BAB I

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Menurut Dr. H. Slamet Suyono (2001), gastritis adalah :

1. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung

2. Gastritis adalah inflamasi pada lambung mukosa dan sub mukosa

lambung.

B. Penyebab

Menurut www.indofarma.co.id penyebab yang dapat mengakibatkan

gastritis antara lain :

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori

yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding

lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri

tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi

melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang

terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui

sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering

terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan

menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan

perubahan pada lapisan perlindungan dinding lambung. Salah satu

perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-

kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus

Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,

ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung

dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding

lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka

kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika

pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang

berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung

dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung

walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan

menyebabkan perdarahan dan gastritis.

5. Stres fisik

Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi

berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada

lambung.

6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding

lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan

mengganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu

tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat

mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang tidak

dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.

7. Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan

peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang

dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika

lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease (yaitu

sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok

daripada gejala gastritis.

8. Radiasi dan kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat

mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat

berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena

sejumlah kecil radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat

mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar penghasil asam

lambung.

9. Penyakit bile refluk.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak

dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu

akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin

(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.

Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk

ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Gastritis ada 2 macam :

a. Gastritis Akut

Tukak beban atau tukak seres merupakan suatu reaksi selintas pada

permukaan mukosa lambung oleh akibat iritasi. Pada gastritis ini

biasanya ada tukak multiple yang kecil

Gastritis akut tedapat 2 bentuk reaksi

1) Gastritis akut tanpa pendarahan

2) Gastritis dengan pendarahan (gastritis hemoragik atau

gastritis erosive

b. Gastritis Kronik

1) Gastritis kronik autoimun terjadi karena terbentuknya

atibodi terhadap sel pariental

2) Gastritis kronik autoimun dan aklorhidra dapat berubah

menjadi karsinoma lambung

Faktor resiko dari gastritis adalah :

a. Obat-obatan : aspirin, obat anti inflamasi non steroid (AINS)

b. Alkohol , Kafein

c. Gangguan mikrosirkulasi lambung: trauma, luka baker, sepsis.

Secara mikroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.

 Apabila lesi erosi mukosa terdapat pada korpus dan fundus maka

biasanya disebabkan oleh stress. Apabila karena obat-obatan AINS

terutama ditemukan didaerah antrum namun dapat juga menyeluruh

sedangkan secara mikroskopik terdapat erosi dengan regenerasi epitel

dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal

d. Mikroorganisme : Helicobaeter pykory ( H. philory ), salmonella

C. Manifestasi Klinis

1. Keluhan utama dari gastritis (Sujono Hadi, 2002)

a. Gastritis Akut

Keluhan yang sering diajukan pasien adalah : rasa pedih, kadang

timbul rasa berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan

makanan. Keluhan ini timbul mendadak setekah makan atau minum-

minuman yang iritatif atau korosif

b. Gastritis kronik

Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat

ringan dan dirasakan sudah berbulan-bulan bahkan sudah bertahun-

tahun.

Pada umumnya mengeluh rasa tidak enak diperut atas,lekas kenyang,

mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan kadang mulut

terasa masam.

2. Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000

manifestasi klinis pada :

 a. Gastritis akut

1) Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada

hemoragi

2) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala

kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta

cegukan.

3) Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik

4) Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak dimuntahkan

tetapi malah mencapai usus

5) Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari

meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama 2-3 hari

b. Gastritis Kronis

1) Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk

gejalagejala defisiensi vitamin B 12

2) Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati

setelah makan berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan

muntah.

D. Patofisologi

Menurut www.indofarma.co.id gastritis dibagi menjadi 2, yaitu :

1. Gastritis superfisial akut

Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.

Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan terkontaminasi),

kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen-agen penyebab yang sering.

Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti

dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superficial, bagian

ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandug sangat sedikit

asam tetapi banyak mucus. Ulserasi superficial dapat terjadi dan dapat

menimbulkan hemoragi. Mukosa lambung dapat memperbaiki diri sendiri

setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang hemoragi memerlukan

intervensi bedah.

2. Gastritis atrofik kronik

Gastritis kronik diklasifikasikan menjadi tipe A dan tipe B. Tipe A

(sering disebut gastritis autoimun) ditandai oleh atrofi progresif epitel

kelenjar disertai kehilang sel parietal dan sel chief. Akibatnya, produksi

asam klorida, pepsi dan faktor intrinsik menurun. Dinding lambung

menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Minum

alkohol berlebihan, teh manis dan merokok merupakan predisposisi

timbulnya gastritis akut. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.

Pylori) mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung lambung dekat

duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. Pylori; faktor diet seperti

minuman panas atau peda; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok

atau refluks isi lambung.

 E. Pathway

Menurut Hirlan (2001)

Obat-obatan Stress Alkohol

Korteks

Gangguan mobilitas Hipotalamus Medula

gastrointestinal
Hipertensi/ vasokontriksi
Sekresi asam
lambung bikarbonat
naik turun

Lambung flow menurun

Refluks gaster Iritasi mukosa mikrosirkulas menurun Radikal bebas
duodenum
Permebalitas naik
Anoreksia Mual Muntah Nyeri

Progtaglin
Nutrisi Volume Cemas
kurang cairan
kurang

Mukus bikromat opitel

menurun impermeabilitas
proliferasi

H
Aliran darah

pH intramukal

Keasaman jaringan
kritis
 Erosi/ ulserasi

F. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Brunner dan Suddart (2000) pemeriksaan pada penyakit

gastritis terdiri dari :

1. Pemeriksaan penunjang gastritis akut

a. Gastroskopi : mukosa lambung erosi

b. Nasogastrik aspiration: stolsel

c. Barium kontras : erosi superfisial

2. Pemeriksaan penunjang gastritis kronik

a. Gastrin serum

b. Schilling test

c. Barium swallow

G. Penatalaksanaan

Menurut Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare (2002)

penatalaksanaan gastristis terdiri dari :

1. Gastritis akut

Diatasi dengan menginstruksikan untuk menghindari minuman alcohol

dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui

mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menelan cairan perlu
 diberikan secara parenteral. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna

makanan yang sangat asam atau alkalis.

a. Pengobatan gastritis akut terdiri dari pengenceran dan penetralisasi

agen penyebab

1) Untuk menetralkan asam, digunakan antasida asam (missal

alumunium hidroksida), untuk menetralisasi alkali dengan makan

jus lemon encer atau cuka encer.

2) Bila korosi luas atau berat, emotik dan loyase dihindari

karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi sederhana, antasida serta cairan

intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan pembedahan

darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan

perforasi.

Gastrojejenostomi/ reseksi lambung mungkin diperlukan untuk

mengatasi obstruksi pylorus.

2. Gastritis kronis

Diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,

mengurangi stress dan melalui farmakoterapi II. Pylori dapat diatasi

dengan antibiotik (seperti tetra siklin atau amoksisilin) dan garam bismus

(pepto-bismol).

Pasien gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12

yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.

H. Proses keperawatan

Menurut Slamet Suyono (2001), pengkajian penyakit gastritis adalah :

1. Tanyakan pasien tentang tanda-tanda dan gejala-gejala yang

ditunjukkan nyeri ulu hati, indigesti, mual, muntah.

2. Bagaimana gejala menghilang

3. Apakah sudah muntah darah atau telah menelan sesuatu elemen

penyebab

4. Lakukan pengkajian fisik, perhatikan adanya nyeri tekan abdomen,

dehidrasi dan bukti-bukti kelainan sistemik yang mungkin bertanggung

jawab terhadap gejala-gejala.

I. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut yang berhubungan dengan agen injuri biologi (Sheila

Spark Ralp, 2005)

Tujuan : klien mampu mengontrol nyeri pada tanggal (Marion John,

et.al,ed, 2005)

Kriteria hasil :
No Indikator 1 2 3 4 5
1. Mengenal faktor pencetus nyeri
2. Mengenal omset/ lamanya nyeri
3. Melakukan langkah pencegahan
4. Menggunakan pencegahan non invasif
5. Menggunakan analgetik yang sesuai
6. Melaporkan bila ada tanda awal nyeri
7. Melaporkan tanda-tanda nyeri
8. Menggunakan sumber-sumber yang ada
9. Mengenal tanda-tanda nyeri
10. Melakukan pencatatan harian tentang
nyeri
 11. Melaporkan tindakan kontrol nyeri

Keterangan :

1) Tidak pernah bisa melakukan

2) Jarang bisa melakukan

3) Kadang-kadang bisa melakukan

4) Sering bisa melakukan

5) Selalu dapat melakukan

Intervensi : (Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)

1) Observasi respon nonverbal nyeri

2) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik

3) Berikan analgetik yang sesuai

4) Ajarkan pada pasien teknik mengurangi nyeri non invasive missal

distraksi dll

5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik yang sesuai

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan kurangnya intake makanan (Sheila Spark Ralp, 2005)

Tujuan : Klien dapat menunjukkan status nutrisi yang adekuat pada

tanggal (Marion John, et.al,ed, 2005)

No Indikator 1 2 3 4 5
1. Intake nutrisi per oral
2. Intake nutrisi per sonde
3. Intake cairan per oral
4. Intake cairan parenteral
5. Intake nutrisi parenteral total (TPN0
Keterangan :

1) Sangat tiak sesuai

2) Sering tidak sesuai

3) Kadang tidak sesuai

4) Jarang tidak sesuai

5) Sesuai

Intervensi : (Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)

1) Observasi KU

2) Observasi pola makan

3) Berikan hidangan makanan yang menarik

4) Hidangkan makanan dalam keadaan hangat

5) Anjurkan makan sedikit tapi sering

6) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diit yang sesuai

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan

O2 yang diperlukan dengan persediaan yang ada. (Sheila Spark Ralp,

2005)

Tujuan : Klien mampu memanfaatkan persediaan energi cukup untuk

melakukan aktivitas yang diinginkan. (Marion John, et.al,ed, 2005)

No Indikator 1 2 3 4 5
1. Penampilan seperti biasa
2. Aktivitas
3. Istirahat
4. Konsentrasi
5. Kemampuan mengenal lingkungan sekitar
6. Kekuatan otot
 7. Pola makan
8. Libido
9. Energi kembali setelah istirahat
10. Tidak ada kelelahan
11. Tidak nampak lethargi
12. Level oksigen darah normal
13. Hb normal
14. Hematokrit normal
15. Gula darah normal
16. Serum elektrolit normal

Keterangan :

1) Sangat tidak sesuai

2) Sering tidak sesuai

3) Kadang tidak sesuai

4) Jarang tidak sesuai

5) Sesuai

Intervensi : (Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)

1) Monitor asupan nutrisi yang dibutuhkan untuk sumber energi

2) Monitor adanya kelelahan fisik dan emosi yang berlebihan

3) Bantu klien dan keluarga memahami prinsip penghematan energi

4) Ajarkan klien dan keluarga cara mengenali dan mengatasi tanda-

tanda kapan aktivitas harus dikurangi.

5) Kolaborasi dengan keluarga untuk membantu aktivitas klien.

DAFTAR PUSTAKA
Baughman dan Haskley. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2000.
Ester, Monica. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2001.
Hirlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI.
2001.
Sineltzer dan Bare G. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2001.