Parkinsoss Disease

Tressy A. Padahana
102010233
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat
Email: trezyph@ymail.com

PENDAHULUAN

Penyakit parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang
bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor
pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekuatan otot. Tanda- tanda khas
yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas
postural.Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik
pada system nigrostriatal.Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam.Tanda-tanda
motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.1

Penyakit parkinson terjadi diseluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5
10% orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul usia 40 tahun, tapi rata-rata
menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya
mencapai 1% diseluruh dunia dan 1,6% di Eropa, meningkat dari 0,6% pada usia 60 64 tahun
sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson.
Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-seusia dengan
penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga 85 tahun.
Statistik menunjukkan, baik diluar negeri maupun didalam negeri, lelaki lebih banyak terkena
dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.1

1
PEMBAHASAN
Anamnesis

Setiap pemeriksaan selalu diawali dengan anamnesis. Pada kasus ini anamnesis dilakukan secara
auto-anamnesis, karena pasien mampu menjawab secara baik pertanyaan yang diberikan. Yang
perlu ditanyakan selama anamnesis adalah:

Identitas pasien
Menanyakan kepada pasien: Nama lengkap pasien, umur pasien, tanggal lahir, jenis kelamin,
agama, alamat, pendidikan, pekerjaan, dan suku bangsa.

Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan kedua tangan gemetar sejak 1 tahun lalu.

Riwayat penyakit Sekarang

Kedua tangan gemetar saat pasien tidak menggerakan tangannya dan menghilang saat
melakukan aktivitas dan tidur. Badan pasien semakin kaku, postur semakin membungkuk,
berjalan semakin lambat, dan bicara tidak jelas.

Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan riwayat penyakit dahulu (penyakit sebelumnya). Apakah sebelumnya pasien
pernah mengalami penyakit yang sama, ataupun penyakit lain yang pernah pasien derita dan
atau masih diderita saat ini.

Pemeriksaan Fisik & Penunjang

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik umum diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur
dalam posisi berbaring, duduk, dan berdiri. Bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi
perifer juga perlu diperiksa.
Pada tiap penderita dengan kesadaran yang menurun atau koma harus dilakukan pemeriksaan
yang sistematis. Hal ini akan menghemat waktu dan menghindari pemeriksaan laboratorium yang
tidak perlu. Pemeriksaan harus mencakup: anamnesis, pemeriksaan umum, neurologis, dan
laboratorium (penunjang).
Pada tiap bagian badan yang dapat bergerak harus dilakukan:

2
Inspeksi

Pada inspkesi diperhatikan sikap, bentuk ukuran dan adanya gerak abnormal yang tidak dapat
dikendalikan.2

- Sikap
Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana sikap apsien
waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak dan berjalan. Jika pasien berdiri, perhatikan
sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun sebagian. Pasien dengan
gangguan serebelum berdiri dengan muka membelok ke arah kolateral terhadap lesi,
bahunya pada sisi lesi agak rendah, dan badannya miring ke sisi lesi. Penderita penyakit
parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke depan, lengan, dan tungkai
berada dalam fleksi. Bila berjalan, tampaknya seolah-olah hendak jatuh ke depan;
gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan, dan terlihat tremor kasar
terutama ditangan.
- Bentuk
Perhatikan adanya deformitas.
- Ukuran
Perhatikan apakah panjang bagian tubuh sebelah kiri sama dengan kanan. Orang dewasa
yang mengalami lumpuh sejak masa kanak-kanak, ukuran ekstremitas yang lumpuh lebih
pendek daripada yang sehat. Kemudian perhatikan besar (isi), kontur (bentuk) otot. Pada
atrofi besar otot berkurang dan bentuknya berubah. Kelumpuhan jenis perifer disertai
oleh hipotrofi atau atrofi.
- Gerakan abnormal yang tidak terkendali
Diantara gerakan abnormal yang tidak terkendali yang dikenal ialah: tremor, khorea,
atetose, distonia, balismus, spasme, tik, fasikulasi, dan miokloni.

Palpasi

Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan
konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi dapat dinilai tonus otot, terutama bila ada
hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagian badan.2,3

1. Pemeriksaan gerakan pasif

Penderita disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini digerakkan pada
persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat kemudian lambat, cepat, lebih
lambat, dan seterusnya sambil menggerakan nilai tahanannya. Dalam keadaan normal tidak
3
ditemukan tahanan yang berarti, jika penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan
baik. Perlu diketahui bahwa ada orang yang normal tidak mampu mengistirahatkan
ekstremitasnya dengan baik, terutama anak-anak, sehingga akan mengalami kesulitan menilai
tahanan.
Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar difleksikan
tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi ditraktus piramidal.
Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada gangguan sistem piramidal,
dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigiditas). Kadang-kadang dijumpai keadaan dengan
tahanan hilang-timbul (fenomena cogwheel).

2. Pemeriksaan gerak aktif

Pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya kelumpuhan,
digunakan 2 cara berikut:3,4
- Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita menahan gerakan
ini.
- Pemeriksa menggerakan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan.
Dalam praktek sehari-hari, tenaga otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0 5:
0: tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total
1: terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian
yang harus digerakan oleh otot tersebut;
2: didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat
(gravitasi);
3: dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat;
4: disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatai sedikit tahanan yang
diberikan;
5: tidak ada kelumpuhan (normal).

Pemeriksaan koordinasi gerak

Koordinasi gerak terutama diatur oleh serebelum. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa
gangguan utama dari lesi diserebelum ialah adanya dissinergia, yaitu kurangnya koordinasi.
Artinya bila dilakukan gerakan yang membutuhkan kerjasama antar otot, maka otot-otot ini tidak
bekerja sama secara baik, walaupun tidak didapatkan kelumpuhan. Hal ini terlihat jika pasien
berdiri, jalan, membungkuk, atau menggerakkan anggota badan. Ada 2 hal yang perlu
diperhatikan pada dissinergia ini, yaitu: gangguan gerakan dan dismetria.2,4

4
 Selain itu, serebelum ikut berpartisipasi dalam mengatur sikap, tonus, mengintegrasi dan
mengkoordinasi gerakan somatik, lesi pada serebelum dapat menyebabkan gangguan sikap dan
tonus, dissnergia atau gangguan koordinasi gerakan (ataksia). Gerakan menjadi terpecah-pecah,
dengan lain perkataan: kombinasi gerakan yang seharusnya dilakukan secara simultan (sinkron)
dan harmonis, menjadi terpecah-pecah dan dilakukan satu per satu serta kadang simpang siur.
Dissnergia ialah kehilangan kemampuan untuk melakukan gerakan majemuk dengan tangkas,
harmonis dan lancar.

Pemeriksaan Penunjang
- Tidak ada pemeriksaan laboratorium atau pencitraan yang dapat memastikan diagnosis
parkinson. Tujuan pemeriksaan tersebut untuk menyingkirkan diagnosis banding.
- Pemeriksaan pencitraan yang dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis parkinson
adalah Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission CT (SPECT).5

Diagnosis Banding
a. Parkinson sekunder
Parkinson sekunder mirip dengan penyakit Parkinson, tetapi disebabkan oleh obat-obatan
tertentu, gangguan sistem yang berbeda saraf, atau penyakit lain. Istilah "parkinson"
mengacu pada setiap kondisi yang melibatkan jenis perubahan gerakan terlihat pada
penyakit Parkinson.2,6
Penyebab
Penyakit Parkinson adalah salah satu gangguan yang paling umum yang mempengaruhi
sistem saraf orang tua.2 Penyakit Parkinson terjadi ketika sel-sel saraf di otak yang disebut
dopamin membuat kemikal secara perlahan hancur. Dopamin membantu mengontrol
gerakan otot. Tanpa dopamin, sel-sel saraf di bagian otak tidak dapat benar mengirim
pesan. Hal ini menyebabkan hilangnya fungsi otot. Kerusakan semakin memburuk dengan
waktu.2,6 Parkinson sekunder dapat disebabkan oleh masalah kesehatan, termasuk: AIDS,
radang otak, radang selaput, pukulan/trauma, diffuse tubuh penyakit Lewy, beberapa sistem
yang atrofi, dan progresif supranuclear palsy. Obat-obat tertentu dapat menyebabkan
parkinson sekunder, termasuk: Antipsikotik (haloperidol), Metoclopramide, Fenotiazin.
Gejala umum termasuk:
Penurunan ekspresi wajah;
Kesulitan memulai dan mengendalikan gerakan;
Kehilangan atau kelemahan gerakan (kelumpuhan);
Lembut suara;
5
 Kekakuan batang tubuh, lengan, atau kaki;
Tremor

Kebingungan dan kehilangan memori mungkin lebih cenderung pada parkinson sekunder.
Hal ini karena penyakit yang menyebabkan parkinson sekunder sering
menyebabkan demensia.

Ujian dan Tes

Penyedia layanan kesehatan mungkin dapat mendiagnosa parkinson sekunder setelah

melakukan pemeriksaan fisik dan mengajukan pertanyaan tentang riwayat kesehatan dan
gejala. Namun, gejala mungkin sulit untuk menilai terutama pada orang tua.2-4 Pemeriksaan
dapat menunjukkan:

- Kesulitan memulai atau menghentikan gerakan sukarela;

- Peningkatan tonus otot;
- Masalah dengan postur;
- Lambat berjalan, menyeret;
- Tremor
- Refleks biasanya normal.

Pengujian dapat digunakan untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan gangguan lain yang
dapat menyebabkan gejala yang sama.

Pengobatan
Jika kondisi ini disebabkan oleh obat, direkomendasikan perubahan atau penghentian
obat. Pengobatan harus dihentikan atau diubah jika risiko lebih besar daripada manfaatnya.
Mengobati kondisi yang mendasarinya seperti stroke atau infeksi dapat mengurangi gejala.3
Jika gejala membuat sulit untuk melakukan aktivitas sehari-hari, dokter dapat
merekomendasikan pengobatan. Banyak obat yang digunakan untuk mengobati kondisi ini
dapat menyebabkan efek samping yang parah. Penting juga untuk melakukan pemeriksaan
rutin. Parkinsoni sekunder cenderung kurang responsif terhadap terapi medis dari penyakit
Parkinson.2,5

6
b. Parkinsons Plus
Beberapa gangguan neurodegenerative primer memiliki beberapa gejala yang sama, seperti
bradykinesia, kekakuan, tremor. Gangguan ini memiliki presentasi klinis yang kompleks yang
mencerminkan degenerasi pada sistem saraf yang berbeda. Namun, karena gejala
parkinsonian umum, gangguan ini secara kolektif disebut Parkinson-plus sindrom.2-5
Parkinson-plus sindrom respon yang buruk terhadap pengobatan standar untuk penyakit
Parkinson (PD). Respon yang memadai terhadap pengobatan pada pasien dengan gejala
parkinsonian menunjukkan kemungkinan sindrom parkinson-plus dan penting dilakukan
pencarian untuk tanda-tanda dan gejala dari degenerasi dalam sistem neuron lainnya.2-5
Selain kurangnya respon terhadap levodopa/carbiodopa (Sinemet) atau agonis dopamin
pada tahap awal penyakit ini. Petunjuk klinis lain yang mengarah pada Parkinson-plus
sindrom meliputi:
a. Awal timbulnya demensia;
b. Awal terjadinya instabilitas postural;
c. Awal timbulnya halusinasi atau psikosis dengan dosis rendah levodopa/carbiodopa
atau agonis dopamin;
d. Tanda-tanda okular, seperti gangguan tatapan vertikal, berkedip pada saccade,
nystagmus, blefarospasme, dan apraxia pembukaan atau penutupan kelopak mata;
e. Gejala otonom seperti hipotensi postural suatu inkontinensia pada awal perjalanan
penyakit;
f. Apraxia;
g. Alien-tungkai fenomena;
h. Ditandai simetris tanda-tanda dalam tahap awal penyakit;
i. Lebih menonjol dibandingkan gejala apendikular trunkal;
j. Tidak adanya etiologi struktural seperti normal pressure hydrocephalus (NPH).

Teknik imunositokimia modern dan temuan genetik menunjukkan bahwa Parkinson-plus

sindrom dapat dikelompokkan menjadi 2 jenis: synucleinopatheis dan tauopathies. Secara
klinis, Parkinson-plus sindrom telah diidentifikasi dalam:

- Beberapa sistem atrofi;

- Progresif supranuclear palsy;
- Parkinsonisme-demensia-amyotropic kompleks lateral sclerosis;
- Corticobasal ganglionic degenerasi;
- Diffuse tubuh penyakit Lewy.2

7
Diagnosis Kerja

PARKINSON DISEASE

Penyakit Parkinson merupakan salah satu gangguan neurologis yang paling umum, yang
mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun. Ada 2 temuan neurophatologic
utama: hilangnya neuron dopaminergik berpigmen di subtansia nigra pars compacta (SNPC) dan
adanya badan Lewy. Sebagian besar kasus penyakit Parkinson idiopatik (IPD) yang hyphothesized
disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Penyebab genetik diketahui dapat
diidentifikasi sekitar 10% kasus dan lebih sering terjadi pada pasien yang lebih muda.4-6

Fitur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diam-diam dan perlahan-lahan
selama beberapa minggu atau bulan dengan tremor menjadi gejala awal yang paling umum. Tanda-
tanda cardial dari penyakit Parkinson adalah tremor istirahat, rigidity, dan bradykinesia. Instabilitas
postural (penurunan keseimbangan) kadang-kadang terdaftar sebagai kelanjutan kardinal keempat.
Namun, keseimbangan penurunan penyakit Parkinson adalah fenomena akhir dan pada
kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol dalam beberapa tahun pertama menunjukkan
bahwa penyakit Parkinson bukanlah diagnosis yang benar.6,7

Ketika seorang pasien datang dengan keluhan tremor, dokter mengevaluasi riwayat pasien dan
temuan pemeriksaan fisik untuk membedakan tremor penyakit Parkinson dari jenis lain tremor.
Pada pasien dengan parkinsonism, perhatian terhadap sejarah perlu untuk mengecualikan penyebab
seperti obat-obatan, racun, atau trauma. Penyebab umum lainnya termasuk esensial tremor, tremor
fisiologis, dan tremor dystonic.6,7

Tidak ada laboratorium atau studi pencitraan yang diperlukan pada pasien dengan presentasi khas
penyakit Parkinson. Pasien tersebut berusia 55 tahun atau lebih dan memiliki parkinsonisme
progresif lambat dan asimetris dengan tremor istirahat dan bradykinesia atau kekakuan. Tidak ada
bendera merah seperti disfungsi otonom menonjol, gangguan keseimbangan, demensia, atau
kelainan eye-movement. Dalam kasus tersebut, diagnosis pada akhirnya dianggap dikonfirmasi
setelah pasien diterapi dopaminergik (levodopa atau agonis dopamin) yang diperlukan untuk
mengontrol gejala motor dan menunjukkan manfaat yang kuat dan berkelanjutan.6,7

Studi pencitraan dapat dipertimbangkan, tergantung pada diagnosis diferensial. Magnetic resonance
imaging (MRI) pada otak dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi penyakit serebrovaskular,
normal-tekanan hidrosefalus (HNP), dan gangguan lainnya.

8
Anatomi Sistem Motorik Ekstrapiramidal dan Piramidal

Sistem motorik tubuh berperan mengatur gerakan dan diatur oleh pusat gerakan di otak, yaitu area
motorik di korteks, ganglia basalis, dan serebelum. Terdapat 2 jaras untuk sistem motorik, yaitu
traktus piramidal dan ektrapiramidal. Traktus piramidal merupakan jaras motorik utama yang
pusatnya di girus presentralis (Area 4 Broadmann). Sedangkan traktus ekstrapiramidalis melibatkan
ganglia basalis dan berfungsi untuk mengatur gerakan volunter kasar dan tidak terampil, seperti
mengendalikan posisi berdiri, gerakan tangan pada waktu berjalan, gerak lambaian tungkai dan
lengan.

Kerusakan pada ganglia basalis dapat menyebabkan gangguan gerak seperti gejala-gejala pada
penyakit Parkinson (kekakuan otot/rigiditas, tremor, akinesia), hemibalismus, chorea, dan atetosis.
Gangguan serebelum dapat mengakibatkan postur tubuh buruk, tidak seimbang dan ataksia
(kehilangan koordinasi gerak), langkah kaki lebar dan gontai seperti orang mabuk, bicara cadel,
gerakan volunter diikuti dengan gemetaran dan dismetria.

9
Tabel. 1. Sistem Motorik

Piramidalis Ekstrapiramidalis
Fungsi Kekuatan Koordinasi gerakan
Letak anatomis Korteks serebri membentuk Korpus striatum, globus
traktus piramidalis. pallidus, inti thalamik,
subthalamik, substansia nigra,
formatioretikularis, serebellum.
Sifat hipertonia Clasp knife Rigiditas
Refleks fisiologis Meningkat Normal
Refleks patologis (+) (-)
Kelainan klinis Lumpuh Gangguan koordinasi

Etiologi
a. Usia
Insiden meningkat pada usia lanjut. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal.
b. Ras
Orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan Afrika.
c. Lingkungan sekitar
- Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
mitokondria
- Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson
- Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya
masih belum jelas benar
d. Toksin
Seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, methanol,
etanol dan sianida, penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan.

10
 e. Genetik
Sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan
mutasi point pada gen a. Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan
pada penyakit parkinson yaitu mutasi pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu
juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.5

Epidemiologi

Penyakit Parkinson tersebar luas di seluruh dunia, dapat dialami baik pria maupun wanita dalam
perbandingan yang hampir sama, dan kecenderungan penyakit pada pria. Prevalensi meningkat
secara tajam pada kisaran usia 65 hingga 90 tahun; kurang lebih 0,3% dari seluruh populasi dan 3%
manusia dengan usia diatas 65 tahun terkena Parkinson disease. 5 10% pasien PD, memiliki gejala
pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan sebagai young-onset Parkinsons
disease atau PD yang terjadi pada usia muda). Insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan
kulit hitam Afrika. Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih. Kulit hitam Afrika
memiliki insidensi yang lebih rendah dibandingkan kulit hitam Amerika; meskipun demikian
prevalensi terdapatnya Lewy bodies dalam jaringan otak ras Nigeria, tampak sama dengan populasi
ras kulit putih Amerika. Pola ini memberikan kecenderungan bahwa perkembangan Parkinsons
disease adalah global dan menyeluruh, namun faktor lingkungan memiliki peranan penting dalam
menimbulkan penyakit ini. Secara umum lingkungan pedesaan -walaupun tidak selalu- memiliki
keterkaitan tersendiri terhadap peningkatan resiko terjadinya PD.Ada berbagai macam faktor yang
mendukung hal tersebut, seperti pemakaian herbisida atau pestisida dan paparan terhadap air
sumur.3

Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin
akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi
sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars
kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik),
pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan
reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan

11
ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk
reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek
seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan. Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi
kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada
rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih
dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik
tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.
Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus
segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap
globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAnergik dari globus palidus
segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus
meningkat akibat inhibisi. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABAnergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke
korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik
medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.1,3,5

Gejala Klinis
Tanda penting Parkinson adalah rigiditas, tremor (khususnya saat istirahat), akinesia atau
bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan
berbagai variasi gejala antar pasien.3-7
Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat
menyebar dan bilateral. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat(tonus meningkat),
mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan. Jika rigiditas
melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh
akibat Parkinson.
Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Ketika otot
menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan, biasanya tremor akan berhenti. Tremor yang
melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama
dan kedua. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik)
pada otot yang berlawanan. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah, di bawah tekanan
emosi, atau terfokus pada tremor. Dasar tremor tidak jelas. Bila pasien secara tidak sengaja
mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA, stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang
pada bagian yang paralisis.

12
Akinesia/bradikinesia adalah gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari
pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah
menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan
(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,
suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,
Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut,
sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup, dan gejala lain
yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif).3-7
Ada pula gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan hipotensi ortostatik.
Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic.
Pengeluaran urin yang banyak
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Gangguan sensasi
Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna;
Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia),

Tata Laksana
Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:5-7
1) Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan
dopamin.
2) Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor
dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki
otak.
3) Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4) Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
5) Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan
ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

13
Penanganan Non-Medikamentosa:
1) Deep Brain Stimulation (DBS)
DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan
tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator
untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap
lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Pengendalian
parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian,
sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan
kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.
2) Terapi Fisik
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam
menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion.
Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan
memindahkan makanan di dalam mulut.

Komplikasi
1. Komplikasi yang berhubungan dengan levodopa :
a. Motorik
- Fluktuasi
- Diskinesia
b. Nonmotorik
- Sensorik/ Psikiatri
Fenomena sensoris (nyeri akatisia, restless leg)
Gangguan tidur (fragmentasi tidur, mimpi buruk, mimpi yang nyata)
Gangguan tingkah laku (hiperseksualitas, gambling)
Halusinasi , delirium
2. Komplikasi yang tidak berhubungan dengan penyakit
a. Penurunan kognitif yang menjurus kapada demensia;
b. Gangguan sensorik (nyeri, parestesi, akatisia nocturnal);
c. Gangguan otonom (gastrointestinal, genitourinarius, kulit, kardiovaskular, keringat);
d. Perubahan mood;
e. Gangguan berjalan dan jatuh;
f. Gangguan bicara.

14
Prognosis
Karena penyakit Parkinson merupakan salah satu gangguan otak yang progresif maka hal ini akan
mempengaruhi mobilitas dan kemampuan mental penderita. Menurut National Center for
Biotechnology Information (NCBI), penyakit Parkinson sendiri tidak berbahaya. Namun, komplikasi-
komplikasi yang berhubungan dengan penyakit inilah yang dapat menurunkan harapan hidup
penderitanya. Hal ini juga bergantung pada usia, kondisi penderita, dan akses terhapat pengobatan.

Pencegahan
Menghindari trauma otak dengan menghindari benturan yang keras karena pada dasarnya
penyakit Parkinson disebabkan karena rusaknya neuron, unit terkecil otak manusia yang
berfungsi menyampaikan pesan dari otak ke syaraf yang kemudian akan diteruskan ke anggota
tubuh lain dan sebaliknya.
Meningkatkan latihan fisik dan aktivitas mental
Latihan fisik dan aktivitas mental adalah metode yang efektif dalam pencegahan dan
pengobatan Parkinson dan juga dapat menunda penuaan jaringan otak. Dalam kehidupan
sehari-hari beberapa latihan fisik dapat membantu menjaga kesehatan serta latihan
membantu untuk mencegah penyakit. Perlu diketahui bahwa berolahraga, harus memilih
bervariasi, misalnya: berjalan di atas jalan berkerikil sambil membungkuk untuk menunda
hypokinesia.
Menjauhi dari zat beracun
Hindari bahan kimia yang beracun, seperti insektisida, herbisida, pestisida, dan sebagainya.
Menghindari atau mengurangi zat beracun terhadap sistem saraf manusia, zat beracun seperti
karbon monoksida, karbon dioksida, mangan, merkuri, dll. Knalpot mobil mengandung banyak
karbon monoksida, karbon disulfida, gas beracun sianida, dan gas beracun lainnya, gas-gas ini
dapat menyebabkan kematian sel.
Menghindari kelelahan mental.
Menghindari melakukan kegiatan di luar ruangan jika cuaca panas. Pada hari-hari yang panas
penderita Parkinson sangatlah sensitif, sehingga selama hari-hari panas pasien sebaiknya
tinggal di dalam rumah, cobalah untuk melakukan kegiatan di luar ruangan pada pagi atau
sore hari.
Mengenakan sesuatu yang sederhana
Dalam berpakaian agar dapat memudahkan dalam memilih pakaian dianjurkan memilih
ritsleting yang berada di depan dan tidak perlu yang tertutup. Cobalah untuk memakai sepatu

15
 dengan tidak mengikat tali sepatu, jangan memakai sepatu karet karena grip sepatu yang
terlalu kuat.
Memiliki cara makan yang benar
Karena penderita penyakit Parkinson mengalami kekakuan otot, maka anggota keluarga
pasien jangan memaksa pasien untuk makan dan minum dengan cepat. Minum minuman
dingin dapat memilih dengan menggunakan sedotan plastik yang fleksibel, minum minuman
panas dengan pegangan lebar, dan gelas yang ringan.
Pencegahan infeksi
Penderita penyakit Parkinson mudah terkena penyakit bronkitis atau pneumonia, oleh karena
itu, batuk atau demam harus ditangani dengan secepatnya, agar infeksi serius terjadi
kemudian.

PENUTUP
Kesimpulan
Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonism) merupakan suatu penyakit atau
sindrom yang disebabkan oleh gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya
pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine
deficiencial). Gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering
disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Perluasan gejala berkurang dan lamanya
gejala terkontrol sangat bervariasi.

16
 Daftar Pustaka
1. Naga S.Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam.2012.Jakarta:DIVA Press.h.320-2.

2. Hauser RA,Grosset DG.[(123)I]FP-CIT(DaTscan)SPECT brain imaging in patient with suspect

Parkinson syndromes.J Neuroimaging.Mar 16 2011;.
3. Muangpaisan W,Mathews A,Hori H,Seidel D,A systematic review of the worldwide
prevalence and incidence of Parkinsons disease.J med assoc Thai.Jun 2011;94(6):749-55.
4. Bekris LM,Mata IF,Zabetian CP.The genetic of Parkinson disease.J Geriatr Psychiatrry
Neurol.Dec 2010;23(4):228-42.
5. Wirdefeldt K,Adami HO,Cole P,Trichopoulos D,Mandel J.Epidemiologi and etiology of
parkinsons disease:a review of the evidence.Eur J epidemiol.Jun 2011;26suppl 1;S1-58.
6. Thobois S, Delamarre-Damaier F, Derkinderen P.Treatment of motor dycfunction in
Parkinson disease;an onoverview.Clin neurol neurosurg.Jun 2005;107(4):269-81.
7. Suchowersky O,Reich S,Perlmutter J,Zesiewicz T,Gronseth G,Weiner WJ,Practice
parameter:diagnosis and prognosis of new onset Parkinson disease(an evidence-based
review):report of the quality standart subcommittee of the American academy of
neurology.Neurology.Apr 11 2006;66(7):968-75.

17