Pendahuluan

Sindroma terowongan karpal (Carpal Tunnel Syndrome) merupakan kumpulan-

kumpulan gejala yang disebabkan oleh kompresi pada nervus medianus. Gejala-
gejala ini di dominasi oleh gejala sensorik. Biasanya merupakan rasa nyeri,
kesemutan atau baal pada jari-jari tangan. Pada kebanyakan pasien, sindroma
terowongan karpal dapat memburuk seiring berjalannya waktu. Sehingga
penegakan diagnosa dan tatalaksana dini sangatlah penting. Pada stadium awal,
gejala dapat dihadapi dengan tatalaksana seperti memakai wrist splint atau
membatasi aktivitas yang membebani pergelangan tangan.

Di Amerika Serikat, insiden dari sindroma terowongan karpal mencapai 1 3 kasus

per 1000 jiwa, prevalensi yang mencapai hinga 50 kasus per 1000 jiwa.

Jika tekanan pada nervus medianus berlanjut, maka hal ini dapat menyebabkan
kerusakan pada nervus dan memperburuk gejala. Untuk mencegah kerusakan
permanen, operasi untuk melepaskan tekanan pada nervus medianus dapat di
rekomendasikan untuk beberapa kasus.

Definisi

Sindroma terowongan karpal di merupakan kumpulan gejala seperti rasa nyeri, baal
atau rasa kesemutan, di dominasi oleh gejala sensorik. Gejala ini disebabkan oleh
kompresi nervus medianus.

Epidemiologi

Sindroma terowongan karpal merupakan cedera akibat pekerjaan kedua yang

terbanyak setelah nyeri punggung bawah, dimana paling sering mengenai pada
populasi di usia 30 60 tahun, dengan perbandingan wanita dan pria 3 5 : 1 .
Lebih dari 50% kasus terjadi secara bilateral(1). Pada wanita diperkirakan insidensi
mencapai 120 per 100 000 wanita dan 60 per 100 000 pada pria.

Anatomi

Carpal Tunnel adalah sebuah terowongan yang terbentuk oleh tulang-tulang karpal
dan flexor retinakulum. Terowongan ini terletak secara anterior pada pergelangan
tangan. Dasar dari arkus karpal terdiri atas pisiform dan hook of the hamate pada
bagian medial, dan tuberkel dari scaphoid dan trapezium pada bagian lateral. Atap
dari arkus karpal ini ditutupi oleh flexor retinakulum, sebuah ligament yang besar
dan tebal, sehingga membentuk sebuah struktur menyerupai terowongan.

Di dalam terowongan karpal terdapat 9 tendon yakni, 4 tendon flexor digitorum

profundus, 4 tendon flexor digitorum superficialis dan tendon flexor pollicis longus.
Nervus medianus juga melewati terowongan ini. Tendon flexor digitorum
superficialis dan tendon flexor pollicis longus dilapisi oleh sebuah lapisan synovial;
tendon flexor pollicis longus di lapisi oleh lapisan synovial yang berbeda dari 2
pasang tendon tersebut.

Struktur struktur lain seperti tendon flexor carpi radialis melewati sisi lateral dari
flexor retinakulum melalui kompartmen tubular. Arteri ulnaris, nervus ulnaris dan
tendon palmaris longus melewati sisi anterior dari flexor retinakulum. Arteri
radialis lewat melalui sisi dorsal mengarah ke sisi lateral dari pergelangan tangan
dan permukaan luar dari schaphoid. Tendon-tendon extensor melewati tangan
melalui permukaan medial, lateral dan posterior dari pergelangan tangan melalui 6
kompartmen
Etiopatogenesis
Hingga saat ini etiologi dari sindroma terowongan karpal masih idiopatik atau
tidak jelas. Namun ada beberapa kondisi yang biasanya di temukan bersamaan
dengan sindroma terowongan karpal (Tabel. 1)(2).

Tabel 1. Etiologi Sindroma Terowongan Karpal (STK)

Sindroma terowongan karpal biasanya di asosiasikan dengan tipe cedera yang

disebabkan pekerjaan karena gerakan yang repetitif(2).

Seperti yang di ketahui, terowongan karpal dilalui oleh beberapa tendon fleksor,
ditambah lagi dengan terbatas nya ruangan terowongan ini, maka setiap kondisi
yang mengakibatkan peningkatan tekanan pada nervus medianus dapat
menyebabkan STK(3, 4).

Beberapa etiologi dapat di bagi menjadi(5):

1. Herediter : Neuropati herediter seperti, Hereditary motor and sensory

neuropathies (HMSN) tipe III.
2. Trauma : dislokasi, fraktur atau hematoma pada lengan bawah,
pergelangan tangan dan tangan. Sprain pada pergelangan tangan. Pekerjaan
dengan pergerakan mengetuk atau fleksi dan ekstensi pergelangan tangan
yang berulang ulang, seperti akuntan atau programmer.
3. Infeksi : Tenosinovitis, sarkoidosis
4. Metabolik : Amiloidosis, gout
5. Endokrin : Akromegali, terapi estrogen atau androgen, DM, hipotiroid,
kehamilan
 6. Neoplasma : kista ganglion, lipoma, mieloma, metastase infiltrasi.
7. Penyakit kolagen vaskuler : Artritis reumatoid, polimialgia reumatika,
skleroderma, lupus eritematosus sistemik.
8. Degeneratif : osteoartritis
9. Iatrogenik : pungsi arteri radialis, pemasangan shunt vaskular untuk
dialisis, hematoma, komplikasi dari terapi anti koagulan

Patofisiologi

Sampai pada tahun 1940, dimana sudah adanya test fungsi fisioelektrik, STK
diduga karena adanya penekanan pada pleksus brakial di servikal dan regio lainnya
di bagian anterior leher. Sekarang, karena sudah di ketahui karena adanya
penekanan pada nervus medianus di ruangan terowongan karpal, maka di duga
adanya degenerasi axonal akibat penekanan. Biasanya di dahului oleh serabut
sensorik baru motorik, serabut autonomoik yang dibawa oleh nervus medianus juga
dapat terpengaruhi(6).

Jaringan saraf merupakan struktur yang statis, ketika terjadi pergerakan tungkai
atau sendi, jaringan saraf harus beradaptasi dan bergerak dengan perlahan beberapa
millimeter di sepanjang perjalanannya. Jaringan saraf melewati berbagai kanalis
yang sempit secara anatomis mulai dari foramen vertebra ke bagian yang paling
distal dari ekstremitas. Kanal-kanal ini tidak memiliki titik tetap, oleh karena itu,
jaringan saraf harus dapat bebas meluncur di dalamnya. Edema jaringan lokal
sekitarnya, bahkan dalam jumlah yang kecil sekalipun, dapat mengganggu gerakan
saraf pasif (gliding). Saat terjadi pergerakan anggota badan, jaringan saraf yang
tidak terlalu mobile akan mengalami peregangan, sehingga menyebabkan
kerusakan yang tersembunyi, seperti iritasi, edema dan atau microinjuries yang
menyebabkan pembentukan bekas luka (scar adhesions). Jaringan parut
menyebabkan peningkatan tekanan lokal dan mengurangi nerve gliding, sehingga
menyebabkan kompresi saraf permanen. Jenis kompresi ini sering disebut nerve
entrapment(7).

Tingkat keparahan cedera saraf yang disebabkan oleh suatu kompresi akut dan atau
kronis bergantung pada durasi trauma kompresi tersebut. Onsetnya, seperti halnya
pemulihan saraf, dapat bervariasi dan mencerminkan dasar patofisiologi cedera.
Serabut saraf menunjukkan kerentanan yang bervariasi terhadap kompresi dan
berhubungan dengan ukurannya, lokasi fasikulus dalam nerve trunk. Dasar
patofisiologi dari kompresi akut dan kronis masih kontroversial: baik faktor
iskemik dan mekanis telah diajukan sebagai penyebab utama dari defek fungsional.

Penyebab Sekunder
Karena setiap jaringan yang berada di terowongan karpal dapat mengalami kelainan
maka dapat mencetuskan kompresi sekunder pada terowongan karpal. Struktur di
sekitar terowongan karpal pun dapat mengalami kelainan dan menginvasi
terowongan sehinga menyebabkan kompresi yang sama pada nervus medianus.
Nervus tersebut juga dapat mengalami kelainan patologis ametabolik dan menjadi
sangat rentan terhadap kompresi.

Tenovaginitis Aspesifik dari tendon fleksor

Di definisikan sebagai penebalan dari lapisan tendon fleksor secara patologis.
Proliferasi patologis ini dapat menyebabkan edema dan retensi cairan yang di
terowongan karpal yang akan menyebabkan STK sekunder. Hal ini secara onset
bisa terjadi dalam jangka panjat ataupun akut. Pasien dengan kelainan patologis ini
juga dapat mempunyai kelainan lain nya seperti trigger finger atau De Quervain
Syndrome.

Artirisi rheumatoid dan kelainan kolagen lainnya

Artritis rheumatoid adalah penyebab utama yang sering sekali menghasilkan
tenovaginitis dan berujung ke STK. Sayangnya, penyakit ini juga mencetuskan
injuri pada tendon yang akan menyebabkan komplikasi. Kelainan patologis lain nya
yang dapat menyebabkan inflamasi cairan synovial dan edema juga dapat
menyebaban STK, contohnya, scleroderma atau lupus, dll.
Artritis
STK sering sekali di asosiasikan dengan penyakit degeneratif artikular seperti
artritis pada sendi trapezio-metakarpal. Hal ini juga diasosiasikan dengan
pseudoarhtritis skafoid.

Neuropati Familial
Sindoroma ini mempunyai predisposisi keturunan terhadap kelainan parese akibat
kompresi. Nervus yang paling sering terkena adalah, peroneal, radial, median dan
ulnar. Kompresi yang ringan biasanya dapat mencetuskan parese dan biasanya
pasien lupa dengan pencetus kejadian ini. Hal ini menyerupai STK idiopatik, namun
jika kita melakukan studi neurophysiologic maka dapat ditemukan konduksi nervus
melamban yang bersifat fokal pada kedua nervus meskipun tidak ada gejala pada
pasien yang memiliki neuropati familial. Salah satu bentuk dari neuropati familial
adalah Mukopolisakaridosis, namun hal ini sulit di diagnosa karena gejala yang
atipikal dan jarang sekali adanya paresthesia di malam hari dengan gejala klinis
yang sedikit. Salah satu bentuk familial neuropati yang lebih jarang lagi adalah
hipertrofik familial neuropati, Dejerine-Sottas syndrome.

Polineuropati
Pasien dengan polineuropati seperti pada pasien DM sangat rentan terhadap
kompresi nervus. Hal ini juga terjadi pada neuropati yang terjadi akibat alkohol
dimana gejala di mulai dari kaki baru ke ekstrimitas atas, tangan.

Rheumatik Polimyalgia
Penyakit ini mengenai semua jaringan ikat dan otot otot dan tendon dengan
pembentukan granuloma vaskular. Penyakit ini didugai menyebabkan STK karena
pembentukan tenosinovitis granular.

Penyakit Vaskular
Thrombosis pada arteri medianus menyebabkan STK pada bentuk akutnya, sebuah
tipe STK yang masih kurang di ketahui secara jelas. Sering timbul pada pasien
dengan penyakit ginjal kronis, dimana terjadinya pembentukan fistul arterio-venous
di atau sekitar terowongan karpal dan yang kemudian berlanjut pada pecahnya
vaskuler.

Gout
Gout dapat menyebabkan bentuk akut dari STK, dimana pada pasien ini terbentuk
tofus di tendon flexor di dalam terowongan karpal. Pada kasus seperti ini, solusi
utama nya adalah operasi namun harus di waspadai karena pasien seperti ini
mempunya kecenderungan untuk mempunyai waktu penyembuhan luka yang lama.

Amiloidosis
Deposit amiloid dapat menyebabkan kompresi pada nervus perifer di berbagai
tingkat. Amiloidosi dapat di bagi menjadi berbagai tipe: primitive, sekunder,
familial dan yang terakhir, malignant paraproteinemia. Pasien yang mempunyai
primitif amiloidosis cenderung mempunyai kompresi nervus di berbagai level,
namun tidak menyebabkan STK pada fase penyakit ini. Lain dari familial
amiloidosis, dimana terdapat asosiasi yang kuat antara STK dengan gejala yang
terjadi pada organ lain. Operasi dapat menghilangkan gejala namun tetap ada
kemungkinan sangat tinggi untuk terjadi rekurensi kedepannya.

Defisiensi Vitamin
Beberapa studi membuktikan bahwa ada hubungan antara STK dengan kurang nya
pyridoxine.

Kehamilan dan Menyusui

Masih kurang jelas kenapa STK muncul pada saat kehamilan atau menyusui. Gejala
biasanya timbul dan progresif saat kehamilan tanpa penyebab. Biasanya muncul
pada trimester ketiga. Hal ini dimungkinkan karena adanya peningkatan level
hormon yang menyebabkan edema jaringan dan peningkatan berat badan pada fase
ini. Namun jika teori ini benar, maka seharusnya gejala hilang pada saat kehamilan
sudah selesai namun sayangnya tidak seperti demikian, dimana di sebagian besar
kasus, gejala tetap ada atau bahkan bertambah buruk setelah kehamilan selesai. Hal
ini juga sama dengan saat menyusui.

Penyakit Endokrin
Edema dan akromegali adalah 2 penyakit yang dapat menyebabkan STK. Tidak
sering terjadi namun dapat terbukti bahwa dengan menangani penyebabnya seperti
akromegali maka gejala patologis dapat membaik. Diebetes meilitus merupakan
penyakit sistemik yang di asosiasikan dengan STK. Dimana kompresi nervus
medianus merupakan salah satu dari banyaknya komplikasi penyakit ini. Pada
pasien seperti ini, nervus medianus, dan nervus perifer lain nya sudah mengalami
polineuropati dan sangat rentan terhadap kompresi. Penyakit tiroid seperi hipotiroid
atau hipertiroid dapat menyebabkan STK. Pada hipotiroid pembengkakkan jaringan
pada terowongan carpal dapat menyebabkan sindroma ini. STK dapat menjadi
gejala awal dari hipotiroid, jarang sekali hipotiroid menyebabkan polyneuropati
yang luas. Terapi dari hipotiroid dapat memperbaikin gejala klinis. STK karena
hipertiroid cukup jarang terjadi, pada kasus ini, peningkatan metabolik
menyebabkan krisis pada nervus medianus di terowongan karpal.

Infeksi
STK dapat timbul jika ada infeksi pada terowongan karpal. Infeksi ini dapat berasal
atau merupakan penyebaran dari tangan atau lengan atas. Hal ini juga dapat terjadi
jika terjadi pembentukan granuloma tuberkulosis. Onset biasanya akut.
Kondisi lainnya yang menginvasi ruang terowongan karpal
Tumor patologis dapat menyebabkan peningkatan volume internal sehingga
menyebabkan kompresi. Tumor ini dapat berasal dari struktur internal terowongan
karpal.

Stenosis terowongan karpal

Pada kondisi seperti ini CT-scan atau MRI atau USG dapat membantu evaluasi
diagnostik. Beberapa penulis menhipotesikan bahwa terowongan yang sempit akan
meningkatkan kemungkinan terjadi nya STK.

Deformitas terowongan Karpal

Kelainan tulang dapat mengurangi ruas permukaan dari terowongan karpal. STK
dapat merupakan hasil sequele dari deformitas pergelangan tangan yang disebabkan
oleh fraktur tulang karpal atau radial atau trauma pergelangan tangan lain nya. Di
laporkan bahwa 31% pasien yang mengalami fraktur Colles mengalami STK.
Tatalaksana biasanya dengan operasi atau dekompresi. Anomali kongenital dapat
menyebabkan STK antara lain, hipoplasia skafoid dengan displasi radial, anomali
tulang radial cenderung mengarah ke terowongan karpal.

Obesitas
Obesitas sering sekali diduga dapat menyebabkan STK, namun sampai sekarang
tidak ada studi yang mencari tau asosisasi direk dari obesitas dengan STK. Ada
penelitian yang menemukan asosiasinya namun belum ada yang dapat mengatakan
asosiasi direk dari kedua hal ini.

Edema tangan
Beberapa studi menunjukan bahwa edema pada tangan dapat mencetuskan onset
STK. Lymphedema primer atau sekunder semua dapat menjadi penyebab
kemungkinan terjadinya STK(7).

GEJALA
Nyeri dan paraestesi pada distribusi nervus medianus (yakni, jempol, jari telunjuk
dan jari tengah, gambar 3) merupakan gejala utama dari STK.

Gambar 3. Distribusi nervus medianus (yang tidak diwarnai)

Gejala ini dapat terjadi pada seluruh jari-jari namun seharusnya tidak terjadi pada
bagian dorsal atau palmar dari tangan. Nyeri dan paraestesia dapat menjalar secara
proksimal ke lengan bawah dan bahkan hingga lengan atas bahkan hingga ke bahu.
Pasien dapat mengeluhkan bahwa jari-jari terasa bengkak tanpa adanya
penampakan bengkak. Dapat juga dikeluhkan bahwa adanya penurunan pada
kekuatan genggaman atau sulit melakukan beberapa hal. Pasien dapat terbangun di
malam hari akibat nyeri, riwayat nyeri yang membaik setelah tangan di kebaskan
(tanda flick). Tanda flick, dapat memprediksi hasil elektrodiagnostik sebesar 93
persen kasus dan mempunyai false-positive tidak lebih dari 5%. Pemeriksa juga
dapat meminta pasien menggambarkan tangan di secarik kertas dan menandai
lokasi gejala. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 64% dan hanya 8% pasien
yang mempunyai gambaran yang berbeda.
Gambar 4. Pemetaan lokasi gejala pada tangan

Pemeriksaan Fisik
Ekimosis atau abrasi pada pergelangan tangan atau tangan dapat menunjukan
adanya luka bersifat akut pada jaringan sekitar termasuk cedera pada nervus
medianus. Abnormalitas tulang seperti deformitas boitonniere, swan neck deformity
atau deviasi ulnar pada pergelangan tangan dapat menunjukan kelainan pada artritis
rheumatoid. Sedangkan deformitas pada karpal atau phalanx distal dapat di
menunjukan kelainan osteoarthritis. Atrofi thenar biasanya terjadi pada kasus berat
dan kronik dari STK dan merupakan gabungan dari sindroma neuropati lain nya
dan arthritis karpometakarpal(7).

Pasien harus di evaluasi apakah adanya tanda hypalgesia (berkurangnya indra

perasa terhadap stimulus nyeri) pada aspek palmar hingga telunjuk dibandingkan
dengan jari telunjuk ipsilateral dari tangan yang sama. Pemeriksaan abduktor
pollicis brevis, pemeriksaan dengan menginstruksikan pasien untuk mengangkat
jari jempol tangan dan melawan palmar pemeriksa.

Manuver Phalen atau Tinel dapat digunakan untuk mengobservasi gejala yang
tercetuskan dengan pemeriksaan ini. Gejala biasa dapat timbul jika pergelangan
tangan di fleksikan atau dilakukin perkusi pada bagian volar. Namun, pemerkisaan
phalen, tinel, atrofi thenar dan riwayat parasthesi pada malam hari mempunyai nilai
diagnostik yang rendah dibandingkan dengan anamnesis dan pemeriksaan lanjutan.

Gambar 5. Nilai diagnostik dari anamnesa dan pemeriksaan STK

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosa STK ditentukan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan
penunjang berguna jika diagnosa masih sulit ditentukan. Pemeriksaan
elektrodiagnostik dapat di gunakan, sedangkan USG, MRI dan CT-scan biasanya
tidak membantu diagnosa. Studi konduksi saraf dan elektromiogram dapat di
gunakan untuk menegakan diagnosa pada pasien dengan gejala atipikal. Studi ini
pun dapat digunakan untuk menilai keparahan dari STK, yang dapat digunakan
untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat. Elektromyogram sering di lakukan
bersamaan dengan studi konduksi saraf untuk membedakan penyebab kelemahan
otot primer akibat dari gangguan saraf. Pada pasien dengan probabilitas tinggi
mengalami STK bedasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, studi konduksi saraf
dan elektromyogram tidak disarankan.

Gambar 6. Klasifikasi derajat STK

Tatalaksana
Tatalaksana STK diberikan bedasarkan derajat penyakitnya. Enam minggu hingga
tiga bulan tatalaksana konservatif dapat di berikan pada pasien dengan derajat
ringan. Splint dan terapi oral kortikosteroid merupakan lini terapi pertama pada
pasien derajat ini. Injeksi kortikosteroid lokal dapat digunakan untuk gejala yang
masih menetap.
Pasien dengan gejala sedang hingga berat, atau gejala menetap setelah tatalaksana
konservatif diberikan, dapat evaluasi lebih lanjut untuk tatalaksana pembedahan
Konservatif
Tatalaksana konservatif dapat di bagi menjadi:
Perubahan gaya hidup
Medikasi oral
Splinting
Injeksi kortikosteroid

Perubahan gaya hidup

Menghindari gerakan repetitif seperti mengunakan alat-alat ergonomik, mengambil
istirahat, atau menggunakan alat alternatif keyboard seperti pen digital.

Medikasi oral
Kortikosteroid oral dapat memberikan perbaikan gejala yang signifikan dalam
jangka pendek, dengan perbaikan gejala yang semakin berkurang dalam waktu 8
minggu pengobatan di hentikan. Secara kontras, NSAID, diuretik dan piridoxine di
temukan tidak lebih efektif daripada placebo.

Splinting
Terdapat bukti yang cukup mendukung, bahwa penggunaan splint dan cock-up wris
splint dapat memberikan perbaikan gejala. Di sarankan bahwa penggunaan alat ini
selama 24 jam di bandingkan pada saat malam saja.
Walaupun hingga sekarang masih ada bukti yang kurang untuk rekomendasi durasi
penggunaan alat ini, sebagian besar studi yang telah di lakukan, menyarankan
pengunaan alat ini setidaknya 6 8 minggu dan efektifitas dapat dilihat untuk 1
tahun kedepannya. Dalam sebuah studi, splinting dapat mengurangi gejala pada
pasien yang membutuhkan operasi setidaknya pada 60% populasi yang
membutuhkan operasi.
Gambar 7. Neutral Splint untuk pasien STK.

Injeksi Kortikosteroid
Injeksi kortikosteroid lokal dapat di gunakan sebagai tatalaksana awal atau
tambahan. Terdapat bukti yang cukup kuat bahwa kortikosteroid lokal dan sistemik
memberikan resolusi gejala yang cukup signifikan pada pasien STK ringan hingga
1 bulan pemberian injeksi, dan banyak pasien yang mengatakan gejala yang hilang
hingga 1 tahun. Sebuah studi menunjukan bahwa kortikosteroid lokal memberikan
dampak yang lebih baik dari pada kortikosteroid oral hingga sampai 3 bulan
pemberian.
Prosedur ini dilakukan dengan menginjeksi bolus kortikosteroid di bawah fleksor
retinakulum dan di dalam terowongan karpal. Korelasi antara dosis kortikosteroid
dengan efektivitas resolusi gejala tidak ditemukan. Tidak ada studi yang
mendukung satu tipe kortikosteroid terhadap tipe yang lain. Biasanya, 20mg
tiramiconolone actonide (Kenalog) tanpa lidokain di suntikan menggunakan
syringe 1-mL dengan gauge 25, jarum 1.25 inci. Komplikasi yang ditakutkan adalah
cedera nervus medianus akibat suntikan. Nervus medianus terletak tepat di bawah
tendon palmaris longus, di tengah tengah pergelangan tangan dan medial dari
tendon fleksor carpi radialis. Jika tendon palmaris longus pasien tidak terlihat,
maka, mintalah pasien untuk menyentuh jari kelingking menggunakan jempol dari
tangan yang sama, maka celah medial akan terlihat sejajar dengan nervus medianus.
Lokasi penyuntikan berada medial dari tendon palmaris longus atau di tengah
palmaris longus dan tendon fleksor karpi ulnaris. Cara alternatif yaitu menginjeksi
dari sisi lateral tendon palmaris longus dan di antara palmaris longus dan tendon
fleksor karpi radialis.

Gambar 8. Cara injeksi kortikosteroid lokal

Gambar 9. Tata cara penyuntikan kortikosteroid lokal pada pasien STK
Operasi
Operasi dapat memberikan perbaikan gejala yang lebih baik daripada splinting.
Perbaikan gejala pasca operasi dengan teknik terbuka atau endoskopik dapat
memberikan perbaikan gejala yang lebih cepat. Namun hal ini tidak berarti bahwa
perbaikan gejala lebih baik daripada injeksi kortikosteroid. Secara rata rata,
pasien pasca operasi dapat mulai mengendarai mobil dalam waktu 9 hari dan
dapat kembali ke aktivitas normal dalam waktu 13 hari, dan bekerja kembali
setelah 17 hari dengan rata-rata kepuasan yang mencapai 90%.

1. Durrant DH, True JM, Blum Jr JW. Myelopathy, radiculopathy, and peripheral
entrapment syndromes: CRC Press; 2002.
2. da Costa BR, Vieira ER. Risk factors for workrelated musculoskeletal disorders: a
systematic review of recent longitudinal studies. American journal of industrial medicine.
2010;53(3):285-323.
3. Moeliono F. Etiologi, Diagnosis dan Terapi Sindroma Terowongan Karpal (STK)
atau (Carpal Tunnel Syndrome/CTS). Neurona. 1993;10:16-27.
4. Salter RB. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System: An
Introduction to Orthopaedics, Fractures, and Joint Injuries, Rheumatology, Metabolic
Bone Disease, and Rehabilitation: Williams & Wilkins; 1999.
5. Gilroy J. Basic Neurology: McGraw-Hill; 2000.
6. Nigel L Ashworth M, MSc, FRCPC. Carpal Tunnel Syndrome. Medscape. 2016.
7. Luchetti R. Etiopathogenesis. Carpal tunnel syndrome: Springer; 2007. p. 21-7.