Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI EMERGENCY

Oleh :
Andi Ferdy Saputra, S.Ked
FAB 116 023

Pembimbing :
dr. Sutopo M. Widodo, Sp. KFR
dr. Tagor Sibarani

Disusun Untuk Memenuhi Sebagai Syarat Dalam Mengikuti


Program Pendidikan Profesi Bagian Rehabilitasi Medik dan Emergency
Medicine
Fakultas Kedokteran UPR/ RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya
November 2017
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah


Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik di atas sama dengan
140 mm Hg dan/ atau darah diastolik tekanan sama dengan atau di atas 90 mmHg.
Menurut AHA, persentase hipertensi lebih tinggi laki-laki daripada wanita pada
usia 45 tahun. Pada usia 45-54 dan 55-64 tahun, persentase laki-laki dan
perempuan sama besar. Orang-orang dengan hipertensi, 69% diantaranya
mengalami serangan jantung, 77% mengalami stroke dan 74% mengalami gagal
jantung kongestif dari total penduduk 30% diantaranya menderita hipertensi dan
hampir 1%-2% akan berlanjut menjadi hipertensi krisis disertai kerusakan organ
target.1
Sebagian besar pasien dengan stroke perdarahan mengalami krisis
hipertensi. Menurut Rikesdas 2013, terjadi peningkatan prevalensi hipertensi
berdasarkan wawancara, didiagnosis tenaga kesehatan dan minum obat hipertensi
dari 7,6 persen tahun 2007 menjadi 9,5 persen, total prevalensi hipertensi di
Indonesia sebesar 26,5 persen sedangkan di Kalimantan Tengah prevalensi
(berdasarkan wawancara) 10,6% serta (berdasarkan pengukuran) 26,7%.1,2
Hipertensi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di
seluruh dunia, termasuk di Kalimantan Tengah, yang mana prevalensi hipertensi
semakin meningkat (berdasarkan wawancara) dari 7,6% tahun 2007 menjadi 9,5%
pada tahun 2013.2 Sedikit penderita yang mendapatkan terapi adekuat, masih
banyak penderita yang tidak terdeteksi serta morbiditas dan mortalitas yang tinggi
akibat komplikasi hipertensi.1
Krisis hipertensi ditandai dengan peningkatan akut tekanan darah sistolik >
180/120 mmHg.1 Menurut JNC 7 membagi krisis hipertensi berdasarkan ada atau
tidaknya bukti kerusakan organ sasaran yang progresif (hipertensi emergensi dan
hipertensi urgensi). Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari
hipertensi dimana terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol
yang berakibat pada kerusakan organ target yang progresif. Berbagai sistem organ
yang menjadi organ target pada hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf yang
dapat mengakibatkan hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan
subarakhnoid, perdarahan intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat
mengakibatkan infark miokard, disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut,
diseksi aorta dan sistem organ lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati,
eklamsia dan anemia hemolitik mikroangiopatik. Kondisi hipertensi emergensi,
tekanan darah harus diturunkan secara agresif dalam hitungan waktu menit sampai
jam.2,3
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Primary Survey


Tn. JA, 52 tahun
Vital Sign :
- Nadi : 108 kali/ menit, regular, isi cukup, kuat angkat
- Tekanan Darah : 240/120 mmHg
- Pernafasan : 22 x/menit
- Suhu : 36,4 C (axilla)
Airways : Bebas, tidak terdapat sumbatan.
Breathing : Spontan, 22 x/menit, pola torako-abdominal, pergerakan
dada simetris kanan-kiri, tidak tampak ketertinggalan gerak.
Circulation : Denyut nadi 108 x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
CRT <2.
Disability : GCS 15, pupil isokor 3mm-3mm.
Evaluasi Masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam
priority sign karena pasien datang dalam keadaan gelisah karena nyeri kepala.
Pasien diberi label kuning.
Tatalaksana Awal : Tatalaksana awal pada pasien ini adalah ditempatkan
diruangan non-bedah, kepala lebih tinggi 30o dari badan, diberikan terapi
oksigen nasal canul 2 liter/ menit, dilakukan pemasangan akses infus
intravena menggunakan cairan NaCl.
2.2 Secondary Survey
Identitas Pasien
Nama :Tn. JA
Usia : 52 Tahun (04/ 04/ 1965)
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : DS Tumbang Rungan
Tanggal Masuk RS : 04 November 2017
Anamnesis
Keluhan Utama : Sakit kepala
Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke IGD RSUD dr.Doris Sylvanus Palangka Raya pada tanggal 04
November 2017. Os datang dengan keluhan sakit kepala terus menerus 6 jam
SMRS. Sakit kepala menyeluruh, lebih terasa di belakang kepala. Sakit seperti
ditindih benda di kepala, terasa berat, menjalar ke leher, disertai badan terasa
lemas namun tidak ditemukan adanya kelemahan anggota gerak, wajah (-), sakit
berdenyut (-). Pasien juga mengeluh pandangan mata kabur. Pandangan mata
kabur sudah terjadi 1,5 tahun, tidak cenderung parah, terasa kabur pada kedua
mata, pandangan berkabut seperti awan (-), trauma (-). Namun saat ini pandangan
menjadi berkunang-kunang bersamaan dengan badan yang terasa melayang. Mual
dan muntah disangkal. Gejala sesak (-), dada terasa nyeri (-), dada berdebar (-),
penurunan kesadaran (-), kejang (-), lumpuh anggota gerak (-), tremor (-) keringat
dingin (-), nyeri ulu hati (-), kesemutan (-). BAB masih lancar, BAK sedikit
keluar, warna kuning, berbusa (+) sejak 1 bulan lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi (+) 1 tahun diketahui oleh pasien, minum obat (+) Amlodipin
Tablet 10 mg 0-0-1 setelah makan dan sejak 1 minggu lalu tidak ada minum obat penurun
tekanan darah. Penyakit DM (-), gagal ginjal (-), batu saluran kemih (-), Penyakit jantung
disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan serupa pada keluarga disangkal. Riwayat hipertensi pada
keluarga dan riwayat diabetes mellitus disangkal.
Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok (+) dari usia muda hingga berhenti tahun 2016 kemarin.
Merokok 1 bungkus dalam 2-3 hari. Minum alkohol disangkal.

Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan Umum
Kesan sakit : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos mentis
B. Tanda Vital
Frekuensi Nadi : 108x/ menit, regular, kuat angkat, isi cukup
Tekanan Darah : 240/120 mmHg
Frekuensi Nafas : 20x/ menit
Suhu : 36,9 C (aksila)
C. Kepala : Normocephal
D. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), udem palpebra (-/-),
reflek pupil +/+ isokor 3mm/ 3mm, udem pada wajah (-).
E. Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), sekret (-), epistaksis (-), nafas
cuping hidung (-).
F. Mulut : Mukosa mulut pucat (-), caries dentis (-), gusi warna hitam (+),
lidah deviasi (-).
G. Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar, JVP tidak meningkat.
H. Thorax :
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V linea midclavicula sinistra.
Auskultasi : SI-SII tunggal reguler, Murmur (-), Gallop (-).
Pulmo
Inspeksi : Normochest, Simetris +/+, Massa (-), Retraksi (-/-),
Palpasi : Fremitus Vocal (+/+), Massa (-), Krepitasi (-)
Perkusi : Sonor (+/+) di kedua lapang paru.
Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki Basah (-/-), Wheezing (-/-).
I. Abdomen
Inspeksi : Cembung, distensi (-), Massa (-), Jejas (-),
Auskultasi : Bising Usus (+) 12 /menit.
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-).
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar,
ballotemen (-/-).
J. Ekstermitas : Akral hangat, CRT <2 detik, pitting oedem (-/-), motorik
(+)/(+) nilai 5
Status Neurologis
Ekstremitas superior Ekstremitas inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Trofi Eutrofi Eutrofi eutrofi eutrofi
Sensibilitas + + + +
Nyeri - - - -
Refleks Fisiologis + + + +
Refleks Patologis - - - -
Tremor - - - -
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah :
Hemoglobin 13,0g/dl 11-16 g/dl Normal
Leukosit 8.570 /uL 4000-10.000/uL Normal
Trombosit 2.420.000/uL 150000-450000/uL Normal
Hematokrit 48,5 % 37-54% Normal
Gula darah 126 mg/dL <200 mg/dL Normal
sewaktu
Creatinine 1. 89 mg/dL 0,17-1,50 mg/dL meningkat
Pemeriksaan Urinailsa
Makroskopik : Warna kuning Muda, agak keruh
Glukosa : Normal
Protein : (+) 3
Sel Epitel : ++
Eritrosit : 3-4/ LPB
Leukosit : 5-7/ LPB
Kristal : (-) Negatif
Silinder : (+) Positif
Bakteri : (-) Negatif
Pemeriksaan EKG
- Irama sinus 101x/m regular
- Aksis normal
- Lv High Voltage

Diagnosis Banding
- Hipertensi emergency
- Hipertensi urgency
Diagnosis Kerja
Hipertensi Emergency

Penatalaksanaan
- Tatalaksana awal di IGD :
Head Up 30
O2 nasal kanul 2-4 lpm
IVFD NaCL 0,9% 500 cc/24 jam
Amlodipin 10 mg
Observasi selama 2 jam : Keluhan sakit kepala pasien, tekanan darah:
180/90
- Pasien dirawat di ruang ICU. Advice tambahan:
o Bagian Neurologi
Inj. Lansoprazole 1x1 mg
Po.
Micardis 1 x 80 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia
Ad fungsionam : dubia
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terus menerus 6 jam SMRS.
Sakit kepala menyeluruh, lebih terasa di belakang kepala. Sakit seperti ditindih
benda di kepala, terasa berat, menjalar ke leher, disertai badan terasa lemas namun
tidak ditemukan adanya kelemahan anggota gerak, wajah (-), sakit berdenyut (-).
Pasien juga mengeluh pandangan mata kabur. Pandangan mata kabur sudah terjadi
1,5 tahun, tidak cenderung parah, terasa kabur pada kedua mata, pandangan
berkabut seperti awan (-), trauma (-). Namun saat ini pandangan menjadi
berkunang-kunang bersamaan dengan badan yang terasa melayang. Mual dan
muntah disangkal. Gejala sesak (-), dada terasa nyeri (-), dada berdebar (-),
penurunan kesadaran (-), kejang (-), lumpuh anggota gerak (-), tremor (-) keringat
dingin (-), nyeri ulu hati (-), kesemutan (-). BAB masih lancar, BAK sedikit
keluar, warna kuning, berbusa (+) sejak 1 bulan lalu.
Hipertensi emengency merupakan keadaan klinis dimana tekanan darah
meningkat secara progresif melebihi tekanan diastolik 120 mmHg dengan atau
tanpa ancaman kerusakan organ target. Dikelompokan dalam urgensi dan
emergensi atas dasar adanya kerusakan organ target. Pada hipertensi urgensi
belum terdapat kerusakan organ target. Sebagian besar keadaan ini dapat dicegah.
Umumnya disebabkan oleh karena pengobatan hipertensi yang tidak adekuat.
Definisi Hipertensi Emergency
Krisis hipertensi/ Hipertensi Emergency ditandai dengan peningkatan akut
tekanan darah sistolik > 180/120 mmHg. Krisis hipertensi dibagi menjadi
hipertensi emergency dan hipertensi urgency. Hipertensi emergency didefinisikan
sebagai situasi yang membutuhkan pengurangan segera tekanan darah (BP)
dengan agen parenteral karena dapat menyebabkan kerusakan organ target akut.
Hipertensi urgency (mendesak) yaitun peningkatan tekanan darah seperti pada
hipertensi emergency namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan
ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat-
obatan anti hipertensi oral.8
Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain:
Hipertensi refrakter disebabkan respon pengobatan yang tidak adekuat dan
tekanan darah >200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang
efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.
Hipertensi akselerasi adalah peningkatan tekanan darah diastolik > 120
mmHg disertai dengan kelainan funduskopi. Bila tidak diobati dapat
berlanjut ke fase maligna.
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
esensial ataupun sekunder dan jarang pada penderita yang sebelumnya
mempunyai tekanan darah normal.
Hipertensi ensefalopati adalah kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba
disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat, penurunan kesadaran dan
keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut
diturunkan.8
Klasifikasi Hipertensi
Tabel 4.1 Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII8
Kategori tekanan Sistolik Diastolik
darah

Normal < 120 dan < 80

Prehipertensi 120 139 atau 80 89

Hipertensi Stage 1 140 159 atau 90 99

Hipertensi Stage 2 > 160 atau 100/ >100

Krisis hipertensi > 180 atau > 120

Pada pasien didapatkan tekanan darah 240/120 sehingga berdasarkan


klasifikasi hipertensi pasien termasuk kedalam krisis hipertensi.

Etiologi
Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan vascular berupa
disfungsi endotel, remodeling dan arterial striffness. Faktor penyebab hipertensi
emergensi dan hipertensi urgensi masih belum dipahami.
Tabel 4.2 Tabel Etiologi Hipertensi Emergency8
A. Sembilan puluh sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi esensial).
Beberapa faktor diduga berperan dalam defek primer pada hipertensi esensial
dan mencakup, baik pengaruh genetik maupun lingkungan.
B. Penyakit ginjal

- Penyakit parekim ginjal

1. Pielonefritis kronik

2. Glomerulonefritis
- Vaskular / kelainan pada glomelurus
- Sistematik lupus eritomatosus
- Sistematik sklerosis
- Vaskulitis ginjal ( mikroskopik poliariteritis nodusa, wegener
granulomatosis)
3. Nefritis tubulointersisial

- Penyakit vaskular pada ginjal

1. Stenosis arteri ginjal


- Fibromaskular displasia
- Penyakit Arterosklerosis renovaskular
2. Mikrosopik poliarteritis nodusa

C. Obat obatan

- Abrupi withdrawal of a centrally acting a2 adrenergic agonist (clonidine


methyldopa)
- Phencyclidme cocame or other sympathommetic drug mioxicanon interaction
with monoomine inhibitors (tanycypromine, pheneshine and selegiline

D. Kehamilan

E. Eklamsi berat

F. Endokrin

G. Pheochromocytomo
Pada pasien etiologi hipertensi brdasarkan anamnesis tidak diketahui
kemungkinan penyebab hipertensi diakibatkan hipertensi idiopatik, dimana
sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi
esensial). Beberapa faktor diduga berperan dalam defek primer pada hipertensi
esensial, dan mencakup, baik pengaruh genetik maupun lingkungan. Beberapa
faktor genetik dan lingkungan adalah sebagai berikut :5

Gambar 4.1 Faktor Resiko Hipertensi5


Hipertensi esensisal adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama
karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. Faktor faktor tersebut
mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah :5
1. Faktor resiko, seperti diet, asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok,
genetic.
2. Sistem saraf simpatis
Tonus simpatis.
Variasi diurnal.
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi.
4. Pengaruh sistem otokrin berperan pada sistem renin angiotensin.
Asupan garam berlebih serta jumlah nefron yang berkurang menyebabkan
retensi natrium sehingga volume cairan meningkat kenaikan volume cairan ini
mempengaruhi preload (Derajat regangan otot sebelum mulai berkontraksi)
jumlah darah yang masuk ke ventrikel, otot semakin meregang sehingga
kontraktilitas bertambah. Peningkatan kontraktilitas jantung menyebabkan
pengeluaran norepinefrin (berfungsi sebagai agen vasokontriksi). Peningkatan
sinyal simpatis ke jantung dan pembuluh darah. (respon otonomi yang terjadi
adalah peningkatan laju denyut jantung, peningkatan kontraksi dan stroke volume
output (curah isi sekuncup), peningkatan vasokonstriksi arteriol dan vena
selanjutnya, terjadi venokonstriksi menyebabkan stroke output meningkat.5,6
Stres dan perubahan genetis menyebabkan aktivitas berlebih saraf simpatis,
terjadi peningkatan sinyal simpatis ke jantung dan pembuluh darah. Respon
otonom yang terjadi adalah peningkatan laju denyut jantung, peningkatan
kontraksi dan stroke volume (curah isi sekuncup), peningkatan vasokonstriksi
arteriol dan vena. Selain itu diproduksinya Angiotensin-Converting-Enzyme
(ACE) mengkatalisis perubahan angiotensin I menjadi II (terutama terjadi di paru)
menyebabkan vasokonstriksi arteriol sehingga resistensi perifer meningkat dan
tekanan arteri meningkat. Faktor lainnya seperti obesitas dan kelainan endotel
akan menyebabkan tahanan perifer juga bertambah.5,
Gambar 4.2 Patofisiologi Hipertensi Emergency
Faktor penyebab antara lain seperti obat-obatan, hipertensi essensisal,
kehamilan, kerusakan ginjal akan menyebabkan peningkatan tekanan darah secara
cepat disertai peningkatan resistensi vaskular. Peningkatan tekanan darah yang
mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol
sehingga membuat kerusakan vaskular, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan
fungsi autoregulasi.
Diagnosis
Tanda dan gejala
Tabel 4.3 Hipertensi Emergency (Darurat)
Hipertensi Berat dengan tekanan darah > 180/120 mmHg disertai dengan satu atau
lebih kondisi akut berikut :

1. Perdarahan intra kranial atau perdarahan subaraknoid


2. Hipertensi ensefalopati
3. Diseksi aorta akut
4. Oedema paru akut
5. Eklamsi
6. Feokhromositoma
7. Funduskopi KW I atau IV
8. Insufisiensi ginjal akut
9. Infark miokard akut
10. Sindrom kelebihan katekolamin yang lain : sindrome withdrawal obat
antihipertensi

Tabel 4.4 Hipertensi Urgensi


Hipertensi berat dengan tekanan darah > 180 / 120 mmHg, tetapi dengan
minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada
Tabel 4.3

1. Fundoskopi KW I atau KW II
2. Hipertensi post operasi
3. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif
Hipertensi
Emergency

Hipertnsi
urgency

Hipertensi
Urgensi
Gambar 4.3 Diagnosis Hipertensi Emergency8

Berdasarkan kriteria diagnosa hipertensi emergency, berdasarkan anamnesis,


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan pasien mengeluh nyeri
kepala, mata berkunang-kunang, kadar kreatinin meningkat, pandangan kabur
yang seharusnya juga dilakukan pemeriksaan pennjang berupa funduskopi. Jadi
kesimpulannya pasien didiagnosa mengalami hipertensi emergency.
Tatalaksana
Pengobatan hipertensi emergency bertujuan menurunkan <25% MAP pada
jam pertama dan menurunkan pelan-pelan setelah itu. Obat yang digunakan
awalnya intravena dan selanjutnya secara oral. Hal ini diakarenakan batas
terendah dari autoregulasi otak adalah kira-kira 25% di bawah resting MAP. Oleh
karena itu dalam pengobatan hipertensi krisis, penurunan MAP sebanyak 20%-
25% dalam beberapa menit atau jam, tergantung dari apakah emergensi atau
urgensi. Penurunan tekanan darah pada penderita diseksi aorta akut ataupun
edema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15-30 menit dan
bisa lebih cepat lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainya. Penderita
hipertensi ensefalopati, penurunan tekanan darah 25% dalam 2-3 jam. Untuk
pasien dengan infark serebri akut ataupun perdarahan intrakranial, penurunan
tekanan darah dilakukan lebih lambat (6-12 jam) dan harus dijaga agar tekanan
darah tidak lebih rendah dari 170-180/100 mmHg.4,5
Tabel 4.5 Pengobatan Hipertensi Emergency 5,6

Mechanism of Duration
Agent Dose Onset Adverse Effects / Precautions
Action of Action

Sodium nitro Nurric odde 0.25 1.0 Immediate 2 3 min Nausea, vomiong, thiocyanate
compound, g/kg/min IV after and cyaride intoxiaction
Prusside direct arterial infusion increased intracranial pressure
and venous Infusion Methemogloomemta Delivry
(hypertensive vasodilator sets must be lighter resistant.
ncepalhopaty)

Fenoldopam- Dopamine I 0.1 0.3 < 5 min 30 min Head, flushing, tachycardia
mesylate receptor agonist g/kg/min IV local pheblist

Infusion Mid tolerence after prodorged


infusion may reduce serum
potassium

ECG changes : nonspecitic T-


wave changes/ventricular extra
ststoles.

Nitrogylcerin Nitric oxide 5 100 2 5 min 5 10 min Headache, tachycardia,


compound ; g/kg/min IV flushing methemoglobinemia
(pulmonary direct arterial requeires spesial delivery
edema, and Infusion system due to drug binding to
cardiac venodibilator tubing.
iskemia) (mainy venous)

Enalaprilat ACE inhibitor 0.625 - 5 mg Within 30 12 24 hr Acute renal failure in patients


every 6 hr IV Min with bilateral renal artery
scenosis prolonged half life.

Hydralazine Direct 5 20 mg IV 10 min IV 1 4 hr IV Tachycardia, flushing,


vasodilation of bolus or 10-40 headache sodium and water
(Eklampsia) arterioles with mg IM : 20-30 min retentaon increased intracranial
little effeet on repeat every
venls 4-6 hr IM pressure aggravation of angina.

Nicardipine Calcium chamel 5 15 mg/hr 1 5 min 15 30 Tachycardia, headache,


bloker IV infusion min, but flushing local phlebits
may agragarian of angna.
exceed 4
hr after
pronolog
infusion

Esmold Adrenergic 500 g/kg/min 1 2 mm Hyphotonsion, nausea


blocker infus IV or 50
100 g/kg/min 10 30 Asthma. First degree
by infusion. min atrioventrikuler block heatc
May repeat failure
bolus after 5
min or
increace
infusion rate
to 300
g/kg/min

Labetalol - 20 80 mgIV 5 10 min 3 6 hr Broncoconstriction heart block


Adrenergic bolus every 10 vomting, scap tinging heart
blocker min ; 0.5 2.0 failure exacerbation
mg/min IV
infusion Tachycarda, flushing,

Phentolamino - 5 15 mg IV 1 2 min 10 30 Tachycarda, flushing,


Adrenergic bolus min headache.
blocker

Pada kasus pasien mendapatkan amlodipin 10 mg dan saat di IGD. Terapi


anti HT oral kurang tepat bila diberikan pada pasein HT emergensi, kecuali
diberikan pada pasein HT urgensi. Tatalaksana yang dapat diberikan pada pasien
adalah nikardipin. Nikardipin 0,5 mg/kgBB/mnt sampai MAP 25 % / 112,5 dalam
1 jam pertama Rumus pengenceran :
10

= 0,2 mg = 200mcg 1cc= 200mcg BB = 60 kg

15

kecepatan SP : 0,5 x60 x60 =9cc/jam

200

- Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, tekanan
darah sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun Mean Arterial Pressure
tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis
hipertensi tertentu (misal : disecting aortic aneurysm). Penurunan tekanan
darah tidak lebih dari 25% dari Mean Arterial Pressure ataupun tekanan
darah yang didapat.
- Penurunan tekanan darah secara akut ke tekanan darah normal / subnormal
pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke ke otak,
jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan,
kecuali pada keadaan tertentu, misal : dissecting anneurysma aorta.
- Tekanan darah secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu
atau dua minggu (Fauci dkk, 2008).
:
BAB IV
KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien laki-laki Tn. JA usia 52 Tahun datang dengan


keluhan nyeri kepala, nyeri dada dan pandangan mata mengabur, dari hasil
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 240/120 mmHg. Keluhan disertai
tekanan darah demikian menunjukkan bahwa pasien mengalami hipertensi
emergensi. Terapi hipertensi emergensi yang diberikan berupa pemberian
amlodipin. Kurang tepat bila HT emergensi diberikan terapi antihipertensi oral,
harusnya pasien mendapatkan terapi antihipertensi intravena.
DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L.,
Jameson, J.L., Loscalzo, J., 2008. Harrisons: Principles of Internal
Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill Companies
2. Houston, M., 2009. Handbook of Hypertension. Tennessee: Wiley
Blackwell. pp. 61, 62.
3. Ismail., Soegondo, S., Uyainah, A., Trisnohadi, H., Atmakusuma, D., Alwi,
I., Karyadi, H., Subadri, H., Tadjoedin, H., Syafiq, M., Wardhani, A, 2006,
Panduan Pelayanan Medik. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: halaman 67-71
4. Kaplan NM. Clinical Hypertension. Baltimore: William & Wilkins 2002:
339-354
5. Katzung, B.G., 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 6. Editor
Agoes, H.A., Jakarta: EGC. pp. 159, 160.
6. Lange, McPhee, S.J., Papadakis, M.A., 2009. Current Medical Diagnosis
& Treatment: fourty-eighth edition. New York: The McGraw-Hill
Companies. pp.376.