Anda di halaman 1dari 44

TENTIR II Gejala klinis tersebut menimbulkan hendaya (impairment/disability):

MODUL SARAF JIWA perilaku, psikologik, atau biologik, dan tidak semata-mata terletak di
Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis dalam hubungan antara orang itu dengan masyarakat
Yang diartikan sebagai disability adalah keterbatasan/kekurangan
Daftar Isi: kemampuan untuk melaksanakan suatu aktivitas tingkat personal (mandi,
Kuliah 5. Klasifikasi gangguan jiwa 1 berpakaian, makan, kebersihan diri, BAB, BAK, dll)
Kuliah 7. Bakteri, virus, dan jamur penyebab infeksi otak . 6 PPDGJ-III mengelompokkan diagnosis gangguan jiwa ke dalam 100
Kuliah 12. Gangguan sensorik dan nyeri.... 14 kategori diagnosis mulai dari F00 sampai F98, serta F99 berupa Gangguan
Kuliah 13. Obat otonom.. 22 Jiwa YTT (Yang Tidak Tergolongkan), untuk mengelompokkan Gangguan
Kuliah 14. Psikofarmakologi... 26 jiwa tidak khas, secara kategori diagnosis didasarkan pada gejala klinis
Kuliah 15. Pemeriksaan psikiatrik. 31 yang timbul.
Kuliah 16. Kelumpuhan ekstremitas... 35 Proses diagnosis gangguan jiwa mengikuti prosedur klinis yang lazim
Kuliah 17. Tekanan intrakranial dan sindrom herniasi.. 37 dilakukan dalam praktik kedokteran klinis, yaitu meliputi :
Kuliah 18. Obat lain pada sistem saraf. 40 Anamnesis: s
o Alasan berobat
o Riwayat gangguan sekarang
o Riwayat gangguan dahulu
SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya! o Riwayat perkembangan diri
o Latar belakang sosial, keluarga, pendidikan, pekerjaan, perkawinan,
Kuliah 5. KLASIFIKASI GANGGUAN JIWA
dll
dr. Irmia, SpKJ
Pemeriksaan:
o Fisik diagnostik
Ingat ya, bukan penyakit jiwa tapi gangguan jiwa
o Status mentalis
o Laboratorium
Tujuan mempelajari klasifikasi gangguan jiwa:
o Radiologik
-menentukan penatalaksanaan
o Evaluasi psikologik, dll
-menyamakan persepsi tentang istilah-istilah kejiwaan
Diagnosis:
Indikator sehat (dalam hal ini sehat jiwa) menurut WHO: o Aksis I : klinis
-merasa sehat dan bahagia
o Aksis II : kepribadian
-mampu menghadapi tantangan hidup
o Aksis III : kondisi medik
- menerima orang lain apa adanya
o Aksis IV : psikososial
-bersikap positif terhadap dirinya sendiri dan orang lain
o Aksis V : taraf fungsi
Definisi bahagia/persepsi tentang bahagia setiap orang berbeda-beda Terapi
Konsep gangguan jiwa: o Farmakoterapi
Gejala klinik cukup bermakna berupa sindrom atau pola perilaku dan o Psikoterapi
sindrom atau pola perilaku psikologik o Terapi sosial
Gejala klinis tersebut menimbulkan penderitaan (distress) o Terapi okupasional, dll

1
Tindak lanjut:
o Evaluasi terapi
o Evaluasi diagnosis, dll

Struktur Klasifikasi PPDGJ-III


Gangguan mental Gangguan organik F0 Gangguan Mental Organik termasuk F00-F03 Demensia
organik dan simtomatik Gangguan Mental Simptomatik F04-F07, F09 Sindrom Amnesik dan Gangguan Mental Organik
Gangguan akibat F1 Gangguan Mental dan Perilaku Akibat F10 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol
alkohol dan Penggunaan Alkohol dan Zat Psikotif F11, F12, F14 Gangguan mental dan perilaku akibat pengunaan opioida/kanabinoida/kokain
obat/zat Lainnya F13, F15, F16 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan sedativa atau
hipnotika/stimulansia lain/halusinogenika
F17, F18, F19 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan tembakau/pelarut yang
mudah menguap/zat multipel dan zat psikoaktif lainnya
Gangguan mental Skizofrenia dan F2 Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan F20, F21. F23 Skizofrenia, gangguan skizotipal, psikotik akut dan sementara
psikotik gangguan yang Gangguan Waham F22, F24 Gangguan waham menetap, gangguan waham terinduksi
terkait F25 Gangguan Skizoafektif
F28, F29 Gangguan Psikoaktif non organik lainnya, atau YTT (yang tidak tergolongkan)
Gangguan afektif F3 Gangguan Suasana Perasaan (Mood F30, F31 Episode manik, gangguan afektif bipolar
[Afektif]) F 32-F39 Episode depresif, gangguan depresit berulang, gangguan suasana perasaan
(mood/afektif) menetap/lainnya/YTT
Gangguan Gangguan neurotik F4 Gangguan neurotik, Gangguan F40, F41 Gangguan anxietas fobik atau lainnya
neurotik dan Somatotrof, dan Gangguan Terkait F42 Gangguan obsesif kompulsif
gangguan Stress F43, F45, F48 reaksi terhadap stres berat dan gangguan penyesuaian, gangguan
kepribadian somatoform, gangguan neurotik lainnya
F44 Gangguan disosiatif (konversi)
Gangguan F5 Sindrom Perilaku yang Berhubungan F50-F55, F59 Gangguan makan, Gangguan tidur, disfungsi seksual atau gangguan perilaku
kepribadian dan dengan Gangguan Fisiologis dan Faktor lainnya
perilaku masa Fisik
dewasa F6 Gangguan Kepribadian dan Perilaku F60-F69 Gangguan kepribadian, gangguan kebiasaan dan impuls, gangguan identitas atau
Masa Dewasa prefensi seksual
Gangguan masa Retardasi mental F7 Retardasi Mental F70-F79 Retardasi mental
kanak, remaja, Gangguan masa F8 Gangguan Perkembangan Psikologis F80-F89 Gangguan perkembangan psikologis
dan kanak, remaja, dan F9 Gangguan Perilaku dan Emosional F90-F98 Gangguan hiperkinetik, gangguan tingkah laku, gangguan emosional atau fungsi
perkemabangan perkembangan dengan Onset Biasanya Pada Masa Kanak sosial khas, gangguan Tic atau gangguan perilaku dan emosional lainnya
dan Remaja

2
DIAGNOSIS = ANAMNESIS (data subjektif) + PEMERIKSAAN (data Ciri khas: gejala perkembangan khusus, onset masa kanak
objektif)
URUTAN HIERARKI BLOK DIAGNOSIS IX: Gangguan Perilaku dan Emosional dengan Onset Biasanya Pada Masa
Penyusunan urutan blok-blok diagnosis yang berdasarkan suatu hierarki Kanak dan Remaja (F90-F98)
didasarkan pada tanda dan gejala, dimana suatu gangguan yang terdapat Ciri khas: gejala perilaku/emosional, onset masa kanak
dalam urutan hierarki lebih tinggi, mungkin mempunyai ciri-ciri gangguan
yang terletak dalam hierarki lebih rendah, tetapi tidak sebaliknya. X: kode Z (Kondisi lain yang menjadi fokus perhatian klinis.
Terdapatnya hubungan hierarki ini memungkinkan untuk penyajian Ciri khas: tidak tergolong gangguan jiwa.
diagnosis banding dari berbagai jenis gejala utama. suatu diagnosis atau
katergori diagnosis baru dapat dipastikan setelah kemungkinan kepastian DIAGNOSIS MULTIAKSIAL
diagnosis/diagnosis banding dalam blok di atasnya dapat ditiadakan secara Tujuan dari diagnosis multiaksial :
pasti. o Mencakup informasi yang komperhensif (gangguan jiwa, kondisi
Urutan hierarki: medik umum, masalah psikososial dan lingkungan, taraf fungsi secara
I: Gangguan mental dan organik dan simtomatik (F00-F09), gangguan global), sehingga dapat membantu dalam perencanaan terapi dan
mental dan perilaku akibat zat psikoaktif (F10-F19) memperkirakann outcome atau prognosis.
Ciri khas: etiologi organik/fisik jelas, primer/sekunder o Format yang mudah dan sistematik sehingga dapat membantu
dalam:
II: Skizofrenia, Gg.Skizotipal dan Gg Waham (F20-F29) Menata dan mengkomunikasikan informasi klinis
Ciri khas: gejala psikotik, etiologi organik tidak jelas Menangkap kompleksitas situasi klinis
Menggambarkan heterogenitas individual dengan diagnosis klinis
III: Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]) (F30-F39) yang sama
Ciri khas: gejala gg.afek (psikotik dan non-psikotik) o Memacu penggunaan model bio-psiko-sosial dalam klinis,
pendidikan, dan penelitian.
IV: Gangguan neurotik, Gangguan Somatotrof, dan Gangguan Terkait Diagnosis multiaksial terdiri dari 5 aksis:
Stress (F40-F49) Aksis I : -gangguan klinis
Ciri khas: gejala non-psikotik, etiologi non-organik. -fungsi lain yang menjadi fokus perhatian klinis
Aksis II : -gangguan kepribadian
V: Sindrom Perilaku yang Berhubungan dengan Gangguan Fisiologis dan -retardasi mental
Faktor Fisik (F50-F59) Aksis III : kondisi medik umum
Ciri khas: gejala disfungsi fisiologis, etiologinon-organik Aksis IV : masalah psikososial dan lingkungan
Aksis V : penilaian fungsi secara global
VI: Gg. Kepribadian dan perilaku masa dewasa (F60-69) Antara aksis I, II, III tidak selalu harus ada hubungan etiologik atau
Ciri khas: gejala perilaku, etiologi non-organik patogenesis. Hubungan antara aksis I-II-III dan aksis IV dapat timbal
balik saling mempengaruhi.
VII: Retardasi mental (F70-F79) GANGGUAN MENTAL ORGANIK
Ciri khas: gejala perkembangan IQ, onset masa kanak Gangguan mental organik = gangguan mental yang berkaitan dengan
VIII: Gangguan Perkembangan Psikologis (F80-F89) penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis sendiri.

3
Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak banyak pengguna obat menggunakan lebih dari satu jenis obat, namun
merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak bila mungkin diagnosis gangguan harus diklasifikasikan sesuai dengan zat
(extracerebral). tunggal (kategori dan zat) yang paling penting yang digunakannya (yang
Gambaran utama: menyebabkan gangguan yang nyata), sedangkan kode F19 (gangguan akibat
1. Gangguan fungsi kognitif, misalnya daya ingat, daya pikir, daya belajar. penggunaan obat multipel) hanya digunakan bila pola penggunaan zat
2. Gangguan sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian. psikoaktif benar-benar kacau dan sembarangan atau berbagai obat
3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang: bercampur baur.
-persepsi (halusinasi) penyalahgunaan obat lain selain zat psikoaktif, seperti pencahar atau
-isi pikiran (waham/delusi) aspirin, harus diberi kode F55.- (penyalahgunaan zat yang tidak
-suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas). menyebabkan ketergantungan), dengan karakter ke 4 menunjukkan jenis
Blok gangguan mental organik menggunakan 2 kode: zat tersebut.
-sindrom psikopatologik (misal demensia) kasus gangguan mental (terutama delirium pada usia lanjut akibat zat
-gangguan yang mendasari (misal penyakit alzheimer) psikoaktif,tetapi tanpa salah satu gangguan dalam blok ini (misalnya,
GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN ZAT penggunaan yang merugikan atau sindrom ketergantungan) harus
Gangguan yang bervariasi luas dan berbeda keparahannya (dari dimaksudkan dalam kode F00-F09. Bila keadaan delirium
intoksikasi tanpa komplikasi dan penggunaan yang merugikan sampai bertumpangtindih dengan suatu gangguan dalam blok ini, maka harus
gangguan psikotik yang jelas dan demensia, tetapi semua itu diakibatkan diberik kode F1x.3 atau F1x.4.
oleh karena penggunaan satu atau lebih zat psikoaktif (dengan atau tanpa Tingkat keterlibatan alkohol dapat ditunjukkan dengan menggunakan
resep dokter). kode tambahan dari Bab XX ICD-10 : Y 90 (ditetapkan dari kadar alkohol
Sistem kode: dalam darah) atau Y91 (ditetapkan dengan derajat intoksikasinya.
-zat yang digunakan = karakter ke 2 dan 3 SKIZOFRENIA
-keadaan klinis = karakter ke 4 dan 5 Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum
Misalnya, F10.03 = gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronik atau
alkohol, intoksikasi akut dengan delirium. deteriorating) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada
Identifikasi dari zat psikoaktif yang digunakan dapat dilakukan perimbangan pengaruh genetik, fisikm dan budaya.
berdasarkan : Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan
-data laporan individu karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar
-analisis objektif dari spesimen urin, darah, dsb. (inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih
-bukti lain (adanya sampel obat yang ditemukan pada pasien, tanda dan (clearconsciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap
gejala klinis, atau dari laporan pihak ketiga). terpelihara, walalupun kemunduran kognitif tertentudapat berkembangan
selalu dianjurkan untuk mencari bukti yang menguatkan lebih dari satu kemudian.
sumber, yang berkaitan dengan penggunaan zat. GANGGUAN SUASANA PERASAAN (AFEKTIF/MOOD)
analisis objektif memberikan bukti yang paling dapat diandalkan perihal kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan
adanya penggunaan akhir-akhir ini atau saat ini, namun data ini mempunyai suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya ke arah depresi (dengan atau
keterbatasan terhadap penggunaan zat masa lalu atau tingkat penggunaan tanpa anxietas yang menyertainya), atau ke arah elasi (suasana perasaan
saat ini. yang meningkat). Perubahan afek ini biasanya disertai dengan suatu
perubahan pada keseluruhan tingkat aktivitas, dan kebanyakan gejala

4
lainnya adalah sekunder terhadap perubahan itu, atau mudah dipahami selama masa perkembangan, sehingga berpengaruh pada tingkat
hubungannya dengan perubahan tersebut. kecerdasan secara menyeluruh, misalnya kemampuan kognitif, bahasa,
blok ini menguraikan gangguan afek pada semua kelompok usia, maka motorik, dan sosial.
gangguan yang terjadi pada masa kanak dan remaja harus diberi kode. retardasi mental dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan jiwa atau
gangguan afektif dibedakan menurut: gangguan fisik lainnya.
-episode tunggal atau multipel hendaya perilaku adaptif selalu ada, tetapi dalam lingkungan hendaya ini
-tingkat keparahan gejala mungkin tidak tampak sama sekali pada penyandang retardasi mental
# mania dengan gejala psikotik mania tanpa gejala psikotik ringan.
hipomania karakter keempat digunakan untuk menentukan luasnya hendaya
# depresi ringan, sedang, berat tanpa gejala psikotik berat dengan perilaku, bila hal ini bukan disebabkan oleh suatu gangguan lain yang
gejala psikotik menyertainya:
-dengan atau tanpa gejala somatik. F7x.0: tidak ada, atau terdapat hendaya perilaku minimal
GANGGUAN NEUROTIK, GANGGUAN SOMATOFORM, DAN F7x.1: terdapat hendaya perilaku yang bermakna dan memerlukan
GANGGUAN TERKAIT STRESS perhatian atau terapi
Gangguan neurotik, gangguan somatoform dan gangguan terkait stres, F7x.8: hendaya perilaku lainnya
dikelompokkan menjadi satu dengan alasan bahwa dalam sejarahnya ada F7x.9: tanpa penyebutan dari hendaya perilaku
hubungan dengan perkembangan konsep neurosis dan berbagai bila penyebab retardasi mental diketahui, maka suatu kode tambahan
kemungkinan penyebab psikologis (psychological causation) dari ICD-10 harus digunakan (misalnya F72 Retardasi mental berat
konsep mengenai neurosis secara prinsip tidak lagi digunakan sebagai ditambah E00 sindrom defisiensi yodium kongenital).
patokan dalam pengaturan penggolongan, meskipun dalam beberapa hal GANGGUAN PERKEMBANGAN PSIKOLOGIS
masih diperhitungkan untuk memudahkan bagi mereka yang terbiasa gangguan-gangguan yang termasuk dalam F80-F90 umumnya mempunyai
menggunakan istilah neurotik dalam mengidentifikasi berbagai gangguan gambaran sebagai berikut:
tersebut. a) Onset bervariasi selama masa bayi atau kanak-kanak
SINDROM PERILAKU YANG BERHUBUNGAN DENGAN GANGGUAN b) Adanya hendaya atau kelambatan perkembangan fungsi-fungsi yang
FISIOLOGIS DAN FAKTOR FISIK berhubungan erat dengan kematangan biologis dari susunan saraf
GANGGUAN KEPRIBADIAN DAN PERILAKU MASA DEWASA pusat
blok ini mencakup berbagai kondisi klinis yang bermakna dalam pola c) Berlangsung secara (terus menerus tanpa adanya remisi dan
perilaku yang cenderung menetap, dan merupakan ekspresi dari pola hidup kekambuhan yang khas bagi banyak gangguan jiwa
yang khas dari seseorang dan cara-cara berhubungan dengan diri sendiri poda sebagian besar kasus, fungsi-fungsi yang dipengaruhi termasuk
maupun orang lain. bahasa, keterampulan visuo-spatial dan/atau koordinasi motorik.
beberapa dari kondisi dan pola perilaku tersebut berkembang sejak dini yang khas adalah hendayanya berkurang secara progresif dengan
dari masa pertumbuhan dan perkembangan dirinya sebagai hasil interaksi bertambahnya usia anak (walaupun defisit yang lebih ringan sering
faktor-faktor konstitusi dan pengalaman hidup, sedangkan yang lainnya menetap sampai masa dewasa).
didapat (acquried) pada masa kehidupan selanjutnya. GANGGUAN PERILAKU DAN EMOSIONAL DENGAN ONSET
RETARDASI MENTAL BIASANYA PADA MASA KANAK DAN REMAJA
adalah suatu keadaan perkembangan jiwa yang terhenti atau tidak GANGGUAN JIWA YTT : kategori tersisa yang tidak dianjurkan,
lengkap, yang terutama ditandai oleh terjadinya hendaya keterampila kecuali tidak ada kode diagnosis lain dari F00-F98 dapat digunakan.

5
Kulaih 7. BAKTERI, VIRUS, DAN JAMUR Kejang
PENYEBAB INFEKSI OTAK Faktor risiko infeksi otak
Dr. dr. Mira Sudiro Riwayat trauma kepala, imunitas turun (AIDS, obat imunosupresan)
Manifestasi infeksi di organ lain diluar sistim saraf.
Sebenarnya, sistem saraf pusat diproteksi dengan baik dari invasi Mis : TB paru, rash pd meningitis meningococ, infeksi telinga
patogen. Perlindungan tersebut dalam bentuk tulang tengkorak yang kuat
dan suplai darah otak berupa sirkulasi kapiler yang tidak bocor karen Berikut adalah daftar mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi
memiliki junction interseluler yang ketat. otak. Semakin banyak + nya, berarti semakin besar kemungkinan atau
kecenderungan mikroorganisme tersebut menyebabkan infeksi pada organ
Namun, SSP rentan terkena kerusakan tertentu. Penyakit pada ssp dapay tersebut.
disebabkan :
Efek pada membran sel saraf yang abnormal sehingga impuls saraf Ensefalitis Meningitis Vaskulitis
menjadi abnormal juga
TB + (tuberculoma) ++ +
Edema jaringan (bisa vasogenik karena banyaknya albumin di ssp atau
karena toksin) Cryptococcus + ++ +
efek pada pembuluh darah kecil, misalnya jika terjadi perubahan
sirkulasi akibat anoksia atau nekrosis Sifilis ++ + ++

Faktor imunopatologis Herpes Zoster ++ + +


Toksin
abses Herpes Simpleks +++ + -

Rabies ++ - -
INFEKSI OTAK
ENSEFALITIS : infeksi pada parenkim otak --> gejalanya hemiparesis, Aspergilus ++ (aspergiloma) - -
kejang, gangguan kognitif, agitasi, sakit kepala jika terjadi abses akibat
peningkatan tekanan intrakranial. Terkadang infeksi otak terjadi bersama infeksi meninges -->
MENINGITIS : Infeksi pada meningen (selaput otak) --> gejala meningoensefalitis.
khasnya adalah kaku kuduk dan sakit kepala. Kaku kuduk terjadi karena
iritsi meninges sementara sakit kepala karena peningkatan TIK Mikroorganisme dapat sampai ke ssp dengan cara :
VASKULITIS : infeksi pada pembuluh darah otak. Gejala fokal seperti a. Lewat darah : mikroorganisme ada di darah (bakteremia/ viremia)
stroke. masuk ke BBB di otak melalui
1. Transfer pasif melalui vakuola intraselular
GEJALA YANG LAIN yang cukup umum untuk ketiga infeksi adalah : 2. Dibawa oleh leukosit
Demam 3. Bereplikasi di stroma BBB penetrasi ke SSP
Sakit kepala karena TIK meningkat Jika Mikroorganisme masuk melalui sawar darah otak-> akan terjadi
Gejala neurologik progresif : ensefalitis
Gejala fokal : - hemiparesis, kelumpuhan saraf kranial Jika melewati sawar darah dan CSF -> meningitis
Gangguan kognitif

6
b. Melalui penyebaran metastasis dari lokasi yang jauh (co. Dari abses Meningitis Viral dapat disebabkan karena replikasi virus pada port
paru, endokarditis infektif, dll) d'entree --> menyebabkan viremia --> menyebar secara ascending lewat
c. Melalui trauma kepala atau operasi di bagian kepala (tidak steril -> akson --> menyebabkan infeksi CNS
infeksi) Port d'entree bisa berbeda
d. Penyebaran dari situs parameningeal, yiatu sinus paranasal, telinga dan Infeksi SSp lebih sering disebabkan oleh infeksi bakteri, yaitu karena
mastoid, atau gigi Meningitis tuberkulosa
e. Penyebaran dari saraf itu sendiri, seperti pada polio dan rabies Meningitis bakterial. Dapat disebabkan berbagai macam bakteri,
seperti:
Pada infeksi SSP tertentu ada manifestasi infeksi di organ lain di luar Streptococcus pneumoniae
sistem saraf. Haemophilus influenzae
Kalau dilihat dari perjalanan penyakit bisa akut, kronik, atau subakut. Neisseria meningitidis
Escherichia coli K1
Infeksi ssp Bisa menyebabkan sekret purulen atau serosa. Streptococcus agalactiae (Group B)
Listeria monocytogenes
Terkadang meningitis bisa disebabkan karena penyebab aseptik. Tidak Staphylococcus aureus
ditemukan mikroorganisme penyebab pada pemeriksaan CSF. Hal ini dapat
disebabkan : Invasi bakteri bergantung pada beberapa faktr, yaitu faktor
Viral (eg. enteroviruses, HSV, HIV) meningitis Host : keadaan epitel dan optimalisasi sekret igA.
Tuberculous meningitis Bakteri : kapsul, protease IgA, adhesins, dan flora normal
Amebic meningitis Jika faktor patogen lebih dominan maka akan terjadi invasi
Brain abcess
Cotiguous sinusitis, otitis Patofisiologi Meningitis bakteri
Epidural abcess Glikolisis anaerobik menyebabkan peningkatan protein CSF dan
Fungal meningitis penurunan glukosa CSF serta Peningkatan asam laktat, asidosis--> gejala
Infectious endocarditis ensefalopati
Lyme disease Otak sebenarnya lebih rentan terhadap kerusakan. Gejala infeksi pada
Syphilic meningitis otak lebih disebabkan oleh defek sel saraf--> Edema jaringan dan
Vertebral osteomyelitis pembuluh darah, dan terkadang ada faktor imunopatologis
Chemical menginitis Namun ada pula infeksi SSP yang gejalanya tidak langsung disebabkan
Cyst-related meningitis kerusakan sel saraf, seperti infeksi HIV SSP. HIV tidak menginfeksi
Drug-induced meningitis (eg. Ibuprofen, sulfa-trimetoprim) secara langsung tapi menginduksi pelepasan sitokin, dan faktor inflamasi
Leptospiral meningitis lainnya di otak--> gejala.
Neoplastic meningitis Berbagai agen lain dapat menyebabkan sindrom meningitis : dari
Etc bakteri hingga keganasan dan intoksikasi.
Meningitis adalah kasus emergensi , sehingga penatalaksanaan yang
dilakukan harus secara empiris sebelum hasil lab yang menyebabkannya
keluar. Kalau nunggu hasil lab takutnya pasiennnya udah lewat (meninggal).

7
Prinsip pengobatan meningitis --> liat onset, umur penderita, Subakut Gejala dan tanda timbul pada 1-7 hari
epidemiologi, dan adanya penyakit lain, dll
UMUR : pada bayi kecil kurang dari 1 bulan yang sering adalah Disebabkan virus, bakteri, leptospirosis, M.tb, fungi, sol
streptococcus grup B sering ditularkan saat persalinan. Kurang dari 5 perimeningeal
tahun, h. Influenzae.
Kronik Gejala dan tanda tetap ada hingga lebih dari 4 minggu
Agen penyebab meningitis pada Remaja : N.meningitidis. Usia kebih tua
: S.pneumonia Disebabkan fungi, M tb, sifilis, toxoplasma, brucella,
Haemophilus Influenza saat ini sudah tersedia vaksin maka semakin nematoda, dll.
menurun

Pemeriksaan Fisik ENSEFALITIS


Gejala penyerta lain : berhubungan dengan agen penyebabnya (Meningo) ensefalitis dapat terjadi pada usia manapun, namun lebih sering
terjadi pada anak dan dewasa muda
Untuk lebih mudah menentukan penatalaksanaan penyebab meningitis, Biasanya disebabkan virus. Seringkali gejalanya ringan atau tidak ada
dapat ditangani berdasarkan etiologi tersering. Jika pada: gejala, tapi minoritas gejala klasik seperti ngantuk, gelisah, kelainan
kepribadian, koma muncul pada pasien. Karena regenerasi jaringan otak
Anak bayi usia 0-1 bulan --> Streptococcus grup B
1 bulan- 5 tahun --> H.influenzae tidak sebaik jaringan lain, ada kemungkinan terjadi swelling
(pembengkakan).
5 th-29 th --> paling banyak N. Meningitidis, dan kedua terbanyak
S.pneumoniae
Regenerasi pada SSP itu sangat buruk. Sehingga kita harus waspada
Di atas 29 tahun --> S.pneumonia
terhadap sequelae seperti instabilitas emosional, disabilitas lokomotor,
DIAGNOSIS DAPAT JUGA DIBANTU dengan menenmukan gejala khas hilangnya memori, dan intelektual setelah episode ensefalitis.
etiologi mikroorganisme penyebab infeksi tersebut. Biasanya gejala khas
dapat ditemukan di daerah selain di otak. Jika ditemukan : Terdapat Ensefalitis Paska Infeksi, yang dapat disebabkan oleh cacar,
Rash makulopapular --> enterovirus rubella, dan setelah vaksinasi pertusis, cacar, dan cacar air. Hal ini dapat
disebabkan karena reaksi imunitas.
Rash vesikular --> herpesvirus
Petechiae-purpura --> meningococcus Terdapat pula ensefalitis degeneratif, yang dapat disebabkan cacar
(SSPE), Prion, dan Virus JC.
Bullneck --> mumps
Demam bifasik --> enterovirus. Defek pada sistem saraf juga dapat disebabkan karena virus-virus
itrauterin., yaitu TORCH.
MENINGITIS juga dapat dibedakan berdasarkan onset nya menjadi
akur, subakut, dan kronik : ABSES OTAK
Dapat terjadi karena bakteri masuk ke jaringan otak (melalui embolus
Meningitis akut Gejala dan tanda muncul dalam 24 jam yang terinfeksi, cerebritis) -> menyebabkan respon inflamasi di otak
Bersifat progresif untuk menahan pertumbuhan bakteri -> membentuk abses yang ditutupi
oleh kapsul kolagen dan fibroblas
Disebabkan bakteri piogenik

8
TETANUS Portal entry melalui nasofaring. Inkubasi 1-3 hari.
-disebabkan bakteri Clostridium tetani Komplikasi terberatnya adalah Bisa terjadi DIC (disseminated
Merupakan bakteri berflagen gram positif berspora yang anaerob obligat intravascular coagulation) yang akibatnya menghabiskan semua faktor
Memiliki strain toksigensik dan non toksigenik yang diperlukan untuk pembekuan darah --> dilanjutkan dengan
bentuknya seperti stik drum, pentolnya adalah sporanya pendarahan. Ingat bahwa DIC hampir selalu diikuti pendarahan.
mensekresi toksin TETANOSPASMIN (dosis lethal 130 mikrogram ) Diagnosis lab : cairan otak dan darah serta swab nasofaring serta
dan tetanolisin. Tetanospasmin ini yang menyebabkan gejala tetanus pada materi pungsi dari petechiae untuk di smear dan kultur.
penderita Nasofaring : untuk mencari carrier
Kulit -- liat petechiae untuk biakan. Petechiae merupakan lesi spesifik
Patogenesis Tetanus bakteri ini yang dapat membedakannya dari penyebab meningitis lain.
Terjadi trauma pada jaringan (apapun) di penderita, lalu terkontaminasi Pada pemeriksaan Gram, diplokokkus bisa ditemukan intrasel atau
bakteri C.tetani ekstrasel.
Kerusakan jaringan -> potensi redoks turun -> pertumbuhan bakteri Kultur menggunakan agar thayer martin.
dimulai -> tadinya cuma di jaringan nekrotik aja -> melepaskan toksin letal Pencegahan infeksi neisseria meningitidis adalah dengan menggunakan
yang menginvasi secara sistemik vaksin (ingat vaksin haji). Vaksin ini hanya diberikan pad aindividu berisiko
Periode inkubasi tergantung pada jumlah dosis toksin (jumlah bakteri) tinggi, seperti pada calon haji.
dan lokasi luka (makin jauh dari SSP makin lama) -> dari 4-5 hari hingga
berminggu-minggu TUBERKULOSIS OTAK
Tb di otak dapat menyebabkan meningitis tuberkulosis dan
Toksin bekerja dengan berikatan pada reseptor di membran presinaptik tuberkuloma.
neuron motorik -> melalui sistem transport rerograd aksonal -> ke medulla Kuman Tb di otak jika dibiarkan dapat menyebabkan abses (ingat
spinalis dan batang otak -> memblokir pelepasan glisin dan asam gamma- mekanisme pembentukan abses di otak --> tuberkuloma, meilopati, dan
aminobutirik inhibitori -> spasme otot volunter -> hiperfleksia dan radikulopati.
paralisis spastik. Gejala utama abses di otak adalah sama dengan gejala SOL -->
peningkatan tekanan intrakranial.
MENINGITIS VIRAL Walaupun pencegahan TB pada anak berupa vaksin ternyata masih
Dua jalur - melalui viremia dan akson dapay menyebabkan TB paru, namun vaksin sangat mencegah terjadinya
meningitis Tb pada anak.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Merupakan diplokokokus intraseluar gram negatif JAPANESE B ENCEPHALITIS
Memiliki 13 serogrup, namun yang paling pentingg adalah serogrup A, Secara geografis, terdistribusi di Rusia, Asia, dan Australia. Pola
B,C,dan Y serta W-135 epidemiologiknya dapat berupa sporadik kadang-kadang ada kasus,
N.meningitidis merupakan flora normal pada orofaringeal 5-15% anak terdistribusi secara luas di Jepang, Taiwan, Sri Lanka, Indonesia,
dan dewasa sehat Singapore, Malaysia, Korea, Filipina, dan Myanmar. Selain itu, pola
Transmisi melalui udara pernafasan , sehingga highly contagious epidemiologiknya juga dapat berupa regional, ada outbreak pada musim
Kalau orang terpapar dengan patogen, bisa sakit, atau tetap sebaga tertentu Mei-September/April-Oktober di tempat yang lebih hangat,
carrier mengikuti pola migratori host unggas Thailand, Nepal, India, Sri Lanka.

9
Reservoir: Binatang babi, burung, bebek, kuda, sapi, keledai, sapi, -CSF diambil pada fase akut disimpan dan
domba, kelelawar, mule. ditransportasikan pada suhu 4C
Vektor: Nyamuk (Culex, Aedes, Mansonia, Amergeres) Metode:
Tes ELISA untuk mendeteksi IgM anti JBE di cairan serebrospinal
Siklus Japanese B Encephalitis Virus Peningkatan antibodi hingga 4 kali pada tes Hemaglutinin Inhibitor
Virus beramplifikasi di reservoirreservoir digigit nyamukvirus (HI) pada keadaan akut dan masa penyembuhan
terbawa dalam nyamuk jika nyamuk menggigit manusia/kuda infeksi Isolasi virus dari jaringan otak, darah atau CSF (pada fase awal)
oleh JBEV. Selain itu, virus juga dapat mengalami siklus transovarium di menggunakan nyamuk atau kultur sel
dalam nyamuknyamuk menggigit reservoir virus masuk ke dalam Deteksi antigen di jaringan otak menggunakan tes
reservoir. imunoperoksidase/FA
Deteksi genom di jaringan otak, CSF, dan darah melalui metode PCR
Patogenesis JBE pada 1-2 hari setelah onset demam
Gigigtan nyamuk replikasi lokal dilanjutkan dengan replikasi di nodus
limfe virus menyebar, menyebabkan viremia virus di pembuluh darah Penanganan: Simptomatik-suportif
melewati endotel sawar darah-otak masuk sistem saraf pusat.
Sebelum terjadi infeksi, dilakukan pencegahan individual berupa imunisasi dan
Secara klinis, keparahan JBE dipengaruhi oleh usia, faktor genetik, dan menghindari gigitan nyamuk.
adanya infeksi lain. Spektrum penyakit yang disebabkan oleh JBEV: Kontrol penyakit dilakukan dalam dua sub bagian, yaitu kontrol vektor
subklinik, FUO, atau ensefalitis. (menggunakan insektisida aerial ULV, manajemen irigasi sawah, penggunaan
insektisida, penanaman padi yang membutuhkan sedikit air, penggunaan ikan
Manifestasi Klinis JBE pemakan larva, dan manipulasi lingkungan lainnya, yang dapat mengurangi
Masa inkubasi (dari infeksi hingga muncul gejala): 5-16 hari nyamuk di lingkungan) dan kontrol pemeliharaan babi babi jangan suka masuk
Fase prodromaldemam tinggi, onset akut, kekakuan otot, sakit kepala ke dalam rumah, ada jarak tertentu antara rumah dan peternakan babi.
(sangat sakit, bisa terlokalisasi di lobus frontalis dan bisa juga
generalisata), mual dan muntah 1-14 hari Imunisasi:
Fase ensefalitis akutpenurunan sensorium (clouding of consciousness, 1. Derivat otak tikus yang telah inaktif preparat cairan/liquid dan
kegembiraan, disorientasi, stupor, koma), konvulsi, otot rigid, wajah lyophylised.
seperti topeng, pergerakan abnormal, rigiditas nuchal, demam tinggi, imunisasi dalam tiga dosis, dosis pertama diberikan pada usia 6 bulan,
leukositosis dosis kedua diberikan 7-14 hari setelah imunisasi pertama, dan dosis
Fase lanjut jika baru diobati pada fase ini, maka penyembuhan menjadi ketiga beberapa bulan setelah dosis kedua (sebelum bayi berusia 1
lambat. tahun) berikan booster setelah 3 tahun
Sequelae: penurunan fungsi mental, instabilitas emosi, paralisis Vaksin dapat menimbulkan reaksi alergi
2. Vaksin derivat sel ginjal hamster primer imunisasi diberikan 2 kali:
Diagnosis Laboratorium JBE pada usia 6 bulan dan satu minggu setelah vaksinasi primer booster
pada usia 6-10 tahun efek samping sedikit jika dibandingkan vaksin
Spesimen: -serum diambil segera pada fase akut dan 2-4 minggu derivat SMB
kemudian

10
3. Vaksin dari virus hidup yang dilemahkan imunisasi primer pada usia 1 sensoris replikasi di ganglion dorsalis virus naik secara cepat di medulla
dan 2 tahun, booster pada usia 6 tahun. Efek samping sedikit jika spinalis infeksi medula spinalis, batang otak, serebelum, dan struktur lainnya
dibandingkan vaksin derivat SMB (destruksi) infeksi desenden melalui sistem saraf ke mata, kelenjar liur,
kulit, dan organ lainnya.
Indikasi vaksinasi Japanese B Encephalitis Virus: Oleh karena itu, penyebaran virus rabies retrograd.
- Anak yang tinggal di area endemik
- Ekspatriat yang bekerja di daerah endemik Masa inkubasi: 1-2 bulan, dapat bervariasi antara 7 hari hingga 6 tahun
- Kunjungan ke area endemik selama lebih dari 30 hari tergantung lokasi luka, jumlah virus yang masuk, dan jenis virus.
- Pekerja di laboratorium penelitian
Gejala klinik:
RABIES - Fase prodromal gejala sensoris lokal (parestesia, gatal, rasa
Rabies termasuk virus famili Rhabdoviridae, genus Lyssavirus. Virus berbentuk terbakar) pada lokasi luka ditemukan pada 1/3 kasus. Gejala ini
peluru 70-85 nm x 130-380 nm, enveloped virus dengan nukleokapsid heliks muncul beberapa jam hingga beberapa hari pengobatan sebaiknya
berisi RNA single strand. Reservoir virus ini adalah anjing, kucing, rakun, dilakukan pada saat prodromal ini, menggunakan imunisasi pasif.
skunks, serigala, ferrets, karnivora lain, kelelawar, kelinci, berang-berang, - Fase neurologik akut (sudah sulit jika ingin diobati)
hares, woodchucks. o furious rabies: demam, hipereaktif terhadap stimulus,
fluktuasi kesadaram spasme inspirasi spontan, disfungsi
autonomik, halusinasi dan kejang (jarang). Biasanya pasien
meninggal dalam waktu 7 hari.
o Paralytic rabies: demam, inkontinensia urin, kelemahan otot.
Meninggal dalam waktu 13 hari.
- Fase komatosa

Penatalaksanaan:
Interveron dan immunoglobulin rabies dosis tinggi memperpanjang penyakit.
Kesembuhan dari gejala rabies sangat jarang.

Pada binatang, rabies menyebabkan ensefalitis yang kemudian menyebar ke Pencegahan:


organ lain bisa ada di saliva. Masa inkubasinya 14-180 hari. Virus di saliva Imunisasi aktif, terutama pada orang dengan resiko: dokter hewan, pekerja
muncul 3-6 hari sebelum gejala nampak. Ketika hewan menggigit/mencakar lab,
manusia inokulasi virus. Transmisi virus secara aerosol juga dapat terjadi, Hindari kontak dengan hwan liar, hewan yang mengalami perubahan tingkah laku
pada gua kelelawar dan laboratorium. Transmisi dari manusia ke manusia sangat Vaksinasi seluruh hewan peliharaan.
jarang terjadi, walaupun memungkinkan secara teoritis.
Profilaksis setelah pajanan:
Patogenesis 1. Perawatan luka lokal dibersihkan dengan sabun dan air setidaknya 10
Inokulasi virus di tempat gigitan/cakaranreplikasi virus di otot rangka menit, kemudian gunakan povidone iodine (antiseptik virusidal)
virion memasuki sistem saraf tepi virus naik ke SSP melalui serat saraf

11
2. Imunisasi pasif HRIG/Human Rabies ImmunoGlobulins 20 IU.kg sangat nyeri pada otot yang tidak paralisis, penyembuhan maksimal
efektif jika diberikan dlam waktu 7 hari setelah gigitan terjadi setelah 6 bulan, dengan sisa paralsisi menetap lebih lama
3. Imunisasi aktif 4. Atrofi otot progresif postpoliomielitis pengurangan massa otot
beberapa dekade setelah pasien mengalami poliomielitis paralitik.
ENTEROVIRUS
Famili Pikornaviridae, RNA single strand, positive sense. Terdiri atas 4 Diagnosis enterovirus:
polipeptida utama dari pembelahan satu poliprotein besar. Proten VP1 dan VP3 - Kultur
merupakan tempat ikatan antibodi yang paling sering, sedangkan VP4 o Poliovirus usapan faring (pada beberapa hari pertama),
berhubungan dengan RNA viral. feses (hingga 30 hari), CNS (jarang positif)
Patogenesis o Coxsackievirus, enterovirus, dan echovirus: usapan faring,
Enterovirus masuk melalui hidung/mulut bereplikasi di orofaringviremia feses (saat infeksi), CNS (pada kasus meningitis)
primer penyebaran virus di pembuluh darah jaringan target. Virus Echo - Serologi
dan Coxsackie A menyerang kulit; Echo dan Coxsackie A, dan B. Polio dan o Poliovirus IgM dan IgG naik hingga lebih dari 4 kali
coxsackie menyerang otak; echo, polio, coxsackie menyerang meninges; dan o Coxsackievirus, enterovirus, dan echovirus SULIT karena
HAV menyerang hati hepatitis. terlalu banyak serotipe.

Tidak ada vaksin untuk enterovirus, kecuali polio. Vaksin polio:


- Vaksin virus hidup (sabin)
Virus Polio o Kelebihan: efektif, imunitas seumur hidup, menginduksi sekresi
Virus polio masuk melalu saluran cerna masuk ke nodus limf lokal sistem antibodi seperti pada infeksi natural, Imunisasi tidak langsung
limfatik pembuluh darah virus ke limpa dan hati (pertumbuhan viseral) melalui virus yang dilemahkan yang ada di komunitas, Mudah
viremia (ditandai dnegan febrile illness) menembus sawar darah otak diberikan karena per-oral, Tidak membutuhkan booster
meningitis atau ensefalitis dan paralisis. Sebagian virus juga keluar melalui berulang
feses. o Kekurangan: dapat terjadi poliomielitis akibat vaksin,
penyebaran vaksin tanpa persetujuan, tidak aman bagi pasien
Gejala klinis imunodefisien
Masa inkubasi 7-14 hari (3-35 hari). - Vaksin virus mati (Salk)
Jenis gejala: o Kelebihan: efektif, bisa diikutsertakan dalam imunisasi rutin
1. Poliomielitis abortif paling sering, dapat sembuh dalam beberapa DPT, stabil ditransportasikan dan disimpan, tidak ada resiko
hari. Gejala: demam, malaise, kantuk berat, sakit kepala, mual, muntah, poliomielits, aman untuk pasien imunodefisiensi
konstipasi, dan radang tenggorokan. o Kekurangan: tidak menginduksi imunitas lokal saluran cerna,
2. Poliomielitis nonparalitik (meningitis aseptik) gejala yang sama membutuhkan booster untuk mempertahankan imunitas, harus
dengan poliomielitis abortif, ditambahkan dengan rasa kaku dan nyeri melalui injeksi, harus mencapai level imunisasi komunitas yang
pada lehr dan punggung. Gejala ini akan bertahan selama 2-10 hari lebih tinggi.
penyembuhan komplit dan cepat
3. Poliomielitis paralitik menyebabkan paralisis flaccid akibat kerusakan
neuron motorik bawah, invasi batang otak inkoordinasi, spasme yang

12
HIV DAN SISTEM SARAF PUSAT Mikroskopik wet mount atau ditambahkan tinta India
menemukan gambaran ragi sperikal dengan kapsul tidak terwarnai.
HIV berasal dari famili retroviridae menginfeksi limfosit CD4+ dan Kultur: Diinhibisi oleh sikloheksimid, koloni tumbuh dalam beberapa
makrofag. Penyakit sistem saraf pusat pada penderita HIV dapat berupa hari pada suhu 37C, identifikasi urease dan laccase
penyakit primer (HIV menyebabkan jejas sinaptodendritik HAND atau HAD; Serologi Deteksi antigen kapsular di CSF atau serum
makrofag sitokin Kerusakan otak). Selain itu, dapat pula terjadi penyakit
sekunder, yakni disebabkan oleh infeksi oportunis (akibat penuruan CD4+). Aspergillosis serebral
Aspergillus fumigatusis adalah spesies yang paling sering menjadi patogen
Infeksi Sistem saraf Pusat oleh Jamur manusia. Aspergillosis serebral jarang ditemukan, tetapi angka kematiannya
Terjadi pada imunodefisiensi sangat tiggi. Pada pasien dengan imunosupresi, umumnya tampak sebagai lesi
Dapat disebabkan oleh: massa otak atau infark serebral, tetapi jarang sebagi meningitis. Diagnosis
o Cryptococcus neoformans ditentukan dari PCR cairan serebrospinal dan kultur (jarang positif).
o Coccidioides immitis
o Histoplasma capsulatum Jangan lupa belajar:
o Candida albicans
o Aspergillus fumigatus Haemophilus influenzae
o Blastomyces dermatitidis* Streptococcus pneumoniae
o Mucormycosis Herpes simplex viruses

Cryptococcus neoformans
Menyebabkan meningitis kronik curigai adanya HIV
Merupakan ragi basidiomiseta dengan kapsul polisakarida besar
Ada di feses burung dara
Menyebabkan cryptococcosis
Dapat menyebabkan lesi di kulit, paru, atau organ lagi
Tidak menular dari manusia ke manusia
Morfologi dan identifikasi
Jika dikultur, menghasilkan koloni keputihan setelah 2-3 hari. Secara
mikroskopis, tampak ragi sperikal dengan diameter 5 10 m, dikelilingi oleh
kapsul tebal yang tidak terwarnai. Jamur ini dapat tumbuh pada suhu 37C
serta memproduksi laccase (fenol oksida yang menjadi katalis formasi melanin
dari substrat katekolamin).

Diagnosis
Spesimen: CSF
Pemeriksaan:

13
Kuliah 12. GANGGUAN SENSORIK DAN NYERI reseptor dungin, dan korpuskel Ruffini (corpuscula lamelosa) adalah reseptor
dr. Manfaluthy Hakim,SpS(K) panas.
Kelompok reseptor kedua terdiri atas reseptor-reseptor yang terletak
Reseptor adalah organ sensorik khusus yang mampu mencatat perubahan pada jaringan tubuh yang lebih dalam: pada otot, tendon, fasia, dan sendi.
tertentu di dalam organisme dan sekitarnya, serta menghantarkan rangsangan Reseptor otot terdiri atas beberapa jenis, yang paling penting adalah
ini sebagai impuls. gelendong otot yang bereaksi terhadap regangan pasif otot dan bertanggung
Menurut fungsinya reseptor dapat dibagi menjadi: jawab terhadap refleks regangan. Selain itu terdapat reseptor organ tendon
1. Ekteroseptor, yang memberitahu tubuh tentang apa yang terjadi pada Golgi. Organ tendon golgi merupakan percabangan serat saraf bermielin tebal
lingkungan sekelilingnya yang terbungkus oleh serat tendon kolagen.
2. Teleseptor, seperti yang terdapat pada mata dan telinga, yang Selain gelendong otot dan organ tendon Golgi masih ada jenis reseptor
mencatat rangsangan yang berasal dari lingkungan lebih jauh lain pada daerah ini yang menghantarkan tekanan, nyeri, dan rangsangan lain,
3. Propioseptor, misal reseptor labirin, yang memberi informasi tentang mislanya korpuskel lamelar Vater Pacini, korpuskel Golgi-Mazzoni, dan ujung
posisi dan pergerakan kepala pada ruangan, tegangan pada otot dan saraf terminal.
tendon, posisi sendi, kekuatan otot, dan gerakan serta posisi tubuh lainnya Pada suatu akson neuron dapat kita temukan selubung Schwann dan
4. Enteroseptor dan viseroseptor, yang menerima stimulus tentang mielin yang dikandungnya, setiap 1-2 mm dikelilingi oleh cincin yang disebut
peristiwa yang berlangsung dalam organisme, terdiri atas osmoreseptor, nodus ranvier. Nodus ini memainkan peran penting dalam perkembangan efek
kemoreseptor, baroreseptor, dan lainnya rangsangan dari reseptor ke medula spinalis atau sebaliknya dengan
Reseptor pada kulit dibagi menjadi mekanoseptor (raba, tekanan), termoseptor mengadakan konduksi cepat impuls melalui konduksi saltatori potensial aksi.
(dingin, panas), dan nosiseptor (nyeri). Reseptor ini sangat banyak jumlahnya di Sel-sel Schwann dilapisi oleh selapis jaringan ikat, yaitu endoneurium.
kulit, terutama di antara epidermis dan jaringan ikat. Jaringan ikat yang melapisi beberapa berkas serat saraf disebut perineurium
Dua kelompok besar reseptor kulit: dan jaringan ikat yang membungkus saraf lebih besar disebut epineurium.
1. Ujung saraf bebas Lapisan jaringan ikat ini melindungi saraf dari cedera mekanis dan kontak
Terdapat di ruangan antara sel-sel epidermis dan di antara struktur2 dari langsung dengan bahan yang merusak saraf. Jaringan ikat membawa pembuluh
neural, misal: meniski taktil Merkel. Ujung saraf ini hampir terdapat pada darah yang memberi makan serat saraf.
seluruh permukaan tubuh dan menghantarkan impuls nyeri serta suhu
akibat cedera sel. Meniski taktil terutama pada ujung jari. SARAF PERIFER
2. Encapsulated organ Sisten saraf perifer, yaitu serat aferen dan eferen yang menyalurkan
sinyal antara SSP (sistem saraf pusat) dan perifer (bagian tubuh lain).
Cuff rambut berada di tengah dan ditemukan pada kulit yang Divisi aferen sistem saraf perifer mendeteksi, mengkode, dan menyalurkan
berambut, berfungsi menghantarkan rangsang raba. Korpuskel raba dari sinyal-sinyal perifer ke SSP untuk diolah. Divisi ini merupakan penghubung
Meisner hanya ditemukan pada kulit tak berambut, seperti pada telapak tangan komunikasi yang membnatu SSP mengenal lingkungan internal dan eksternal.
dan telapak kaki (seperti juga pada bibir, ujung lidah, dan mukosa genital). Di sisi lain, SSP mengontrol organ-organ efektor (otot dan kelenjar) dengan
Daerah ini aktif terhadap raba aktif dan pasif. menyalurkan sinyal dari SSP ke organ-organ tersebut melalui divisi eferen
Korpuskel lamellar Pacini (corpuscula lamellosa) terletak pada lapisan sistem saraf perifer. Baik proses pada eferen maupun aferen bertujuan
kulit yang lebih dalam, terutama antara kutis dan subkutis, dan menghantarkan mempertahankan homeostasis.
sensasi tekanan. Korpuskel Krause (corpuscula bulboidea) dianggap sebagai Saraf perifer mengandung serat saraf aferen (sensorik) dan eferen
(motorik), bermielin dan tak bermielin, somatik dan otonom (vegetatif). Sistem

14
saraf somatik menghubungkan reseptor dengan medula spinalis dan sel motorik Zona pintu gerbang radiks posterior juga disebut daerah Redlich-
kornu anterior dengan otot. Serat otonom juga terdiri atas serat aferen dan Obersteiner (kehilangan selubung mielinnya), sehingga transisi dari serat saraf
eferen dan mempersarafi visera, pembuluh darah, serta kelenjar. perifer ke sentral menjadi agak tiba-tiba. Sel Schwann yang merupakan ciri
Baik serat saraf somatik maupun otonom, aferen dan eferen tidak berjalan khas dari saraf perifer menghilang, digantikan oleh oligodendrosit. Hilangnya
pada berkas yang terpisah, tetapi bercampur baur sampai mencapai titik mielin secara fisiologis pada daerah transisional, membuat serat saraf menjadi
tujuan. Kemudian berpisah lagi karena mempersarafi otot, sendi, dan visera. rentan terhadap penyakit, mislanya tabes dorsalis.
Serat saraf diklasfikasikan berdasarkan ketebalan selubung mielin dan
kecepatan konduksinya. Lihat tabel berikut: Neuron dari Sistem Saraf Pusat
Jenis serat Diameter () Kecepatan (m/s) Serat aferen neuron pseudounipolar dari ganglion spinalis membentuk
Serat Ia (A,) 17 70-120 arkus refleks monosinaptik sederhana dengan serat eferen yang sangat
Dari ujung anulospiral spesifik dalam kornu anterior medula spinalis.
Serat Ib (A,) 16 70-100 Neuron menghasilkan dan
Dari organ tendon golgi menghantarkan potensial
Serat II (A, , ) 8 15-40 aksi. Sebuah neuron dapat
Dari ujung meniski raba memindahkan eksitasi ke
Merkel neuron lain melalui sinaps.
Serat III (A, ) 3 5-15 Pada saat eksitasi mencapai
Nyeri, suhu, tekanan sinaps (presi- naptik),
Serat IV atau c 0,2-1 0.2-2 bahan transmitter
Nyeri, suhu, raba kasar (asetilkolin) dilepaskan ke
Makin tebal selubung mielin, makin cepat konduksi serat saraf dalam ruangan tersebut
dan meningkatkan/meng-
Radiks posterior hnaya mengandung serat saraf aferen. Semua impuls hambat (GABA) unsur post
yang berasal dari reseptor di kulit, otot, sendi, dan organ dalam, harus melalui sinaptik neuron lain. Sel
radiks posterior untuk memasuki medula spinalis. Serat aferen ini adalah saraf tunggal menerima impuls tidak hanya dari satu atau dua neuron, tetapi
cabang dari sel-sel ganglion spinalis pseudounipolar. dari banyak bahkan ribuan neuron. Sejumlah besar bouton terminaux (ujung
Serat saraf yang berasal dari akhir sinaptik) melekat pada bagian luar badan sel, akson, dan dendrit dari
gelendong neuromuskular mempunyai sebuah neuron, Beberapa mempunyai efek stimulasi, lainnya berefek
selubung mielin paling tebal dan mengisi menghambat.
bagian medial dari radiks. Bagian tengah
radiks diisi oleh serat yang berasal dari Propriosepsi
reseptor berkapsul dan serat yang Impuls yang berasal dari gelendong otot dan organ tendon dikirim oleh
meneruskan rangsang lainnya, seperti serat konduksi tercepat yang plaing kaya mielin, yaitu serat Ia. Impuls lain
rabaan, getaran, tekanan, dan diskriminasi. yang berasal dari reseptor di fasia, sendi, dan jaringan ikat yang lebih dalam,
Serat yang paling lateral adalah serat yang hampir tak bermielin dan membawa berjalan dalam serat yang kurang bermielin.
impuls nyeri serta suhu.

15
Hanya sebagian kecil impuls proprioseptif mencapai korteks serebral neuron intrinsik medula spinalis. Sistem neuron intrinsik meliputi sel traktus,
dan kemudian memasuki kesadaran. Sebagian besar berjalan dalam sirkuit sel internunsial, sel asosiasi, dan sel radiks.
uman balik atau sistem servo dan tidak mencapai tingkat kesadaran. Contoh refleks lain, yaitu jika kita berjalan di atas batu yang tajam dan
runcing akan menyebabkan rasa sakit, yang segera menimbulkan urutan gerakan
Mekanisme servo perifer terprogram. Kaki yang tangkas diangkat fleksi, dan berat badan dipindahkan ke
Dalam proses ini, serat aferen dan eferen membentuk sebuah arkus, tungkai lain. Perpindahan segera akan menyebabkan jatuh jika otot-otot tubuh,
yang berjalan dari gelendong otot ke motoneuron kornu anterior dan dari sini bahu, leher, dan lengan, tidak segera mengkompensasi ketidakseimbangan dan
kembali ke otot rangka. Ini disebut arkus refleks monosinaptik sederhana, memastikan posisi tegak dari tubuh. Peristiwa ini membutuhkan sirkuit yang
terdiri dari 2 neuron (aferen dan eferen) yang bergabung melalui sinaps. rumit dari medula spinalis yang berhubungan dengan daerah pusat otak dan
serebelum. Seluruh urutan ini terjadi dalam waktu 1 detik dan tidak terjadi
Refleks proprioseptif monosinaptik sampai terasa adanya nyeri.
Ada refleks2 proprioseptif yang paling penting pada tubuh kita, yaitu
refleks patela, refleks tendon Achilles, refleks triseps, dan refleks biseps. Jaras-jaras ANATOMI FUNGSIONAL
Ketukan ringan pada tendon otot, misalnya pada tendon otot kuadriseps Jaras-jaras somatosensorik menghubungkan kulit dan struktur2 yang
menyebabkan gelendong otot pun segera bereaksi. Dengan dikirimnya impuls ke lebih dalam dengan korteks serebri. Lintasan ini mencakup 3 neuron (1st
motoneuron kornu anterior, perangsangan neuron ini segera menyebabkan order, 2nd order, 3rd order) dan 2 sinaps yang terjadi di sentral.
kontraksi singkat. Arkus refleks melibatkan sedikit segmen medula spinalis, Dalam sistem somatosensorik, neuron 1st order menghantarkan impuls
sehingga merupakan nilai diagnostik yang nyata dalam menentukan lokasi lesi. dari reseptor kulit dan propioseptor ke medula spinalis atau batang otak di
Contoh: refleks biseps (C5 dan C6), refleks triseps (C6 dan C7), refleks patela mana mereka membentuk sinaps dengan neuron 2nd order. Neuron 2nd
(L2, L3, L4), dan refleks tendon Achilles (L5, S1, S2). order menghantarkan impuls dari medula spinalis/batang otak ke talamus
Regangan otot yang sangat singkat terjadi pada refleks ini. Mekanisme (biasanya saraf menyebrang kontralateral). Dan neuron 3rd order
servo berfungsi mempertahankan panjang otot. membawa impuls dari talamus ke korteks sensorik primer di girus post
Jadi, setiap otot berada di bawah kendali 2 sistem: panjangnya sentral.
dikendalikan oleh gelendong otot dan tegangannya dikendalikan oleh organ Badan sel neuron sensorik primer (1st order) dari saraf spinal adalah
tendon Golgi. ganglion radiks dorsalis.
Yang disebut refleks monosinaptik sebenarnya tidak monosinaptik. Lokasi dari sinaps primer sentralis tergantung dari jenis sensasi,
Refleks tersebut merupakan komponen polisinaptik. Untuk terjadinya gerakan namun biasanya terletak:
refleks dari anggota tubuh, harus ada kontraksi dari otot penggerak utama * di collumna gricea posterior medula spinalis atau
(agonis) dan secara bersamaan relaksasi otot yang berlawanan (antagonis), * di ekstensi ke atas dari collumna ini yang masuk ke batang otak.
misal pada refleks biseps, maka bisps akan berkontraksi sedangkan triseps Adapun sinaps kedua antara 2nd order dan 3rd order terletak di
relaksasi. bagian anterior dari nukleus anterolateral talamus, dan dari sini menyebar
Jika kaki seseorang menyentuh kompor yang panas dengan jarinya, (sensory radiation) ke korteks serebri.
dengan cepat tangan akan menraik diri dari kompor tersebut, bahkan sebelum Di dalam medula spinalis, serabut2 untuk raba halus, tekanan dan
terasa nyeri. Dalam keadaan ini, maka reseptornya adalah nosiseptor (reseptor sensasi postural berjalan asendens dalam columna alba posterior ke dalam
nyeru). Potensial aksinya naik ke substansia gelatinosa medula spinalis, di mana medula di mana akan terjadi sinaps di nukleus grasilis dan kuneatus.
serat aferen bersinaps dengan sejumlah sel saraf interkalasi dari sistem Dari nukleus2 tersebut, serabut2 yang menyeberang garis tengah
berjalan asendens dalam lemniskus medialis ke talamus.

16
Serabut2 lain untuk raba halus, nyeri, dan suhu bersinaps di neuron2
di kornu dorsalis medula spinalis terutama di substansia gelatinosa.
Serabut2 dari neuron2 ini lalu menyeberangi garis tengah dan berjalan
asendens di bag. anterolateral medula spinalis.
Serabut2 untuk raba halus akan berjalan ke atas dalam traktus
spinotalamikus anterior, sedangkan untuk nyeri dan suhu akan berjalan
dalam traktus spinotalamikus lateralis.
Serabut2 dari sistem anterolateral ini berjalan melewati thalamic
relay nuclei dan juga ke non-specific thalamic projection nuclei & ke
formasio retikularis mesensefalik.
Serabut2 dari sistem lemniskal & anterolateral akan bergabung di
batang otak dengan serabut2 yang mengurus sensasi dari kepala.
Di kepala sensasi nyeri sefalik dan suhu tergantung dari nukleus
spinalis dari n. trigeminus (V),
Adapun raba halus, tekanan dan sensasi postural terutama berjalan di
nukleus sensorik dan mesensefalik dari saraf ini.

Medula spinalis dan persarafan perifer


Pada orang dewasa, medula spinalis lebih pendek daripada kolumna
spinalis. Medula spinalis kira-kira berakhir pada tingkat diskus vertebralis
antara L1-L2. Di bawah lumbal 2, spasium subarakhnoid yang seperti kantong
hanya mengandung radiks posterior dan anterior yang membentuk kauda
ekuina.
Antara C4 dan T1 dan juga antara L2 dan S3, diameter medula spinalis
membesar. Hal ini karena radiks dari bagian servikalis naik ke pleksus
brakialis, mempersarafi ekstremitas atas, dan yang dari regio lumbosakral
membentuk pleksus lumbosakral mempersarafi ekstremitas bawah.
Pembentukan pleksus-pleksus ini menyebabkan serat-serat yang keluar
dari tiap pasang radiks bercabang menjadi saraf-saraf perifer yang berbeda.
Dengan kata lain setiap saraf perifer terbentuk dari serat beberapa radiks
yang berdekatan.
Ke arah perifer dari saraf, serat aferen berasal dari satu radiks dorsalis yang
bersatu dan menyuplai suatu daerah tertentu dari kulit disebut dermatom.

17
Gambar di samping menunjukkan semua dermatom tubuh, dilihat dari depan dan Resptor yang ada di kulit bentuk2 beragam sesuai fungsi, ex:
belakang. korpuskel Pacini diduga untuk tekanan dan getaran, Rufini panas, Krause
Karena dermatom berhubungan dengan berbagai segmen radiks medula spinalis, dingin, resptor nyeri dan suhu, reseptor raba halus/sentuhan
maka mereka mempunyai nilai diagnostik yang besar dalam menentkan tingkat Reseptor kulit memilki fungsinya masing-masing, Jika dalam 1 waktu
ketinggian kerusakan medula spinalis terdapat 2 stimmulus berbeda, maka kedua resptor akan bekerja sama
sensasi berbeda
REKAMAN KULIAH ++ Di otot terdapat reseptor proprioseptif menentukan posisi/sikap
Ada yang disebut somatosensorik dan ada special sensorik. Spesial tubuh (tegak)
sensorik pada tubuh manusia meliputi alat indra (penglihatan, Jika melihat histologi sistem saraf bundel saraf yang besar terdiri
pendengaran, dll) atas serabut, serabut terdiri dari serat2 saraf yang lebih kecil
sistem somatosensorik berasal dari lapisan ektodermal, sebagaimana Saraf motorik atau saraf sensorik dibungkus oleh endoneurium
kulit, mukosa, dan sebagian alat pencernaan (membungkus serat saraf dengan fungsi yang sama)
Untuk sistem somatosensorik ada 2 komponen utama periferal dan Saraf tepi ada yang kelompok motorik, sensorik atau mix
sentral (sen+mot+otonom), contoh persarafan yang mix N. ulnaris, medianus,
Komponen perifer dimulai dari kulit, saraf, termasuk reseptornya radialis
Komponen sentral terdiri atas medula spinalis dan otak Pada jenis saraf kranial, maka sensorik murni pada saraf olfaktorius
Reseptor otak sebagai lini masuk utama stimulus dari perifer masuk (I), optikus (2), dan vestibulokoklear (8)
Stimulus mengubah membran resting potensial dan selanjutnya terjadi Saraf motorik murni meliputi saraf okulomotor (III), troklear (IV),
depolarisasi dan repolarisasi dari medula spinalis sampai atas abdusen (VI), hipoglosus (XII)
Reseptor di bawah kulit ekteroseptor Gabungan saraf motorik dan sensorik pada saraf trigeminus (V), fasial
yang di dalam alat tubuh ada viseroreseptor (pencernaan), (VII), glosofaringeus (IX), vagus (X), aksesorius (XI)
osmoreseptor di dinding pembuluh darah, jika osmolaritas meningkat dan Semua saraf perifer akan masuk berkumpul menjadi pleksus rami
terjadi hemokonsentrasi maka rangsang akan dikirim ke otak terjadi dorsalis akan menyalurkan sesuai dermatom
kekurangan cairan dan disampaikan ke otak berupa persepsi haus Radix posterior wilayah sensorik/aferen; radix anterior wilayah
Baroreseptor tekanan darah terletak di sinus karotikus dan arkus motorik/eferen
aorta melalui sistem simpatik dan parasimpatik akan melakukan kompensasi Setiap ruas dalam medula spinalis adalah segmentasi/dermatom bagian
terhadap kenaikan tekanan darah tubuh kita, sebagai cek poin. Ex: umbilikus ada di
Reseptor di kulit/ekteroseptor ada 2 jenis saraf yang ada free T10, papila mamae T4, gluteus (S1-S5), L1 di
nerve ending (menerima stimulus, ex: nyeri atau suhu). Yang kedua atas inguinal
encapsulated menerima rangsang berupa raba halus, getaran, N.ulnar N.radia Pelajari distribusi, Mana yang radialis,
is lis
diskriminasi medianus, ulnaris ??
Secara umum jenis stimulus memilki jenis saraf tersendiri
Otak akan mempersepsikan impuls yang ada di memori kita. Orang di pada bagian
gunung gak kenal wangi parfum. Orang yang hidupnya selalu mencium bau Dorsal telapak tangan
enak sulit mengidentifikasi bau kotoran kambing. N.ulnar motoriknya N. medianus,
N.media
sensorik N. is radialis
nus

18
Dermatom saraf perifer pleksus radix medula spinalis (lihat A. Nyeri
gambar) - Nyeri adalah pengalaman sensori dan emosional yang tidak
menyenangkan yang berhubungan dengana kerusakan jaringan.
- Pada bidang reumatologi, nyeri terbanyak disebabkan oleh inflamasi,
Gangguan pada sistem somatosensorik bisa terjadi pada dermaton, yaitu suatu reaksi jaringan lokal terhadap jejas (injury) yang disebabkan
yaitu pada n.medianus carpal Tunel oleh mikroorganisme, patogen, toksin, benda asing, trauma atau keganasan.
Gangguan n.radialis tennis halow - Nyeri ada 2 macam berdasarkan awitan dan lama terjadinya, yaitu:
Gangguan pada saraf tepi biasanya hanya berupa gangguan segmental, a. Nyeri akut: berlangsung hanya sementara, biasanya intensitasnya
misal pada n. radialis tajam, lebih terlokalisir, dirasakan selama kelaina patologik ada di
Gangguan pada pleksus gangguan ketiga saraf (N.radialis, ulnaris, jaringan, berkurang dengan menurunnya stimulus nosiseptor dan bisa
medianus) sembuh dengan sendirinya.
Seorang pasien tidak dapat merasakan raba halus gangguan b. Nyeri kronik: proses patologiknya berlangsung lama dan umumnya
dermatom menetap setelah terjadi penyembuhan penyakit atau trauma,
Untuk raba halus, pain, suhu punya jalur sendiri2. Sampai di kornu intensitasnya lebih tumpul tetapi sensasinya terus-menerus.
posterior menyatu - Berdasarkan etiologinya, nyeri ada 4 jenis, yaitu:3
INGAT! Nama 2 saraf merujuk dari mana ke mana: ex: traktus a. Nyeri nosiseptif
spinotalamikus anterior (dari spinal berakhir di talamus ada di bagian - Nyeri yang timbul akibat stimulasi reseptor nyeri perifer
anterior). Kaya naik angkot gitu terjadi selama proses inflamasi, injury, atau kerusakan jaringan.
Traktus spinotalamikus anterior terima impuls ekteroseptif - Pada penyakit sistemik, nyeri nosiseptif biasanya muncul
Traktus spinotalamikus lateral untuk suhu dan nyeri sebagai nyeri muskuloskeletal regional.
Kuman TBC sering menginfeksi korpus vertebra karena banyak b. Nyeri neuropatik
veskularisasi dengan (terutama pada daerahT6-T 9). Selain itu struktur - Nyeri ini disebabkan injury, baik pada susunan saraf pusat
tulang yang berbentuk spons menjadi tempat hidup ideal maupun susunan saraf tepi, misalnya pada carpal tunnel syndrome
Tumor banyak mengenai daerah anterior pada reumatoid artritis.
Begitu sampai atas semua serabut aferen yang berupa traktus masuk c. Nyeri psikogenik
ke kapsula interna talamus berakhir di area sensorik primer - Nyeri ini terjadi akibat gangguan psikologi. Contohnya gangguan
serebrum somatoform, somatisasi, dan histeri
Perhatikan homunculus.muka area paling luas (Semakin kompleks d. Nyeri kronik dengan berbagai macam etiologi
karena berfungsi untuk prngaturan mimik) - Etiologinya sangat rumit dan sulit dijelaskan. Seringkali jejas
Serebelum turut membantu korteks motorik melakukan gerakan2 jaringan sudah tidak ditemukan lagi. Contohnya fibromyalgia dan
yang perlu koordinasi myofascial pain syndrome.
Proses yang di sentral dari talamus ke korteks sensorik primer
Sentral yaitu pada bagian korteks terjadi gejala di seluruh tubuh Reseptor Nyeri dan Rangsangannya
secara kontralateral
- Nosiseptor atau reseptor nyeri peka terhadap kerusakan jaringan,
Polio merupakan penyakit yang menyerang moyor neuron
misalnya akibat tusukan, terbakar, atau adanya distorsi jaringan.
Sedikit tambahan Kuliah Nyeri
19
Rangsangan yang berlebihan terhadap semua resptor juga dirasakan Spasme otot adalah kontraksi otot yang timbul mendadak dan
sebagai nyeri. 1 involunter. Spasme menyebabkan nyeri melalui beberapa mekanisme,
- Ada 3 kategpri reseptor nyeri, yaitu:1 yaitu:
- Nosiseptor mekanis: berespon terhadap kerusakan mekanik, seperti 1. Menimbulkan iskemia karena tertekannya pembuluh darah.
tusukan, benturan, atau cubitan 2. Meningkatnya kecepatan metabolisme otot.
- Nosiseptor termal: berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama
panas Jaras Rangkap Dua untuk Penjalaran Sinyal Nyeri ke SSP
- Nosiseptor polimodal: berespon terhadap semua jenis rangsangan yang - Meskipun semua ujung saraf nyeri adalah ujung saraf bebas, Penjalaran
merusak, terutama iritasi zat kimia yang dikeluarkan oleh jaringan yang sinyal nyeri ke SSP dipakai 2 jaras terpisah, yaitu jaras nyeri tajam akut
cedera. dan jaras nyeri lambat kronik.
- Tidak ada nosiseptor yang memiliki struktur khusus, semuanya adalah - Serat Nyeri Perifer
ujung saraf telanjang Sinyal nyeri tajam akut dihantarkan melalui saraf perifer
- Sifat Nonadaptasi dari Reseptor Rasa Sakit menuju medula spinalis oleh serat-serat kecil tipe A pada kecepatan
- Reseptor nyeri dapat beradaptasi secara keseluruhan atau tidak antara 6-30 m/s.
beradaptasi sama sekali. Sewaktu stimulus berjalan terus-menerus, Adapun sinyal nyeri lambat kronik dijalarkan oleh serat saraf
nilai ambang eksitasi serat nyeri akan semakin berkurang secara tipe C dengan kecepatan penjalaran antara 0,5-2 m/s.
progresif, sehingga meningkatkan sensitivitas nyeri dan disebut Rasa sakit yang hebat dan datangnya mendadak akan
hiperalgesia.2 menimbulkan sensasi sakit yang sifatnya rangkap.
- Pengolahan Sinyal Nyeri dalam Medulla Spinalis
Kecepatan Kerusakan Jaringan sebagai Penyebab Rasa Sakit Ada 2 sistem yang dipakai mengolah sinyal nyeri sebelum disampaikan
- Suhu kritis tubuh 450 C di mana seseorang mulai merasa nyeri akibat ke otak:
kerusakan jaringan. 1. Pengolahan sinyal nyeri cepat
- Intensitas nyeri akibat kerusakan jaringan yang cepat disebabkan oleh Serat A 2 titik dalam radiks dorsal (lamina I dan V) serat saraf
infeksi bakteri, iskemia jaringan, kontusio jaringan atau oleh penyebab lain dalam komisura anterior jaras sensorik anterolateral divisi lateral
- Pengaruh Stimulus Kimia otak
Bahan kimia seperti bradikinin, prostaglandin, histamin, 2. Pengolahan sinyal lambat
serotonin, ion kalium, asetilkolin, substansi P dan enzim proteolitik
dapat merangsang ujung saraf nyeri dan juga menurunkan nilai ambang
reseptor nyeri mekanosensitif dan termosensitif.

- Iskemia Jaringan
Terhentinya aliran darah ke jaringan menyebabkan
terkumpulnya sejumlah asam laktat dalam jaringan, hasil dari
metabolisme anaerobik.
- Spasme Otot

20
Serat tipe C lamina II dan III dari radiks dorsal (substantia dengan reseptor opiat diujung prasinaps aferen. Pengikatan ini akan
gelatinosa) neuron dengan akson panjang yang sebagian besar akan menekan pengeluaran substansi P sehingga terjadi penghambatan
bersatu dengan tipe serat cepat menuju komisura anterior jaras terhadap penyaluran sinyal nyeri. 1
sensorik anterolateral divisi lateral otak
Dalam jaras anterolateral divisi lateral, serat cepat berdiameter 3-5 Tambahan dari Rekaman kuliah
mikron dan serat lambat berdiameter antara 1-3 mikron. NYERI
Suatu pengalaman sensorik dan berhubungan dengan emosional dan
- Tempat Berakhir Sinyal Nyeri dalam Batang Otak dan Talamus pengalaman seseorang
1. Jaras Nyeri Cepat Akut dalam Batang Otak dan Talamus Nyeri ada 2 fisiologis dan patologis
- Serat nyeri ini akan berakhir dalam formasio retikularis dari medula Nyeri saat tertusuk jarim fisiologis
oblongata, pons, dan mesensefalon. Dari daerah ini, sinyal akan menuju Adanya kerusakan jaringan menimbulkan nyeri. Nyeri itu sifatnya
ke talamus, hipotalamus, dan daerah lainnya dalam diensefalon dan subyektif
serebrum. Kasus: seorang petani yang terbiasa berjalan di atas batu hilang rasa
- Sebagian kecil serat nyeri tipe cepat akut akan langsung menuju ke sakit/nyerinya
talamus dan berakhir di kompleks ventrobasal dan kelompok nuklei Pada penilaian nyeri lihat intensitas dan polanya
talamus. Sinyal ini kemudian diteruskan ke daerah lain talamus dan juga Nyeri merupakan bagian dari proses belajar (ini mneyakitkan atau tidak)
ke korteks somatosensorik. dan ada memori terkait persepsi sakit tsb
- Di korteks akan dilakukan lokalisasi nyeri. Berdasarkan waktu, maka nyeri dibagi menjadi nyeri akut dan kronik,
2. Jaras Nyeri Lambat Kronik dalam Batang Otak dan Talamus batasan waktu 2 minggu, tapi ada yang bilang 1 bulan
- Serat nyeri ini berakhir di formasio retikularis batang otak. Kemudian Patofisiologi nyeri: nosiseptif dan neuropatik
sinyalnya akan dipancarkan ke atas menuju nuklei intralaminar talamus. Nosiseptif pain akibat kerusakan jaringan
- Sistem aktivasi retikuler ini mempunyai efek yang sangat poten Neuropatik : nyeri timbul karena gangguan/kelainan pada saraf, ex: Carpal
mengaktifkan seluruh sistem saraf tunel syndrome, trigeminal neuralgia (rusak saraf kranial V)
Neuropatik nyerinya spontan, disertai burning sensation
- Fungsi Formasio Retikularis, Talamus, dan Korteks Serebri Nyeri nosiseptif, ex: kerusakan sendi
Formasio retikularis, talamus, dan pusat-pusat yang lebih rendah Trauma impuls sensorik saraf sensorik medula spinalis talamus
lainnya dapat menimbulkan persepsi sakit yang disadari. (pusat sensasi nyeri)
Korteks berperan dalam menginterpretasikan kualitas sakit Jika kita pegang tulang pipi sekali tidak sakit, berulang kali (selama 2
hari ??) terasa sakit karena ada akumulasi stimulus (nilai ambang
- Otak memiliki sistem analgesik yang terapasang tetap berubah makin turun dan mudah terangsang)
SSP juga mengandung suatu sistem neuron yang menekan nyeri. Nyeri timbul: pada jaringan yang rusak timbul banyak cabang saraf
Sistem ini bergantung pada keberadaan reseptor opiat. baru persepsi nyeri meningkat
Di dalam tobuh kita terdapat suatu zat yang secara normal Macam2 gangguan nyeri allodynia, hiperalgetik baal/hiperpalsia
berikatan dengan reseptor opiat disebut opiat endogen (zat mirip Allodynia adalah salah persepsi sesuatu yang tidak nyeri dianggap
morfin), yaitu endorfin, enkefalin, dan dinorfin.1 sebagai nyeri
Opiat endogen ini berfungsi sebagi neurotransmiter analgesik.
Zat-zat ini dikeluarkan oleh jalur analgesik desendens dan berikatan

21
WARNING !!! teman2 diharapkan tetap membaca slide kuliah karena tentir Lebih berpengaruh pada sistem kardiovaskular dibanding traktus
ini diambil dari textbook DAN REKAMAN urinarius dan gastrointestinal
Tidak memiliki efek pada reseptor nikotinikmuskarinik
Karbakol
Efek nikotiniknya lebih besar daripada Ach
Betanekol
Kuliah 13. OBAT OTONOM Tidak memiliki efek pada reseptor nikotinikmuskarinik
dr. Dewi Sevina R, M.Kes.
Alkaloid
4 jenis: Muskarin
Kolinergik Berasal dari jamur Amanita muscaria
Antikolinergik Tidak digunakan sebagai obat, tapi digunakan untuk eksperimen
Adrenergik Arekolin
Adrenolitik Berasal dari pinang (Areca cathecu)
Digunakan sebagai kedokteran hewan sebagai antihelmintik
KOLINERGIK Pilokarpin
2 jenis reseptor: Berasal dari Pilocarpus jaborandi
Muskarinikterdapat pada kelenjar dan otot polos Digunakan untuk pengobatan glaukoma
Subtipe:
o M1SSP, ganglion presinaptik AChEI
o M2reseptor presinaptik, sel efektor miokardium Bekerja dengan menghambat AchE
o M3kelenjar saliva dan otot polos, misalnya otot detrusor AChEI reversibel: neostigmine, fisostigmine, piridostigmine,
o M4 & M5SSP? rifastigmine, donepezil, galantamine
Diblok oleh pyrenzepine AChEI ireversibel: gas perangtabun, sarin, soman;
Nikotinikganglion dan otot skeletal Diisopropilfluorophosphate (DFP)
Agen Kolinergikada 3ACh dan kolin ester, alkaloid, Acetylcholine Efek farmakologis esterkolin dan alkaloid berbeda-beda pada berbagai sistem
Esterase Inhibitor (AchEI) organ. (lihat table di slide)

Asetilkolin dan derivatnya INDIKASI AGEN KOLINERGIK PADA PENYAKIT NEUROPSIKIATRIK:


Mengikat reseptor muskarinik dan nikotinik Pada otot polos ususmeningkatkan motilitas usus (hati-hati pada obstruksi
Ach tidak berfungsi sebagai obat karena: usus karena dapat menyebabkan perforasi usus)
Mempengaruhi semua jenis reseptor kolinergik Digunakan setelah operasibetanekol, neostigmin.
Tidak dapat mencapai organ target karena segera diinaktivasi oleh Pada traktus urinariusmengosongkan kantung kemih betanekol
AchE Kontraksi otot detrusor
Bentuk ester yang lebih stabil: Relaksasi trigone dan sfingter eksternum pada pasien setelah stroke
Metakolin Xerostomia
Kurang dipengaruhi oleh AchE
22
Peningkatan sekresi salivadigunakan setelah terapi radiasi dan pada sindrom Gejala intoksikasi dapat tetap ada selama 2-3 minggu pada intoksikasi berat
Sjogrens (penyakit autoimun yang menyebabkan semua kelenjar mukosa sampai enzim baru tersintesis.
mongering) untuk mempermudah penelanan dan hidrasi pada mulut. Pilihan obat
yang digunakan yakni pilokarpin dan cevimeline MASALAH NONNEUROPSIKIATRIK KOLINERGIK
Neuromuskular Jamur yang lebih toksik: (penyebab 80% fatalitas keracunan jamur)
Untuk miastenia gravis: Amanita phaloides
Piridostigmine, setiap 6 jampilihan obat Lepiota
Neostigminesetiap 4 jam Galerina
Edrophoniumdigunakan hanya untuk diagnosis penyakit (kalau gejala Gejala klinis terjadi hanya setelah 24 jamCedera Hepatik dan Renal:
membaik setelah obat diberikan, berarti orang tersebut menderita Dapat mengakibatkan kematian dalam 4-7 hari
miastenia gravis Terapi suportifhepatoprotektor silimarin
Bila terjadi perangsangan muskarinik berlebihandiatasi dengan atropine Simtomatologi sebelum terapi
Pada paralisis karena overdosis tubokurarin AChEI lebih efektif Hanya ketika efek muskarinik berlebihandiberikan atropinse
daripada agonis nikotinik Acetylcholine esterase inhibitors (AChEI) menyebabkan ACh berlebihan
Sistem Saraf Pusat Berbeda dengan agen muskarinik, AChEI menimbulkan aksi nikotinik
AChEI dikembangkan untuk terapi penyakit Alzheimers Inhibitor reversibleneostigmine, piridostigmine, edrofonium,
Obat: rivastigmine, donepezil, galantamine rivastigmine, donepezil, galantamine
Hanya efektif pada stadium awal penyakit, tetapi tidak efektif pada kasus Inhibitor ireversibel(digunakan sebagai gas perang, pestisida)
berat di mana neuron kolinergik sudah hancur diisopropil-fluorofosfat, sarin, soman, mipafox
Untuk mencegah aksi gas perang (inhibitor AChE ireversibel), digunakan
PERINGATAN DAN KONTRAINDIKASI AGEN KOLINEGIK piridostigmin (inhibitor yang reversible) sebelum paparan gas perang sehingga
Kontraindikasi: ikatan gas perang terhadap AChE berkurang. Beberapa AChE akan
Asmameningkatkan sekresi mucus, bronkokonstriksi dipertahankanyang terikat terhadap piridostigmin.
Hipertiroidisme dapat menyebabkan fibrilasi atrium
Insufisiensi koronermenurunkan sirkulasi koroner Intoksikasi Kolinergik dan Jamur (micetisme)
Ulkus peptikummeningkatkan sekresi asam lambung Amanita muscaria: isi muskarin lebih sedikit sehingga tidak mengakibatkan
Efek samping lain: intoksikasi muskarin
Kegagalan akomodasi untuk penglihatan jarak jauh (parasimpatis Muskarin lebih banyak pada golongan inocybe dan clitocybe, gejala intoksikasi
menyebabkan kontraksi otot siliaris untuk penglihatan jarak dekat) muncul dalam 30-60 menit: hipersalivasi, lakrimasi, nausea, muntah, kolik,
Spasme abdominal diare, sakit kepala, penglihatan yang kabur, bronkospasme, bradikardia,
Hipertonisitas otot kantung kemih hipotensi, syok.
Hipersalivasi Terdapat pada spesies Amanita lainnya: mucinol, ibotenic acid, derivate
isoxasole:
UNTUK INTOKSIKASI MUSKARINIK/KOLINERGIK (pestisida Menstimulasi reseptor asam aminoeksitatorik dan inhibitorik
organofosfat) Gejala: iritabilitas, ataksia, gelisah, halusinasi, delirium, sedasi
Pilihan penyelamat nyawa: atropine intravena 2 mgdiberikan berulang untuk Atropin memperberat gejala SSP
mempertahankan pulsasi 90-100/menit

23
Efek farmakodinamik: kelebihan Achefek muskarinik dan efek nikotinik Prototype antimuskarinik: atropine, alkaloid belladonna, juga pada Datura
(paralisis) stramonium (kecubung)
Intoksikasi kronikcedera neurologic tertunda Efek farmakodinamik atropine bergantung pada dosis
Sindrom Persion gulf war:
Gangguan kognitif 0.5 mg Bradikardia ringan, inhibisi salivasi, berkeringat
Ataksia 1 mg Mulut kering, rasa haus, takikardia setelah bradikarda,
Konfusio, inkontinenesia dan midriasis
Mioneuropati 2 mg Takikardia, palpitasi, kegagalan akomodasi
Adenopati 5 mg Gejala semakin berat, sulit berbicara, menelan, sakit
kepala, kulit yang kering-hangat, kesulitan mikturisi dan
Indikasi Nonneuropsikiatrik Agen Kolinergik penurunan peristalsis
Pada Matamenimbulkan miosis: >10 mg=5 mg Takikardia berat, lemah, midriasis maksimal. Kulit:
Untuk efek cepat selama operasi/glaucoma akut digunakan asetilkolin kemerahan, panas dan kering, ataksia, gelisah, halusinasi,
Untuk glaucoma kronik (open angle glaucoma)pilokarpin paling baik koma
ditoleransi
Obat alternative untuk glaucoma: Atropine memblok semua reseptor muskarinik, blockade tersebut bersifat
Alfa-agonis kompetitif dan dapat diatasi dengan agen kolinergikpilihannya yakni
Beta-bloker physostigmine.
Diuretic acetazolamide (merk Diamox) Farmakokinetik:
Analog prostaglandin Atropine adalah senyawa ammonium tersier yang:
Pada keracunan antimuskarinik hanya pada intoksikasi berat dengan Diabsorpsi dari traktus gastrointestinal
hiperpireksia dan takikardia supraventrikulardigunakan obat physostigmine Menembus sawar darah otak
yang dapat menembus sawar darah otak Metabolismenya pada manusia tidak diketahui (kelinci memiliki enzin
untuk menginaktivasi atroipin yang membuatnya resisten terhadap
ANTIKOLINERGIK alkaloid
Antimuskarinik Diekskresi melalui ginjal
Antinikotinik Indikasi:
o Ganglion bloker: mekamilamin, trimetafan Sebagai midriatikum pada funduskopi, digunakan secara topikal
o Obat pemblok neuromuscular: tubocurarine, atracurium Durasi aksi pada mata:dapat diantagonis dengan tetes mata
pilokarpin
Antimuskarinik
Merupakan antikolinergik yang hanya menghalangi reseptor muskarinik pada: Atropine 7-10 hari
Kelenjar saliva dan mucusmenyebabkan kekeringan Homatropin 3-7 hari
Matauntuk pengaturan akomodasi dan tekanan intraocular Tropicamide 6 jam
Jantungtakikardia
Ganglia terutama pada traktus gastrointestinal Pada system saraf pusat, trihexyphenidyl (antikolinergik yang beraksi
SSPdelirium sentral yang berefek antimuskarinik lebih kecil daripada atropin)
24
dipakai untuk mengatasi efek samping ekstrapiramidal antipsikotik Sebagai premedikasi anestetikuntuk mengurangi produksi mucus respiratorik
dan juga digunakan untuk mengobati penyakit Parkinsons selama anestesi umum untuk mencegah blockade traktus respiratorius.
Efek samping obat antimuskarinik Pada traktus gastrointestinalmengurangi motilitas usus, tetapi tidak efektif
Kekeringan pada mulut dalam mengurangi produksi asam lambung
Bloating (retensi cairan) Pada traktus urinarius
Kesulitan urinasi Meningkat kapasitas kantung kemih dengan merelaksasi otot detrusor
Peningkatan tekanan intraokular dan meningkatkan kontraksi sfingter uretra
Disorientasi pada orang lanjut usia karena gangguan memori Digunakan dalam pengobatan hyperactive bladder tolterodine,
Kontraindikasi: oxybutinine, antimuskarinik bloker reseptor M3
Glaucoma Oximes, AChE reaktivator, misalnya Pralidoxime dan diasetilmonoxyl bukan
Benign prostate hypertrophy (BPH) merupakan obat penyelamat nyawahanya beraksi secara perifer pada otot
Demensia skelet dan tidak memiliki efek antimuskarinik sentral seperti atropine dalam
Gangguan konduksi jantung mengatasi depresi respirasi sentral

Ganglionik Bloker (antinikotinik) ADRENERGIK


Obat: trimetaphan (merk Arfonat) Obat yang beraksi pada reseptor alfa-2: klonidin
Terkadang digunakan untuk mengontrol hipertensi pada hypertensive Obat yang menstimulasi pelepasan norepinefrin, epinefrin, dopamin
emergency, dissecting aortic aneurysm atau memblok transporter memperbanyak neurotransmitter pada
Dosis harus dititrasi, diberi melalui intravena sinapsamfetamin, efedrin, kokain
Efek samping: hipotensi ortostatik Amfetamin memiliki efek meningkatkan mooddasar drug abuse:
Meningkatkan perhatian terhadap tugas yang repetitif
Neuromuscular blocking agent (antinikotinik) Mengakselerasi dan desinkronisasiEEG
Obat: Digunakan untuk mengobati narkolepsi
o Agen nondepolarizing: atracurium, tubocurarine, vecuronium Misuse (penggunaan tidak sesuai dengan indikasi) untuk menekan nafsu makan
o Agen depolarizing (pertama-tama menstimulasi, tetapi untuk menurunkan berat badan.
kemudian diikuti dengan blockade): suksinilkolin Modafinil:
Penggunaan: Derivate Amfetamin baru yang digunakan dalam narkolepsi
o Relaksasi otot saat pembedahan Dinyatakan memiliki keburukan yang lebih sedikit
o Intubasi trakeal o Efek insomnia, perubahan mood berlebihan dan potensi abuse
o Control ventilasi yang lebih sedikit dibandingkan amfetamin
o Untuk melemahkan manifestasi kejang Adrenergic pada ADHD:
Masalah nonneuropsikiatrik antikolinergik Sindrom perilaku yang belum didefinisikan jelas dan terlalu banyak
Pada traktus respiratorius dijadikan diagnosis yang terdiri dari rentang perhatian yang pendek,
Atropine tidak memiliki efek bronkodilasi perilaku fisis hiperkinetik dan masalah belajar.
Ipatropium bromide berguna dalam bronchitis kronik dan COPD, tetapi Obat yang paling berguna pada kondisi ini adalah metilfenidat dosis
memiliki bioavailabilitas oral yang buruk rendah (Ritalin-SR) dan terkadang klonidin. Modafinil dapat juga
Sebagai nebulizer dalam bronchitis kronik digunakan.

25
Klonidin:
Adalah agonis alfa-2, terutama digunakan sebagai agen antihipertensif
lini kedua.
Untuk mengatasi diare pada neuropati karena kemampuannya
meningkatkan absorpsi air dan garam dari usus
Untuk mengurangi sakawselama putus narkotik atau alcohol dan dapat
memfasilitasi pemberhentian rokok.
Kuliah 14. Psikofarmakologi
Sindrom Horner: lesi unilateral yang disebabkan oleh interupsi saraf simpatis dr. Dewi Sevina Rosdiana, M.Kes.
untuk wajah yang ditandai dengan vasodilatasi, ptosis, miosis, dan hilangnya
fungsi berkeringat pada sisi yang terserang. Psikofarmaka (obat untuk terapi gangguan jiwa)ini dikalsifikasikan menjadi
empat golongan obat, yakni :
Efek samping/toksisitas Adrenergik 1. Antipsikosis
Stimulasi jantung 2. Antidepresan
Peningkatan tekanan darah, takikardia yang menyebabkan gagal 3. Antiansietas dan obat untuk insomnia
jantung, infark miokard akut, dan stroke 4. Obat untuk penyakit bipolar
Stimulasi SSp, jarang terjadi setelah overdosis katekolamin 1. Antipsikosis (AP)
o Kokain: kejang, aritmia, dan perdarahan serebral sinonimnya adalah obat antiskizoprenia, neuroleptik, serta sedatif
o Amfetamin: gelisah, insomnia, tremor (transquilizer) mayor. Kelompok obat ini merupakan obat yang digunakan dalam
Pada overdosis akut dapat diatasi dengan bloker reseptor terapi skizoprenia, serta beberapa penyakit psikosis lainnya.

ADRENOLITIK Klasifikasi
antipsikosis tipikal (obat lama): hambat reseptor D2 > D1, contoh
Beta bloker obatnya : chlorpromazine, fluphenazine, haloperidol, thioridazine
Efektif untuk tremor esensial: antipsikosis atipikal (obat baru): menghambat selektif reseptor D4
Dosis harian propranolol dimulai dari 60 mg efektif, juga responsive dan 5 HT2 contohnya : clozapine,olanzapine,risperidone, quetiapine,
terhadap bloker selektif beta-1 seperti metoprolol aripriprazol
Sebaiknya tidak digunakan untuk gagal jantung, asma, dan hipoglikemia. Mekanisme Kerja
pada gangguan jiwa (skizoprenia) terjadi peningkatan aktivitas dopaminergik
Alfa bloker (Tidak ada indikasi pada penyakit neuropsikiatrik) sehingga mekanisme kerja obat AP ini adalah dengan memblok reseptor
Reserpin mendeplesi dopamine serebral dengan mencegah penyimpanan postsinaps D2 pada sistem saraf pusat, terutama pada jalur
intraneuronal. mesolimbik/mesokortikal
Berguna dalam meringankan korea pada penyakit Huntingtons. dimulai dengan yang perlu diingat, clozapin- yang termasuk AP atipikal. Clozapin ini memblok
0.25 mg dititrasi sampai mencapai dosis optimal hingga adverse effect timbul reseptor D2 lebih lemah dari obat lain, tetapi masih bersifat poten, karena
Adverse effect reserpine meliputi sedasi, diare (respon terhadap atropine), aktivitasnya lebih pada reseptor D4 dan 5HT2 (untuk serotonin). Karena itu,
kongesti nasal, dan depresi mental. efek ekstrapiramidal clozapin ini lebih kecil.

26
Walaupun obat AP ini mengikat reseptor dengan segera, tetapi respons klinik Ada beberapa obat AP yang memiliki aktivitas anti muntah karena memblok
baru terlihat setelah beberapa minggu. reseptor D3
Farmakokinetik
Absropsi dan Bioavailabilitas Efek Obat AP pada reseptor
Absorpsi : Chlorpromazine : variasi antarindividualnya sangat tinggi Chlorpromazine: Haloperidol obat yang
bioavailabilitasnya : 1=5-HT2A>D2>D1
efek ekstrapiramidalnya
o chlorpromazine: 25% * Haloperidol:
paling besar
o thioridazine 35% D2> 1>5-HT2A>D1>H1
nah, kedua obat ini mengalami metabolisme lintas pertama * Clozapine:
o haloperidol 65% D4= 1>5-HT2A>D2=D1
Hubungan antara konsentrasi plasma dengan efek klinis penggunaan obat AP ini * Olanzapine:
juga sangat bervariasi, sehingga diperlukan penyesuaian dosis untuk masing- 5-HT2A>H1> D4>D2 > 1 >D1
masing individu. Waktu paruh AP itu panjang (15-30 jam) sehingga AP dapat * Aripiprazole:
diberikan 1-2 kali/hari. Ini bagus untuk meningkatkan kepatuhan pasien minum D2= 5-HT2A>D4> 1=H1>>D1
obat, karena tidak terlalu sering. * Quetiapine :
Distribusi : Hampir semua obat AP itu bersifat sangat lipofilik dan berikatan H1> 1>M1,3>D2>5-HT2A
dengan protein(92-99%). Jadi harus hati-hati adanya interaksi dengan obat
yang mengeser ikatan AP dengan protein. Obat-obat ini memiliki volume Hampir semua obat AP atipikal aktivitasnya lebih ke menghambat reseptor 5-
distribusi yang tinggi karena terjebak dalam kompartemen lipid, dan berikatan HT2 (reseptor serotonin) dibanding dengan reseptor D2. Akibatnya,
dengan reseptor. penggunaan AP atipikal mengurangi efek ekstrapiramidal. Karena potensi
Metabolisme dan eksresi : Kebanyakan obat AP dimetabolisme dengan ekstrapiramidal itu berkaitan dengan kuatnya penghambatan D2.
sempurna. Kebanyakan meatbolit dari parent drug yang dimetabolisme itu tidak
aktif, kecuali mesoridazine (metabolit utama dari thioridazine) yang lebih Efek Psikologis obat AP
poten dari parent drugnya sendiri (thioridazine). Kalau obatnya diberikan ke pasien yang tidak psikosis, efeknya : mengantuk,
Obat AP ini hampir semua dimetabolisme menjadi senyawa yang bersifat polar gelisah, penurunan kemammpuan psikomotor dan pada tes psikometrik. Tapi,
dan akan dieksresi di urin dalam bentuk metabolit inaktif. kalau diberikan pada pasien psikotik, akan mengurangi psikosis dan
Efek Farmakologis Obat AP meningkatkan performance pasien
- respons yang lambat terhadap stimulus eksternal :
- apatis Efek obat AP pada EEG (electroencephalographic effects)
- inisiatif berkurang Oabt AP dapat menghasilkan perubahan pola pada frekuensi EEG, yaitu
- sedikit memperlihatkan emosi dengan memperlambat dan meningkatkan sinkronisasi-nya. Perlambatan
- tampak mengantuk, namun mudah bangun dan merespon pertanyaan (hipersinkroni) yang terjadi kadang fokal atau unilateral, yang dapat
- menghambat tindakan agresif menyebabkan kesalahan pada interpretasi diagnostic.
- mengurangsi halusinasi dan delusi (waham) Beberapa AP menurunkan ambang rangsang kejang, namun, obat ini tetap
dapat diberikan pada orang epilepsy asal diperhatikan dosisnya.
Namun, efek farmakologis itu hanya terjadi pada 70% pasien, sisanya resisten
Adverse Drug Effect (ADE)

27
A. Gangguan motorik, ada 2 jenis : D. Adverse Drug Effect lainnya
1. Distonia akut dan Gejala mirip Parkinson (Parkinson-like symptoms) antimuscarinic adverse effects :
akibat reaksi ekstrapiramidal (karena penghambatan reseptor D2 ! - Alzheimer (memory impairment) ---hati-hati pada orang tua
nigrostriatal)..gejalanya : tremor, kekakuan (terutama pada otot leher), - prostate hypertrophy
akathisia (kegelisahan yang tidak terkontrol). Terapinya dengan obat anti - glaucoma,
kolinergik, seperti trihexyphenidyl, beperiden, diphenhydramine orthostatic hypotension : berkaitan dengan efek bloking gelombang
* kan, gejala tersebut terjadi karena reseptor dopamine diblok, alfa --- menyebabkan mudah jatuh dan farktur pada orang tua
berarti bisa pakai Levodopa and dopaminergic agonist dong, tapi tidak penambahan berat : efek ini lebih besar pada oabt AP atipikal
pernah digunakan, kenapa? agranulocytosis : pada penggunaan clozapine, jadi perlu dimonitor
levodopa dan agonis dopaminergik dapat menimbulkan komplikasi seperti Toleransi obat orang Indonesia lebih rendah dari ras kaukasian, diperkirakan ini
pusing, halusinasi, delusi, serta reaksi psikiatri lainya, tapi lebih sering akibat metabolisme yang agak lambat. Jadi, terapi harus dimulai dnegan dosis
terjadi dan lebih parah pada agonis reseptor dopamine daripada rendah
levodopa. Nah, kalau dikasi ke orang yang skizoprenia, bisa makin parah
kan? makanya tidak pernah diberikan :D Anti Depresan
2. Tardive dyskinesia 1. Klasifikasi Obat Anti Depresan
- merupakan gerakan involunter yang terjadi pada wajah dan anggota A. Generasi Pertama : Anti Depresan Trisiklik
gerak, yang timbul dalam beberapa bulan/tahun setelah terapi. terapi Disebut demikian karena struktur kimianya khas, yang mengandung tiga
yang dilakukan biasanya tidak berhasil cincin pada intinya. Prototipe TCA adalah Imipramine dan amitriptyline yang
ADE yang ekstrapiramidal itu lebih jarang terjadi pada obat AP atipikal, merupakan penghambat uptake serotonin dan norepinefrin. contoh lain
contohnya clozapine : yang merupakan anti muskarinik yang selektif antidepresan Trsiklik adalah Clomipramine
memblok D pada region mesolimbik dibanding nigrostriatal B. Generasi kedua
B. Cardiovascular Adverse Effect - Beberapa obat generasi kedua memiliki struktur kimia yang mirip trisiklik
- Chlorpromazine, thioridazine: menyebabkan hipotensi ortostatik, tekanan amoxapine dan maprotiline
arteri rata-rata menurun, resistensi perifer serta stroke volume menurun. - beberapa lainnya, seperti trazodone dan bupropion, memiliki struktur
Selain itu, juga menyebabakan peningkatan denyut jantung, serta pemanjangan kimia yang berbeda
interval QT C.Generasi ketiga : venlafaxine, mirtazapine, nefazodone, dan
- sertindole, withdrawn from the market, karena menyebabkan pemanjangan duloxetine.
interval QT, QTc, serta berpotensi menimbulkan aritmia yang berbahaya D. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)
- ziprazidone warning about the risk ---karena dapat menyebabkan pemanjangan - memiliki selektivitas tinggi untuk transporter serotonin
interval QTc - contohnya : Fluoxetine, Sertraline, Fluvoxamine, Citalopram
C. Endocrine Adverse Drug Effect - memliki efek samping yang lebih sedikit dibanding dengan golongan
Pada wanita amenore- galaktore, meningkatkan libido dan trisiklik.
menyebabkan hasil postif palsu pada tes kehamilan 4. Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors
Pada pria menyebabkan penurunan libiso dan ginekomastia -contohnya : Phenelzine, Tranylcypromine, moclobemide
Salah satu sebabnya adalah adanya hiperprolaktinemia yang terjadi akibat efek
penghambatan dopaminergik dan peningkatan konversi androgen menjadi 2. Mekanisme Kerja
estrogen di perifer. Efek ini lebih besar pada obat AP tipikal. A. Anti Depresan Trisiklik

28
- memblok transporter amin o Efek sedasi tinggi karena adanya efek antihistaminegrik yang
- memblok reuptake Norepinefrin, serotonin, serta sedikit dopamine kuat
- bila kadar katekolamin tinggi mania EFEK SAMPING
-bila kadar katekolamin rendah depresi o efek samping : gangguan pada control autonom
Proses penghambatan transporter ini terjadi dengan cepat, namun efek o efek seperti atropine mulut kering, mata kabur,
klinisnya baru timbul setelah beberapa waktu, sebab terjadinya hal ini konstipasi, retensi urin
belum diketahui o hipotensi ortostatik akibat efek norepinefrin sentral
B. Generasi Kedua o efek pada SSP : sedasi, kejang, sulit berkonsentrasi
Anti depresan yang hanya menimbulkan sedikit efek smaping pada o efek pada KV : pemanjangan interval Q-T, pada
SSP: penggunaan dosis tinggi meningkatkan risiko suddent
* desimipramine: metabolit dari imipramine cardiac arrest
* nortriptyline: metabolit dari triptyline
Anti depresan yang hanya sedikit menimbulkan efek samping SSP, tapi Interaksi obat
lebih menyebabkan efek sedative : trazodone and bupropion o Intraksi dengan obat yang afinitas pada proteinnya tinggi (aspirin,
Amoxapine yang merupakan metabolit dari loxapin masih memiliki efek phenylbutazone ) anti depresan tergeser dari ikatan dnegan protein
antipsikotik dari parent drugnya kadar obat bebas meningkat
Maprotyline,memiliki struktur seperti desimipramine merupakan o Interaksi dengan penghambat cyp 2d6 (fluvoxamine, paroxetine)
penghambat reuptake norpeinefrin yang poten. Obat ini kurang o kadar anti depresan yang farmakokinetiknya melibatkan cyp
menyebabkan sedasi, efek antimuskarinik serta efek samping pada SSP 2d6 (nortriptyline, desipramin) itu kadarnya akan meningkat
B. Generasi Ketiga o Antidepresan trisiklik dengan alkohol akan menyebabkan
Venlafaxine: derpresi sistem pernapasan yang parah
merupakan penghambat transporter serotonin yang poten, tapi hanya o Anti depresan trisiklik dengan obat antihipertensi yang
menghambat lemah pada transporter norepinefrin menghambat neuron adrenergik (seperti guanadrel) akan
pada dosis rendah mirip SSRI (karena ia lebih selektif ke serotonin, menyebabkan penurunan tekanan darah
efek ke norepinefrin lemah ) C. SSRI (SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR)
pada dosis tinggi (>225 mg/dl) menyebabkan peningkatan heart rate Fluoksetin
dan tekanan darah ringan hingga sedang Fluvoksamin
Nefazodone: Paroksetin
seperti trazodone (generasi 2), hanya efek sedasinya kurang Sertralin
merupakan inhibitor poten CYP 3A4 Mekanisme kerja:
Duloxetinehampir sama dengan SSRI, obat ini tidak memberi efek > selektif menghambat reuptake serotonin
sedative dan efek autonom Tidak mempengaruhi sistem kolinergik, adrenergik histaminergik ef.
Mirtazapine Samping lebih sedikit
o Bekerja cepat Indikasi:
o Tidak lebih efektif dari antidepresan yang lain Depresi mayor
o Dapat menyebabkan peningkatan berat badan Gangguan cemas
Serangan panik
29
Gangguan obsesif-kompulsif o Memfasilitasi kerja gaba, bukan melalui pengikatan pada
Farmakokinetik: reseptor Akibatnya terjadi hiperpolarisasi, dan pembukaan
Absorbsi baik kanal ion cl
T1/2 panjang : dosis cukup 1x/hari o Obat ini aman karena aksi reseptor itu sendiri bergantung pada
Respon klinik: setelah 2 4 minggu th/ gaba endogen
Efek samping: - EFEK FARMAKOLOGIK
- << dari antidepresan trisiklik : efek terhadap kv dan muskarinik o Reduksi ansietas dan agresivitas
- toksisitas akut : kurang berbahaya dibanding dengan trisiklik o Sedasi dan induksi tidur
-umum: nausea, anoreksia, insomnia, kehilangan libido, gagal orgasme o Reduksi tonus otot dan koordinasi
Untuk yang disfungsi seksual (delayed ejacualtion dan gagal orgasme), o Antikonvulsan
efek terbesar pada penggunaan paroxetine. - EFEK SAMPING:
Dari tinggi samapi paling rendah : paroxetine>fluoxetine, sertraline> o Overdosis akut
flufoxamine Tidak terlalu berbahaya, jarang yang samapi meninggal
-kombinasi dg maoi serotonin syndrome : gejalanya Terjadi pada penggunaan maoi dengan anti depresan
tremor, kejang, hipertermia, kolaps kvs lain, terutama alkohol, atau digunakan pada penderita
- Paroxetine memiliki afinitas paling tinggi terhadap reseptor copd
serotonin secara tidak langsung menurunkan transmisi dopaminergik o Efek samping yang sering
efek extrapiramidal seperti distonia, akatisia Mengantuk
MAOI Bingung, pusing
- Moklobamid selektif maoi (type a), bersifat reversibel Terjadi gangguan koordinasi
Interaksi <<, efek samping pada ssp << dibanding maoi generasi Amnesia
sebelumnya seperti pargiline, tranylcypromine Terutama pada obat kerja panjang menyebabkan gangguan
Ef. Samping utama: pada pekerjaan dan kemampuan mengemudi
-hipotensi postural
-efek seperti penggunaan atropin PENGGUNAAN KRONIK BENZODIAZEPIN
-bb meningkat - Tolerasi : kurang dari barbiturat
-stimulasi ssp - Ketergantungan terlihat dengan gejala :
o overdosis akut kejang o Peningkatan gejala kecemasan
- hyperpyrexia o Tremor
- hipotensi o Pusing
ANTIANSIETAS DAN HIPNOTIK - Gejala putus obat : onsetnya lebih lambat dari barbiturat
BENZODIAZEPIN: o Pada penggunaan triazolam (salah satu obat benzodiazepin
- CONTOH OBAT : klordiazepoksid, oksazepam, diazepam, lorazepam , kerja pendek), gejala putus obat ini terjadi dalam beberapa
dll jam.
- MEKANISME KERJA: o Gejalanya : insomnia dini hari, kecemasan pada siang hari
- Adiksi : bukan masalah utama

30
- INDIKASI: Riwayat psikiatrik juga memberikan gambaran mengenai hubungan orang
o Hipnotik: lorazepam, temazepam kerja pendek bukan untuk terdekat pasien dan seluruh orang yang penting dalam hidupnya. Biasanya,
penggunaan kronik karena dapat menyebabkan toleransi suatu gambaran komprehensif dapat diperoleh dari perkembangan pasien
o Ansiolitik: mulai dari awal pebentukannya sampai ia ada di dunia
Keadaan panik akut, seperti pada gangguan panik, Teknik yang paling penting dalam mendapatkan riwayat psikiatrik adalah
agorafobia dengan membiarkan pasien untuk menceritakan kisahnya dalam kata-
Pilihan obat alprazolam, diazepam (alternatif) katanya sendiri, dengan begitu akan bagian cerita yang mereka anggap
o relaksan otot pada spasme otot: diazepam paling penting
o Indikasi lain: Pada saat pasien bercerita, seorang pewawancara yang terlatih akan
Alprazolam: untuk mengatasi cemas pada gangguan mampu mengenali saat dimana mereka dapat memberikan suatu pertanyaan
depresi mayor yang relevan mengenai apa yang terdapat dalam outline riwayat dan
pemeriksaan mental.
Struktur riwayat dan pemerikssaan status mental tidak bermaksud
Kuliah 15. PEMERIKSAAN PSIKIATRIK menjadi suatu yang rencana kaku untuk mewawancara pasien, itu hanyalah
dr. Natalia W, SpKJ sebauh panduan dalam mengatur riwayat pasien menjadi sebuah tulisan.

Pemeriksaan psikiatrik itu terdiri atas wawancara psikiatrik dan pemeriksaan Outline Riwayat Psikiatrik
status mental. mendapatkan data (termasuk data epidemiologi, seperti umur, jenis
riwayat psikiatrik merupakan dokumentasi kehidupan pasien, yang membuat kelamin)
seorang psikiater dapat mengerti siapa pasien, darimana pasien keluhan utama
berasal,serta bagaimana keinginan (kemana pasien ingin pergi) di masa Riwayat Penyakit sekarang
depan. Riwayat ini merupakan kisah hidup yang diceritakan pasien pada awitan/onset (kapan timbulnya)
psikiater dengan kalimat pasien dari sudut pandangnya (misalnya, kalau Faktor yang memicu
pasien cerita dia meyakini bahwa ia adalah beras..ya ditulis seperti persepi Penyakit terdahulu
pasien, jangan dari interpretasi psikiater) Psikiatrik
Sering kali, riwayat ini juga meliputi informasi mengenai pasien yang Medis
didapatkan dari sumber selain pasien, misalnya dari orang tua, suami/isteri, Riwayat konsumsi alcohol dan obat-obatan
atau dari anggota keluarga yang lain. Riwayat Keluarga
Mendapatkan riwayat yang komprehensif ini merupakan hal penting dalam Riwayat Personal (anamnesis)
penegakan diagnosis dan merencanakan suatu tatalaksana yang spesifik dan Prenatal dan perinatal
efektif. kehamilannya full-term atau prematur
Riwayat dalam psikiatri berbeda dengan riwayat pada ilmu kedokteran yang Partusnya per vaginam atau caesar
lain. Selain bertujuan untuk mengumpulkan data yang konkrit dan akurat Obat-obatan yang dikonsumsi ibunya pada saat hamil
berkaitan dengan kronologis timbulnya gejala dan riwayat medis pasien, Komplikasi kelahiran
seorang dokter juga berusaha untuk mendapatkan gambaran mengenai malformasi kongenital
kepribadian pasien, meliputi kekuatan dan kelemahannya. Masa awal kanak-kanak (dari lahir sampai umur 3 tahun)
Hubungan antara ibu-bayi

31
Masalah dengan makan dan tidur Riwayat pekerjaan
Significant milestone (misalnya apakah merangkak, Riwayat pernikahan dan hubungan
duduk tepat waktu, dll) Riwayat militer
berdiri/berjalan Riwayat pendidikan
Kata pertama, kalimat dua kata Agama
Kemampuan untuk mengatur BAB dan BAK Aktivitas sosial
Perawat lain (baby sitter, nenek, dll) Situasi kehidupan pasien saat ini
Perilaku yang tidak biasa (misalnya memukul-mukul Riwayat hukum
kepala) Riwayat kehidupan seksual
Masa kanak-kanak pertengahan (usia 3-11) Fantasi dan impian
Pengalaman pada masa prasekolah dan masa sekolah Nilai-nilai yang diyakini
Pembedaan dari pemberi perhatian Outline pemeriksaan status mental
ikatan pertemanan/kehidupan bermainnya Penampilan (berpakaian normal, atau yang aneh-aneh,tapi yang aneh
metode pengajaran kedisiplinan yang didapatkan belum tentu ada gangguan misalnya dukun, penampilannya memang
riwayat penyakit, pembedahan, atau trauma eksentrik, namun tidak diduga memiliki gangguan karena sesuai dengan
Masa kanak-kanak lanjut (puber sampai dewasa muda (remaja nilai adat tertentu)
lanjut)) perilaku yang ditunjukkan
remaja Attitude
onset pubertas Bicara
pencapaian akademis Mood dan afek
aktivitas berorganisasi (ikut klub or misalnya) Pikiran
Bidang ketertarikan bentuk
Pengalaman romantis dan pengalaman seksual isi waham, dll
yang dialami Persepsi
Pengalaman kerja Sensorium - cognition
penggunaan obat, alcohol kewaspadaan
gejala yang dialami (perubahan mood, orientasi (orang, tempat, waktu)
ketidakteraturan makan, tidur, pertengkaran konsentrasi
dan argumentasi) memori (tiba-tiba, sekarang, waktu lama)
dewasa muda kalkulasi
Hubungan jarak jauh yang berarti pengetahuan
keputusan akademik dan karir Kemampuan berpikir abstrakAbstract reasoning
pengalaman militer Insight pemahaman keadaan diri
riwayat pekerjaan Judgment
pengalaman menjadi tahanan
aktivitas yang digemari Menghadapi pasien keadaan khusus
Dewasa pasien psikotik

32
- Memiliki kekurangan dalam kemampuan menilai realita sehingga Delusi
dalam mengevaluasi pasien dengan gejala psikosis harus lebih terfokus - delusi itu bersifat menetap, merupakan suatu keyakinan yang
dan terstruktur slah dan tidak berasal dari kultur tertentu
- Pertanyaan terbuka dan rentang waktu diam yang lama berisiko - Biasanya, pasien delusi datang ke psikiater oleh karena
untuk membuat interview menjadi tidak berjalan baik dorongan dari keluarga atau temannya
-Pertanyaan-pertanyaan singkat lebih mudah diikuti - pemeriksa dapat menanyakan mengenai delusinya namun jangan
-Pertanyaan yang membutuhkan jawaban yang abstrak atau asumsi menunjukkan rasa percaya ataupun tidak percaya.
berupa hipotesis kemungkinan tidak dapat dijawab Pasien yang curiga
- Beberapa orang, biasanya yang memiliki kepribadian paranoid,
Gangguan pikir memiliki kecurigaan yang kronik, dalam bahwa orang lain
- gangguan pikiran dapat mengganggu komunikasi efektif menginginkan mereka terluka
- Dokter/psikiater harus mengenali gangguan piker pada pasien dan - Walaupun kecurigaan ini tidak menjadi suatu waham, mereka
meminimalkan efek gangguan tersebut pada interview dapat salah menginterpretasi suatu kejadian yang mentral menjadi
- jika tidak berhasil, dapat diberikan pertanyaan pertanyaan yag hanya suatu fakta adanya konspirasi melawan mereka
memebutuhkan respon yang singkat - Mereka kritis dan kadang mereka meyalahkan orang lain atas
- Untuk pasien yang mengalami blocking pemikiran, dokter harus segala sesuatu hal buruk yang terjadi di hidup mereka
mengulang pertanyaan untuk mengingatkan kembali apa yang pasien - Mereka sangat sulit mempercayai, dan dapat bertanya atas apa
telah katakan yang dikatakan dan dilakukan dokter. Pemeriksa harus menjaga
Halusinasi rasa hormat, namun bersikap formal dan sedikit menjaga jarak
- Halusinasi merupakan persepsi sensorik yang salah dengan pasien. Sebab, ekspresi kehangatan dapat meningkatkan
- Untuk pasien dengan haluasinasi, seluruh fenomena dalam kecurigaan mereka
halusinasinya harus dieksplorasi - Dokter harus menjelaskan detail dari setiap keputusan dan
- Misal: ketika dia bilang ia mendengar suara kecoa, jangan mikir prosedur yang direncanakan
pakai persepsi kita(kecoa kan nggak bisa bicara) tapi eksplorasi dari Pasien depresi dan berpotensi bunuh diri
sudut pandang dia, tanya kecoanya bicara apa, pakai bahasa apa, dan - Pasien yang depresi berat dapat mengalami kesulitan
informasi lain mengenai halusinasinya berkonsentrasi, berpikir jernih, serta berbicara spontan
- pasien harus diminta untuk menggambarkan mispersepsi - Psikiater yang mengevaluasi pasien depresi harus lebih
sensoriknya sebanyak mungkin. Untuk halusinasi auditorik, mengarahkan dan lebih kuat daripada biasanya
informasi ini meliputi isi halusinasi, volume, kejelasan suara, serta - Walaupun pasien depresi tidak boleh terlalu ditekan, keadaan
situasinya. Untuk halusinasi visual, perlu diperoleh data mengenai hening yang lama jarang berguna, dan pemeriksa perlu untuk
isi halusinasi, intensitasnya, situasi saat halusinasi terjadi, serta mengulang pertanyaan lebih dari sekali
respon pasien - Pasien yang terus mengeluh mengenai begitu tidak berharganya
- Evaluator harus membedakan mana yang halusinasi sebenarnya, dan betapa berdosanya mereka, perlu dipotong dan diarahkan
dan mana ilusi, halusinasi hipnagogic dan hypnopompik kembali
- Juga perlu ditanyakan bagaimana pandangan pasien mengenai - Setiap pasien perlu ditanyakan mengenai ide/pemikiran untuk
itu, misalnya bertanya apa yang menyebabkan timbulnya suara bunuh diri, terlebih pada pasien depresi
pada pasien

33
- Penilaian yang menyeluruh pada kemungkinan bunuh diri meliputi pria, dokternya harus dengan tegas bilang kalau ia kurang
niat, rencana, arti serta pemahaman konsekuensi, juga riwayat nyaman dengan perilaku wanita itu, tapi dengan cara yang baik
usaha bunuh diri dan riwayat keluarga yang bunuh diri namun tegas, jangan bilang saya tidak suka sama ibu karena
- Pemeriksa harus merasa nyaman menanyakan pertanyaan yang ibu jelek atau karena ibu menyebalkan)
sederhana, lugas, serta tidak menjatuhkan
- Pertanyaan tentang bunuh diri tidak meningkatkan risiko Pasien Obsesif
- Pertanyaan yang spesifik dan mendetail penting untuk - Pasien obasesif adalah orang yang sesuai dengan aturan, dan
pencegahan sangat memperhatikan detail.
Pasien Agitasi dan berpotensi berlaku kasar - dalam menghadapi pasien obasesif, dokter harus melibatkan
- Beberapa langkah dapat dilakukan untuk mengurangi agitasi, mereka dalam pengobatan dan perawatannya
seperti melakukan interview pada lingkungan yang tenang - dokter juga harus menjelaskan apa yang terjadi dan apa yang
- Ruang yang cukup perlu disediakan untuk kenyamanan pasien direncanakan, yang membuat pasien dapat menentukan
dan pemeriksa, tanpa adanya penghalang fisik untuk meninggalkan keputusannya sendiri
ruang pemeriksaan baik untuk pasien maupun pemeriksa
- Selama interview, psikiater harus menghindari melakukan Pasien dengan latar belakang dan kultur berbeda
gerakan-gerakan yang dapat disalahartikan sebagai ancaman, - Perbedaan ras, kebangsaan, agama, dan perbedaan kultural lain
seperti berdiri di depan apsien, menatap tajam pasien, menyentuh antara pasien dengan pewawancara dapat mengganggu
pasien komunikasi dan membuat suatu kesalahpahaman
- Psikiater juga harus bertanya apakah pasien membawa senajata - juga merupakan suatu hal yang sulit untuk seorang pemeriksa
dan meminta pasien untuk meninggalkan senjatanya disuatu baru yang datang ke suatu adat tertentu untuk mengevaluasi
ruangan atau pada penjaga gejala yang sifatnya relatif
- Jangan meminya pasien untuk memberikan senjatanya pada - Kosa kata yang digunakan untuk menggambarkan tekanan
pemeriksa emosional itu bervariasi darai suatu budaya dengan yang lain
- Apabila agitasi pasien berlanjut dan meningkat, interview harus Pasien yang tidak bekerja sama
diakhiri - Ada beberapa bentuk, seperi gagal menepati janji bertemu,
menolak untuk berbicara atau untuk mengikuti sesi interview
Pasien seduktif dengan serius, kegagalan untuk membayar pelayanan
- Dapat termanifestasi dari pakain, perilaku, ataupun isi - Penyebabnya meliputi manifestasi dari keadaan patologis
pembicaraan pasien pasien, kemarahan pada dokter, perasaan ditekan pada sebuah
- Sex bukanlah merupakan satu-satunya hal yang dapat digoda evaluasi untuk memenuhi keinginan seseorang, atau manifestasi
- Pasien dapat menawarkan keuntungan, menjadikan pemeriksa dari suatu perubahan
teman bintang film, atau akan mendedikasikan novel terbarunya - Evaluasi pada kasus emerjensi berbeda dengan non-emerjesi.
pada pemeriksa Pada kasus emerjensi, evaluasi harus dilakukan meskipun pasien
- - Pemeriksa harus memperjelas bahwa segala yang ditawarkan tidak kooperatif dan melawan
pasien tidak akan diterima, dan tetap menjalin hubungan baik - Pasien yang telah diterapi, dan memberikan hasil bermakna,
serta jangan menjatuhkan kepercayaan diri pasien (misalnya kemudian menjadi tidak kooperatif memberikan sinyal pada
ada pasien wanita yang menawarkan diri menjadi kekasih doketr

34
pemerisa bahwa ada sesuatu yang perlu dieksplorasi lebih Dr. Yetti Ramli, SpS(K)
lanjut

Aspek Klinis Wawancara psikiatrik Catatan penting yang dihighlight dosen:


- Panjang sesi
- Konsultasi awal selama 30 menit- 1jam, tergantung situasi Oklusi a.cerebri anterior --> stroke iskemia --> paraplegia (lumpuh kaki;
- konsultasi dengan pasien yang psikotik atau yang sakit secara bisa juga karena lesi di bawah T1)
medis singkat saja karena pasien biasanya merasakan interview Kuadriplegia = lesi di atas T1
merupakan itu penuh tekanan
- Interview awal untuk mengevaluasi farmakoterapi atau Saraf kortikospinal berakhir di L1-2 --> pungsi di bawah segmen ini!
psikoterapi biasanya lebih lama EMG: periksa sistem saraf tepi, SSEP: periksa UMN di C1-T12. Untuk
- tempat duduk dan susunan ruangan sistem saraf pusat harus menggunakan EEG/BAEP dsb.
- penyusunan kursi pada ruang psikiater dapat mempengaruhi
interview Myasthenia Gravis --> ACh berfluktuasi sehingga terjadi kelemahan otot
- kursi harus sama tinggi, sehingga tidak ada yang harus melihat yang juga berfluktuasi (makin sore makin lemah)
lebih rendah ke yang lain
- Kebanyakan psikiater lebih menyukai tidak ada benda lain Diplopia: gangguan nIII (lihat dekat), nIV (lihat ketinggian/kedalaman),
antara dokter dengan pasien. atau nVI (lihat jauh). Gangguan visus (mata kabur) disebabkan karena
- Apabila ruangan memiliki banyak kursi, psikiater menentukan gangguan nII
mana kursinya, kemudian mempersilahkan pasien untuk memilih
kursi mana yang akan membuatnya merasa paling nyaman Guillain-Barre Syndrome: paralisis yang simetrik dan makin meningkat
- psikiater tidak hanya memberikan pertanyaan selama seiring peningkatan aktivitas
melakukan interview, tetapi lebih dari itu, psikiater juga
menyediakan umpan balik serta informasi, memberikan harapan, Kelainan di otot tidak ada gangguan sensorik; lain halnya bila pleksus yang
dukungan, serta merespon apa yang dikatakan pasien terkena.
- Mengakhiri interview
- Pada akhir evaluasi, psikiater harus member pandangan serta Baru masuk ke isi slidenya...
sarannya kepada pasien, meski pada pertemuan pertama
- pasien yang datang ke psikiater untuk pertama kali biasanya Pengaturan motorik di otak: girus presentral. Di depan girus presentral:
khawatir, takut, mereka berpikir apakah mereka gila, apakah daerah korteks premotor.
masalahnya akan dimengerti, apakah mereka akan dihakimi, san Homunculus: lihat posisi daerah tubuh yang diatur oleh area-area di girus
yang paling penting apakah mereka akan dibantu, inilah yang presentral. Stroke, karena biasa menimbulkan lesi infark di daerah atas
ingin didapatkan pasien setelah mereka mendatangi psikiater korteks, akan menimbulkan kelumpuhan kaki-tangan.

Penyebab lesi umum:


- Cornu anterior: polio, ALS, atrofi otot spinal, sindrom Kugelberg-
Kuliah 16. KELUMPUHAN EKSTREMITAS Welander, sindrom Werdnig-Hoffman

35
- Radiks: GBS, hernia nukleus pulposus The patient may move the muscle group against some resistance from the
- Pleksus: trauma 4
examiner.
- Saraf perifer: neuropati, trauma
- Neuromuscular junction: Myasthenia Gravis The patient moves the muscle group and overcomes the resistance of the
5
- Otot: miopati, miositis, Duchenne MD examiner. This is normal muscle strength.
Bisa timbul karena vaskular, infeksi, tumor, trauma, ataupun genetik

Sistem motor: UMN yang badan selnya ada di korteks serebri/tempat lain di
sistem saraf pusat, LMN yang badan selnya ada di kornu anterior medula
spinalis, neuromuscular junction (motor end plate), dan otot itu sendiri.

Pola kelumpuhan motorik:


1. UMN
Tonus meningkat, reflek fisiologis meningkat, refleks piramidal
(termasuk yang patologis) positif
2. LMN
Tonus menurun-atrofi, reflek turun/hilang semua, fasikulasi
3. Otot
Tonus menurun-atrofi, reflek turun/hilang semua
4. Neuromuscular junction
Rasa lelah, tonus normal-sedikit menurun, reflek normal
5. Kelemahan fungsional
Tonus normal, reflek normal, kekuatan otot sedikit terganggu
Ingat: bedakan antara spastik (mempertahankan kelembaman, contohnya pada
fenomena clasp-knife) dan rigiditas (kekakuan, contohnya pada fenomena
cogwheel).

Pengukuran kekuatan otot:


0 No muscle contraction is detected

A trace contraction is noted in the muscle by palpating the muscle while


1
the patient attempts to contract it.

The patient is able to actively move the muscle when gravity is


2
eliminated.

The patient may move the muscle against gravity but not against Tes yang dilakukan untuk melihat kekuatan otot ekstremitas: dapat dibaca di
3
resistance from the examiner. slide, lihat juga segmen dermatomnya.
36
Otak itu merupakan organ yang kecil namun tingkat metabolisme nya
tinggi sekali
Jika dibandingkan dengan berat badan seluruh tubu, berat otak mewakili
2%. Namun substrat metabolismenya 15% cardiac output.
20% semua konsumsi oksigen
Membedakan kelumpuhan UMN dan LMN: 25% konsumsi glukosa
Feature Central Paresis Peripheral paresis Hal yang penting bagi fungsi otak yang normal :Kita harus
Proprioceptive Increased Decreased mempertahankan serebral blood flow yang berasal dari jantung untuk
reflexes membawa glukosa yang merupakan substrat utama untuk metabolisme otak.
Exteroceptive Decreased Decreased Intinya: otak tidak bisa bekerja kalau tidak ada glukosa dan oksigen.
reflexes Sementara otak tidak menympan cadangan glikogen,oksigen atau
Babinsky sign Present Absent protein.Jika otak kekurangan oksigen selama 2-3 menit --> otak mulai tidak
Muscle atrophy Absent (or mild atrophy Present berfungsi.
of disuse) Hipoglikemia --> kerusakan otak yang lebih berbahaya daripada
Muscle tone Increased (i.e.,spasticity; Decreased hiperglikemia
not yet present in acute Aliran darah ke otak normal berkisar di atas 50 cc/ 100 gr jaringan
phase) otak per menit. Namun alirah darah ke otak atau Cerebral Blood Flow (CBF)
tidak dibahas di klinis praktis. Secara teoretis :Cerebral Blood Flow adalah
Membedakan kelumpuhan terjadi akibat lesi di mana: hafalkan tabel dari slide, Cerebral Perfusion Pressure dibagi Cerebral vascular resistance.
dan analisa juga mengapa dapat terjadi kelainan sensori di beberapa tempat Otak sebenarnya punya mekanisme kompensasi untuk menjaga aliran
lesi pula. darah ke otak tetap normal, namun dalam keadaan patologis mekanisme itu
terganggu
Perlu diingat, claw hand merupakan akibat dari lesi di nervus ulnaris, CDO2 (deliveryo2 srebral)= aliran darah ke otak x Konsentrasi CO2
preachers hand merupakan akibat dari lesi di nervus mediana, dan hand drop Untuk menjamin delivery oksigen yang baik harus dijaga cerebral blod
merupakan akibat dari lesi di nervus radialis. flow yang baik

Penyakit yang berkaitan: dapat dibaca di slide, yang penting paham betul Pokok Bahasan Utama pada kuliah ini adalah TIK atau Intracranial
mengenai mekanisme terjadinya. Pressure.
TIK merupakan nilai yang penting diperhatikan pada otak. Karena kenaikan
Gait disturbance: lebih cepat mengerti kalau lihat gambar. TIK bisa mengakibatkan konsekuensi yang fatal. Pada setting klinis, TIK
pasien harus diusahakan selalu di atas 70 mmHg. Namun bagaimana
mengukur TIK? Caranya harus dimasukkan probe di dalam rongga
tengkorak bi bagian epidural atau intraventrikel. Prosedur ini sangat mahal
Kuliah 17. TEKANAN INTRAKRANIAL dan SINDROM HERNIASI sehingga tidak banyak dilakukan di Indonesia. Dengan demikian, satu-
dr. Mursyid Bustami, SpS(K) satunya cara mengetahui apakah ada peningkatan TIK di indonesia adalah
dengan MENGETAHUI GEJALA PENINGKATAN TIK.

37
Terdapat beberapa autoregulasi untuk mengatur alirah darah ke otak.
Pengaturan tersebut dalam bentuk vasokonstriksi atau vasodilatasi aliran Berdasarkan hukum Monroe Kellie, Jika ada salah satu komponen rongga
darah ke otak. kepala yang meningkat, maka komponen lainnya akan mengkompensasi
dengan menurunkan volumenya
Contohnya, Jika terjadi edema otak --> volume otak meningkat -->
komposisi menjadi 86% jaringan otak, 7% CSF dan 7% darah. Dengan
AUTOREGULASI OTAK mekanisme komposisi ini, TIK dapat dijaga tetap normal.
Vasodilatasi terjadi karena : PCO2 naik, pH turun, produk metabolisme Jika edema tidak ditangani dan semakin memberat, mekanisme kompensasi
naik, dan CVP turun. PO2 yang rendah juga dapat menyebabkan akan gagal. Komposisi menjadi 90% jaringan otak , 6% dan 4% sisanya
vasodilatasi, namun hanya jika nilainya di bawah 50 mmHg (sudah rendah adalah CSF dan darah. Namun dengan pembagian komposisi ini TIK tidak
sekali). mungkin turun lagi.
Vasokonstriksi terjadi karena : PCO2 turun, pH naik, produk metabolisme
berkurang dan CVP naik. PO2 juga berpengaruh. Peningkatan TIK akan menyebabkan terjadinya iskemia, karena darah yang
PCO2, pH, produk metabolik dan PO2 termasuk komponen mengalir ke otak semakin sedikit. Jika TIK terus meningkat, akan terjadi
kemoregulasi, sementara CVP termasuk komponen autoregulasi kompresi jaringan otak, dan otak akan mencari daerah yang tahanannya
Peningkatan PCO2 secara otomatis akan menyebabkan suasana asam. lemah --> herniasi.

Cerebral Blood Flow (CBF) Pada mekanisme kompensasi, komponen yang pertama kali menurun adalah
CBF yang normal harus dijaga di atas 50 ml/100 g/menit. CSF. Hal ini dilakukan dengan cara
Jika CBF di bawah 18 ml/100 g/menit akan terjadi irreversible reduce Shunting ke Medulla spinalis
function co. Infarction. Kerusakan tidak dapat dikembalikan menjadi Peningkatan absorpsi CSF di villi arachnoidales
normal. Jika sejak awal penurunan CBF sudah dilakukan pemintasan aliran Produksi CSF menurun
darah, maka daerah infark dapat dibatasi. Defisit penumbra (area di Shunting CSF menuju darah vena ke luar otak.
sekitar zona infark yang masih punya aliran darah pas-pasan) dapat
dikembalikan lagi CBF nya menjadi normal. Pada anak kecil peningkatan CSF masih dapat dikompensasi karena
Dengan menjaga CBF, TIK juga akan dihambat agar tidak meningkat. fontanella terbuka. Tapi suatu saat akan terjadi kegagalan kompensasi
juga. Kepala bayi akan semakin besar, namun suatu saat tekanan akan
TEKANAN INTRAKRANIAL (TIK) terlalu tinggi.
Pada rongga kepala orang dewasa, fontanella sudah tertutup, tidak ada
kompensasi pelebaran sutura jika terjadi peningkatan TIK seperti yang PATOFISIOLOGI PENINGKATAN TIK
terjadi pada anak-anak. - TIK naik dapat disebabkan oleh edema, perdarahan, dan kelebihan
TIK normal orang dewasa adalah di bawah 15 mmHg. Walaupun ada pula CSF.
sumber yang mengatakan di bawah 20 mmHg. Jadi, kesepakatannya adalah Misalnya terjadi stroke, perdarahan intraserebral, parenkim, epidural
TIK di atas 20 mmHg. Pada nilai TIK ini, belum tentu sudah terdapat dll-> jumlah darah meningkat -->terjadi hiperemia karena vasodilatasi
gejala peningkatan TIK. --> aliran darah otak naik --> peningkatan TIK.
Pada rongga kepala yang normal, komposisi nya adalah 80% jaringan otal, Edema juga dapat menyebabkan peningkatan TIK. Terdapat dua jenis
10% CSF, 10% darah. Total volume di dalam rongga kepala adalah 1500 cc. edema, yaitu edema vasogenik dan edema sitotoksik

38
Edema vasogenik disebabkan karena kerusakan BBB --> hiperemia. Hal-hal lain yang dapat menyebabkan peningkatan TIK
Kerusakan ini dapat terjadi karena peningkatan volume CES karena Subdural hematoma : ventrikel bisa mengecil. Jumlahnya bisa lebih banyak
tumor otak, abses, infark. karena darahnya vena dan bisa lama.
Edema sitotoksik bisa terjadi karena rusaknya neuron atau karena Epidural hematoma : sangat cepat sekali menyebabkan peningkatan TIK
iskemia. Sehingga natrium masuk ke dalam sel --> merusak mitokondria. karena darah berasal dari arteri.
Edema sitotoksik dapat terjadi karena asfiksia, hipoksia, intoksikasi Astrositoma juga menyebabkan jaringan otak --> volume jaringan otak naik
air, meningitis, ensefalitis. Meningioma : tumor jinak selaput otak --> diambil prognosisnya baik.Kecuali
Edema adalah masalah yang sangat besar dan harus bisa ditangani dan kalau sudah ada kerusakan menekan yang hebat.
jarang sekali membutuhkan operasi. Kalau obat nggak mempan baru Kelebihan csf --> pelebaran ventrikel.dapat Disebabkan malformasi
pakai operasi. terkadang tulang kepala dibiarkan terbuka sampai TIK kongenital --> hidrosefalus pada bayi.
turun. Communicatiing hydrocephalus adalah hidrosefalus yang tidak terjadi
karena penyumbatan --> karena overproduksiatau absorpsi yang defektif
EDEMA VASOGENIK
Pada keadaan normal sebenarnya ada BBB yang berfungsi menjaga zat-zat Terkadang terjadi pelebaran ventrikel dengan normal pressure : ventrikel
kecil tidak masuk ke otak. BBB ini dibatasi oleh Tight junction. Pada nya besar , tapi TIK normal. Mungkin karena otaknya udah atrofi (tua)
keadaan tertentu ada yang bisa masuk BBB. Obat bisa masuk dalam Kalau terjadi tumor di batang otak atau di pons terjadi edema : aquaductus
keadaan tertentu. silvii --> obstructive hidrosefalus
Jika ada tumor atau perdarahan---> tight junction terbuka --> sehingga
plasma masuk ke astrosit --> udema di daerah sekitar pembuluh darah--> GEJALA Peningkatan TIK
edema vasogenik. penurunan kesadaran
Jika terjadi edema vasogenik, dapat diberikan steroid. Hemiparesis dan hemiplegia karena kompresi jaras korteks co
kortikospinalis
EDEMA SITOTOKSIK Perubahan visus : kalau penekanan di chiasma optikum
TERJADI kerusakan pompa Na K sehingga vortex2 terbuka --> Na masuk Diplopia : peningkatan n 6. berasal dari pons, naik ke atas. Paling
berlebihan ke dalam sel -->Na menarik cairan --> sel bengkak. panjang perjalannya di rongga subarachnoid. Matanya sulit melirik
Edema sitotoksik tidak dapat diatasi dengan steroid Sakit kepala : penekanan struktur peka nyeri, yaitu meninges dan
pembuluh darah. BUKAN JARINGAN OTAK.
Terkadang, edema yang terjadi di otak bisa bersifat vasogenik bersamaan Papil edema - terlihat pada funduskopi. tidak ada batas optic disc
dengan sitotoksik. Awalnya terjadi edema vasogenik --> lama-kelamaan margin. Darah vena masuk ke dalam otak. Arteri sedikti masuk. Perbedaan
menjadi sitotoksik tek. Arteri dan vena menjadi kecil tempat keluarnya a. Dan V
Muntah proyektil
EDEMA INTERSTISIAL Cushing Triad : tanda dari vital sign -peningatan TD, bradikardi, late
Terjadi karena CSF yang berlebihan karena perubahan tekanan hidrostatik sign --> perubahan pola nafas
--> masuk ke dalam sel. Peningkatan suhu tubus secara dramatis
CSF diproduksi di ventrikel 3 dan lateralis. Jika ada tumor di subarachnoid
maka bisa terjadi gangguan penyerapan CSF HERNIASI OTAK
Herniasi adalah masuknya organ tubuh ke tempat yang sempit,

39
Ada yang ke pinggir, ke bawaha, atau tonsillar 2. Fasilitasi sistem GABA (inhibisi)
HERNIASI TRANSTENTORIAL : pendesakan jaringan otak ke tentorial--> 3. Menghambat sistem glutamat
kalau hanya satu sisi --> pupil anisokor. Kalau dibiarkan bisa dua duanya
isokor tapi melebar. Phenytoin, metabolismenya mengalami kejenuhan monitor konsentrasinya di
Bisa juga terjadi herniasi INFRATENTORIAL; KE ARAH FORAMEN dalam plasma. Dikasih 1 naiknya 2, tapi masing-masing individu naiknya
MAGNUM berbeda-beda.
HERNIASI UNCAL: unkus terdesak ke bagian bawah tentorium. Juga Umumnya waktu paruh panjang 18-24 jam (1-2 kali per hari), kecuali asam
menyebabkan pupil anisokor. valproic, gabapentin dan vigabatrin.
Vigabatrin adalah inhibisi GABA transaminase (enzim yang menghambat GABA
sistem).
Carbapazapin : naikkan dosis tunggu dulu sampai steady state 4-5 kali waktu
Kuliah 18. OBAT LAIN pada SISTEM SARAF paruh.
dr. Vivian Secara umum di hepar eliminasinya, ikatan di proteinnya tinggi (hampir 90%),
interaksi dengan penggeseran tinggi, terutama phenytoin.
Obat kan susah kalo mau masuk ke SSP, karena ada BBB, maka itu lipofilisitas
harus tinggi, obat itu akan semakin mudah masuk ke SSP. Klasifikasi epilepsi berdasarkan tipe sindrom, sbb:
Obat polar lebih sulit (hidrofilik) kecuali di area postrema, anterior Epilepsi yang kejang parsial
perforated substance, part of the hipotalamus dan pineal. Tonic klonik epilepsi
BBB fungsinya untuk menyaring obat yang masuk, kecuali saat permeabilitasnya Absence epilepsi
meningkat misalnya pada saat inflamasi, uremia konvulsi. Myoclonic epilepsi
Status epileptic
Antiepilepsi Semuanya ada conventional dan
Bukan merupakan penyakit degeneratif. Terjadi karena cetusan listrik yang new drugs. Bisa teman-teman
berlebihan di SSP sehingga kejang. Manifestasi utama: kejang obatnya cermati sendiri di slide. Intinya,
untuk kejang. (obatnya simptomatik). sebagian besar valproat bisa
Diberikan seumur hidup, (secara penyakitnya ga bisa sembuh), supaya hidup digunakan.
pasien nya bisa lebih normal. Kalo di lecture notes of neurologi
gini: ========== >
Klasifikasi antikonvulsan (antikejang):
Barbiturates Kesimpulan: kalo pasien diobati,
Benzodiazepins 80 % pasien bisa menjalani
Hydantoins fenitoin. kehidupan normal. Hanya 10 % an yg
Oxazoplidinedione bisa menyetop obat setelah 2
Tricyclic compound tahun, sisanya obat seumur
Cara kerja hidup. Obat harus di tappered
1. Menghambat kanal voltase dependend chanel supaya kalsium dan off in months, karena takut
natrium tidak bisa masuk tidak kontraksi rekurens (> 50%).

40
Penyebab epilepsi refrakter:
Antikonvulsan profilaksis jarang diresepkan pada kejang tunggal dan terisolasi,
dan baru akan mulai diberikan jika terjadi serangan kedua. Pilihan obat
ditentukan oleh tipe sindrom epilepsi. Secara umum, perlu kontrol teratur
untuk menetapkan dosis minimum efektif dan memantau efek samping obat.
Pengukuran kadar antikonvulsan dalam darah dapat membantu pemantauan.
Mayoritas pasien epilepsi (70%) akan terkontrol dengan baik dengan satu obat
(monoterapi), ada beebrapa yang butuh tambahan obat, pasien yang butuh tiga
obat atau lebih angka keberhasilan terapinya rendah.

Ketidakpatuhan minum obat


Pseudoseizure atau serangan non-epilepsi (baik terpisah atau terjadi
bersamaan dengan kejang murni)
Adanya gangguan otak struktural, misalnya anomali perkembangan otak
yang dapat atau tidak dapat dikoreksi dengan pembedahan.
Alkohol dan gaya hidup

41
Selain sebagian kecul pasien dengan epilepsi refrakter tersebut, prognosis Obat parkinson:
jangka panjang epilepsi pada sebagian besar pasien adalah baik. Kebanyakan a. Obat-obat antikolinergik
pasien akan mengalami remisi setelah 5 tahun dan dapat berhenti minum obat. b. (yang lebih penting) obat-obat yang memperkuat jalur dopaminergik
Keputusan untuk menghentikan pengobatan pada pasien dewasa ditentukan
oleh:
Durasi remisi
Tipe epilepsi
Efek rekurensi kejang saat mengemudi dan bekerja
Efek samping pengobatan
Masalah spesifik dalam tatalaksana epilepsi pada kehamilan dan status
epileptikus, bisa dibaca di lecture notes of neurologi yah teman-teman, di
tentir lebih ditekankan pada yang dibicarakan dokter vivian di kuliah.

Antiparkinson
Pada penyakit parkinson, pasien kekurangan dopamin, serabut saraf
dopaminergik yang keluar dari substansia nidra berdegenerasi. Merupakan
penyakit degeneratif, walaupun diobati penyakit akan terus berlanjut. Oleh
karena itu, obat parkinson bersifat simtomatik, ditujukan untuk
mengembalikan keseimbangan neurokimia.

Dengan berbagai keserbasalahan antara minum obat atau mendapat efek


samping, maka terapi sebaiknya ditunda hingga gejala benar-benar
membutuhkan terapi.

L-Dopa
Obat utama untuk parkinson berat yang diabilitas fungsionalnya
signifikan
Efektif dalam 1-2 tahun pertama, kemudian hilang efeknya lagipula
serabut saraf dopaminergic rusak juga dalam 3-4 tahun.
Merupakan substrat alami untuk sintesis dopamin

42
Komplikasi terapi L-dopa jangka panjang pada penyakit parkinson
Sayangnya, setelah 2-5 tahun efikasi L-dopa menjadi terbatas karena adanya
komplikasi fluktuasi motorik dan diskinesia.
Fluktuasi motorik:
Wearing-off, dosis individual hanya menghasilkan efek sementara saja
On-off, pasien mengalami perbaikan gejala akibat obat (on) dan
diselingi keadaan rigiditas-akinetik (off) seringkali tanpa adanya
hubungan yang dapat diprediksi antara waktu dan dosis obat.
Diskinesia : gerakan involunter yang terjadi sehubungan dengan terapi obat,
yaitu gerakan berputar dan berkelok-kelok jika kadar dopamin tinggi
(diskinesia dosis maksimal) atau nyeri pada kontraksi otot, umumnya pada kaki,
jika kadar dopamin rendah (wearing off dystonia).
Fluktuasi motorik dan diskinesia dapat dihilangkan secara parsial pada
Tidak seperti dopamin, L-dopa dapat menembus sawar darah otak beberapa pasien dengan :
sehingga dapat mencapai lokasi kerjanya pada pemberian oral. Obat-obat yang mengandung L-dopa dengan dosis kecil dan sering
Levodopa nebeng di Laminoacid transblocker untuk masuk. Preparat lepas lambat
Tetapi kebanyakan dosis oral L-dopa dimetabolisme oleh Kombinasi preparat L-dopa dengan selegin, suatu inhibitor monoamin
dekarboksilase DOPA perifer menjadi dopamin sebelum mencapai otak oksidase tipe B (yang memblok metabolisme dopamin), entakapon,
(jadi hanya sekitar 2-3% saja yang sampai di otak) suatu inhibitor enzim COMT (catechol-O-methyl-transferase) (yang
Ada dua cara untuk menangani hal di atas: memblok metabolisme L-dopa), atau secara langsung yaitu dengan
o Dosis L-dopa ditingkatkan tapi tidak direkomendasikan, agonis reseptor dopamin (bromokroptin, cabergolin, pergolid, ropinirol,
karena akan timbul efek samping perifer yang lebih berat pramipexol, atau apomorfinapomorfin diberikan secara subkutan
(mual, muntah). Pun kalo mau ditingkatkan dosis L-dopanya, dengan injeksi intermiten atau infus kontinyu dengan pompa infus)
bertahap aja sesuai gejala parkinsonnya. Efek samping lain dari L-dopa paling baik ditangani dengan obat-obat yang
o Cara yang lebih direkomendasikan: L-dopa nya dikombinasikan memiliki sedikit aksi antagonis dopamin sentral, misalnya domperidon untuk
dengan inhibitor dekarboksilase DOPA perofer (benserazid muntah, dan neuroleptik atipikal seperti risperidon, olanzapin, quetiapin, dan
atau carbidopa) sehingga kadarnya bisa sampai di otak sekitar clozapin, atau inhibitor kolinesterase, seperti donepezil dan rivastigmin untuk
10%. (lihat gambar obat-obat yang memperkuat jalur halusinasi pada pasien gangguan kognitif.
dopaminergik)
Masalah : respons berkurang dalam 3-4 tahun, efektivitas menurun, Obat lain
efek samping meningkat pada dosis sama, alasan juga belum jelas. Selegilin bisa digunakan sebagai terapi tunggal pada tahap awal
penyakit.
Co-careldopa (L-dopa + carbidopa) dan Co-beneldopa (L-dopa + Cara kerja: memperlambat progresi penyakit dengan inhibisi MAO-B sehingga
benserazid) potensial untuk menghambat konversi protoksin dari lingkungan yang analog
Walau dapat memberikan efek samping sentral (hipotensi postural, dengan bentuk aktif MPTP (suatu radikal bebas). Mekanisme neuroprotektif
kebingungan, halusinasi, delusi), namun kebanyakan pasien penyakit parkinson ini masih kontroversial, tetapi banyak neurolog memberikan terapi ini pada
idiopatik akan tertolong dengan obat ini, setidaknya pada tahap awal penyakit. pasien penyakit parkinson tahap awal dengan disabilitas fungsional yang belum

43
terlalu parah untuk diterapi dengan L-dopa (dapat menunda kebutuhan L-dopa dengan dosis 25 mg dua kali sehari, dan tingkatkan bertahap (selama 7-14 hari)
hingga 1 tahun). hingga 200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas lambat.
Agonis reseptor dopamin Bila pasien tidak dapat mentoleransi aspirinL klopidogrel 75 mg per hari.
Juga untuk penyakit tahap awal, potensial untuk menunda kebutuhan L-dopa Heparin digunakan untuk secondary prevention saja karena kerjanya lama. (ini
sehingga menghambat dan mungkin mengurangi frekuensi komplikasi motorik karena ditanya teman kita ^_^) tapi sebenarnya heparin tidak
jangka panjang. Lebih direkomendasikan terutama untuk pasien yang lebih direkomendasikan karena risiko perdarahan intrakranial atau ekstrakranial
muda, yang lebih berisiko terhadap diskinesia dan fluktuasi akibat L-dopa yang yang lebih berat daripada keuntungannya. Heparin IV hanya direkomendasikan
terjadi lebih cepat dan berat. pada keadaan khusus, misalnya pada pasien yang mengalami perburukan gejala
Amantidin akibat trombosis vertebrobasilar.
Hanya memberi sedikit perbaikan pada penyakit tahap awal, juga menurunkan
diskinesia akibat L-dopa.
Obat-obat antikolinergik
Triheksfenidil, orfenadrin, dan benztropin, juga memberikan hanya sedikit
perbaikan, walau dikatakan dapat membantu tremor, dimana preparat L-dopa
tidak terlalu dapat mengurangi tremor. Akan tetapi obat-obat antikolinergik
memiliki efek samping perifer yang serius (retensi urin, mulut kering,
pandangan kabur), dan efek samping sentral (kebingungan dan halusinasi pada
usia lanjut).

Stroke
Merupakan pembunuh kedua (pertama jantung)
Stoke iskemik (trombus, atau karena fenomena embolik oklusi dari
arteri serebral) atau hemoragik (pembuluh darah pecah)
Tujuan pengobatan akut:
o Mengurangi progresivitas penyakit dan menurunkan morbiditi
o Mencegah komplikasi sekunder
o Mencegah terjadinya stroke berulang
Tissue plasminogen aktivator
Plasminogen: mencegah pembekuan, menghancurkan fibrin (fibrinolisis).
t-PA diberikan secara IV, 0,9 mg/kg, dalam 3 jam serangan stroke. (golden
periode, jika tidak, maka sudah membeku semuanya, koagulan semua, trombus
semakin banyak)
Aspirin: tidak boleh 24 jam setelah t-PA, takut terjadi bleeding. Diberikan
maksimal 48 jam dalam onset stroke, dosis rendah 160-325 mg/hari)
menghambat enzim siklooksigenase, sifatnya irreversibel tapi 7-14 hari
terbentuk trombosit baru. Dikombinasikan dengan dipiridamol lebih efektif.
Jadi dipirimadol sebaiknya diberikan sedini mungkin pada stoke iskemik,

44