletion, oleh karena itu jangan diberi terapi diuretika, kecuali bila secara klinis
dibuktikan adanya volume over load seperti payah jantung kongestif atau oedema paru.
Perlu diketahui bahwa pembatasan cairan dan garam ( natrium ) serta diretika pada
dilakukan bila setelah diberikan obat anti hipertensi non diuretikal beberapa hari dan
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan.
Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan usia
pasien.
o penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang
didapat.
dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak, jantung dan ginjal dan hal
ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan, kecuali pada keadaan
o TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu.
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika hipertensi
emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat
diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi
intravena ( IV ).
2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan
dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 5 menit,
bolus. Onset of action 1 2 menit, efek puncak pada 3 5 menit, duration of action
5 menit sampai TD yang diinginkan. Efek samping : hipotensi dan shock, mual,
4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral 0,5 1 jam,
agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi dan
meningkatkan stroke volume dan cardiac out put, eksaserbasi angina, MCI akut dll.
sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1 4 mg / menit secara infus i.v. Onset of
secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v. Onset of action 5
bradikardi, dll. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam,
duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan
9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf
simpatis. Dosis : 250 500 mg secara infus i.v / 6 jam. Onset of action : 30 60
actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai
10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral. Dosis : 0,15 mg i.v pelan-
titrasi dosis. Onset of action 5 10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam. Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit
pada parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat.
Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat oral yang
cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah lebih aman.
secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara menatur tetesan infus. Bila
terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD dapat naik kembali dalam
beberapa menit. Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus
telah dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat bila digunakan
obat parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD yang berlebihan
sulit untuk dinaikkan kembali. Hal yang kurang menguntungkan dengan obat parenteral
adalah perlu pengawasan yang tepat bagi pasien di ICU. Yang menjadi adalah
Obat parenteral yang tersedia adalah clonidine. Pengguna clonidone untuk krisis
clonidine tidak tersedia. Van Der Hem ( Belanda, 1973 ) menggunakan clonidine intra
vena 0,15 mg dan bagi pasien yang tidak respons dengan satu kali injeksi, digunakan
clonidine 0,9 1,05 mg dalam 500 ml Dekstrose dan disis ditittrasi. Hasil yang
Penelitian lain di Australia ( 1974 ) menggunakan clonidine intra vena 150 mg atau 300
mg dalam 10ml NaCl 0,9% secara i.v 5 menit dan mendapat respons yang baik dan
efek samping maksimum dalam 30-60 menit. Di bagian penyakit Dalam FK USU
Medan ( 1989 ), telah diteliti pemakaian clonidine pada krisis hipertensi dengan cara :
didalam mikrodrid dan dimulai dengan 12 tetes/menit. Setiap 15 menit dosis dititrasi
dengan menaikkan tetesan dengan 4 tetes setiap kalinya sampai TD yang diingini
diperoleh. Bila TD ini telah dicapai diawasi selama 4 jam dan selanjutnya dengan obat
per oral. Dengan tetesan berkisar 12-104 tetes/menit dapat dicapai TD yang diingini
Hasil yang diperoleh yaitu TD diastolik dapat diturunkan <120mmHg dalam 1 jam dan
respons yang baik pada 90,5% kasus. Kerugian obat ini adalah efek samping yang
sering timbul seperti mulut kering, mengantuk dan depresi. Pada hipertensi dengan tand
Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan maupun yang
Clonodine.
nitroprusside.
Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk menggunakan obat
emergensi. Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan
dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Yang menarik
adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa, aliran darah cerebral meningkat,
sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun, walaupun tidak mencapai tahap
bermakna secara statistik. Di Medan dibagian penyakit dalam FK USU pada 1991,
telah diteliti efek akut obat oral anti hipertensi terhadap hipertensi sedang dan berat
pada 60 penderita. Efek akut nifedipine dalam waktu 5-15 menit. Demikian juga
dengan clonidine dalam waktu 5-35 menit. Dari hasil ini diharapkan kemungkinan
penggunaan obat oral anti hipertensi untuk krisis hipertensi. Pada tahun 1993 telah
diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual dan captoprial pada penderita
hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup memuaskan setelah menit ke 20.
Captoprial dan Nifedipine sublingual tidak berbeda bermakna dan menurunkan TD.
Captoprial 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara sublingual
kepada pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60 menit dan
dan adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang
dinilai secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila
masih >120mmHg atau MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.
Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur
kembali dalam 30 menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai
oyong.
Action 8-12 jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d
setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotik oedema, rash,
Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila
sakit kepala.
Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan
penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun
hal ini jarang sekali terjadi). Dikenal adanya first dose effek dari Prozosin.
diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP. Penderita yang telah
terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit cerebrovaskular
dan koroner, juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion maka
paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga
kemungkinan timbulnya orthotatis. Bila ID penderita yang obati tidak berkurang maka
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah
20% dalam 1 tahun.Kematian sebabkan oleh uremia (19%), payah jantung kongestif
(13%), cerebro vascular accident (20%),payah jantung kongestif disertai uremia (48%),
infrak Mio Card (1%), diseksi aorta (1%). Prognose menjadi lebih baik berkat
ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal ginjal dengan
analysis dan transplanta ginjal. Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun
1980, survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%.Tidak
dijumpai hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV.Serum creatine merupakan
prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari
penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan
dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9 % .1,2,3,4
KESIMPULAN
Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar dapat memilih
> 120 mmHg. Dalam memberikan terapi perlu diperhatikan beberapa faktor :
diinginkan dan lama kerja, dari obat. Autoguralsi dan perfusi dari vital oragan(otak,
jantung, dan ginjal) bila TD diturunkan. Faktor klinis lain : obat lain yan gdiberikan ,
status volum dll. Effek samping obat Besarnya penurunan TD umumnya kira-kira 25%
dari MAP ataupun tidak lebih rendah dari 170-180/100mmHg. Pemakaian oabat
parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena TD dapat diatur sesuai dengan
sehingga dapat terjadi hipoperfusi organ. Drug of choice untuk hipertensi emergensi
yang terpilih untuk hipertensi urgensi. Dari berbagai penelitian (dalam dan luar negri )
bahwa obat oral Nifedipine dan Captopril cukup efektif untuk mengatasi hipertensi
volume overload seperti payah jantung kongestif dan oedema paru. Pemberian Beta
Blocker tidak dianjurkan pada krisis hipertensi kecuali pada aorta disekasi akut.
DAFTAR PUSTAKA
http//www.USU Lybrary.com
http//www.Info-Sehat.com
5. Info Penyakit Sistem Jantung dan Pembuluh Darah, Hipertensi, Available from:
http//www.FortuneStar.com
Medika,2001.
from : htt/www.Medicastore.com
KATA PENGANTAR
Dengan rasa syukur dan hati lega, penulis telah selesai menyusun paper ini guna
Pada kesempatan ini tak lupa penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada
Dr. Titik Larasati, Sp.PD, atas arahannya selama mengikuti KKS di Bagian Interna RS
tidaklah mengherankan karena keterbatasan pengetahuan yang ada pada penulis. Kritik
dan saran yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan guna perbaikan
Hipertensi di masyarakat.
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR....i
DAFTAR ISI......ii
HIPERTENSI
PENDAHULUAN..................................................................................................................1
GEJALA.................................................................................................................................6
PATOFISIOLOGI...................................................................................................................7
DIAGNOSIS..........................................................................................................................8
DIFERENSIAL DIAGNOSIS..............................................................................................10
PENGOBATAN...................................................................................................................10
PROGNOSIS........................................................................................................................24
KESIMPULAN....................................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................26