BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan

saraf yang merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar

kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu

merupakan juga penyebab utama cacat menahun dan kematian nomor dua dunia.

Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan semakin penting

terutama di negara-negara berkembang. Secara global, pada saat tertentu sekitar

80 juta orang menderita stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap

tahunnya, dimana sekitar 4,4 juta meninggal dalam 12 bulan.1

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke

dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain

menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik.

Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus

stroke adalah stroke hemoragik2.

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan

kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga

penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas.

Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke

hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya2.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak,

ruang cairan cerebrospinal di otak, atau keduanya5.

2.2 Anatomi Pembuluh Darah Otak

Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu

sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan

melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis

interna.

I. Anterior circulation (sistem karotis)

2
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala

disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat

juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

II. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala

disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa

penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak,

ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans).

Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan

gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang

disebabkan sistem vertebrobasiler.

3
 Aneurisme yang terjadi biasanya congenital dan 90% terletak di bagian

depan sirkulus Willisi. Tiga tempat yang paling sering beraneurisme

adalah pangkal arteria serebri anterior, pangkal arteria komunikans

anterior dan tempat percabangan arteria serebri media di bagian depan dari

sulkus lateralis serebri. Aneurisme yang terletak di system vertebrobasiler

paling sering dijumpai pada pangkal arteria serebeli posterior inferior, dan

pada percabangan arteria basilaris terdepan, yang merupakan pangkal

arteria serebri posterior7,14.

2.3 Etiologi

Penyebab stroke antara lain aterosklerosis( trombosis), embolisme,

hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture

aneurisma6. Adapun penyebab perdarahan pada stroke hemoragik7 :

I. Intrakranial :

1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensiva)

2. Pecahnya aneurisma

3. Pecahnya malformasio arterio-venosa

4. Penyakit moya-moya

5. Tumor otak (primer/metastasis)

6. Infeksi (meningoensefalitis)

II. Ekstrakranial :

1. Leukemia

2. Hemofilia

4
 3. Anemia

4. Obat-obat antikoagulan

5. Penyakit liver

2.4 Patofisiologi

Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat hipertensi

dimana tekanan darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik dapat

menyebabkan pecah/ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak

dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser

dan tertekan. Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah tidak lagi kebagian

darah sehingga daerah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark

yang tersiram darah ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi

lagi sehingga menimbulkan deficit neurologik, yang biasanya menimbulkan

hemiparalisis. Dan darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan

hematom yang cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak

berikut bagian rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan

tanda-tanda neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak

secara rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah

sistemik dan nadi. Apa yang dilukis diatas adalah gambaran hemoragia

intraserebral yang di dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau

hemorrhagic stroke7,13.

Arteri yang sering pecah adalah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula

interna. Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa disitu

terdapat aneurisme kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot Bouchard.

5
Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai

hasil proses degeneratif pada otot dan unsure elastic dari dinding arteri. Karena

perubahan degeneratif itu dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, maka

timbullah beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan aneurismata

Charcot Bouchard. Karena sebab-sebab yang belum jelas, aneurismata tersebut

berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri media yaitu arteria

lentikolustriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti sewaktu orang

marah, mengeluarkan tenaga banyak dan sebagainya, aneurima kecil itu bisa

pecah. Pada saat itu juga, orangnya jatuh pingsan, nafas mendengkur dalam sekali

dan memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena stress yang menjadi

factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini juga dikenal sebagai stress

stroke13.

2.5 Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).

Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari

akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode

stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi

beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak

yang terkena.2,3,6 Beberapa gejala stroke berikut:

a. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

b. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

6
 c. Kesulitan menelan.

d. Kesulitan menulis atau membaca.

e. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,

batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

f. Kehilangan koordinasi.

g. Kehilangan keseimbangan.

h. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan

menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

i. Mual atau muntah.

j. Kejang.

k. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi,

baal atau kesemutan.

l. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh

2.6 Faktor Resiko

Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain7,8,9:

a. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :

1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan.

Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek

sehingga menimbulkan perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu

kelancaran aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.

7
2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko

terkena stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi

sekitar 20 % daripada wanita.

3. Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang

menjadi penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam

beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung,

diabetes, dan kelainan pembuluh darah.

4. Ras

Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam

daripada populasi kulit putih.

b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :

1. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis

infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan

pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya

pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila

pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu

mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian.

2. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan

stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit

jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya

menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas

gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah.

8
 3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan

dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya

mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.

4. Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah,

terutama LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya

aterosklerosis sehingga harus segera dikoreksi.

5. Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan

mengalami paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat ( transient

ischemic attack atau TIA) seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan

benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3

bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akan terkena stroke dalam

lima tahun setelah serangan pertama.

6. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah

suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko

terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor

resiko sekunder bagi terjadinya stroke.

7. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen;

peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding

pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan

terjadinya aterosklerosis.

2.7 Klasifikasi
Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease

and Related Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :

1. Perdarahan Intraserebral

9
 Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah

ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan

rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid10,11.

2. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga

subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial

akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang

ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid

terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.

Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke

ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.

2.8 Epidemiologi

Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan

kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan

sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral

(PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di

Amerika Serikat. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun

bervariasi dari 6 kasus di Kuwait hingga 411 di China5.

Perdarahan Subarachnoid memiliki kasus yang signifikan di seluruh

dunia, menyebabkan kecacatan dan kematian. Perdarahan Subarachnoid biasanya

didapatkan pada usia dewasa muda baik pada laki-laki maupun perempuan.

Insidens perdarahan subarachnoid meningkat seiring umur dan lebih tinggi pada

wanita daripada laki-laki. Populasi yang terkena kasus perdarahan subarachnoid

10
bervariasi dari 6 ke 16 kasus per 100.000, dengan jumlah kasus tertinggi di

laporkan di Finlandia dan Jepang12.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan

stroke infark dengan stroke hemoragik .

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah

didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan

menunjukan gambaran hiperdens

2. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak

(sangat sensitif).

3. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis

atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau

aneurisma pada pembuluh darah.

11
4. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis

5.Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke

PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan.

Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak

didapatkan perdarahan (jernih).

6.Pemeriksaan penunjang lain

12
2.10 Komplikasi

A. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yang penting syok akibat infark maupun karena

perdarahan.

B. Infark berdarah (pada emboli otak)

Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal

berdarah.

C. Vasospasme (terutama pada PSA)

Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung,

disorientasi, drowsiness) dan defisit neurologis fokal tergantung

pada daerah yang terkena.

D.Hidrosefalus

Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan

serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya

didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.

E. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat

kelainan osmotik

2.11 Penatalaksanaan

Pedoman Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)

Bila sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg, tekanan darah harus

diturunkan sedini dan secepat mungkin untuk membatasi pembentukan edema

vasogenik. Penurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko perdarahn yang

13
terus menerus atau berulang. Anti hipertensi diberikan bila sistole >180 mmHg

atau diastole >100 mmHg. Bila sistole >230 mmHg atau diastole >140

mmHg, dapat diberikan nikardipin, diltiazem, atau nimodipin. Bila sistole 180

230 mmHg atau diastole 105 140 mmHg atau MAP 130 mmHg :

Labetolol 10 20 mg IV selama 1- 2 menit, ulangi atau gandakan setiap 10

menit sampai dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti labetolol drip

2 8 mg per menit, atau Nikardipin, atau Diltiazem atau Nimodipin.

Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 25 % dari

tekanan MAP. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105

mmHg, pemberian obat ditangguhkan. Tekanan perfusi dipertahankan >70

mmHg. Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah MAP

harus dipertahankan 130 mmHg. Bila sistole turun <90 mmHg, harus diberikan

vasopresor untuk menaikkan tekanan darah

Obat Parenteral untuk terapi hipertensi pada stroke akut

1. labetolol, dosis : 20-80 mg setiap 10 menit atau 2 mg per menit infus kontinyu,

onset : 5 - 10 menit, lama kerja 3 6 jam, efek samping mual, muntah, hipotensi,

blok atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasme.

2. Nikardipin, 5 -15 mg perjam infus kontinyu, onset 5 15 menit, lama kerja

tergantung lamanya infus, efek samping takikardi, sakit kepala, fatigue

disebabkan penurunan tekanan darah, konstipasi.

3. Diltiazem, dosis : 5 40 mg/KgBB/menit infus, onset 5 10 menit, lama kerja

14
4 jam, efek samping : blok nodus A-V, denyut prematur atrium, terutama pada

usia lanjut.

4. Esmolol, dosis : 200 500 g/KgBB/menit untuk 4 menit, selanjutnya 50

300 g/KgBB/menit IV, onset 1 2 menit, lama kerja 10 20 menit, efek

samping :hipotensi, mual

-Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid

Terapi Medikamentosa

Ditujukan untuk mencegah peningkatan tekanan arterial atau intrakranial yang

mungkin dapat menyebabkan terjadinya kembali ruptur aneurisma, dengan cara :

Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 300 paling sedikit 3 minggu

bila perlu berikan O2 2-3 L/menit

Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, Fisioterapi aktif tidak dilakukan dalam 3

minggu pertama.

pemasangan infus dan Monitoring tanda-tanda vital serta kelainan neurologis

Pemberian sedasi misalnya Diazepam 5 mg tiap 6 jam

Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam, Untuk pasien yang gelisah

Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.

Obat-obat yangsering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis

36 g/hari atautranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari

15
 Analgetik untuk nyeri kepala. Bila nyeri kepala hebat beri golongan

narkotika misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam. Dapat digunakan

kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau meperidine.

Pembedahan/ operasi

2.12 Prognosis

Angka kematian penderita stroke berbeda-beda pada beberapa jenis stroke.

Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun

dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen

1976). Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30%7.

16
 BAB III

KESIMPULAN

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh

darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan

cerebrospinal di otak, atau keduanya5. Diagnosis stroke dapat ditegakkan

berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Terapi stroke mencakup terapi

non pembedahan dan pembedahan. Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya

memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko, pada pencegahan

sekunder yang dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan

dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p.

xx-ii

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2004.

3. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2011.

4. Medicastore. 2011, Stroke the silent killer.

http://medicastore.com/stroke.html, di unduh tanggal 2 Juli 2016.

5. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds.

Textbook Of Clinical Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p.

991-1016

6. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price

SA eds. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed.

Jakarta: EGC; 1995. p. 961-79

7. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta :

Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204.

8. Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9 [cited 2016

Juli 2]; Available from: URL:hhtp://emedicine.com/neuro-

vascular/topic334.htm

18
9. Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its

Management. Neurology and Neurosurgery illustrated. London: Churchill

Livingstone; 2004. p. 238-44

10. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar

Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana

Ilmu Populer; 2006. hal. 22-43

11. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke

In: Clinical Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf

PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed.

Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 61-74

12. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi

DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis,

and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p.

1217-30

13. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf

Pusat Dalam Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9.

Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal. 269-92

14. Lamsudin, Rusdi. Algoritma Stroke Gadjah Mada. Penyakit Saraf FK

UGM/ Unit Stroke RSUP dr Sadjito. Yogyakarta.

19
20