Anda di halaman 1dari 50

PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi
klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri
atas angina pektoris tidak stabil, infact myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen St
dan penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST.
SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung
koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.
Yaitu suatu fase akut dari Angina Pektoris Tak Stabil (APTS) yang disertai IMA gelombang Q
(IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST
elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis
yang tak stabil (Vulnerable).
Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi.
Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih
sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 5070% yang tidak stabil, yakni
fibrous cap dinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau ruptur. Terminologi
sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara
luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan
dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard: baik Angina tidak stabil,
infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat
patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner.
Terminologi yang akan sering dipakai pada penderita Angina Pectoris adalah
perasaan berat, sesak, ditekan, didorong atau diremas. Angina Pectoris yang khas
biasanya akan terasa di tengah dada/belakang sternum (retrosternal) dan akan menjalar ke
dagu dan/atau ke lengan. Angina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan
timbul keringatan dingin dan perasaan cemas. Kadang kala akan berserta dengan sesak
nafas.

1
Gambar 1. Angina Pektoris pada SKA

Angina sering dipicu dengan aktivitas fisik terutama setelah makan dan pada cuaca
yang dingin, dan kebanyakan dicetus oleh perasaan marah atau gembira. Nyeri akan hilang
cepat (biasanya berapa menit) dengan istirahat. Kadang kala perasaan itu akan hilang sendiri
dengan teruskan aktivitas.
Istilah ACS banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian yang gawat
pada pembuluh darah koroner.ACSmerupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa
penyakit koroner yaitu, unstable angina, Acute Myocardial Infarction dengan segmen ST
elevasi (STEMI) dan Acute Myocardial Infarction tanpa segmen ST elevasi (NSTEMI), maupun
angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Alasan
rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme
patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang
terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan
stenosis atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak
perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari
jenis thrombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST
dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trombus
komplet/oklusif.

2
Proses terjadinya thrombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias
Virchow; kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu.
Selanjutnya proses aterosklerosis mulai berlaku, inflamasi, dan formasi plak di pembuluh
darah. Pada suatu saat, terjadi rupture/fissure pada plak dan akhirnya menimbulkan
thrombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat
100% maka terjadi STEMI.Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya
UAatauNSTEMI.

3
Definisi
Sindrom koroner akut adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia
miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment
elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (non
ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak stabil
(unstable angina pectoris = UAP). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat, hanya berbeda
dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang mengalami
nekrosis.
UAP dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi
dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak stabil (UAP) dengan infark
miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah apakah iskemi yang ditimbulkan
cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium, sehingga adanya marker
kerusakan miokardium dapat diperiksa. Bila ditemukan peningkatan enzim-enzim jantung,
maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila enzim-enzim jantung tidak meninggi, maka
diagnosis adalah UA.

Unstable Angina

Sindrom Koroner Akut (SKA) STEMI

UNSTEMI
Bagan 1. Pembagian SKA

Pada UAP dan NSTEMI, pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total
sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, thrombisis dan
vasokonstriksi. Penentuan Troponin I/T adalah ciri paling sensitive dan specific untuk
nekrosis miosit dan penentuan pathogenesis dan alur pengobatan.UAP dan NSTEMI
merupakan ACS yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen
miokardium.

4
Penyebab utama ACS adalah stenosis koroner akibat thrombus pada plak
ateroscklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau rupture dan menyumbat pada
pumbuluh darah yang sudah mengalami penyempitan oleh aterosklerosis.UA dan NSTEMI
adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di mana plak pecah dan terbentuk
thrombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium.UA dan NSTEMI juga disebutkan
sindrom koroner akut non-ST elevasi. Untuk membedakan mereka dari STEMI, pemakaian
EKG dibutuhkan. Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST Elevasi dan gelombang Q
patologis pada EKG, pada pasien dengan STEMI, alasan mengapa ST elevasi dan gelombang
Q patologis ditemukan, kerana ada hubungan iskemic dari miokardium. Durasi oklusi, sejauh
mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup selama oklusi, serta letak pembuluh darah
yang menentukan infark ada hubungan dengan munculnya ST elevasi dan gelombang Q.

Epidemiologi
Penyakit jantung koroner terus-menerusmenempati urutan pertama di antara jenis
penyakit jantung lainnya.dan angkakesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. Diagnosis
NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis STEMI.Olehkarena itu perkiraan
prevalensinya menjadi lebih sulit.Secara keseluruhan, datamenunjukkan bahwa kejadian
NSTEMI dan UA tahunan lebih tinggi daripada STEMI.Perbandingan antara SKA dan NSTEMI
telah berubah seiring waktu, karena lajupeningkatan NSTEMI dan UA relatif terhadap STEMI
tanpa penjelasan yang jelasmengenai perubahan ini.Perubahan dalam pola kejadian NSTEMI
dan UA mungkindapat dihubungkan dengan perubahan dalam manajemen serta upaya
pencegahan penyakit jantung koroner selama 20 tahun terakhir.Secara keseluruhan, dari
berbagai penelitian, didapatkan bahwakejadian tahunan dari penerimaan rumah sakit untuk
NSTEMI dan UA sekitar 3 per 1000penduduk.

Etiologi & Faktor Resiko


Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara
pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.

5
Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak
yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri
koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah
intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Makrofag,
limfosit T metalloproteinase penipisan dan ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
a. kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis
b. aliran darah koroner
c. pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi


1. Usia
Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan
yang lebih panjang terhadap faktor-faktor aterogenik.
2. Jenis kelamin
Kejadian penyakit koroner relatif lebih rendah pada wanita sampai menopause,
setelah menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. Efek perlindungan
estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita sebelum menopause.
3. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Komponen genetik dapat dikaitkan
pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat
perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi riwayat keluarga

6
dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya hidup yang
menimbulkan stres atau obesitas.

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi


1. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap
dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri,
nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi
trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein
tembakau dapat mengakibatkan reaksi hipersensitif dinding arteri.
2. Hiperlipidemia
Lipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas) berasal dari
makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen.Kolesterol dan trigliserida adalah
dua jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan
aterogenesis.Lipid terikat pada protein, karena lipid tidak larut dalam plasma.Ikatan
ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein, yaitu; kilomikron, VLDL, LDL dan
HDL. LDL paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL kaya
akan trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.
Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit
jantung koroner, sementara kadar HDL yang tinggi berperan sebagai faktor
pelindung penyakit jantung koroner, sebaliknya kadar HDL yang rendah ternyata
bersifat aterogenik.
3. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah. Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi
kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertropi
kompensasi akhirnya terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung. Jantung jadi
semakin terancam dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen
miokardium meningkat sedangkan suplai oksigen tidak mencukupi, akhirnya
mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark.

7
Disamping itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel pembuluh darah
akibat tekanan tinggi yang lama (endothelial injury).
4. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. LDL dari sirkulasi akan di
bawa ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi LDL di hepar menurun,
dan gikolasi kolagen meningkat. Hal ini mengakibatkan meningkatnya LDL yang
berikatan dengan dinding vaskuler.7
5. Obesitas
Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya
selalu diikuti oleh faktor resiko lainnya.7
Faktor Predisposisi
1. Hipertensi
Hipertensi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya rupturnya plak pada
pembuluh darah.
2. Anemia
Adanya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke jaringan, termasuk ke
jaringan jantung. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen, jantung dipacu untuk
meningkatkan cardiac ouput. Hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen di jantung
meningkat. Ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen mengakibatkan
gangguan pada jantung.
3. Kerja fisik/olahraga
Pada aktivitas fisik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap jaringan dan
miokardium meningkat. Adanya aterosklerosis mengakibatkan suplai oksigen tidak
mencukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa terjadi
infark.

8
Patogenesis
Mekanisme umum terjadinya SKA adalah ruptur atau erosi lapisan fibrotik dari plak
arteri koronaria. Hal ini mengawali terjadinya agregasi dan adhesi platelet, trombosis
terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan kandungan lipid yang
banyak dan tipisnya lapisan fibrotik, menyebabkan tingginya resiko ruptur plak arteri
koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya vasokonstriksi yang disebabkan pelepasan
serotonin dan tromboxan A2 oleh platelet mengakibatkan iskemik miokardium yang
disebabkan oleh penurunan aliran darah koroner.
Aterosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan
pengerasan dari dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh akumulasi makrofag yang
berisi lemak sehingga menyebabkan terbentuknya lesi yang disebut plak. Aterosklerosis
bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan proses patologi yang dapat
mempengaruhi system vaskuler seluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan sindroma
iskemik yang bervariasi dalam manifestasi klinis dari tingkat keparahan. Hal tersebut
merupakan penyebab utama penyakit arteri koroner.
Oksidasi LDL merupakan langkah terpenting pada atherogenesis. Inflamasi dengan
stress oksidatif dan aktivasi makrofag adalah mekanisme primer. Diabetes mellitus,
merokok, dan hipertensi dihubungkan dengan peningkatan oksidasi LDL yang dipengaruhi
oleh peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT-I. Penyebab lain dapat
berupa peningkatan C-reactive protein, peningkatan fibrinogen serum, resistensi insulin,
stress oksidatif, infeksi dan penyakit periodontal.
LDL teroksidasi bersifat toksik terhadap sel endotel dan menyebabkan proliferasi sel
otot polos, aktivasi respon imun dan inflamasi.LDL teroksidasi masuk ke dalam tunika intima
dinding arteri kemudian difagosit oleh makrofag. Makrofag yang mengandung oksi-LDL
disebut foam cell berakumulasi dalam jumlah yang signifikan maka akan membentuk jejas
fatty streak. Pembentukan lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding pembuluh darah
sebagian orang termasuk anak-anak.Ketika terbentuk, fatty streak memproduksi radikal
oksigen toksik yang lebih banyak dan mengakibatkan perubahan inflamasi dan imunologis
sehingga terjadi kerusakan yang lebih progresif.Kemudian terjadi proliferasi sel otot polos,
pembentukan kolagen dan pembentukan plak fibrosa di atas sel otot polos tersebut. Proses
tersebut diperantarai berbagai macam sitokin inflamasi termasuk growth factor (TGF beta).

9
Plak fibrosa akan menonjol ke lumen pembuluh darah dan menyumbataliran darah ysng
lebih distal, terutama pada saat olahraga, sehingga timbul gejala klinis (angina atau
claudication intermitten).
Banyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan gejala
klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur.Ruptur plak terjadi akibat aktivasi reaksi
inflamasi dari proteinase seperti metalloproteinase matriks dan cathepsin sehingga
menyebabkan perdarahan pada lesi.Plak atherosklerosis dapat diklasifikasikan berdasarkan
strukturnya yang memperlihatkan stabilitas dan kerentanan terhadap ruptur.Plak yang
menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak yang unstable dan cenderung menjadi
rupture adalah plak yang intinya banyak mengandung deposit LDL teroksidasi dan yang
diliputi oleh fibrous caps yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi karena
shear forces, inflamasi dengan pelepasan mediator inflamasi yang multiple, sekresi
macrophage-derived degradative enzyme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika rupture,
terjadi adhesi platelet terhadap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade pembekuan darah,
dan pembentukan thrombus yang sangat cepat. Thrombus tersebut dapat langsung
menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi iskemia dan infark.

Atherosclerotic plaque with


a lipid-rich core and thin
fibrous cap

Shear forces, inflammation,


apoptosis, macrophage-
derived degradative enzymes

Rupture of plaque

Increased inflammation with


release of multiple cytokines,
platelet activation and
adherence, production of
thrombin and vasoconstrictors Thrombus formation over lesion
plus vasoconstriction of vessel

Acute decrease in coronary


blood flow

Unstable angina or
myocardial infarction

Gambar 1: Pathogenesis unstable plaque dan pembentukan thrombus

10
Patofisiologi
Proses progresifitas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahan-lahan. Namun,
apabila terjadi obstruksi koroner tiba-tiba karena pembentukan thrombus akibat plak
aterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom koroner akut.
- Unstable angina : adalah akibat dari iskemi miokard reversibel dan dapat mencetuskan
terjadinya infark.
- Infark miokard : terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan
ireversibel dari otot jantung.

Atherosclerotic plaque partially obstructs coronary


blood flow

Stable plaque Unstable plaque with ulceration or rupture


and thrombosis

Stable angina Acute coronary syndromes

Trancient Sustained
ischemia ischemia

Unstable angina
Myocardial
infarction
Stunned myocytes

Hibernating myocytes Myocardial


inflammation and
necrosis
Myocardial remodeling

Gambar 2 :Patofisiologi Sindrom Koroner Akut


Unstable angina
Muncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan/atau peningkatan kebutuhan oksigen
jantung (cth karena takikardi atau hipertensi).Berkurangnya suplai oksigen terjadi karena
adanya pengurangan diameter lumen pembuluh darah yang dipengaruhi oleh
vasokonstriktor dan/atau thrombus.Pada banyak pasien unstable angina, mekanisme
berkurangnya suplai oksigen lebih banyak terjadi dibandingkan peningkatan oksigen
demand.Tetapi pada beberapa kasus, keduanya dapat terjadi secara bersamaan.

11
Ruptur Plak
Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang
mengalami rutur sebelumnya mempunyai penyempitan 50 % atau kurang, dan pada 97 %
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal
atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak
yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofage dan secara
enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah
100 % akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak
menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak
stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit


Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena integrasi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan
bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot
polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang
intermitten, pada angina tak stabil.

12
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasm. Spasm
yang terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasm seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran
pembentukan trombus.

Erosi pada Plak tanpa Ruptur


Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Infark miokard
Ketika aliran darah koroner terganggu pada waktu tertentu, dapat terjadi nekrosis sel
miosit. Hal tersebut disebut infark miokard. Gangguan, progresivitas plak, dan pembentukan
klot lebih lanjut yang terjadi pada MI sama halnya seperti yang terjadi pada sindrom koroner
akut yang lainnya. Namun, pada MI trombusnya lebih labil dan dapat menyumbat pembuluh
darah dalam waktu yang lebih lama, sehingga iskemia miokardial dapat berkembang
menjadi nekrosis dan kematian miosit.Jika thrombus lisis sebelum terjadinya nekrosis
jaringan distal yang komplet, infark yang terjadi hanya melibatkan miokardium yang berada
langsung di bawah endokardium (subendocardial MI).
Jika thrombus menyumbat pembuluh darah secara permanent, maka infarknya dapat
memanjang hingga epikardium sehingga menyebabkan disfungsi jantung yang parah
(transmural MI).Secara klinis, MI transmural harus diidentifikasi, karena dapat
menyebabkan komplikasi yang serius dan harus mendapat terapi yang segera.

Jejas Selular
Sel jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam waktu 20 menit sebelum
mengalami kematian.Perubahan EKG hanya terlihat pada 30-60 detik setelah
hipoksia.Bahkan jika telah terjadi perubahan metabolisme yang non fungsional, sel miosit

13
tetap viable jika darah kembali dalam 20 menit.Penelitian menunjukkan bawa sel miosit
dapat beradaptasi terhadap perubahan suplai oksigen. Proses tersebut dinamakan ischemic
preconditioning. Setelah 8-10 detik penurunan aliran darah, miokardium yang terlibat
menjadi sianotik dan lebih dingin.
Glikolisis anaerob yang terjadi hanya dapat mensuplai 65-70% dari kebutuhan energi,
karena diproduksi ATP yang lebih sedikit daripada metabolisme aerob. Ion hydrogen dan
asam laktat kemudian berakumulasi sehingga terjadi asidosis, dimana sel miokardium
sangat sensitif pada pH yang rendah dan memiliki sistem buffer yang lemah.
Asidosis menyebabkan miokardium menjadi rentan terhadap kerusakan lisosom yang
mengakibatkan terganggunya fungsi kontraktilitas dan fungsi konduksi jantung sehingga
terjadi gagal jantung. Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit Na, K, dan Mg.
secara normal miokardium berespon terhadap kadar katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin/NE) yang bervariasi. Pada sumbatan arteri yang signifikan, sel miokardium
melepaskan katekolamin sehingga terjadi ketidakseimbangan fungsi simpatis dan
parasimpatis, disritmia dan gagal jantung.
Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan cadangan
lemak dari sel tubuh. Oleh karena itu terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas dan
gliserol plasma dalam satu jam setelah timbulnya miokard akut. Kadar FFA (Free Fatty Acid)
yang berlebih memiliki efek penyabunan terhadap membran sel. NE meningkatkan kadar
glukosa darah melalui perangsangan terhadap sel hepar dan sel otot. NE juga menghambat
aktivitas sel beta pankreas sehingga produksi insulin berkurang dan terjadi keadaan
hiperglikemia. Hiperglikemia terjadi setelah 72 jam onset serangan.
Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi dalam
patogenesis MI, dengan cara yaitu:
1. Efek sistemik dari vasokonstriksi perifer dan retensi cairan sehingga meningkatkan beban
jantung, akibatnya memperparah penurunan kemampuan kontraktilitas jantung.
2. Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai growth factor sel otot polos pembuluh
darah, miosit dan fibroblast jantung, sehingga merangsang peningkatan kadar
katekolamin dan memperparah vasospasme koroner.

14
Kematian selular
Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan jejas hipoksia
irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. Nekrosis jaringan
miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa enzim intraseluler tertentu melalui
membrane sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.Enzim yang terlepas kemudian
diangkut melalui pembuluh darah limfe ke pembuluh darah.Sehingga dapat terdeteksi oleh
tes serologis.

Perubahan fungsional dan structural


Infark miokardial menyebabkan perubahan fungsional dan struktural
jantung.Perubahan tersebut dapat dilihat pada table di bawah ini.

Waktu Perubahan Jaringan Tahapan Proses


setelah MI Pemulihan
6-12 jam Tidak ada perubahan Belum dimulai
makroskopis; sianosis subseluler
dengan penurunan temperatur
18-24 jam Pucat sampai abu-kecoklatan; Respon inflamasi;
slight pallor pelepasan enzim
intraseluler
2-4 hari Tampak nekrosis; kuning-coklat di Enzim proteolitik
tengah dan hiperemis di sekitar dipindahkan oleh debris;
tepi katekolamin, lipolisis, dan
glikogenolisis
meningkatkan glukosa
plasma dan FFA untuk
membantu miokard keluar
dari anaerobic state
4-10 hari Area soft, dengan degenerasi Debris telah dibersihkan;
lemak di tengah, daerah collagen matrix laid down
perdarahan pada area infark

15
10-14 hari Weak, fibrotic scar tissue dengan Penyembuhan berlanjut
awal revaskularisasi namun area sangat lunak,
mudah dipengaruhi stress
6 minggu Jaringan parut biasanya telah Jaringan parut kuat yang
komplit tidak elastis menggantikan
miokardium yg nekrosis

Perubahan makroskopis pada daerah infark tidak akan terlihat dalam beberapa jam.
Walaupun dalam 30-60 detik terjadi perubahan EKG. Miokardium yang infark dikelilingi oleh
zona jejas hiposia yang dapat berkembang menjadi nekrosis, kemudian terjadi remodeling
atau menjadi normal kembali. Jaringan jantung yang dikelilingi daerah infark juga
mengalami perubahan yang dapat dikategorikan ke dalam:
1. Myocardial stunning, yaitu kehilangan sementara fungsi kontraktilitas yang berlangsung
selama beberapa jam beberapa hari setelah perfusi kembali normal.
2. Hibernating myocardium, yaitu jaringan yang mengalami iskemi persisten dan telah
mengalami adaptasi metabolik.
3. Myocardial remodeling, adalah suatu proses yang diperantarai Angiotensin II, aldosteron,
katekolamin, adenosine dan sitokin inflamasi yang menyebabkan hipertrofi miositdan
penurunan fungsi kontraktilitas pada daerah jantung yang jauh dari lokasi infark.
Semua perubahan di atas dapat dibatasi melalui restorasi yang cepat dari aliran
koronerdan penggunaan ACE-inhibitor dan beta blocker setelah MI. Tingkat keparahan
gangguan fungsi tersebut dipengaruhi oleh ukuran dan lokasi infark. Perubahan fungsional
termasuk: (1). Penurunan kontraktilitas jantung dengan gerak dinding jantung abnormal, (2).
Perubahan compliance dari ventrikel kiri, (3). Penurunan stroke volume, (4). Penurunan
fraksi ejeksi, (5). Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, (6). Malfungsi dari SA
node, (7). Disritmia yang mengancam jiwa dan gagal jantung sering menyertai MI.

Fase Perbaikan
Infark miokard menyebabkan respon inflamasi yang parah yang diakhiri dengan
perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proliferasi fibroblast dan
sintesis jaringan parut. Banyak tipe sel, hormone, dan substrat nutrisi harus tersedia agar
proses penyembuhan dapat berlangsung optimal. Dalam 24 jam terjadi infiltrasi lekosit

16
dalam jaringan nekrotik dan degradasi jaringan nekrotik oleh enzim proteolisis dari neutrofil
scavenger.
Fase pseudodiabetik sering timbul oleh karena lepasnya katekolamin dari sel yang
rusak yang dapat menstimulasi lepasnya glukosa dan asam lemak bebas.Pada minggu kedua,
terjadi sekresi insulin yang meningkatkan pergerakan glukosa dan menurunkan kadar gula
darah.
Pada 10-14 hari setelah infark terbentuk matriks kolagen yang lemah dan rentan
terhadap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya individu merasa sehat dan
meningkatkan aktivitasnya kembali sehingga proses penyembuhan terganggu. Setelah 6
minggu, area nekrosis secara utuh diganti oleh jaringan parut yang kuat namun tidak dapat
berkontraksi seperti jaringan miokardium yang sehat.

Diagnosis
Diagnosis ACS dapat diitegakkan dengan riwayat dan gejala, namun bisa juga dengan
bantuan EKG dan pemeriksaan laboratorium. Langkah pertama dalam pengelolaan ACS ialah
penetapan diagnosis pasti.
Diagnosis yang tepat amat penting, karana bila diagnosis ACS telah dibuat di
dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akandapat
mengalami infark jantung atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah sering menpunyai
konsekuensi buruk terhadap kuaitas hidup penderita. Pada orang orang muda,
pembatasan kegiatan jasmami yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Bila
hal ini terjadi pada orang orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensium
yang terlalu dini, harus berulang kali dirawat di rumah sakit secara berlebihan atau harus
makan obat obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama. Di pihak lain,
konsekuensis fatal dapat terjadi bila adanya penyakit jantung koroner yang tidak diketahui
atau bila adanya penyakit-penyakit jantung lain yang menyebabkan angina pectoris terlewat
dan tidak terdeteksi.
Cara cara diagnostic yang dipakaikan ada di table 2, tapi yang harus dokter lakukan
buat diagnosis ACS adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dengan mempunyai anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang bener dan lengkap, sudah cukup mengarahkan kita ke arah ACS.

17
Cara Cara Diagnositik
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Laboratium
4. Foto Dada
5. Pemeriksaan Jantung Non Invasif
- EKG istirehat
- Uji Latihan Jasmani (treadmill)
- Uji latih Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Ekokardiagrafi (Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
- Ekokardiografi Istirehat
- Monitoring EKG ambulatory
- Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner :
- computed tomography
-Magnetic resonance arteriography
6. Pemerikasaan invasive menentukan anatomi koroner
- arteriografi koroner
- ultrasound intravascular (IVUS)

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan
faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pectoris
ringan,cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan
kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah
merupakan indikasi.
Pada keadaan yang meragukan dapat melakukan Treadmill test. Treadmill test lebih
sensitive dan specific dibandingkan dengan EKG isitrahat dan merupakan tes pilihan untuk
mendeteksi pasien yang kemungkinan Angina Pectoris dan pemeriksaan ini sarannya yang
mudah dan biayanya terjangkau.

18
Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik
non invasive penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography,
Magnetic Resonance Arteriography, dengan sensifitas dan specifitas yang lebih tinggi.
Dari anamnesis kita harus menanyakan beberapa soalan yang mengarahkan kita ke
ACS.Pertanyaan seperti berikut :
a. Sakit dada berterusan berapa lama?
b. Ada 15 menit? atau lebih lama?
c. Sakit dada di sebelah mana? Sila ditunjukkan!
d. Sakit itu rasa seperti apa? Terbakar? Tertekan? Ditindih?
e. Sakit waktu lakukan apa? Aktivitas? Apakah waktu istirahat?
f. Apakah sakit itu dengan rasa sesak? Lemas?
g. Apakah rasa sakit itu radiasi ke tangan kiri?
h. Apakah rasa sakit itu terasosiasi dengan keringatan dingin?
i. Sakit itu membaik dengan istirehat?
j. Apakah pasien perokok? Konsumsi alcohol?
k. Apakah pasien punya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia?
l. Dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat penyakit jantung? Stroke? Mati
mendadak?

Dari pemeriksaan fisik, kita harus mempunyai tanda-tanda yang harus kita curiga ke
arah ACS. Tanda tanda seperti berikut :
1. Tachycardia > 100x/min
2. Tachypnea >24/min.
3. Tampak Cemas
4. Tekanan Darah tinggi > 140/90 atau rendah <100/70.
5. Pulsasi arrhythmia.
6. Kedengaran murmurmungkin adalah komplikasi dari ACS.
Diteruskan dengan pemeriksaan penunjang seperti EKG istirahat dan pemeriksaan
darah; periksa darah rutin dan enzim jantung (CK, CK-MB, Troponin T dan Troponin I). Pasien
dengan STEMI dan NSTEMI akan kita lihat kelainan di EKG seperti ST elevasi, ST depresi, Tall
T wave, T inversi.UA tiada kelainan di EKG, karana di thrombus itu menyumbat tidak total
dan tidak lama di arteri koroner dan tidak akan menyebabkan perubahan di EKG.

19
Pemeriksaan darah rutin dibutuhkan karana dari keputusannya akan mengarahkan apakah
pasien ini anemis dan apakah pasien ini ada infeksi. Pemeriksaan enzim jantung juga
mengarahkan kita ke ACS, di keadaan fisiologis enzim jantung Troponin I dan T tidak akan
meningkat, tapi enzim CK dan CK-MB akan meningkat jika melakukan aktivitas yang berat,
kerusakan otot-otot atau mengalami febris yang tinggi. Pemeriksaan Enzim dapat
membedakan antara NSTEMI dan Unstable Angina.
Diagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa perubahan
EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau
adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam,
maka pada tahap awal serangan angina pectoris tidak stabil seringkali tak bisa dibedakan
dari NSTEMI.
Penderita penyakit jantung koroner akan kita mengevaluasikan risiko mortalitas,
ACS yang baru atau recurrent atau butuh revascularisasi yang darurat. Setiap pasien datang
dengan diagnosis ACS harus dilakukan score ini, namanya TIMI Risk Score

Table: TIMI score di UA dan NSTEMI

20
Table: TIMI Score di STEMI

Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris Tidak Stabil


Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang dengan
keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan disebabkan oleh trauma,
yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki terutama berusia > 35 tahun atau
wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut
tentang sifat, onset, lamanya, perubahan dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan,
reaksi terhadap obat-obatan, dan adanya faktor resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada
atipik dan gejala tidak khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas
karena gangguan saraf otonom.
Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik, ditekan, diremas,
ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya berlokasi di blakang sternum, dibagian
tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu
jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung, lengan kiri atau kedua
lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat.

21
Keluhan pasien umumnya berupa
- Resting angina : terjadi saat istirahat berlangsung > 20 menit
- New onset angina : baru pertama kali timbul, saat aktivitas fisik sehari-hari, aktifitas
ringan/ istirahat
- Increasing angina : sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering, nyeri atau
dicetuskan aktivitas lebih ringan.
Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual sampai
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak
ada yang khas.

Elektrokardiografi (ECG)
Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan kemungkinan
adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 0.5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2mm, tidak
spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4%
mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% ECG juga normal.

Exercise test
Pemeriksaan EKG tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara
lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insuffisiensi
dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Stress ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai
petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC)
dan ACC dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin
tetap positif sampai 2 minggu.Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan
troponin.

22
CKMB kurang spesifik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk
diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam
48jam.

Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium dengan ciri
khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis
berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset baru
angina berat / terakselerasi memiliki prognosis lebih baik berbanding dengan memiliki nyeri
pada waktu istirahat.Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri
lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
terutama pasien lebih dari 65 tahun.

Elektrokardiogram (ECG)
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial Ischemia Trial (TIMI)
III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.05mV merupakan predictor
outcome yang buruk.Outocme yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin
T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Biomarker Kerusakan Miokard


Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai,
karena lebih spesifik berbanding enzim jantung seperti CK dan CKMB.Pada pasien dengan
IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4jam dan dapat menetap
sampai 3-4minggu.

23
Diagnosis dan Gambaran KlinisInfark Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI)
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial
yang berdampingan atau 1mm pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan enzim jantung,
terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan
memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, dalam
mengingat tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.

Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada
riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena
gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut2 :
Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.

24
Gambar 3 : Pola nyeri dada pada iskemia miokard
Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark posterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia
dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 0C
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI .

Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI dan harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di UGD. Pemriksaan EKG menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat
untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI
tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan
interval 5-10menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinu harus dilakukan unutk

25
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior,
EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q,
sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus
tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan elevasi segmen ST dan biasanya megalami UA atau NSTEMI. Pada sebagian
pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.
Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang
Q atau menghilangnya gelombang R dan infark miokard nontransmural jika EKG hanya
menunjukkan perubahan sementara segmen ST atau gelombang T. Namun tidak selalu ada
korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural atau transmural) sehingga
terminologi IMA gelombang Q atau non Q menggantikan infark mural atau nontransmural.

Gambar 5 : STEMI dengan evolusi patologik Q wave di lead I dan VL

Petanda Kerusakan Jantung (Biomarkers)


Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CKMB) dan Cardiac Specific
Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini

26
juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard)
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut meningkat pada operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.
Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

27
DIAGNOSIS BANDING
Berbagai diagnosa banding sindrom koroner akut antara lain:
a. Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus
peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.

b. Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom


Brugada, sindrom wolf-Parkinson-White.

c. Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD,
nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru,
diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu
ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan
usia lanjut.

Gambar : Diagnosis banding nyeri dada

28
TATALAKSANA
Sekiranya pasien sudah mempunyai tanda-tanda ACS, kita harus segera bertindak
supaya tidak menyebabkan konsekuensi yang lebih parah.Penatalaksanaan dapat
menggunakan akrronim MONACO. Dapat dimulai dengan memberikan oksigen 4L/mnt,
Aspirin 300mg, Clopidogrel 300mg, Nitroglycerin 0.6mg SL ulang setiap 5 minute sebanyak
tiga kali, jika pasien mengeluhkan nyeri dada yang berat sekali, morphine IV 0.5mg/ml
sebanyak 5 ml dimasukin. Seterusnya, EKG harus dipantau dan mengetahui apakah ini UA,
NSTEMI atau STEMI.Jika pasien mengalami UA, kita harus memastikan dengan pemeriksaan
enzim jantung, dan melanjutkan ke arah edukasi dan terapi rawat jalan. Jika pasien
mengalami STEMI/NSTEMI, kita harus memikirkan apakah rencana reperfusi dengan
Percutaneus Coronary Intervention (PCI) boleh dilakukan apa tidak? Jika tidak boleh, kita
harus rencanakan fibrinolysis.
Tujuan pengobatan pada ACS adalah untuk memperbaiki prognosis dengan cara
mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana
mengurangi terjadinya thrombotic akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai
dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan
(i) mengurang progresif plak
(ii) menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi
endotel, dan akhirnya,
(iii) mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak.
Selain itu, obat juga dipakai untuk memperbaiki simtom dan iskemi yaitu
nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta Blocker, CCB.
Kepada pasien yang menderita ACS maupun keluarganya perlu kita terangkan
tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien harus diyakinkan bahwa
kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi
gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, dll, perlu ditangani secara baik.
Cara pengobatan ACS yaitu,
(i) pengobatan farmakologis,

29
(ii) revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cara di atas
sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya
hidup dan mengatasi factor-factor risiko.
Di pengobatan farmakologik, ada banyak jenis obat yang boleh dipakai dan ada
tertentu yang sering dipakaikan dan akan dibahaskan nanti. Yang pertama adalah Aspirin
dosis rendah, dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat
utama untuk mencegahan thrombosis. Meta-analysis menunjukkan bahwa dosis 75 150
mg sama efektivitasna dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin
disarankan diberi pada semua pasien ACS kecuali ditemukan kontraindikasi.Selain itu, efek
samping seperti iritasi gastrointestinal dan perdarahan, alergi harus
diperhatiin.Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan
Aspirin.Selain itu, Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan
menghambat agregasi Thrombosit.Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan
resistensi atau intoleransi terhadap Aspirin. AHA/ACC guidelines update 2007 memasukkan
kombinasi Aspirin dan Clopidogrel pada pasien dengan ACS menunjukkan lebih rendah
mortality rate.
Obat penurun kolesterol juga dipakai di pasien ACS, pengobatan dengan statin
digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun pervensi
sekunder.Berbagai studi membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar
39%. Selain menurunkan kolesterol, statin juga mempunyai mekanisme lain yang dapat
berperan sebagai anti inflamasi, anti thrombotic dll (pleiotropic effect). Target penurunan
LDL kolesterol adalah < 100mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, Diabetes Mellitus, penderita
penyakit jantung koroner dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70mg/dl.

30
Pengunaan Angiotensin Converter Enzyme Inhibitor (ACEI)/ Aldosterone Receptor
Blocker (ARB) sebagai kardioproteksi untuk prevensi infark sekunder pada pasien dengan
penyakit jantung koroner telah dibuktikan dari studi.
Nitrat pada umumnya disarankan pada pasien ACS karena nitrat memiliki efek
venodilator sehingga preload miokard dan afterload ventrikel kiri dapat menurun sehingga
dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan
pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik, menaikkan aliran darah
kolateral dan menghambat agregasi thombosit.Bila serangan Angina tidak respons dengan
Nitrat jangka pendek seperti Nitroglycerin, maka harus diwaspadai adanya STEMI.Efek
samping dari obat ini adalah sakit kepala dan flushing.

31
blocker juga merupakan obat standar yang diberikan pada pasien ACS, blocker
menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor -1 yang dapat menyebabkan
penurunan konsumsi oksigen miokardium. Pemberian blocker dilakukan dengan target
denyut jantung sekitar 60 kali per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian blocker
adalah riwayat asma bronchial serta disfungsi ventrikel kiri akut.
Kalsium channel blocker juga diberikan, dia mempunyai efek vasodilatasi. Kalsium
channel blocker dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau
blocker; terutama pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan blocker.
Kalsium channel blocker tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi ventrikel kiri atau
gangguan konduksi atrioventrikel.
Selain obat di atas, obat anticoagulant juga dipakai untuk coba membuka pembuluh
darah yang teroklusi. Unfractionated Heparin (UFH) adalah obat yang memicu aktivitas
antithrombin III dan mencegah converse fibrinogen ke fibrin. Obat ini tidak melysiskan
thrombusnya tapi mencegeh lanjutan thrombogenesis. Selain UFH, terdapat Low Molecular
Weight Heparins (LMWH) yang dapat dipakai juga. LMWH adalah indikasi untuk terapi
STEMI dan adalah prophylaksis pada UA dan NSTEMI.LMWH ada kelebihan dari UFH, karena
LMWH tidak harus dimonitor International Normalized Ratio (INR).Di UFH harus melakukan
INR berterusan supaya tidak sampai tahap yang mungkinkan perdarahan.
Setelah obat farmakologi, sekarang masuk ke revaskularisasi miokard. Ada dua cara
revaskularisasi yang telah terbukti baik pada ACS stabil yang disebabkan aterosklerotik
koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery
bypass graft = CABG) dan tindakan intervensi perkutan (percutaneous coronary intervention
= PCI). Akhir akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu
diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasive minimal dan drug eluting
stent (DES). Revaskularisai dengan 1 tujuan adalah meningkatkan survival ataupun
mencegah infark ataupun menghilangkan gejala.
Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner
dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang
potensial untuk dilakukan ravaskularisasi miokard.selain itu, tindakaan revaskularisasi
dilakukan pada pasien jika; 1. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien 2.Hasil
uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard 3.Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian
dan kematian 4. Pasien lebih memiilihkan tindakan intervensi disbanding dengan

32
pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan
kepada mereka.
Dari gambar 1, menunjukkan goal reperfusi adalah PCI atau terapi thrombolitic, jika
PCI tidak dapat diakses dalam jangka waktu 90 menit, terapi thrombolitic disarankan.
Thrombolitic terapi dapat menurunkan mortalitas dan kurangkan saiz infark di patient
dengan STEMI. Terapi ini dilakukan dalam 3 jam pertama dari angina berlaku dan dapat
menurunkan 50% mortalitas pada pasien ACS.

Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)

Tindakan umum
Pasien perlu perawatan rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan
diistirahatkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin
perlu ada pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat
nitrogliserin.

Terapi Medikamentosa

a. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan
efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen.Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.Yang ada di Indonesia terutama Isosorbit
dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4mg/jam.Bila keluhan sudah
terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

b. Penyekat Beta
Beta-blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.Meta-analisis dari 4700 pasien dengan UA
menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan resiko infark sebesar 13% (p<0.04).Semua
pasien UA harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi seperti asam bronkiale dan

33
pasien dengan bradiaritmia.Beta-bloker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah
diteliti pada pasien UA, yang menunjukkan effektivitas yang serupa.

c. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti
nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan
ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.
Verapamil dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan
sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang,
pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada
pasien SKE dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium pada pasien yang ada
kontraindikasi dengan beta-bloker.

d. Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung
dan mengurangi infark fatal pada pasien UA. Oleh karena itu aspirin dianjurkan seumur
hidup dengan dosis awal 160mgper hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari.

e. Klopidogrel
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin, yang menghambat agregasi platelet.
Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular dan
dianjurkan pada pasien yang tidak tahan aspirin. AHA menganjurkan pemberian klopidogrel
bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per
hari dan selanjutnya 75 mg per hari.

f. Unfractionated Heparin
Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai polisakarida
yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagualn yang berbeda-beda. Antitrombin III,
bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahan

34
heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh
platelet faktor 4.

g. Low Molekuler Weight Heparin (LMWH)


LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.
Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 jam dan hanya bekerja pada faktor
Xa.LMWH di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin dan enoksaparin.2

Stratifikasi Risiko
Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain adalah2:
- pasien yang tidak pernah memiliki angina sebelumnya, dan sudah tidak ada
serangan
- sebelumnya tidak memakai obat anti angina
- ECG normal atau tak ada perubahan dari sebelumnya.
- Enzim jantung tidak meningkat termaasuk troponin dan biasanya usia lebih
muda.
Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adalah2:
- Bila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu istirahat
- Laki-laki, usia >70 tahun, menderita diabetes melitus
- Tidak ada perubahan ST segmen
- Enzim jantung tidak meningkat.
Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adalah2:
- Angina berlansung lama atau angina pasca infark; sebelumnya mendapat
terapi yang intensif
- Ditemukan hipotensi, diaforesis, edema paru atau rales pada pemeriksaan
fisik
- Terdapat perubahan segmen ST yang baru
- Didapatkan kenaikan troponin, keadaan hemodinamika tidak stabil.
Bila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan, maka
pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk risiko rendah
maka terapi medikamentosa sudah mencukupi. Hanya pasien dengan risiko tinggi yang
membutuhkan tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.2

35
Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
semen T dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan
pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi antiplatelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Terapi antiiskemia
Terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan untuk
menghilangkan nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan
penyekat beta oral antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan
iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.2

a. Nitrat
Nitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitat sublingual 3 kali dengan interval 5
menit, direkomendasi pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit).

b.Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60kali/menit.
Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantungseperti diltiazem dan verapamil pada
pasien dengan nyeri dada persisten.

c. Terapi antitrombotik
Oklusi trombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis
NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated
fibrin bertanggungjawab atas klot.

36
d. Terapi antiplatelet

Aspirin
Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan
dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga aspirin menjadi tulang
punggung dalam penatalaksanaaan UN/NSTEMI. Sindrom resistensi aspirin muncul baru-
baru ini. Sindrom ini dideskripsi dengan bervariasi sebagai kegagalan relatif untuk
menghambat (inhibisi) agregasi platelet dan/atau kegagalan untuk memperpanjang waktu
pendarahan, atau perkembangan kejadian klinis sepanjang terapi aspirin. Pasien-pasien
dengan resisitensi aspirin mempunyai risiko tinggi terjadi rekuren. Walaupun penelitian
prospektif secara acak belum pernah dilaporkan pada pasien-pasien ini, adalah logis untuk
memberikan terapi klopidogrel, wlaaupun aspirin sebaiknya juga tidak dihentikan.2

Klopidogrel
Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12 pada permukaan
platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaanya pada
UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian Clopidogrel in Unstable Angina To Prevent
Recurrent Ischemic Events (CURE) dan Clopidogrel for The reduction of Events During
Observation (CREDO). Efek bermanfaat ditemukan unutk semua subkelompok, termasuk
kelompok tanpa deviasi segmen ST dan kelompok yang memiliki skor risiko TIMI rendah.
Namun, klopidogrel dikaitkan dengan peningkatan pendarahan mayor dan minor, sejalan
dengan kecenderungan peningkatan pendarahan yang mengancam jiwa (life-threatening
bleeding).
Berdasarkan hasil-hasil penelitian, maka klopidogrel direkomendasi sebagai obat lini
pertama (first-line drug) pada UA/NSTEMI, kecuali mereka dengan risiko tinggi pendarahan
dan pasien yang memerlukan CABG segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien
UA/NSTEMI dengan kondisi:
Direncanakan untuk mendapat pendekatan non-invasif dini
Diketahui memiliki kontraindikasi untuk operasi
Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36jam.

37
e. Terapi antikoagulan

UFH (Unfractionated heparin)


Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh tahun penelitian
acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk
lebih dari 15 tahun. Namun demikian terdapat kerugian pada penggunaan UFH.Produksi
antbodi antiheparin mungkin berhubungan dengan heparin-induced thrombositopenia.
Ikatan ini menimbulkan efek antikoagulan yang tidak menentu, memerlukan monitor lebih
sering terhadap activated partialthromboplastin time (aPTT), pengaturan dosis dan
membutuhkan infus intravena kontinu.

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)


Kerugian pada penggunaan UFH sebagian besar dapat diatasi dengan penggunaan
LMWH.Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian
trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang.LMWH adalh inhibitor utama pada
sirkulasi trombin dan juga faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja
trombin dalam sirkulasi (efek anti factor IIa), tapi juga mengurangi pembentukan trombin
(efek anti factor Xa).

Infark Miokard Dengan Elevasi ST


Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi IMA. Pedoman (guideline) yang digunakan dalam tatalaksana IMA dengan elevasi
ST adalah dari ACC/AHA 2004. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi
sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya
di bidang kardiologi intervensi).

38
Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
Mengurangi / menghilangkan nyeri dada
Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera,
Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit
Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI

Tatalaksana Umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri<90%.
Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jm pertama.

b. Nitrogliserin (NTG)
NTG sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4mg dan dapat
diberikan samapai 3 dosis dngan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga
dapat menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada
terus berlansungdapat diberikan NTG intravena (iv). NTG juga diberikan untuk
mengendalikan hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-3 inhibitor sildanefil dalam 24 jam karena dapat memicu efek hipotensi
nitrat.

c. Mengurangi/ Menghilangkan Nyeri Dada


Hal ini sanagat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivitas simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.
Morfin
Merupakan pilihan dalam nyeri dada STEMI. Diberikan dengan dosis 2-4mg dan
dapat diulangi dengan interal 5-15 menit sampai dosis total 320mg.
Aspirin

39
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit A2 dicapai
dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325mg di ruangan EMG.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162mg.
Penyekat Beta
Diberikan jika morfin tidak efekif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol
5mg setiap 1-5menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung
>60x/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR<0.24detik dan ronki
tidak lebih dari 10cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan oral dengan dosis 50mg tiap 6 jam selama 48jam, dan dilanjutkan
100mg setiap 12 jam.
Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
a. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Biasanya angioplasty dan atau stenting (CABG) tanpa didahului fibrinolisis disebut
PCI primer. Akan efektif pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama
IMA. PCI primer lebih efektif bila dibandingkan fibrinolisis dalam membuka arteri
koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan
panjang yang lebih baik.
b.Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit
sejak masuk. Tujuan utama adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Antara
obat fibrinolitik yang digunakan yaitu:
- Streptokinase (SK)
- tissue plasmibnogen Activator (tPA, alteplase)
- Reteplase (Retavase)

40
Terapi Farmakologis
a. Antitrombotik
Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan
bukti klinis dan laboratories bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis.
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri
koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tedensi pasien menjadi
trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractinated
heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat
trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan
memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark.

b. Penyekat beta
Manfaat penyekat beta pada STEMI dapat dibagi menjadi : yang terjadi segera jika
obat diberikan secara akut dan yang diberkan jangka panjang jika obat diberikan untuk
pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian secara iv membaiki kebutuhan suplai serta
kebutuhan oksigen moikard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan
risiko kejadian aritmia ventrikel yang khusus.

c. ACE inhibitor
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Inhibitor ACE harus diberikan
dalam 24 jam pertama pada pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa
batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan imaging
menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas
gerakan dinding global atau pasien hipertensif.

41
KOMPLIKASI
Banyak komplikasi akan berlaku jika ACS tidak ditanganin dengan segera dan
membiarin proses iskemic berterusan. Yang paling sering kelihat di pasien ACS adalah
congestive heart failure (CHF). CHF post STEMI adalah suatu feature prognostic yang buruk
dan membutuhkan terapi obat supaya mortalitas rate diturunkan. Klasifikasi Killip
digunakan untuk assess pasien yang CHF post STEMI. 1) Killip 1 tiada ronchi dan tiada
suara jantung ke-3. 2) Killip 2 ronchi di < 50% paru paru atau ada suara jantung ke 3. 3)
Killip 3 ronchi > 50% paru paru. 4) Killip 4 Syok Cardiogenic.
Untuk penderita CHF yang ringan biasanya akan respon terhadap Intravenous
Furosemide 40-80mg dan Nitroglycerin administrasi kalau tekanan darah dalam batas
normal. Oksigen adalah mandatory dan regular tahap oksigen monitor. ACE-I boleh
diberikan dalam < 24-48 jam jika tekanan darah dalam batas normal.Penderita dengan CHF
yang berat butuh melakukan Swan-Ganz katetherisasi untuk memeriksa tekanan
pulmonary.Intravenous inotropic seperti dopamine dan dobutamine dibutuhkan pada
penderita CHF yang berat.Jika pasien menderita syok kardiogenic, revaskularisasi dan/atau
intra-aortic ballon pump insersi dibutuhkan.
Selain gagal jantung, penderita juga mungkin mengalami rupture miokardium dan
dilatasi aneurism.Ruptur di dinding ventrikel kiri biasanya adalah tanda tanda awal dan
yang fatal. Penderita akan mengalami kollaps haemodynamic dan mengikuti cardiac arrest.
Ruptur subakut masih boleh lakukan pericardiocentesis dan pembaikan ruptur dengan
operasi.Dilatasi aneurism pada miokardium yang infark adalah komplikasi yang lambat dan
butuhkan operasi.
Ventricular Septal Defect juga mungkin berlaku pada 1 2% pasien STEMI dan
biasanya disebabkan keterlambatan dan gagal fibrinolisis. Mortalitasnya sangat tinggi
dengan tanpa operasi langsung, mortalitas akan mencapai 92%. Mitral regurgitasi mungkin
berlaku pada pasien STEMI juga. Sever mitral regurgitasi mungkin berlaku pada awal proses
STEMI. Tiga mechanism mungkin menyebabkan mitral regurgitasi di STEMI, dengan bantuan
Transoesophageal Echocardiogram (TOE) akan konfirmasikan causanya, 1) disfungsi
ventricular kiri yang sever dan dilatasi menyebabkan annular dilatasi pada katup dan
menyebabkan regugitasi. 2) miokardium infark di dinding inferior yang menyebabkan

42
disfungsi otot papillary yang control buka dan tutup katupnya. 3) miokardium infark pada
otot papilari dan menyebabkan akut sever oedem pulmo dan syok kardiogenic.
Irama jantung juga akan terganggu pada penderita ACS. Ventrikular takikardi dan
ventricular fibrilasi adalah gejala yang sering ketemu di pasien STEMI terutama dengan
reperfusi.Ventrikular takikardi harus di terapi dengan Intravenous Beta blockers, lidocain
atau amiodarone. Kalau pasien adalah hipotensi, synchronized kardioversi dilakukan, dan
memastikan kalium adalah di atas 4.5 mmol/L. Refractori ventricular takikardi atau fibrilasi
akan ada respon terhadap magnesium 8 mmol/L dalam 15 menit IV. Atrial fibrillasi sering
ketemu juga dan diterapikan beta blocker atau digoxin. Bradyarrthimia boleh diterapi
dengan IV Atripine 0.5mg dan diulangkan 6 kali dalam 4 jam. Kadang kala, gangguan
konduksi aliran listrik jantung juga mungkin berlaku. AV blok adalah yang paling sering
ketemu pada AMI, terutama kalau adalah dinding inferior yang infark, karena arteri koroner
yang kanan supply ke SA dan AV node. Gangguan konduksi boleh temporary dan
permenant.Jika temporary, hanya dilakukan Atropine atau pacemaker yang temporary.Tapi
kalau adalah permanent, pacemaker yang permanent dibutuhkan.

a. Disfungsi ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodelling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri
mengalami dilatasi.Secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infark.Selanjutnya terjadi pula
pemanjangan segmen non infark, mengakibatan penipisan yang disproporsional dan
elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
dengan ukuran dan lokasi infark dengan dilatasi pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung
dengan prognosis yang buruk.

b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit karena
STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang

43
tersering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
roentgen sering dijumpai kongesti paru.

c. Syok kardiogenik
Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk, sedangkan 90%
ditemukan selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik
mempunayi penyakit arteri koroner multivessel.

d. Infark ventrikel kanan


Sekitar sepertiga pasien dengan infark posteroposterior menunjukkan sekurang-
kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas
primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmauls, hepatomegali) dengan
atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG sisi kanan, terutama sadapan
V4R sering dijumpai pada 24 jam pertama pasien infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dari
ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya
untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi takanan arteri pulmonalis.

e. Aritmia pasien pasca STEMI


Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah onset gejala.
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemia dan penghambatan konduksi di zona iskemia miokard.

f. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi pada hampir
semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Penyekat beta efektif dalam mencegah
aktifitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus
diberikan rutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan hipomagnesemia
merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI, konsentrasi kalium serum
diupayan mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2 mmol/liter.

44
g. Takikardi dan fibrilasi ventrikel.
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardidan fibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa
tanda bahaya aritmia sebelumnya.

h. Komplikasi mekanik
- Ruptur muskularpapilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventikel.
- Penatalaksaan : operasi.

PENCEGAHAN
Tidak ada motto yang boleh mengganti ini, Mencegah lebih baik daripada
mengobati.Ini berlaku untuk siapapun, terlebih pada orang yang mempunyai factor risiko
yang tinggi.Prioritas pencegahan terutama dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung
koroner, penyakit arteri periferi dan ateroscklerosis cerebrovascular.Selain itu, pasien yang
tanpa gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak factor risiko dan besarnya risiko
dalam 10 tahun bakal dapat penyakit kardiovascular yang fatal. Peningkatan salah satu
komponen factor risiko seperti cholesterol > 320mg/dl, LDL >240 mg/dl, tekanan darah >
180/110mmhg dan pasien diabetes tipe2 dan tipe 1 dengan mikroalbuminuria. Riwayat
keluarga dekat pasien yang mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau riwayat
mati mendadak.Semua yang diatas adalah factor factor risiko yang menyebabkan penyakit
jantung koroner yang memungkin pada pasien.
Jadi kita sebagai pelayan medis, harus mencarikan factor risiko yang ada pada pasien
dan membantu pasien mencegahkan factor risiko tersebut dengan cara nonfarmakologik
dan farmakologik. ACC/AHA merekomendasikan petunjuk untuk untuk pencegahan penyakit
kardiovaskular yang ditentukan dari factor risiko yang ada.

45
Panduan pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan stroke berdasarkan factor risko.

Selain daripada yang diatas, terdapat prevensi sekunder pada individu yang terbukti
menderita penyakit jantung koroner adalah upaya untuk mencegah agak ACS itu tidak
berulang lagi.Prevensi sekunder itu sangat diperlukan pada individu yang pernah atau sudah
terbukti menderita ACS, cenderung untuk mendapat sakit jantung lagi, dan orang yang
belum pernah sakit jantung tapi mempunyai kemungkinanya yang besar. Selain itu, individu
yang mempunyai proses aterosklerosis pada pembuluh darah organ lain seperti di otak,
aorta atau arteri karotis, arteri perifer dll. Oleh sebab itu, pervensi sekunder itu penting
supaya tidak menyebabkan ACS nanti.Tabel 5 di bawah adalah intervensi intervensi yang
harus dilakukan pada penderita atau bakal penderita ACS supaya ACS tidak berlaku.

Tabel:Intervensi Faktor risiko.


Faktor risiko dan Perubahan yang diharapkan
Merokok:
berhenti total. Tidak terpapar pada lingkungan perokok.
Kontrol tekanan darah :
Tujuan TD < 140/90 mmHg; <130/80 mmHg pada gangguan gingal atau gagal jantung dan
diabetes.

46
Diet :
Tujuan : mengkonsumsi makanan yang menyehatkan
Pemberian Aspirin :
Tujuan: Aspirin dosis rendah pada penderita dengan risiko tinggi kardiovaskular
Pengaturan Lipid di Dalam tubuh:
tujuan : LDL C < 160 mg/dl jika factor risiko 1, LDL < 130 mg/dl jika memiliki 2 faktor
risiko dan risiko CHD 20%, atau LDL C < 100 mg/dl untuk factor risiko 2 faktor risiko
dimiliki dan memiliki 10% risiko CHD 20% atau jika pasien juga terkena diabetes.
Aktivitas fizik :
Tujuan : aktivatas fizik minimal 30 menit atau aktivitas fizik dengan intensitas sedang
setiap hari dalam 1 minggu.
Pengaturan Berat Badan
Tujuan : mencapai dan mempertahankan berat (BMI 18.5 24.9 kg/m2) Bila BMI 25
kg/m2, lingkar pinggang 40 inci pada pria dan 35 inci pada wanita
Pengeloaan Diabetes
Tujuan : KGD puasa (< 110 mg/dl) dan HBA1c (<7%)
Atrial Fibrilasi Kronik
Tujuan : mencapai sinus ritme atau jika muncul atrial fibrilasi kronik, antikoagulan dengan
INR 2.0 3.0 ( target : 2.5)

Pada pasien yang post AMI harusnya diberikan terapi farmakologic supaya moralitas dan
rekurrensi boleh diturunkan. Jadi, menurut AHA/ACC, pasien post AMI harus menggunakan
Aspirin 75 100 mg/day, Beta Blocker supaya denyutan nadi < 60 b.pm. eg. Metoprolol 50
mg 2 kali sehari, ACE I, eg. Ramipril 2.5mg 2 kali sehari dan mentitrasi sampai dosis yang
diinginkan, jika ACE I tidak ditoleransi oleh pasien, diganti dengan ARB, eg Valsartan 20mg
2 kali sehari.Statin juga digunakan seperti simvastatin 20-80 mg/hari.Clopidogrel 75mg/hari
for 9 12 bulan harus ditambahin pada pasien yang berisiko sedang tinggi dan
NSTEMI.Aldosterone antagonist eg. Eplerenone 25mg/hari harus diberikan pada pasien post
AMI dengan gejala klinis gagal jantung dan ejeksi fraction berkurang.

47
PROGNOSIS

Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan prognosis pasien pasca IMA:
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan / atau ronkhi basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80

Tabel: Klasifikasi Killip pada IMA

Penelitian menunjukkan bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih baik


daripada yang penderita yang asimtomatis. Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita
asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan pada
satu dan dua pembuluh darah koroner adalah 1,5 % dan kira-kira 6 % untuk lesi pada tiga
pembuluh darah koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise
capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4 % dan bila ini tidak baik kematian
tahunannya kira-kira 9 %, karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revaskularisasi.

48
KESIMPULAN

ACS adalah penyakit yang gawat dan harus diidentifikasi dan ditangain dengan cepat
supaya komplikasi yang lebih parah tidak terjadi.Pada fase awal, ACS itu masih reversible,
tapi bila sudah fase lebih lama,infarktidak dapat dikembali ke otot jantung yang normal.Otot
jantung tidak dapat pulih dengan sendirinya. Selain itu, faktor faktor resiko ACS seperti
diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dll dapat menyebabkan
lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan sehingga
terbentuknya plak pada pembuluh darah koroner dan menyempitnya lumen arteri koroner,
dan mengurangi aliran darah/iskemia miokard. Bila plak aterosklerotik mengalami rupture
akan menyebabkan ACS. Walaupun cara cara diagnosis ACS bermacam macam, setiap
dokter harus mengetahui kemampuan dan keterbatasan masing masing cara tersebut.
Untuk membuat suatu diagnosis yang menyeluruh tidak selalu membutuhkan semua
pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji latihan jasmani mungkin merupakan pemeriksaan
yang sudah mencukupi tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arterigrafi koroner
tanpa harus sebelumnya menjalani uji latihan jasmani.
Pengobatan ACS ada banyak cara, pengobatan farmakologis, tindakan intervensi
kardiologi dan pembedahan. Tetapi yang paling penting kita harus evaluasi apa factor risiko
yang ada pada penderita dan menghilangkan risiko itu. Dengan cara modifikasi gaya hidup,
mengatasi factor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat dan rekurensi ACS
diminimalisasikan. Tindakan PCI maupun bedah pintas jantung (CABG) dikerjakan sesuai
dengan indikasi yang tepat.Dengan kemajuan yang pesat dalam bidang intervensi kardiologi,
sebagian kasus ACS yang dulunya harus dilakukan tindakan bedah jantung, sekarang ini
dapat diatasi dengan PCI.Saat ini tindakan PCI maupun primary PCI sudah rutin
dikerjakan.Pencegahan ACS penting sekali diperhatikan terutama pada kelompok orang
dengan risiko tinggi.Pemeriksaan factor risiko harus dimulai sejak umur 20tahun terutama
bila ada riwayat keluarga dengan ACS. Seluruh orang dewasa usia di atas 40 tahun harus
mengetahui factor risiko dan prediksi besarnya risiko ACS dalam 10 tahun dengan tujuan
menurunkan factor risiko sebesar-besarnya. Pasien diabetes atau risiko 10 tahun > 20%
dianggap sama pasien ACS.

DAFTAR PUSTAKA

49
Rani A. et al., 2006, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, halaman 63
Fauci A. et al., 2005, Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition, p1425
Kumar P and Clark M, 2006, Clinical Medicine 7th Edition, page 743
Brady W. et al. 2012, Acute Coronary Syndrome : 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,
AHA
Aroney C. et al. 2006, Guidelines for the management of acute coronary syndromes 2006,
National Heart Foundation of Australia.
Acute Coronary Syndromes : a national clinical guidelines, 2007, Scottish Intercollegiate
Guidelines Network.
Harrisons, Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed, Philadelphia, McGraw Hill, 2000,1387
97.
Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia
Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54
Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan
Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM
KORONER AKUT (SKA). Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-126

50

Anda mungkin juga menyukai