Anda di halaman 1dari 12

1

BLOK MEDICAL EMERGENCY

LAPORAN ROLE PLAY

SYOK DAN SINKOP

DISUSUN OLEH

ELISKA REZA MULITASARI

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PERGURUAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

JURUSAN KEDOKTERAN GIGI

PURWOKERTO

2016
2

SYOK

Syok merupakan menurunnya tekanan darah secara persisten yang menyebabkan


perfusi memburuk serta malfungsi organ vital. Penyebab syok yaitu hipovolemia, kardiogenik, sepsis,
anafilaktik dan defisiensi steroid. Diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis yaitu kulit hangatbiasannya
tekanan sistolik < 90 mmHg, takikardi. Pada pasien syok juga memiliki tanda-tanda malperfusi organ.
Organ-organ yang bereaksi paling cepat pada penurunan suplai darah adalah ginjal (output urin rendah
<20 mL/ jam), pusing, aliran balik kapiler juga terganggu (Davey, 2005).

A. DEFINISI SYOK ANAFILAKTIK


Suatu reaksi sistemik yang mengancam nyawa dapat terjadi jika alergen masuk ke dalam darah
atau jika terjadi pelepasan bahan kimia dalam jumlah besar dari tempat inokulasi alergen ke
sirkulasi. Jika mediator kimiawi dalam jumlah besar memperoleh akses ke darah maka akan terjadi
reaksi sistemik yang sangat serius (melibatkan seluruh tubuh) (Sherwood, 2012).

B. ETIOLOGI
Menurut Sherwood (2012) Kebanyakan reaksi anafilaksis disebabkan oleh alergi obat,
makanan, sengatan serangga, lateks. Pasca produksi Ig E dalam responnya terhadap rangsangan
antigen, paparan kembali terhadap antigen yang menganggu dapat menyebabkan reaksi sistemik.
Kadang-kadang dengan olahraga dapat membangkitkan anafilaksis pada penderita, pada
beberapa orang, reaksi anafilaksis terjadi sebelumnya menelan makanan yang spesifik atau
mungkin alkohol atau aspirin.
Etiologi Syok Anafilaktik
1. Obat-obat (penisilin, sefalosporin, kemoterapi, obat relaksan,aspirin)
2. Makanan (makanan laut, kacang, telur, seledri, susu)
3. Agen biologis (imunoglobulin, ekstrak alergen, insulin)
4. Getah (latex)
5. Idiopatik

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi
merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya reseptor spesifik
pada permukaan mastrosit dan basofil. Fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya
3

pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala. Alergen yang masuk lewat
kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh makrofag. Makrofag segera
mempresentasikan antigen kepada limfosit T, dimana akan mensekresikan sitokin IL-9, IL-4 dan
IL-13) yang menginduksi limfosit B berproliferasi menjadi sel plasma (Plamosit). Sel plasma
memproduksi Ig E spesifik untuk antigen kemudian terikat pada reseptor permukaan sel mast
(mastosit) dan basofil(Herdiyanto, 2010).
Mastosit dan basofil melepaskan isinya berupa granul yang menimbulkan reaksi pada paparan
ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama akan
diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif
antara lain histamin, serotonin,bradikinin, dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang
disebut istilah preformed mediators (Herdiyanto, 2010).
Ikatan antigen dan antibodi akan merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel
yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostalglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu
setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase efektor merupakan waktu
terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.
Platelet activating faactor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostalglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi (Herdiyanto, 2010).
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya maldistribusi dari
volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan darah balik sehingga curah jantung
menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan perfusi yang berlanjut
pada hipoksia ataupun anoksia berimplikasi pada keadaan syok yang membahayakan pasien
(Herdiyanto, 2010).

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik anafilaktik secara klinik terdiri dari 3 tipe yaitu, reaksi cepat yang terjadi
beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen, reaksi moderat terjadi antara 1
sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen dan reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam
terpapar alergen (Djojodibroto, 2009).
Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis dibagi dalam derajat ringan, sedang dan berat.
Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan
tenggorok, pembengkakan periorbital, bersin-bersin dan mata berair. Derajat sedang dapat
4

mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring
dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal sering
terjadi. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-
gejala bronkospasme, edema laring, dispnea berat dan sianosis, dapat diiringi gejala disfagia,
keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang. Kematian dapat terjadi disebabkan oleh
gagal nafas, aritmia ventrikel atau renjatan irreversible (Djojodibroto, 2009).
Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau
lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saraf.
Keluhan yang terjadi pada masa pemulihan yaitu rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata
dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut
(Djojodibroto, 2009).
Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan saturasi
oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas dan penurunan volume tidal. Saluran nafas
atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring terlibat sehingga terjadi stridor. Suara bisa
serak bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk (Djojodibroto, 2009).

E. ASSESMENT PASIEN
Menurut Wahab (2000) Penilaian atau assement pasien dapat dilakukan dengan mengenali
tanda-tanda dari syok yaitu
1. Kriteria pertama
Adanya manifestasi bintik-bintik, kemerahan pada seluruh tubuh, pruritis, kemerahan,
pembengkakan bibir, lidah, uvula dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak
nafas, bronkospasme, stridor, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang
berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop).
2. Kriteria kedua
Dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen
spesifik pada pasien (beberapa menit hingga beberapa jam) yaitu keterlibatan jaringan mukosa
kulit, respiratory compromise, penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dan gejala
gastrointestinal yang persisten.
3. Kriteria ketiga
Terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui
beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi dan anak-anak, tekanan
darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Pada
dewasa tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari
30% dari tekanan darah awal.
5

4. PENATALAKSANAAN PASIEN SYOK


Menurut Tambayong (2000) Penatalaksanaan syok terdiri dari tindakan, terapi obat-obatan,
terapi cairan, observasi:
a. Tindakan
Jika terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik peroral maupun
parentral, maka tindakan pertama yang dilakukan adalah mengidentifikasikan dan
menghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Pasien
segera dibaringkan pada alas keras, kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan
aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan
darah.
Tindakan selanjutnya yaitu penilaian airway, breathing dan circulation dari tahapan
resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan dasar. Airway, penilaian jalan
nafas. Jalan nafas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk
penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang
menutupi jalan nafas, yaitu, dengan melalkukan triple airway manuver yaitu ekstensi kepala,
tarik mandibula ke depan dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan nafas total, harus
segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, kritirotomi atau trakeotomi.
Breathing support, segera memberikan bantuan nafas buatan bila tidak ada tanda-tanda
bernafas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik
yang disertai uedem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan nafas total atau
persial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan nafas partial, selain ditolong menggunakan
obat-obatan diberikan bantuan nafas dan oksigen 5-10 liter/menit. Circulation support bila
tidak teraba nadi pada arteri besar (arteri karotis atau arteri femoralis), segera lakukan
kompresi jantung luar.

b. Obat-obatan
1) Adrenalin
Adrenalin merupakan obat pilihan pertama dalam mengobati syok anafilaksis.
Adrenalin berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah, penyempitan pembuluh darah,
melebaran bronkus dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Mekanisme kerja adrenalin
yaitu penghambatan pelepasan histamin dan mediator lain yang poten, meningkatkan
cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta
pelepasan histamin dan mediator lainnya. Selain itu, adrenalin mempunyai kemampuan
memperbaiki kontraktifitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos
6

bronkus. Adrenalin dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu
denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik dan berakhir
dalam waktu pendek.
2) Antihistamin, kortikosteroid
Pemberian antihistamin untuk menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vaskuler yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara
menghambat pada tempat mediator-mediator tetapi bukan merupakan obat penganti
adrenalin. Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan dan
memperpendek episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang
c. Terapi cairan
Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskuler sebagai tujuan utama
mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan
koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran
kapiler. Pemberian larutan kristaloid diberikan jumlah 3-4 kali dari perkiraan volume plasma.
Biasannya pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari
volume plasma. Larutan koloid, dapat diberikan dalam jumlah yang sama dengan perkiraan
kehilangan volume plasma.
d. Observasi
Observasi dilakukan selama 24 jam, 6 jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan
fungsi membaik. Hal-hal yang perlu diobservasi adalah keluhan, keadaan umum, kesadaran,
vital sign dan produksi urine, elekrokardiografi.

5. PENCEGAHAN SYOK
Menurut Davey (2005) Pencegahan merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan syok
anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan anamnesis riwayat alergi
penderita dengan cermat yang dapat membantu menentukan etiologi dan faktor resiko anafilaksis.
Pasien yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi
terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok
anafilaktik. Pencegahan syok dapat dilakukan dengan melakukan skin test, pemberian obat harus
berhati-hati, menyediakan obat penawar untuk mengantisipasi reaksi anafilaktik:
a. Melakukan skin test
Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan
reaksi sebesar 1-3 % dibandingkan dengan kemunkinan terjadinya 60%, bila tes kulit positif
7

b. Pemberian obat harus berhati-hati


Encerkan obat bila pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun
intravena dan observasi selama pemberian. Pemberian obat harus benar-benar berdasarkan
indikasi yang tepat. Hindari obat-obat yang menyebabkan syok anafilaktik. Catat obat penderita
pada status yang menyebabkan alergi. Jelaskan kepada penderita untuk menghindari makanan
atau obat yang menyebabkan alergi.
c. Tersedia obat penawar untuk mengantisipasi reaksi anafilaksis serta adanya alat-alat bantu
resusitasi kegawatan
8

SINKOP

A. DEFINISI
Sinkop merupakan kehilangan kesadaran sementara dan bersifat akut yang diikuti
pemulihan spontan dan sempurna tanpa intervensi, sinkop merupakan gejala dari suatu
penyakit, sehingga harus dicari etiologinya, agar dapat dicegah ataupun diterapi (Dewanto
dkk., 2009).

B. ETIOLOGI
Menurut Geinsburg (2007) penurunan sementara aliran darah serebral biasanya
berhubuan dengan satu dari tiga mekanisme umum : gangguan tonus vaskuler atau volume
darah, gangguan kardiovaskuler termasuk aritmia atau penyakit serebrovaskuler, dan tidak
jarang terjadi, sinkop disebabkan bersifat multifaktorial.
1. Gangguan tonus vaskuler atau volume darah
a. Vasovagal (vasodepresor, neurogenik)
b. Hipotensi postural (ortostatik)
1) Induksi obat (khususnya antihipertensi atau obat-obat vasodilator)
2) Neuropati perifer (diabetik, alkoholik, nutrisional, amiloid)
3) Hipotensi postural idiopatik
4) Atrofi multisistem
5) Kondisi fisik (Physical deconditioning)
6) Simpatektomi
7) Disotonomia akut (varian sindroma Guillain-Barre)
8) Penurunan volume darah (insufisiensi adrenal, kehilangan darah akut, dll)

c. Hipersensitivitas sinus karotis


d. Situasional
1) Batuk
2) Mikturisi
3) Valsalva
4) Deglutisi
e. Neuralgia glossofaringeal
9

2. Gangguan kardiovaskuler
a. Bradiaritmia
1) Sinus bradikardia, blok sinoatrial, sinus arrest, sick-sinus syndrome.
2) Blok atrioventrikuler
b. Takiaritmia
1) Takikardia supraventrikuler dengan penyakit jantung struktural
2) Fibrilasi atrial disertai dengan sindroma Wolff-Parkinson-White
3) Flutter atrial dengan konduksi atrioventrikuler 1 : 1
4) Takikardia vetrikuler
3. Penyakit serebrovaskuler
a. Insufisiensi vertebrobasiler
b. Migren arteri basiler

C. PATOFISIOLOGI
Pada setiap jenis sinkop disebabkan oleh penurunan oksigenasi pada bagian-bagian
otak yang merupakan bagian kesadaran. Terdapat penurunan aliran darah, penggunaan
oksigen serebral, resistensi serebrovaskuler. Jika iskemia hanya berakhir beberapa menit,
tidak terdapat efek otak. Iskemia yang lama mengakibatkan nekrosis jaringn otak pada
daerah perbatasan dari perfusi anatara daerah vaskuler dari arteri serebralis mayor
(Sudoyo,2009).
Pada pasien dengan kelemahan atau sinkop yang ditandai dengan bradikardia,
seseorang harus membedakan yang disebabkan oleh kegagagalan reflex neurologenaik
dari seranagn kardiogenaik (Stokes). EKG bersifat menentukan, tapi meskipun tanpa EKG,
seranagn stokes dapat diketahui secara klinis dengan durasinya yang lebih lama, dan sifat
denyut jantung lambat yang menetap, adanya bunyi sinkron yang dapat didengar dangan
kontraksi atrial, dengan gelombang kontraksi antrial (A) pada pulsasi vena jugularis, dan
dengan berbagai intensitas bunyi jantung pertama yang nyata walaupun ritme teratur
(Sudoyo,2009).

D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Rubenstein (2007) Manifestasi klinis pasien sinkop bervariasi tergantung dari
etiologinya. Pada umumnya orang dengan sinkop akan mengalami gejala yang meliputi
pusing, penglihatan kabur, berkunang-kunang, berkeringat, dan pucat. Sinkop sering
disebabkan oleh karena penyebab kardiovaskular maupun neurologikal.
10

1. Penyebab karduovaskuler
Sinkop kardiovaskular biasanya dikarakteristikan sebagai : gejala prodormal
seperti : berkeringat, pusing, perubahan pada penglihatan. Fase sinkop seperti :
kelemahan otot, konfusi.
2. Penyebab Neurologis
Sinkop neurologikal sering diasosiasikan dengan perubahan pada aktivitas
listrik pada otak. Sinkop sendiri harus dapat dibedakan dengan kejang. Pada
pasien kejang lebih sering mengalami perubahan gerakan motorik, proses
penyembuhan yang lebih lama, dan perubahan pada EEG saat terjadinya
serangan.

E. ASSESMENT PASIEN
Menurut Dewanto (2009) Penilaian atau assement pasien dapat dilakukan dengan
mengenali tanda-tanda dari sinkop yaitu:
a. Anamnesa dan pemeriksaan fisik
Pada pasien sinkop kehilangan kesadaran, mengakibatkan berkurangnya
perfusi darah diotak. Penting diketahui riwayat kejadian disaat sinkop dan sebelum
sinkop untuk menentukan penyebab sinkop. Melalui anamnesa ditanyakan riwayat
pasien secara teliti sehingga dapat mengetahui penyebab sinkop dan menentukan
strategi evaluasi pasien. Gambaran klinis yang muncul pada setiap pasien sangat
penting untuk diketahui terutama faktor-faktor yang dapat merupakan predisposisi
terjadinya sinkop beserta akibatnya. Pemeriksaan fisik meliputi:
1) Airway, breathing, circulation
2) Tanda-tanda vital seperti tekanan darah, nadi, laju pernafasan, suhu.
3) Pemeriksaan fisik jantung untuk mengetahui etiologi sinkop akibat jantung seperti
neurologi (defisit neurologis, neuropati perifer), abdomen dan pelvis (untuk
mendiagnosa ada tidaknya perdarahan saluran pencernaan, aneurisma aorta,
rupture kehamilan ektopik)
4) Pemeriksaan rektal
Mengetahui ada tidaknya perdarahan saluran pencernaan
5) Tes hipotensi ortostatik
Pada pemeriksaan ini, pasien diminta untuk berbaring(supinasi selama 5-10 menit
kemudian diminta untuk berdiri dan diukur tekanan darah pasien 2-3 kali selama
beberapa menit.
11

b. Pemeriksaan Ekokardiografi dan elekrtofisiologi


Digunakan untuk mendeteksi penyakit jantung pada pasien sinkop. Elektrofisiologi
digunakan untuk pasien yang dicurigai sinkop karena aritmia (pasien dengan
abnormalitas EKG atau penyakit struktur jantung
(Sudoyo dkk., 2009).

F. PENATALAKSANAAN PASIEN SINKOP


Penatalaksanaan sinkop langsung dilihat dari penyebab terjadinya sinkop. Pada pasien
kehilangan kesadaran harus ditempatkan pada posisi yang memaksimalkan aliran darah
cerebral, perlindungan terhadap trauma dan mempertahankan jalan nafas. Jika
memungknkan, pasien diposisikan terlentang dengan kepala miring ke samping untuk
mencegah aspirasi dan sumbatan akibat lidah. Pemeriksaan nadi dan auskultasi jantung
dilakukan terutama pada bradiaritmia dan takiaritmia. Baju yang ketat disekitar leher dan
pinggang harus dilonggarkan. Pasien dengan sinkop berulang, dapat menghindari aktivitas
yang dapat membahayakan jiwa seperti mendaki, berenang sendirian, berkendara,pendaki
tebing (Dewanto dkk., 2009).
Penatalaksanaan sinkop secara farmakologis dapat menggunakan obat beta
adrenergik reseptor antagonis misalnya metaprolol dan atenolol meningkatkan
kontraktivitas myokardial dan memblok reseptor serotonin sentral. Sinkop vasovagal dapat
diobati dengan obat vagolitik antiaritmia (disopyramide, skopolamin) tetapi dengan
pengawasan yang serius terhadap pasien karena obat ini memiliki efek samping berupa
aritmia ventrikel. Pemberian nutrisi dan suplemen untuk meningkatkan ked=sehatan
jantung seperti asam lemak omega 3, multivitamin (Dewanto dkk., 2009).

G. PENCEGAHAN SINKOP
Menurut Kamadjaja (2010) Kasus sinkop yang berhubungan dengan prosedur
perawatan gigi sebenarnya dapat dicegah dengan meminimalisir faktor predisposisi
1. Penderita dipastikan tidak dalam kondisi lapar untuk menghindari hipoglikemia
yang memicu serangan sinkop
2. Penderita didudukkan pada posisi semi supine yaitu 300 ssampai 450 untuk
mempertahankan kecukupan cerebral blood flow.
3. Membuat suasana senyaman mungkin agar perasaan tegang atau takut dapat
ditekan semaksimal mungkin.
4. Jangan memperlihatkan jarum suntik dan darah dihadapan pasien.
5. Meminimalkan rasa nyeri saat injeksi anestesi lokal.
12

DAFTAR PUSTAKA

Davey, P., 2005, At a Glance Medicine, Erlangga, Jakarta.

Dewanto, G., Suwono, W.J., Riyanto, B., Turana, Y., 2009, Panduan Praktis Diagnosis dan

Tata Laksana Penyakit Saraf, EGC, Jakarta.

Djojodibroto, D, R., 2009, Respirologi (Respiratory Medicine), EGC, Jakarta.

Ginsberg, L., 2007, Lecture Notes Neurologi, Erlangga, Jakarta.

Herdiyanto, Y., 2010, Syok dan Penangannya, Jurnal Keilmu Olah ragaan, 2(1):1-21.

Kamadjaja, D.B., Vasopressor Syncope Di tempay Praktek Dokter Gigi : Bagaimna mencegah dan

mengatasinya, Hurnal PDGI, 59(1):8-13.

Rubenstein,D., Wayne, D., Bradley, J., 2007, Lectures Notes Kedokteran klinis, Erlangga, Jakarta.

Sherwood, L., 2012, Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, EGC, Jakarta.

Sudoyo, A.W., Setyohadi, B., Alwi, I., Setiati, S., 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1,

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.

Tambayaong, J., 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan, EGC, Jakarta.

Wahab, S., 2000, Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta.