Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi/deskripsi penyakit
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi
yang berhubungan dengan abnormallitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau
keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan
neuropatik (Sudoyo, 2009).

1.2 Etiologi
Menurut Huda dan Kusuma (2016), etiologi diabetes mellitus adalah sebagai berikut:
1.2.1 DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel
betapancreas yang disebabkan oleh :
a. Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I.
b. Faktor imunologi (autoimun)
c. Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan estruksi sel beta.

1.2.2 DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko
yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II: usia, obesitas, riwayat
dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
a. < 140 mg/dL normal
b. 140-<200 mg/dL toleransi glukosa terganggu
c. >200 mg/dL diabetes
1.3 Tanda gejala
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
1.3.1 Poliuria (peningkatan volume urine)
Poliuria akibat dari diuresis osmotik bila ambang ginjal terhadap reabsorbsi
glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal

1.3.2 Polidipsi (peningkatan rasa haus)


Polidipsi disebabkan oleh dehidrasi akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti
penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat).
Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan
menimbulkan rasa haus.

1.3.3 Polipagia (peningkatan rasa lapar)


Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat
badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang luar
biasa.

1.3.4 Penurunan berat badan


Penurunan berat badan akibat dari katabolisme protein dan lemak.

1.3.5 Kelemahan, keletihan dan mengantuk


Rasa lelah dan kelemaha otot akiat ganguan aliran darah pada pasien diabetes
lama, katabolisme protein diotot dan keidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.

1.4 Patofisiologi
Diabetes type I. Pada diabetes type satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin dikarenakan sel-sel beta pankreas sudah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di
samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meski
tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak bisa menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi
ini dapat disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Kondisi ini disebut
diuresis osmotik yang merupakan akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga dapat menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien akan mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat adanya penurunan simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan terjadinya
glikogenolisis (pemecahan glukosa yg disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan
glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), tetapi pada penderita
defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa gangguan dan selanjutnya bisa saja
menimbulkan hiperglikemia. Di Samping itu dapat terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi tubuh keton yang merupakan pemecahan lemak.
Tubuh keton yaitu asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya terlalu berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya akan menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri pada abdomen, merasa mual, muntah, hiperventilasi,
nafas berbau aseton dan apabila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan
kesadaran, koma bahkan menyebabkan terjadi kematian. Pemberian insulin dengan
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan
metabolik dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering adalah komponen terapi yang penting.

Pada diabetes type II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus yang pada permukaan sel. Akibat terikatnya insulin dengan
reseptor tersebut terjadi sebuah rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam
sel. Resistensi insulin pada diabetes type II disertai dengan adanya sebuah penurunan
reaksi intrasel ini. Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus ada sebuah peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau
sedikit meningkat. Namun demikian, seandainya sel-sel beta tidak bisa mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan
berlangsung diabetes type II. Meski terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas DM type II, tetapi masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Oleh karena
itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes type II. Apabila gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan bisa mencakup kelelahan, poliuria,
iritabilitas, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan
yang kabur (apabila kadar glukosanya sangat tinggi).

1.5 Pemeriksaan penunjang


Menurut Sudoyo (2009), pemeriksaan penunjang untuk diabetes mellitus adalah sebagai
berikut:
1.5.1 Kadar glukosa darah sewaktu
a. Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl):
1. Plasma vena : > 200
2. Darah kapiler: > 200
b. Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) :
1. Plasma vena : > 200
2. Darah kapiler: > 110

1.5.2 Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus ada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan:
a. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl)
1.5.3 Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes pemantauan terapi dan tes
untuk mendeteksi komplikasi

1.5.4 Tes saring


a. GDP, GDS
b. Tes glukosa urin:
1. Tes konvensional (metode reduksi/Benedict)
2. Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)

1.5.5 Tes monitoring terapi


a. GDP: plasma vena, darah kapiler
b. GD2 PP: plasma vena
c. A1c: darah vena, darah kapiler

1.5.6 Tes untuk mendeteksi komplikasi


a. Mikroalbuminuria: urin
b. Ureum, Kreatinin, Asam Urat
c. Kolesterol total: plasma vena (puasa)
d. Kolesterol LDL: plasma vena (puasa)
e. Kolesterol HDL: plasma vena (puasa)
f. Trigliserida: plasma vena (puasa)

1.6 Komplikasi
Menurut Brunner & Suddarth (2007), komplikasi diabetes mellitus adalah sebagai
berikut:
1.6.1 Ketoasidosis diabetic
1.6.2 HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
1.6.3 Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan Neuropati
1.6.4 Makrovaskular (MCl, Stroke, penyakit vaskular perifer).
1.7 Penatalaksaan
Menurut Isselbacher (2008), penatalaksaan untuk diabetes mellitus adalah sebagai
berikut:
Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan:
1.7.1 Penurunan berat badan yang cepat
1.7.2 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
1.7.3 Ketoasidosis diabetic (KAD) atau Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
(HONK)
1.7.4 Hiperglikemia dengan asidosis laktat
1.7.5 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
1.7.6 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
1.7.7 Kehamilan dengan DM / diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
1.7.8 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
1.7.9 Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO
II. Rencana asuhan klien dengan gangguan diabetes mellitus
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang
disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,
kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poliuri, polidipsi,
anoreksia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri
perut, kram otot, gangguan tidur / istirahat, haus, pusing-pusing / sakit kepala,
kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.

b. Riwayat Kesehatan Dahulu


1. Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
2. Riwayat ISK berulang
3. Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan
penoborbital.
4. Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

c. Riwayat Kesehatan Keluarga


Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM

2.1.2 Pemeriksaan fisik: data fokus


Pengkajian pasien dengan diabetes mellitus (Doenges, 1999) meliputi :
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Tanda : penurunan kekuatan otot.

b. Sirkulasi
Gejala : kesemutan/kebas pada ekstremitas.
Tanda : kulit panas, kering dan kemerahan.
c. Integritas Ego
Gejala : tergantung pada orang lain.
Tanda : ansietas, peka rangsang.

d. Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nakturia
Tanda : urine encer, pucat kering, poliurine.

e. Makanan/cairan
Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan
berat badan.
Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek.

f. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : nyeri pada luka ulkus
Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat hati-hati.

g. Keamanan
Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi

h. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : faktor risiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi,
penyembuhan yang lamba. Penggunaan obatseperti steroid, diuretik (tiazid) :
diantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).

2.1.3 Pemeriksaan penunjang


Menurut Sudoyo (2009), pemeriksaan penunjang untuk diabetes mellitus adalah
sbb:
1.5.1 Kadar glukosa darah sewaktu
a. Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl):
1. Plasma vena : > 200
2. Darah kapiler: > 200
b. Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) :
1. Plasma vena : > 200
2. Darah kapiler: > 110

1.5.2 Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus ada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan:
a. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl)

1.5.3 Tes laboratorium DM


Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes pemantauan terapi dan
tes untuk mendeteksi komplikasi

1.5.4 Tes saring


a. GDP, GDS
b. Tes glukosa urin:
1. Tes konvensional (metode reduksi/Benedict)
2. Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)

1.5.5 Tes monitoring terapi


a. GDP: plasma vena, darah kapiler
b. GD2 PP: plasma vena
c. A1c: darah vena, darah kapiler

1.5.6 Tes untuk mendeteksi komplikasi


a. Mikroalbuminuria: urin
b. Ureum, Kreatinin, Asam Urat
c. Kolesterol total: plasma vena (puasa)
d. Kolesterol LDL: plasma vena (puasa)
e. Kolesterol HDL: plasma vena (puasa)
f. Trigliserida: plasma vena (puasa)

2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul


Diagnosa 1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (Asuhan
Keperawatan Praktis, 398)
2.2.1 Definisi
Asuhan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik

2.2.2 Batasan karakteristik


a. Kram abdomen
b. Nyeri abdomen
c. Menghindari makanan
d. Berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideal
e. Kerapuhan kapiler

2.2.3 Faktor yang berhubungan


a. Faktor biologis, ekonomi, psikologis
b. Ketidakmampuan untuk mengabsorbsi nutrien
c. Ketidakmampuan untuk mencerna makanan

Diagnosa 2: Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (Asuhan Keperawatan Praktis,


392)
2.2.4 Definisi
Penuruan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan

2.2.5 Batasan karakteristik


a. Tidak ada nadi
b. Perubahan fungsi motorik
c. Perubahan karakteristik kulit (warnaa, elastisitas, rambut, kelembapan, kuku,
sensasi, suhu
d. Waktu pengisian kapiler >3 detik
e. Kelambatan penyembuhan luka perifer

2.2.6 Faktor yang berhubungan


a. Kurang pengetahuan dengan faktor pemberat (mis: rokok, gaya hidup monoton,
trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas)
b. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit (mis: diaetes mellitus,
hiperlipidemia)
c. Diabetes mellitus
d. Hipertensi

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (Asuhan
Keperawatan Praktis, 398)
2.3.1 Tujuan dan kriteria hasil
a. Tujuan
1. Nutritional status
2. Weight Control
b. Kriteria hasil
1. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
3. Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional


a. Intervensi : Kaji adanya alergi makanan
Rasional : Untuk mengetahui adanya alergi
b. Intervensi : Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Rasional : Pemerian informasi agar pasien mengerti pentingnya nutrisi untuk
kebutuhan tubuh
c. Intervensi : Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin
Rasional : Untuk pemenuhan kebutuhan tubuh
d. Intervensi : Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang diperlukan pasien
Rasional : Untuk pemenuhan nutrisi yang sesuai

Diagnosa 2: Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (Asuhan Keperawatan Praktis,


392)
2.3.1 Tujuan dan kriteria hasil
a. Tujuan
1. Sirculation status
2. Tissue Perfusion: cerebral
b. Kriteria hasil
1. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
2. Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial
3. Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh: tingkat kesadaran
membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional


a. Intervensi : Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
Rasional : Untuk mengetahui adanya masalah
b. Intervensi : Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi dan
laserasi
Rasional : Apabila ada lesi dan laserasi akan memperburuk penyakit
c. Intervensi : Batasi gerakan pada kepala, leher, punggung
Rasional : Untuk mengurangi peningkatan tekanan
III. Daftar pustaka
Brunner and Sudarth. (2007). Keperawatan Medikal-Bedah Volume 1. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan


dan pendokumentasian pasien, ed.3. Jakarta: EGC.

Huda dan Kusuma. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis. Jogjakarta: MediAction.

Isselbacher. (2008). Horison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit dalam volume 4 edisi 13. Jakarta:
EGC.

Sudoyo. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jiid 1,2,3 edisi keempat. Jakarta: Internal
Publishing.

Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin
& Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Banjarmasin, Desember 2016

Preseptor akademik, Preseptor klinik,

(...) (.....)
1.4 Patofisiologi

a. Faktor genetik Kerusakan sel beta Ketidak seimbangan produksi Gula dalam darah tidak dapat
b. Infeksi virus insulin dibawa masuk dalam sel
c. Pengrusakan imunologi

Glukosa Batas melebihi ambang ginjal Hiperglikemia Anabolisme protein menurun

Dieresis osmotik Vikositas darah meningkat Syok hiperglikemik Kerusakan pada antibodi

Poliuri Retensi urine Aliran daran lambat Koma diabetik Kekebalan tubuh menurun

Kehilangan elektrolit dalam Iskemik jaringan


Resiko infeksi Neuropati sensori perifer
sel
Dehidrasi Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer Nekrosis luka Klien tidak merasa sakit

Resiko syok Kehilangan kalori


Gangrene Kerusakan integritas jaringan

Merangsang hipotalamus Sel kekurangan bahan untuk


metabolise Protein dan lemak dibakar BB menurun

Pusat lapar dan haus


Katabolisme lemak Pemecahan protein Keletihan

Polidipsia polipagia
Asam lemak Keton Ureum

Ketidakseimbangan nutrisi
Ketoasidosis
kurang dari keburuhan tubuh