E 36-726-D-10

Hemorragias digestivas no
traumticas del adulto
D. Pateron, J.-L. Pourriat, N. Carbonell

La hemorragia digestiva aguda no traumtica es una de las principales urgencias

digestivas. Los progresos teraputicos recientes, as como los avances en la hemostasia
endoscpica, han mejorado el pronstico de esta enfermedad, cuya mortalidad es del
orden del 5-10%. La enfermedad ulcerosa gastroduodenal y la hipertensin portal son
las dos causas principales de hemorragia digestiva aguda. Una vez finalizado el
tratamiento en urgencias, el paciente se orientar en funcin de la evolucin natural de
la hemorragia y de los factores pronsticos propios de cada causa.
2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Hemorragia digestiva; Endoscopia; lcera gastroduodenal;

Hipertensin portal; Cirrosis; Urgencias

Plan endoscpica ha hecho posible una mejora significativa

del rendimiento diagnstico y teraputico.
Introduccin 1 La individualizacin de los criterios pronsticos
clnicos y endoscpicos agrupados en forma de escala ha
Epidemiologa 2
Frecuencia 2
modificado el tratamiento de los pacientes [2]. Estas
Etiologa 2 medidas permiten la definicin de grupos de pacientes
Pronstico 2 con alto riesgo de recidiva, que requieren una vigilancia
estrecha o, al contrario, de grupos de pacientes con un
Fisiopatologa 2
riesgo bajo, cuya hospitalizacin puede ser breve. La
Enfermedad ulcerosa 3
Otras lesiones esofagogastroduodenales 3
comorbilidad en caso de hemorragia ulcerosa y las
Hemorragias digestivas bajas 3 complicaciones relacionadas con la insuficiencia hep-
Hemorragias del paciente cirrtico 4 tica en caso de cirrosis son elementos pronsticos
esenciales [3, 4].
Diagnstico 4
Diagnstico positivo: reconocimiento de la hemorragia 4 Las hemorragias digestivas bajas plantean problemas
Diagnstico de gravedad 4 diagnsticos que suelen ser ms complejos. En caso de
Diagnstico etiolgico 5 hemorragia abundante, es obligatorio descartar un
origen alto antes de proseguir los estudios; la estrategia
Tratamiento 6
diagnstica endoscpica y radiolgica depende estre-
Reglas generales 6
Tratamiento etiolgico 7
chamente del carcter activo o no de la hemorragia.
El desarrollo de opciones teraputicas no quirrgicas
Conclusin 10
ha transformado el tratamiento urgente de las hemorra-
gias digestivas. En este sentido, la hemostasia endosc-
pica se ha convertido en el tratamiento de primera lnea
Introduccin de las lceras y ha disminuido el nmero de transfusio-
nes y de pacientes operados de urgencia [5]. Los trata-
La hemorragia digestiva aguda no traumtica del
mientos vasopresores forman parte integrante de la
adulto es una de las principales urgencias digestivas y
estrategia teraputica de las hemorragias en los pacientes
sigue siendo una causa significativa de morbilidad y de
con cirrosis y deben instaurarse de forma muy precoz [6].
mortalidad [1]. La hemorragia digestiva es un sntoma,
que motiva numerosas consultas urgentes, cuyas causas Se completan con la hemostasia endoscpica urgente de
ms habituales son las lceras y ulceraciones, as como las vrices esofagogstricas mediante escleroterapia o
la hipertensin portal. La utilizacin de antiinflamato- ligadura, que tiende a ser la opcin preferente. Todos
rios no esteroideos (AINE) y el envejecimiento de la estos progresos teraputicos han mejorado el pronstico
poblacin explican la ausencia aparente de una mejora de las hemorragias y requieren la colaboracin indis-
en el pronstico, aunque la estrategia diagnstica y pensable entre los equipos de urgencias, de reanima-
teraputica haya evolucionado en gran medida estos cin, de gastroenterologa, de radiologa y de ciruga en
ltimos aos. El tratamiento inicial debe permitir una el tratamiento de las hemorragias digestivas agudas no
evaluacin precoz de la gravedad. La exploracin traumticas del adulto.

Anestesia-Reanimacin 1
E 36-726-D-10 Hemorragias digestivas no traumticas del adulto
Epidemiologa
Frecuencia
La incidencia anual de las hemorragias digestivas
agudas del adulto es difcil de precisar. Los estudios
epidemiolgicos anglosajones la estiman en 100-
150 episodios por 100.000 habitantes [7] . Los datos
epidemiolgicos franceses son poco precisos, debido a la
ausencia de un registro nacional y al hecho de que la
hemorragia digestiva no es una enfermedad, sino un
sntoma. El principal estudio francs realizado en la
regin Oeste muestra una incidencia anual de 146 por
100.000 habitantes [1]. La hemorragia digestiva motiva la
hospitalizacin en el 79% de los casos y se produce en
el hospital en el 20% de las ocasiones. La edad prome-
dio de aparicin de las hemorragias vara de 61 a
71 aos segn los estudios y la proporcin varones/
mujeres es de 1,79:1,35.
Etiologa
El origen de la mayor parte de las hemorragias diges-
tivas agudas no traumticas del adulto se sita en el
tracto digestivo superior. Ms del 75% de las hemorra-
gias digestivas provienen de una lesin situada por
encima del ngulo de Treitz, lo que define las hemorra-
gias digestivas altas. Alrededor de un 75% de estas
hemorragias se revela por hematemesis y el 20% por
una melena aislada. En menos del 5% de los casos, se
trata de una rectorragia que indica una hemorragia
pospilrica muy activa. En el 10% de los casos de
hemorragia digestiva alta, no hay hematemesis ni sangre
en el lquido gstrico. El rendimiento diagnstico de la
endoscopia, que es cercano al 85% de forma global,
aumenta con la precocidad de la exploracin y se
recomienda realizarla en las 12 primeras horas [8]. La
causa principal de hemorragia digestiva aguda en
Francia, por ejemplo, es la enfermedad ulcerosa gstrica
y duodenal, as como las ulceraciones agudas gastroduo-
denales [7, 9, 10]. La toma de AINE favorece la aparicin
de hemorragias digestivas, sobre todo gstricas. La
enfermedad ulcerosa gastroduodenal origina el 35-40%
de estas hemorragias. La mitad de las lceras se sita en
el estmago y la otra mitad en el duodeno. La hemorra-
gia digestiva es la complicacin ms frecuente de la
lcera gstrica, en la que aparece en un 20-30% de los
casos. La hemorragia digestiva aguda revela la enferme-
dad ulcerosa gastroduodenal en aproximadamente un
33% de los casos y puede que no se haya precedido ni
acompaado de ninguna sintomatologa dolorosa. La
recidiva hemorrgica tras un primer episodio hemorr-
gico se observa en el 10-30% de los casos. Las gastro-
duodenitis causan el 15% de las hemorragias digestivas
altas.
La ruptura de vrices esofgicas es la segunda causa
de hemorragia digestiva alta. Representa el 5-25% de
todas las hemorragias segn los pases. La prevalencia es
ms elevada en Francia que en los otros pases occiden-
tales y se relaciona con la elevada prevalencia de la
cirrosis. La esofagitis y el sndrome de Mallory-Weiss
representan cada uno alrededor del 5% de las causas de
hemorragia. Las hemorragias digestivas de origen bajo
suponen alrededor del 20% de todas las hemorragias. La
determinacin de la causa es ms difcil en caso de
hemorragia digestiva baja y slo se logra en el 60-70%
de los casos [11].
Pronstico
La mortalidad de las hemorragias digestivas es del
5-10%, pero el fallecimiento slo es directamente
atribuible a la prdida sangunea en aproximadamente
el 25% de los casos. Esta cifra permanece estable desde
2 Anestesia-Reanimacin
hace varias dcadas. Alrededor de un 75% de las hemo-
rragias se interrumpe de forma espontnea. En cambio,
la mortalidad de los pacientes en quienes persisten es
elevada, del orden del 40%. La incidencia de las hospi-
talizaciones relacionadas con la hemorragia digestiva
aguda sigue siendo relativamente estable y no se ha
visto influida por los progresos teraputicos recientes de
la enfermedad ulcerosa, al contrario de lo que ha
sucedido con la hospitalizacin de los episodios de
enfermedad ulcerosa gastroduodenal sin hemorragia,
que casi han desaparecido desde hace 20 aos. Es
probable que esto se explique por el envejecimiento de
la poblacin y el mayor uso de AINE, que han aumen-
tado la incidencia y la morbilidad de estas hemorra-
gias [7]. La mortalidad vara en funcin de la causa. Las
hemorragias relacionadas con la hipertensin portal
tienen una mortalidad del orden del 20%, mientras que
la de la hemorragia ulcerosa es del orden del 5%. La
mortalidad no suele explicarse por la propia prdida
sangunea, sino por la descompensacin de enfermeda-
des preexistentes, como una cardiopata isqumica, una
insuficiencia renal, una hepatopata o una insuficiencia
respiratoria crnica. La recidiva hemorrgica es un factor
de gravedad independiente y uno de los objetivos del
tratamiento consiste en evitarla.
El estudio de los factores pronsticos de la hemorra-
gia por lcera gastroduodenal muestra que la recidiva se
relaciona con el volumen de la hemorragia inicial, en
especial si se ha caracterizado por un estado de shock,
la edad elevada de los pacientes y los criterios endosc-
picos de la lcera [3, 12]. La presencia de Helicobacter
pylori y la toma de AINE no parecen estar implicadas. En
lo que respecta al fallecimiento, los factores de riesgo
son la edad, la existencia de un shock cardiovascular
inicial, una enfermedad asociada y los criterios endos-
cpicos de recidiva hemorrgica de lcera.
El estudio de la evolucin de los pacientes con
cirrosis en los meses posteriores a un episodio de
hemorragia digestiva muestra la relacin existente entre
la gravedad de la hemorragia y la de la hepatopata en
el momento de la hemorragia [4]. La mortalidad global
de las hemorragias en los pacientes con cirrosis es del
15%. Entre los pacientes del grupo C de la clasificacin
de Child, la tasa alcanza el 30%. La mortalidad de las
hemorragias relacionadas con la hipertensin portal ha
disminuido estos ltimos aos. Esta mejora, que se
observa con independencia de la gravedad de la cirrosis,
se debe probablemente a un mejor tratamiento [13]. La
prdida sangunea pocas veces es la responsable directa
del fallecimiento, pero se acompaa de complicaciones
que a veces son mortales, como las infecciones, la
encefalopata y la insuficiencia heptica y renal. El
riesgo de fallecimiento aumenta durante el mes poste-
rior al episodio hemorrgico. Despus del tercer mes, la
curva de supervivencia es igual a la de los pacientes con
cirrosis que no han sangrado [14]. La recidiva hemorr-
gica es frecuente y constituye un elemento pronstico
significativo. No obstante, la gravedad de la afectacin
heptica es el factor pronstico fundamental de la
supervivencia a corto plazo y de la aparicin de las
complicaciones relacionadas con el tratamiento [15]. La
edad y la funcin renal tendran un valor pronstico
propio. Los antecedentes hemorrgicos, el nmero de
concentrados de hemates transfundidos y la causa de la
cirrosis no parecen ser factores pronsticos indepen-
dientes. Un metaanlisis ha demostrado que la infeccin
era un factor pronstico independiente para el falleci-
miento en caso de hemorragia en los pacientes con
cirrosis [16].
Fisiopatologa
Alrededor del 80% de las hemorragias digestivas
proviene del tracto digestivo superior; las etiologas

Cuadro I.
Etiologas encontradas en los principales estudios
epidemiolgicos sobre hemorragia digestiva aguda alta.
lceras/gastritis 40-70%
Ruptura de vrices 5-25%
Esofagitis 5-15%
Sndrome de Mallory-Weiss 5-10%
Otras lesiones 5-20%
Sin diagnstico 5-20%
encontradas en los principales estudios epidemiolgicos
se indican en el Cuadro I.
Enfermedad ulcerosa
En la enfermedad ulcerosa gastroduodenal, la hemo-
rragia es la consecuencia de una ruptura arterial o
arteriolar en el fondo del crter ulceroso o de una
hemorragia de la mucosa en la zona de la lcera.
Cuando la enfermedad gastroduodenal es antigua, en
especial en pacientes ancianos, la ruptura arterial suele
ser la causa y la interrupcin espontnea de la hemorra-
gia es poco frecuente. En cambio, la hemorragia mucosa
suele ser la causa ms habitual en las lceras recientes.
La hemorragia es la alteracin que revela la enfermedad
ulcerosa en el 30% de las ocasiones. Su detencin
espontnea se observa en el 80% de los casos, pero la
recidiva posterior es frecuente, del orden del 30% en
ausencia de tratamiento. Los factores que favorecen las
hemorragias digestivas en un paciente que tenga una
enfermedad ulcerosa son la toma de aspirina con un
riesgo relativo comprendido entre 2 y 15, la toma de
AINE con un riesgo relativo de entre 3 y 9, los trata-
mientos antitrombticos y la intoxicacin alcohlica
aguda [17]. Se han sealado algunos factores de riesgo de
las hemorragias digestivas agudas de origen ulceroso
asociadas a la toma de AINE: edad superior a 60 aos,
sexo femenino en algunos estudios y antecedentes de
lcera duodenal o de hemorragia ulcerosa anterior,
asociacin de dos AINE, dosis elevada de AINE, inicio
reciente del tratamiento con AINE (4 primeras semanas
de tratamiento) y estrs fsico o psquico reciente [18]. La
presencia de Helicobacter pylori no parece influir en el
riesgo hemorrgico en caso de toma de AINE. La pre-
sencia de Helicobacter pylori por s misma constituye un
factor de riesgo reconocido de complicacin ulcerosa
hemorrgica, con un riesgo de 3 para la lcera duodenal
y de 4 para la lcera gstrica. Los corticoides no parecen
aumentar el riesgo de hemorragia ulcerosa, salvo si se
asocian a AINE. La toma de AINE favorece la hemorra-
gia de la enfermedad ulcerosa, as como la aparicin de
ulceraciones hemorrgicas [19]. La mortalidad global de
la hemorragia digestiva de origen ulceroso es cercana al
5% y es relativamente estable desde hace 30 aos, a
pesar de los progresos teraputicos.
Otras lesiones
esofagogastroduodenales
El sndrome de Mallory-Weiss es un desgarro de la
mucosa gstrica y/o esofgica en el cardias, secundaria
a vmitos repetidos. Mide de varios milmetros a unos
centmetros de largo y de 2-3 mm de ancho. Est
orientado en el eje longitudinal del esfago y suele ser
nico. En el 80% de los casos, el desgarro se localiza en
el estmago y en el 20%, en la mucosa esofgica [20].
Puede estar a caballo sobre las dos mucosas. La toma de
alcohol y AINE favorece el sndrome. El pronstico
global de estas hemorragias es bueno. Slo las hemorra-
gias activas o persistentes requieren un tratamiento de
hemostasia endoscpica.
La esofagitis pptica puede ser la causa de una hemo-
rragia digestiva si es grave (grado III) o en los pacientes
Anestesia-Reanimacin
Hemorragias digestivas no traumticas del adulto E 36-726-D-10
que presentan una lcera del tercio esofgico inferior
(lcera de Barret). La hernia de hiato puede causar una
hemorragia digestiva aguda si existe una lcera del
cuello herniario o del tercio esofgico inferior, o cuando
se complica con una esofagitis. Las hemorragias se ven
favorecidas tambin por la toma de AINE y suelen ser
poco voluminosas.
Los tumores malignos o benignos gstricos constitu-
yen una causa relativamente infrecuente de hemorragia
digestiva. Justifican la realizacin sistemtica de biopsias
de los bordes de una lcera gstrica, cuando la hemo-
rragia aguda est controlada. La intensidad de las
hemorragias digestivas de los tumores submucosos,
incluidos los benignos, contrasta con el pequeo
tamao de la ulceracin de la mucosa visible en endos-
copia. La exploracin de eleccin en el contexto urgente
es la tomografa computarizada (TC) una vez que la
endoscopia sugiere una compresin extrnseca.
La ulceracin simple de Dieulafoy produce hemorra-
gias muy voluminosas [19]. Se trata de una lesin super-
ficial de pequeo tamao que erosiona una arteriola
que tiene un trayecto submucoso anmalo, difcil de
diagnosticar porque no se reconoce en la primera
endoscopia en el 50% de los casos. Suele localizarse en
la parte alta del estmago. La edad promedio de apari-
cin es de 50 aos, con una proporcin de 2 varones
por cada mujer. La posibilidad de hemorragia abundante
y de recidiva grave justifica una vigilancia estrecha de
los pacientes.
Las gastritis y las duodenitis agudas representan el
2-3% de las hemorragias digestivas agudas. Suelen
presentar erosiones mltiples, a menudo favorecidas por
la toma de AINE o de alcohol.
Las anomalas vasculares en el contexto de una
enfermedad angiomatosa de Rendu-Osler y/o de angio-
displasia aislada causan con ms frecuencia una hemo-
rragia clica que de origen gastroduodenal [21] . La
hemostasia endoscpica por electrocoagulacin con
plasma de argn es el tratamiento de eleccin.
La hemobilia es una causa infrecuente que asocia
dolor biliar, ictericia y anemizacin. Puede deberse a
varias causas: lesin traumtica del hgado, aneurisma
de la arteria heptica roto en las vas biliares y tumores
hepticos o de las vas biliares. Puede ser iatrognica
despus de una puncin-biopsia heptica [22] . Las
hemorragias del conducto de Wirsung son infrecuentes
y complican sobre todo las pancreatitis crnicas. Se
relacionan con una ruptura de un seudoaneurisma
arterial en el conducto de Wirsung o de un seudoquiste
que comunica con el conducto pancretico. La hemo-
rragia papilar es una complicacin habitual de la esfin-
terotoma endoscpica (3-5%).
Las fstulas aortoduodenales provocan hemorragias
digestivas, a menudo masivas, que evolucionan en dos
fases y que complican el 2-4% de las prtesis articas.
Se producen en una media de 2-5 aos tras la interven-
cin quirrgica vascular.
Hemorragias digestivas bajas
Las hemorragias digestivas bajas son ms frecuentes
en pacientes mayores de 60 aos y en varones. Su
incidencia anual se ha evaluado en 20 episodios por
100.000 habitantes (Cuadro II).
Las causas anales son las ms frecuentes si se consi-
dera el conjunto de las hemorragias digestivas bajas, en
especial la enfermedad hemorroidal y las fisuras anales.
Se reconocen con rapidez por la exploracin fsica y
pocas veces provocan hemorragias abundantes.
La diverticulosis clica es la causa ms frecuente de
las hemorragias digestivas bajas abundantes. La hemo-
rragia complica el 5% de las diverticulosis clicas. Es el
factor revelador de la diverticulosis en el 15-20% de los
casos. Aunque el 80% de los divertculos se sita en el
colon izquierdo, los divertculos del colon derecho
3
E 36-726-D-10 Hemorragias digestivas no traumticas del adulto
Cuadro II.
Causas de las hemorragias digestivas bajas profusas.
Ano Hemorroides
Fisura
Recto Ulceracin traumtica (termmetro, enema)
Rectitis por radioterapia, isqumica o inflamatoria
Plipo o cncer
Colon Diverticulosis clica
Angiodisplasia
Plipo o cncer
Polipectoma endoscpica
Enteritis inflamatoria (rectocolitis hemorrgica)
Colitis isqumica, farmacolgica o por radioterapia
lcera clica aguda
Endometriosis
lcera infecciosa (amebiana, por citomegalovirus)
Vrices (hipertensin portal)
Intestino Divertculo de Meckel
delgado lcera del intestino delgado (farmacolgica,
infecciosa)
Angiodisplasia
Tumor benigno o maligno (linfoma)
Enteritis inflamatoria (enfermedad de Crohn),
por radioterapia
causan el 50% de las hemorragias de origen diverticu-
lar [23]. La hemorragia de los divertculos puede verse
favorecida por la toma de AINE.
Las angiodisplasias son anomalas vasculares degene-
rativas que aparecen en la mayora de las ocasiones en
pacientes ancianos, con una afectacin preferente del
colon derecho y del ciego. Junto con los divertculos,
son la primera causa de hemorragia digestiva baja y se
observan con ms frecuencia en pacientes que tienen
una estenosis artica o una insuficiencia renal, as como
en la enfermedad de Willebrand. Las lesiones suelen ser
mltiples y se sitan en una misma porcin del colon.
Las ulceraciones producidas por la termometra rectal
pueden causar hemorragias digestivas bajas abundantes.
Se relacionan con una dilaceracin longitudinal de la
mucosa anterior del recto. Se trata de una enfermedad
en vas de desaparicin y casi exclusiva del mbito
francs, y en la actualidad est siendo sustituida por
lesiones traumticas relacionadas con las cnulas
rectales.
Las colitis isqumicas se observan en el 5-10% de las
hemorragias digestivas bajas, en ocasiones en un con-
texto de bajo gasto cardaco, de toma de frmacos o
despus de una intervencin quirrgica sobre la aorta
abdominal. Aparecen habitualmente en pacientes
mayores de 60 aos con antecedentes cardiovasculares.
En la mayora de las ocasiones aparecen de forma
espontnea. Se acompaan con frecuencia de dolor
abdominal. Afectan de forma preferente al colon
izquierdo, en especial a la porcin sigmoide y al ngulo
izquierdo.
Durante las colitis inflamatorias, la hemorragia
digestiva pocas veces es abundante. En este caso, las
lesiones afectan ms al colon que al intestino delgado.
Las colitis infecciosas relacionadas con Klebsiella
oxytoca se complican con rectorragias que a veces son
abundantes. Suelen aparecer tras una toma de antibi-
ticos y ceden de forma espontnea.
Los tumores rectoclicos pueden ser responsables de
hemorragias digestivas bajas, en general crnicas o poco
abundantes. Representan el 10-15% de las hemorragias
digestivas bajas voluminosas.
Las causas menos frecuentes de hemorragias bajas son
las ulceraciones simples del colon y las polipectomas
endoscpicas, que se complican con una hemorragia en
4 Anestesia-Reanimacin
Cuadro III.
Frecuencia de las lesiones responsables de hemorragias
digestivas en la hipertensin portal.
Ruptura de vrices esofgicas 60%
Ruptura de vrices subcardiales 10%
Gastropata 10%
lceras 15%
Esofagitis y sndrome de Mallory-Weiss 5%
Vrices ectpicas < 1%
el 1% de los casos. El divertculo de Meckel pocas veces
es la causa en pacientes adultos.
Hemorragias del paciente cirrtico
En Francia, por ejemplo, son la segunda causa de
hemorragia, cuya incidencia (del orden del 20%) es ms
elevada que en los otros pases occidentales, debido a
una prevalencia ms elevada de la cirrosis. El riesgo de
aparicin de una hemorragia digestiva en los pacientes
con cirrosis es del 10-50% y depende de la gravedad de
la cirrosis, con la que aumenta. La hemorragia digestiva
es ms frecuente en varones. La causa ms habitual de
hemorragia es la ruptura de vrices esofgicas (70-80%
de los casos). Las otras causas relacionadas con la
hipertensin portal son las rupturas de vrices gstricas
y la gastropata de la hipertensin portal (Cuadro III). La
hemorragia digestiva por ruptura de vrices esofgicas
aparece en un plazo medio de 2 aos tras el diagnstico
de la hepatopata. El 15% de los pacientes sangra de
nuevo en los 10 primeros das posteriores a la hemorra-
gia inicial, lo que destaca la utilidad del tratamiento
hemosttico inicial. El riesgo de recidiva tambin se
relaciona con el grado de insuficiencia heptica. La
recidiva hemorrgica a los 5 das sera del 10% en los
pacientes de la clase A de Pugh, del 15% para los de la
clase B y del 20% para los de la clase C. La ruptura de
las vrices puede observarse cuando el gradiente de
presin portal supera los 10 mmHg, pero no existe
relacin lineal entre el gradiente de presin portal y el
tamao de las vrices [24] . La ruptura de la vrice
esofgica depende de su tamao, de la delgadez de la
pared y de la cuanta de la presin intravaricosa. El
incremento considerable del flujo zigos tambin se
asocia a la gravedad de las hemorragias. El gradiente de
presin portal medido 15 das despus del episodio
hemorrgico podra ser un factor pronstico de
supervivencia.
Diagnstico
Diagnstico positivo: reconocimiento
de la hemorragia
La hemorragia digestiva aguda es una urgencia tera-
putica. Se exterioriza por una hematemesis, una
melena, una hematoquecia (emisin de sangre roja y
negra por el ano con la presencia de cogulos) o una
rectorragia. La hemorragia tambin puede presentarse
como un estado de shock o un cuadro de malestar
inexplicado. Si no se evidencian signos clnicos, la
colocacin de una sonda gstrica de urgencias permite
resolver el problema en cerca del 80% de las hemorra-
gias digestivas altas [25]. Los lmites de este procedi-
miento son la localizacin posbulbar de la hemorragia,
pues el reflujo gstrico de sangre no es constante. Una
exploracin de la boca y de la pared posterior de la
faringe permite descartar una hemorragia bucofarngea
o una epistaxis deglutida.
Diagnstico de gravedad
Conviene determinar en primer lugar la abundancia
de la hemorragia, el carcter activo de la misma y las

Figura 1.
A. lcera con crter limpio.
B. lcera con puntos hemorrgicos.
C. lcera con cogulos adheridos.
enfermedades asociadas, que son los tres parmetros
esenciales que definen la gravedad de una hemorragia.
Su abundancia se determina en funcin de los parme-
tros clnicos. La presin arterial y el pulso, la frecuencia
respiratoria, el estado de las extremidades y el estado
neurolgico se determinan en primer lugar. Si no hay
estado de shock, se determina la presin arterial y el
pulso en decbito y despus, si es posible, en posicin
sentada y bipedestacin. La disminucin de la presin
arterial con una presin sistlica inferior a 90 mmHg en
bipedestacin corresponde a una perdida sangunea del
25-50%. La intensidad de los signos clnicos se relaciona
estrechamente con la rapidez de dicha prdida y per-
mite clasificar la abundancia de la hemorragia, que
orienta la reposicin vascular que debe realizarse. En los
pacientes con cirrosis, el pulso debe interpretarse en
funcin de la toma de betabloqueantes, de la presencia
de un sndrome de abstinencia y de una infeccin
asociada.
El carcter activo de la hemorragia es un elemento
pronstico significativo que no siempre es fcil de
determinar. La colocacin de una sonda gstrica puede
informar sobre este aspecto. Los lavados gstricos
repetidos permiten seguir la evolucin de la hemorragia
y preparar el estmago para el estudio endoscpico.
Adems, un lavado gstrico, aunque sea abundante,
suele ser insuficiente para obtener un vaciado gstrico
correcto. El hematocrito inicial no suele ser un reflejo
adecuado de la prdida de sangre, porque la hemodilu-
cin requiere varias horas. La apreciacin de las carac-
tersticas del paciente es esencial, sobre todo la
identificacin precoz de una cirrosis, que requiere
medidas teraputicas especficas, as como de una
coronariopata que justifica un electrocardiograma
sistemtico.
Diagnstico etiolgico
Orientacin clnica
Se deben precisar algunos antecedentes: enfermedad
pptica esofagogastroduodenal, enfermedad clica o
proctolgica, toma de AINE, existencia de vmitos
recientes, toma repetida de la temperatura rectal,
maniobras traumticas endoanales. Es esencial precisar
la existencia de una hepatopata crnica subyacente,
que puede diagnosticarse en funcin de criterios clnicos
simples, cuya especificidad es excelente y la sensibilidad
es superior al 50% en el contexto urgente: se observa un
hgado firme, araas vasculares, presencia de una
circulacin venosa colateral, ictericia, asterixis o antece-
dentes de cirrosis en la anamnesis. Tambin hay que
precisar las enfermedades asociadas, en especial la
Anestesia-Reanimacin
Hemorragias digestivas no traumticas del adulto E 36-726-D-10
Cuadro IV.
Frecuencia de las lesiones observadas mediante endoscopia en
caso de hemorragia ulcerosa e influencia de estas lesiones sobre
el riesgo de recidiva hemorrgica (escala de Forrest).
Frecuencia% Recidiva% Mortalidad%
lcera con crter 40 <5 <5
limpio
Puntos hemorrgicos 20 10 0-10
Cogulo adherido 15 20 5-10
Vaso visible 15 45 10
Hemorragia activa 15 55 10
insuficiencia cardaca, coronariopata, ciruga artica,
insuficiencia renal e insuficiencia respiratoria.
Al final de la exploracin fsica, pueden observarse
tres situaciones, que orientan el tratamiento:
hemorragia digestiva alta sin cirrosis;
hemorragia digestiva baja;
hemorragia digestiva en un paciente con cirrosis.
Diagnstico endoscpico y morfolgico
Ante una hemorragia digestiva alta, se debe realizar
una endoscopia esofagogastroduodenal lo antes posible,
en cuanto el estado hemodinmico lo permita, ideal-
mente en las primeras 12 horas tras el ingreso del
paciente [26]. Esta exploracin tiene como objetivo diag-
nosticar y localizar la lesin responsable de la hemorra-
gia, establecer un pronstico de las lceras acorde a los
hallazgos endoscpicos y, en ocasiones, realizar un
procedimiento de hemostasia [27]. El aspecto de la lcera
proporciona datos pronsticos esenciales. Se ha indivi-
dualizado una serie de aspectos que se han agrupado en
la clasificacin de Forrest, en la que se asocia al aspecto
de la lcera un riesgo de recidiva hemorrgica y de
mortalidad (Fig. 1) (Cuadro IV). Cuando existe un
cogulo adherente, un vaso visible o una hemorragia
activa, se recomienda una vigilancia estrecha. El riesgo
mximo de recidiva hemorrgica se sita en los 3 pri-
meros das. El perodo durante el cual el paciente debe
permanecer en ayunas tambin depende de los hallaz-
gos endoscpicos. Algunos estudios han determinado la
utilidad de realimentar a los pacientes de forma pre-
coz [28]. En caso de riesgo bajo de recidiva hemorrgica,
de lcera de base clara o de manchas hemorrgicas
puntiformes, puede recomendarse la realimentacin
precoz (a las 24 horas). Si existe un cogulo adherido,
un vaso visible o una hemorragia activa, la realimenta-
cin se realiza el tercer da para permitir un procedi-
miento endoscpico o quirrgico urgente en caso de
recidiva hemorrgica.
5
E 36-726-D-10 Hemorragias digestivas no traumticas del adulto
En las hemorragias digestivas bajas, la estrategia de
las exploraciones endoscpicas comienza por la reali-
zacin de una anoscopia y de una exploracin del
margen anal antes de una rectosigmoidoscopia.
Cuando estas exploraciones no aportan datos sobre la
hemorragia, se debe realizar una endoscopia digestiva
alta que permite establecer el diagnstico en el 10%
de las hemorragias aparentemente bajas [29] . Si el
origen bajo de la hemorragia se confirma, las explora-
ciones posteriores dependen de la actividad de la
hemorragia. Cuando sta cede de forma espontnea,
se realiza una colonoscopia con exploracin de la
porcin terminal del intestino delgado, tras una
preparacin clica adecuada. Si la colonoscopia es
negativa, se explora el intestino delgado mediante un
trnsito baritado, que puede completarse con una TC
abdominal. Cuando la hemorragia persiste activa, la
colonoscopia urgente y la arteriografa deben plan-
tearse en funcin de su actividad y de las posibilida-
des locales. La colonoscopia debe ir precedida de una
preparacin por va alta o, en su defecto, de un
enema. La rentabilidad diagnstica en estas condicio-
nes es de un 75% de forma global. Adems del diag-
nstico de la lesin, la colonoscopia puede permitir
identificar el lmite superior de la presencia de sangre.
La arteriografa requiere un flujo hemorrgico mnimo
de 1 ml/min. La exploracin arteriogrfica comienza
por la arteria mesentrica superior y despus por su
homnima inferior. En ausencia de diagnstico, la
exploracin puede completarse por una opacificacin
del tronco celaco. La localizacin de la hemorragia
aparece como una extravasacin de producto de
contraste y se puede visualizar una lesin (angiodis-
plasia, divertculo, tumor) en el 30% de los casos. La
rentabilidad diagnstica global de esta exploracin en
el estudio de una hemorragia digestiva baja se ha
estimado en el 70%.
Cuando la abundancia de la hemorragia y la ausencia
de diagnstico preciso hacen que se plantee la indica-
cin de una laparotoma exploradora, la endoscopia
intraoperatoria puede ayudar al diagnstico.
Otras exploraciones
Se plantean cuando la endoscopia digestiva alta no ha
permitido identificar la causa de la hemorragia. La
gammagrafa con hemates marcados con tecnecio
99 puede completar la exploracin de una hemorragia
digestiva baja si la colonoscopia y la arteriografa no
han permitido establecer el diagnstico y la actividad de
la hemorragia no justifica una laparotoma exploradora.
Requiere un flujo hemorrgico superior a 0,1 ml/min. La
sensibilidad diagnstica es del orden del 50% y su valor
predictivo positivo es del 90%. Proporciona informacio-
nes que a menudo son imprecisas sobre la topografa de
la hemorragia, que slo se establece de forma correcta
en el 15% de los casos.
La bsqueda de una anomala heptica o pancretica,
o bien de un seudoquiste, mediante TC, o la ecoendos-
copia de la confluencia biliopancretica complementan
el estudio de las hemorragias no diagnosticadas por las
exploraciones convencionales.
Cuando la causa de la hemorragia sigue sin determi-
narse, la exploracin del intestino delgado se realiza
idealmente mediante videocpsula y/o con enteroscopia
de doble baln.
Tratamiento
Reglas generales
El tratamiento de las hemorragias digestivas agudas
requiere una colaboracin pluridisciplinar, que engloba
6 Anestesia-Reanimacin
a los especialistas en urgencias prehospitalarias y hospi-
talarias, a los gastroenterlogos, los radilogos y los
cirujanos. Consta de:
un tratamiento sintomtico cuyo objetivo esencial es
la restauracin de la volemia;
un tratamiento hemosttico que depende de la lesin
causante de la hemorragia.
Estabilizacin del paciente
La primera fase del tratamiento consiste en asegurar
o restaurar un estado hemodinmico satisfactorio. Una
prdida sangunea sbita ocasiona una disminucin de
la perfusin tisular de oxgeno que debe corregirse sin
demora. La actuacin ms urgente es la colocacin de
una va venosa para permitir una reposicin vascular y
restaurar una presin arterial sistlica superior a
90 mmHg. Se realiza por una va perifrica de gran
calibre, superior o igual a 16 G. La colocacin de una
sonda gstrica es una medida habitual, aunque se trate
de uno de los procedimientos ms desagradables. No
hay datos que indiquen un efecto perjudicial de la
colocacin de una sonda gstrica en presencia de vrices
esofgicas. No obstante, algunos equipos no la colocan
hasta la endoscopia. Varios estudios recientes muestran
la posible utilidad de la administracin de eritromicina
intravenosa, en dosis de 250 mg en 30 minutos, media
hora antes de la endoscopia, para permitir el vaciado
gstrico y asegurar una buena visibilidad de la cavidad
del estmago. Dos estudios han demostrado la superio-
ridad de la eritromicina respecto al placebo y un estudio
reciente ha mostrado la superioridad de la eritromicina
respecto al lavado gstrico [30-32]. Adems del recuento
de eritrocitos, la determinacin del grupo sanguneo y
Rh debe realizarse sin demora. La reposicin vascular
depende de la abundancia de la hemorragia. Se lleva a
cabo mediante cristaloides en la mayora de los
casos [33]. La utilizacin de coloides slo est justificada
en caso de hemorragia abundante, a la espera de una
transfusin. La oxigenoterapia por va nasal favorece la
oxigenacin tisular y se debe instaurar enseguida en
pacientes ancianos, en hemorragias graves o en caso de
coronariopata.
Criterios de orientacin tras el alta
de urgencias
La decisin de dnde orientar al paciente despus del
alta de urgencias se basa en el conocimiento de los
factores pronsticos a corto plazo de los diferentes tipos
de hemorragias y de su evolucin natural [34]. En la
literatura se han propuesto y evaluado numerosas
escalas, que utilizan los factores pronsticos conocidos.
Su objetivo consiste en identificar los grupos de riesgo
de recidiva hemorrgica precoz y de mortalidad para
proponer una vigilancia inicial estrecha en los grupos de
riesgo elevado y un alta domiciliaria precoz en los
grupos de riesgo bajo. La escala mejor validada es la de
Rockall, que se ha establecido con ms de 4.000 pacien-
tes [35]. Tiene en cuenta la edad, el estado hemodin-
mico inicial, la causa de la hemorragia, la comorbilidad
asociada y los datos endoscpicos. Se ha demostrado
que una puntuacin inferior a 2 en la escala de Rockall
se asociaba a una mortalidad menor al 1%, y algunos
autores proponen para estos pacientes un alta precoz
(Cuadro V). Se han propuesto otras escalas, como la de
Baylor, para las hemorragias no relacionadas con la
hipertensin portal. La escala de Blatchford parece tener
un buen valor predictivo, pero requiere tener en cuenta
parmetros ms complejos, poco utilizables en urgen-
cias. No obstante, ninguna escala es suficiente por s
misma y siempre deben asociarse a la consideracin de
los datos de la anamnesis, los factores de comorbilidad
y la exploracin fsica. Parece justificado tener en cuenta

Cuadro V.
Escala de Rockall para la orientacin de los pacientes. Cuando la puntuacin es inferior a 2, el paciente puede recibir el alta de forma
precoz [35].
Puntuacin 0 1
Edad (aos) <60
Shock Ausencia de shock
Frecuencia cardaca (lpm) 100
Presin arterial 100
sistlica (mmHg)
Comorbilidad Ninguna
Diagnstico Sndrome de Mallory-Weiss
No se observan lesiones
Sin signos de hemorragia reciente
Signos endoscpicos Ausencia o puntos hemorrgicos
de hemorragia reciente
los datos endoscpicos para la evaluacin de un riesgo
individual. La existencia de comorbilidad o de hiperten-
sin portal requiere una vigilancia estrecha. La hospita-
lizacin en la unidad de reanimacin est recomendada
en caso de enfermedad asociada descompensada, hemo-
rragia activa, edad elevada o lcera de gran tamao con
signos endoscpicos de hemorragia reciente.
Tratamiento etiolgico
Enfermedad ulcerosa
Tratamiento mdico
El 80% de las hemorragias de origen ulceroso se
interrumpe de forma espontnea. No obstante, las
hemorragias de origen arteriolar persisten o recidivan en
ms del 90% de los casos, por lo que requieren un
procedimiento de hemostasia. El lavado gstrico carece
de actividad hemosttica, pero permite realizar una
endoscopia en mejores condiciones tcnicas. Tiende a
sustituirse o completarse con la utilizacin de eritromi-
cina en perfusin intravenosa media hora antes de la
endoscopia [32].
Aunque los frmacos antisecretores no han demos-
trado ser eficaces en la prevencin de la recidiva precoz
de la hemorragia, varios estudios coinciden en proponer
la administracin rpida de un tratamiento con inhibi-
dores de la bomba de protones en dosis alta (por
ejemplo: omeprazol, 8 mg/h en infusin continua
durante 72 horas) en caso de hemorragia ulcerosa activa
o cuando existe un cogulo adherente [36, 37]. La dismi-
nucin fisiopatolgica de este tratamiento se basa en el
hecho de que un pH gstrico neutro es una condicin
para realizar la hemostasia primaria.
Las sustancias vasoconstrictoras (derivados de la
vasopresina, somatostatina o sus derivados) no son
tiles en la hemorragia ulcerosa [38].
Tratamiento endoscpico hemosttico
El tratamiento endoscpico ha adquirido un papel
preponderante en estos ltimos aos [39]. Las tcnicas de
hemostasia utilizan inyecciones, mtodos trmicos y
colocacin de clips [40]. El mtodo ms utilizado es la
inyeccin en varios puntos del crter ulceroso de un
vasoconstrictor (adrenalina diluida al 1/10.000). El
mecanismo de accin asocia una vasoconstriccin, una
compresin mecnica del vaso y una agregacin pla-
quetaria. En ocasiones puede asociarse a un producto
esclerosante (polidocanol al 1/100). La superioridad de
esta asociacin no se ha demostrado. Los otros produc-
tos empleados son el alcohol absoluto, el suero salino
Anestesia-Reanimacin
Hemorragias digestivas no traumticas del adulto E 36-726-D-10
2 3
60-79 80
Taquicardia Hipotensin
>100 >100
100 <100
Insuficiencia coronaria Insuficiencia
renal
Insuficiencia cardaca Insuficiencia
heptica
Otro factor grave de comorbilidad Cncer
diseminado
Otros diagnsticos Lesiones malignas del tubo
digestivo superior
Sangre en el estmago, cogulo
adherido, vaso visible
hipotnico y la trombina. Ninguno de estos productos
ha demostrado ser superior. Se han utilizado otros
mtodos trmicos (lser, electrocoagulacin) [41]. El lser
es una tcnica adecuada para los vasos de gran calibre.
Los metaanlisis ms recientes han demostrado una
eficacia de todas estas tcnicas, que reducen la recidiva
hemorrgica. Estos ensayos han mostrado una tendencia
a disminuir el uso de la ciruga. Slo uno de los estudios
demostr una reduccin de la mortalidad. En la actua-
lidad existe un consenso para proponer la hemostasia
endoscpica como primera eleccin en la lcera hemo-
rrgica [42]. El nmero de sesiones antes de recurrir a la
ciruga no se ha determinado de forma precisa y
depende de las caractersticas del paciente, del tamao
de la lcera y del estado hemodinmico. Un estado de
shock al ingresar en urgencias o una lcera mayor de
2 cm de dimetro son factores predictivos de fracaso de
un segundo tratamiento endoscpico y deben hacer que
se plantee la indicacin quirrgica en caso de recidiva
hemorrgica [43].
Tratamiento quirrgico
La utilizacin de la ciruga para el tratamiento de la
hemorragia ulcerosa ha disminuido en gran medida en
los ltimos 10 aos con la aparicin de la hemostasia
endoscpica en urgencias y con el uso de los antisecre-
tores, en lo que respecta a la ciruga reglada [43]. La
mortalidad quirrgica en las situaciones urgentes es del
orden del 10%, lo que se explica por la seleccin de
pacientes de alto riesgo [44]. El tratamiento quirrgico de
la lcera gastroduodenal hemorrgica es indiscutible en
las hemorragias masivas. Suele ser preciso cuando la
endoscopia no ha permitido detener la hemorragia.
Aunque no se puedan predecir las recidivas hemorrgi-
cas tras la realizacin de una hemostasia endoscpica, la
ciruga puede proponerse en algunas situaciones: las
lceras amplias, sobre todo de la cara posterior del
bulbo y las lceras con una hemorragia inicialmente
activa, o con un vaso visible, sobre todo en pacientes
ancianos. En estos casos, la hemostasia endoscpica se
considera como un tratamiento provisional que permita
llevar al paciente a la intervencin en las mejores
condiciones posibles.
Pueden proponerse dos tipos de tratamiento quirr-
gico urgente: una intervencin que asocie la sutura de
la lcera y una vagotoma o un tratamiento ms radical
consistente en una gastrectoma parcial que englobe la
lcera. Este ltimo logra mejores resultados en trminos
de hemostasia, pero tiene consecuencias funcionales a
largo plazo ms significativas. Un estudio sobre la lcera
duodenal no ha demostrado que existan diferencias de
7
E 36-726-D-10 Hemorragias digestivas no traumticas del adulto
Hemorragia digestiva
Reposicin prudente
Terlipresina, somatostatina
o sus derivados
Rescate: taponamiento
Endoscopia
en las primeras 12 horas
Vrices Vrices
lcera
esofgicas subcardiales
Esclerosis
Esclerosis
o Adhesivo
con adrenalina
ligadura elstica
Si no es eficaz
Derivacin portosistmica
o ciruga?
Figura 2. rbol de decisiones. Tratamiento de una hemorragia
digestiva alta en un paciente con cirrosis.
mortalidad entre estas dos actitudes y sealaba una tasa
de recidiva hemorrgica ms baja con el tratamiento
radical. No obstante, la sutura asociada a la vagotoma
debe plantearse en pacientes jvenes. La sutura simple
de la lcera es insuficiente, porque expone al riesgo de
recidiva hemorrgica postoperatoria. En caso de lcera
gstrica, se da prioridad a una gastrectoma que englobe
la lcera.
Hipertensin portal
El tratamiento de las hemorragias digestivas altas de
pacientes con cirrosis se basa en medidas sintomticas,
de las que algunas son especficas, como el tratamiento
hemosttico [45] (Fig. 2).
Tratamiento mdico
Mantenimiento del estado hemodinmico por
reposicin vascular. La presin portal correlaciona con
la volemia y disminuye cuando sta se reduce. Esta
relacin podra explicar la interrupcin espontnea de la
hemorragia, que se observa en alrededor del 66% de los
casos. Por el contrario, la expansin de la volemia
mediante reposicin vascular y transfusin sangunea
aumenta la presin portal. Por tanto, se debe evitar una
correccin excesiva de la hipovolemia. La reposicin
vascular y las transfusiones sanguneas deben tener
como finalidad mantener un equilibrio hemodinmico
con una presin arterial media de 80 mmHg y un
hematocrito menor del 25% [46]. En estos pacientes debe
evitarse un acceso venoso central. La taquicardia debe
interpretarse en funcin de la toma de betabloqueantes.
La colocacin de una sonda gstrica permite un
vaciamiento del estmago, un lavado gstrico y una
vigilancia de la hemorragia. No est contraindicada por
la presencia de vrices esofgicas, pero su utilidad no se
ha demostrado.
Tratamientos hemostticos. Durante el perodo
prehospitalario se pueden aplicar dos tratamientos.
La utilizacin de frmacos representa una medida
teraputica esencial en el tratamiento de estos pacien-
tes [47] . Dos tipos de productos han demostrado su
8 Anestesia-Reanimacin
Cuadro VI.
Utilizacin de sustancias vasoactivas en caso de hemorragia
digestiva en pacientes con cirrosis.
Sustancia Dosis Bolo inicial Va
Terlipresina 1 mg si < 50 kg - Una inyeccin
1,5 mg si 50- i.v. estricta
cada 4 horas
70 kg
2 mg si > 70 kg
Somatostatina 250 g/h 0,25 mg i.v. continua
Octreotida 25 g/h No i.v. continua
i.v.: va intravenosa.
utilidad clnica en esta situacin, por lo que pueden
utilizarse: los derivados de la vasopresina (en especial la
terlipresina) y la somatostatina y sus derivados (sobre
todo la octreotida) (Cuadro VI). El anlisis de la litera-
tura sugiere la utilidad del uso de frmacos desde la fase
del tratamiento prehospitalario [48]. Los derivados de la
vasopresina utilizados en la actualidad, como la terlipre-
sina, tienen una duracin de accin ms prolongada y
menos efectos secundarios sistmicos que la vasopresina.
Siempre debe utilizarse tras la realizacin de un electro-
cardiograma, porque la isquemia coronaria aguda es una
contraindicacin. La somatostatina, hormona peptdica,
o sus derivados como la octreotida (de semivida plasm-
tica prolongada), aumentan las resistencias arteriolares
esplcnicas y tambin se utilizan para el control de la
hemorragia de origen varicoso [49, 50]. No tienen efectos
secundarios significativos. Las sustancias vasoactivas
deben utilizarse lo antes posible, en cuanto se reconoce
la cirrosis, y mantenerse hasta la realizacin de la
endoscopia. Garantizan una hemostasia primaria en el
80% de los casos y mejoran la calidad del transporte
prehospitalario, as como de la endoscopia inicial. La
autorizacin de comercializacin permite el uso de la
terlipresina durante 5 das y de la somatostatina durante
48 horas. Las ltimas recomendaciones incitan a utilizar
los agentes vasoactivos hasta el quinto da [6]. Su susti-
tucin por los betabloqueantes tiende a ser cada vez
ms precoz. En caso de gastropata congestiva hemorr-
gica, pueden proponerse tratamientos vasoactivos y el
propranolol podra tener utilidad pasado un tiempo de
la hemorragia activa.
La sonda de taponamiento utilizada con ms frecuen-
cia es la de Sengstaken-Blakemore, constituida por dos
balones, uno gstrico y otro esofgico, que deben
hincharse con aire. En caso de encefalopata heptica, se
realiza previamente una intubacin traqueal. La fre-
cuencia de las complicaciones pulmonares y esofgicas
es del 10-40%, por lo que la utilizacin de la sonda de
taponamiento debe limitarse a las situaciones donde la
hemorragia no controlada suponga una amenaza
inmediata.
Prevencin de las complicaciones
El 25-50% de los pacientes con cirrosis tiene una
infeccin durante el perodo de hemorragia digestiva
aguda. Las infecciones bacterianas graves, sobre todo las
septicemias, las neumopatas y las infecciones del
lquido de ascitis son frecuentes y de mal pronstico. La
mayor parte de estas infecciones estn causadas por
microorganismos del tubo digestivo. El riesgo infeccioso
se agrava por los procedimientos endoscpicos y de
reanimacin. La descontaminacin digestiva por va oral
parece provenir las infecciones por bacilos gramnegati-
vos. Una antibioticoterapia sistmica con quinolonas,
que es fcil de utilizar durante el perodo hemorrgico,
tambin previene de forma eficaz las infecciones bacte-
rianas [16]. Se recomienda utilizarla durante 1 semana [6].
Las anomalas de la funcin renal en los pacientes
con cirrosis, que se agravan durante una hemorragia

Figura 3.
A. Vrice esofgica no hemorrgica.
B. Vrice esofgica con cogulo adherido.
C. Vrice esofgica con hemorragia a chorro.
digestiva, contraindican los aminoglucsidos y obligan
a evitar las opacificaciones vasculares y los
diurticos [51].
La encefalopata heptica posthemorrgica se observa
en el 30% de los pacientes, pero esta proporcin es
superior en aquellos que tienen una cirrosis grave. Se
recomienda evacuar con rapidez la sangre del tubo
digestivo, de forma ideal con lactulosa. El tratamiento
de la encefalopata pasa por la prevencin de las dems
complicaciones, como las infecciones.
Endoscopia
La endoscopia digestiva alta debe realizarse cuando el
estado hemodinmico sea estable, idealmente en las
primeras 12 horas posteriores al inicio de la hemorragia.
La ruptura de las vrices esofgicas es la principal causa
de hemorragia digestiva en los pacientes con cirrosis. La
presencia de una hemorragia activa o de estigmas de
hemorragia reciente y las vrices de gran tamao se
asocia a un riesgo de recidiva de la hemorragia. Los
signos de la serie roja (lneas, manchas rojas) en las
vrices no indican una hemorragia reciente pero son
predictivos de un riesgo de hemorragia prxima [52]. El
sitio predilecto de la ruptura de la vrice se sita en los
ltimos 5 centmetros del esfago. La ruptura de vrices
subcardiales provoca menos del 10% de las hemorragias.
Su pronstico es peor, porque la hemostasia suele ser
difcil y las recidivas son ms frecuentes [53]. La gastro-
pata congestiva de la hipertensin portal puede provo-
car lesiones gstricas hemorrgicas; es responsable sobre
todo de anemia. Las vrices ectpicas colorrectales son
responsables del 1% de las hemorragias digestivas por
hipertensin portal. Estas vrices se ven favorecidas por
las adherencias quirrgicas, sobre todo en caso de
estoma, debido al drenaje cava de la pared abdominal
(Fig. 3).
En la actualidad, la esclerosis endoscpica y, sobre
todo, la ligadura elstica, son los tratamientos de
eleccin para controlar una hemorragia activa por
ruptura de vrices esofgicas [54]. Cuando la ligadura no
puede realizarse, la escleroterapia se efecta durante la
primera endoscopia. La eficacia de la escleroterapia
hemosttica en los ensayos controlados es del 80%. La
accin del producto esclerosante es triple. Provoca una
compresin mecnica de la vrice por el producto
inyectado y ocasiona una trombosis de la vrice, as
como la aparicin de una reaccin inflamatoria local
intensa de aparicin retardada. El agente esclerosante
ms utilizado en Europa es el polidocanol. La esclerote-
rapia permite obtener la hemostasia en ms del 90% de
los casos durante una hemorragia activa. La incidencia
de las complicaciones relacionadas con la escleroterapia
Anestesia-Reanimacin
Hemorragias digestivas no traumticas del adulto E 36-726-D-10
se evala en el 10-30%, con una mortalidad del 0,5-2%.
Las complicaciones se reducen mediante la administra-
cin de sucralfato o de un inhibidor de la bomba de
protones. Se ha propuesto la ligadura elstica por va
endoscpica para el tratamiento de las vrices esofgicas
y gstricas. Los primeros estudios han demostrado que
la ligadura elstica permitira tambin la hemostasia
.
urgente de las vrices esofgicas en cerca del 90% de los
casos. La tasa de recidiva hemorrgica del 30% obser-
vada en estos estudios es baja, y los resultados de la
.
ligadura y de la escleroterapia parecen comparables.
Parece especialmente til para las vrices grandes que se
observan en los pacientes ms graves. Las complicacio-
nes observadas con esta tcnica son menos frecuentes,
.
pero su utilizacin durante el perodo hemorrgico es
ms difcil.
La inyeccin endoscpica de adhesivo biolgico
parece til en las vrices subcardiales, cuya hemostasia
mediante escleroterapia clsica suele fracasar. En esta
indicacin, los estudios (ninguno de ellos controlado)
han demostrado una hemostasia eficaz en el 90% de los
casos, con una tasa de recidiva cercana a la de la
esclerosis clsica para las vrices esofgicas.
El tratamiento endoscpico urgente de la lcera
gastroduodenal en los pacientes con cirrosis no presenta
peculiaridades respecto al de los pacientes que no tienen
hepatopatas. Los trastornos de la hemostasia y los
riesgos quirrgicos en los pacientes con cirrosis incitan
a utilizar ampliamente este mtodo.
Radiologa intervencionista
La embolizacin transheptica o transyugular es eficaz
para obtener la hemostasia precoz, pero el procedi-
miento es difcil de realizar y la recidiva hemorrgica
precoz es frecuente. En la derivacin portosistmica
intraheptica se utilizan prtesis expansibles para crear
y mantener la comunicacin entre la vena suprahep-
tica y la vena porta. La implantacin se efecta por va
transyugular. Su indicacin en los fracasos del trata-
miento endoscpico parece til. Esta tcnica tambin se
propone mientras se espera un trasplante heptico
cuando el problema hemorrgico ocupa el primer
plano [55].
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico de la hipertensin portal es
muy eficaz para asegurar la hemostasia en caso de
hemorragia digestiva por ruptura de vrices. Sin
embargo, la morbilidad y la mortalidad de estas inter-
venciones han reducido sus indicaciones. La anasto-
mosis portocava urgente est contraindicada en las
9
 E 36-726-D-10 Hemorragias digestivas no traumticas del adulto
hemorragias que se producen en pacientes con insufi-
ciencia heptica grave, pertenecientes a la clase C de
Child-Pugh. El trasplante heptico presenta la ventaja
de tratar la insuficiencia heptica y la hipertensin
portal. No obstante, las exigencias del trasplante no
permiten que esta tcnica se convierta en un trata-
miento de urgencia de la hemorragia grave en pacientes
con cirrosis.
Conclusin
Recientemente se han realizado progresos significati-
vos en el tratamiento de las hemorragias digestivas, en
especial en la hemostasia endoscpica. La aplicacin de
estas medidas ha mejorado el pronstico de esta urgen-
cia digestiva. La estrategia teraputica puede aplicarse
cuando el tratamiento inicial ha permitido asegurar o
restaurar un estado hemodinmico satisfactorio y
apreciar los factores de comorbilidad, as como la
existencia de una hepatopata crnica que influye en
gran medida en el tratamiento de los pacientes.
Depende de la individualizacin cada vez ms precisa de
los criterios pronsticos clnicos y endoscpicos que
permiten efectuar las elecciones teraputicas y definir el
tipo y la duracin de la hospitalizacin. Este trata-
miento de los pacientes que presentan una hemorragia
digestiva aguda requiere una colaboracin estrecha entre
los especialistas de urgencias, los reanimadores, los
gastroenterlogos, los radilogos y los cirujanos.
.
Bibliografa
[1] Czernichow P, Hochain P, Nousbaum JB. Epidemiology and
course of acute upper gastrointestinal haemorrhage in four
French geographical areas. Eur J Gastroenterol Hepatol
2000;12:175-81.
[2] Menn AM, de Min V, Bleichner G. In: Orientation du malade
au sortir du service des urgences aprs une hmorragie
digestive. In: Prise en charge des hmorragies digestives.
Paris: Masson; 2002.
[3] Bourienne A, Pagenault M, Heresbach D. tude prospective
multicentrique des facteurs pronostiques des hmorragies
ulcreuses gastroduodnales. Gastroenterol Clin Biol 2000;
24:193-200.
[4] Poynard T, Chaput JC, Mary JY, Scolaro M, Buffet C,
Etienne JP. Analyse critique des facteurs lis la mortalit au
trentime jour dans les hmorragies digestives hautes du
cirrhotique. Gastroenterol Clin Biol 1980;4:655-65.
[5] Amouretti M, Czernichow P, Kerjean A, Hochain P,
Nousbaum JB, Rudelli A, et al. Prise en charge des
hmorragies digestives hautes communautaires.
Gastroenterol Clin Biol 2000;24:1003-11.
[6] De Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension:
report of Baveno IV consensus workshop on methodology of
diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2005;
43:167-76.
[7] Hochain P. In: pidmiologie des hmorragies digestives
aigus. In: Prise en charge des hmorragies digestives. Paris:
Masson; 2002.
[8] Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine LA. Endoscopic
therapy for acute nonvariceal upper GI haemorrhage: a meta-
analysis. Gastroenterology 1992;102:139-48.
[9] Chassaignon C, Letoumelin P, Pateron D. The HD 2000
group. Upper gastrointestinal haemorrhage in Emergency
Departments in France: causes and management. Eur J Emerg
Med 2003;10:290-5.
[10] Fleischer D. Etiology and prevalence of severe persistent
upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 1983;84:
538-43.
[11] Raoul JL. Hmorragies digestives basses abondantes.
Approche diagnostique et thrapeutique. Gastroenterol Clin
Biol 1995;19(5Pt2):B41-B46.
[12] Branicki FJ, Coleman SY, Fok PJ. Bleeding peptic ulcer: a
prospective evaluation of risk factors for rebleeding and
mortality. World J Surg 1990;14:262-70.
10
[13] Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, Fourdan O, Lvy VG,
Poupon R. La mortalit des hmorragies digestives des
cirrhoses a t rduite de plus de moiti en 15 ans. Hepatology
2004;40:652-9.
[14] Sorensen TI. Definitions of death in relation to variceal
bleeding. In: BurroughsAK, editor. Methodology and reviews
of clinical trials in portal hypertension. Amsterdam: Experta
Medica; 1987. p. 23-6.
[15] Graham DY, Smith JL. The course of patients after variceal
hemorrhage. Gastroenterology 1981;80:800-9.
[16] Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P,
Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of
bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal
bleeding: a meta-analysis. Hepatology 1999;29:1655-61.
[17] Hochain P, Colin R. Complications intestinales des anti-
inflammatoires non strodiens. Gastroenterol Clin Biol 1995;
19(5Pt2):B79-B83.
[18] Cook DJ, Fuller HD, Gordon MB. Risk factors of
gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med
1994;330:377-81.
[19] Lin HJ, Lee FY, Tsai YT. Therapeutic endoscopy for
Dieulafoys disease. J Clin Gastroenterol 1989;11:507-10.
[20] Sugawa C, Benishek D, Walt AJ. Mallory Weiss syndrome.
Am J Surg 1983;145:30-3.
[21] Clouse RE, Costigan DJ, Mills BA. Angiodysplasia as a cause
of upper gastrointestinal bleeding. Arch Intern Med 1986;145:
458-61.
[22] Yoshida J, Donahue PE, Nyhus LM. Hemobilia: review of
recent experience with a worldwide problem. Am
J Gastroenterol 1987;82:448-53.
[23] Wagner HE, Stain SC, Gilg M, Gertsch P. Systematic
assessment of massive bleeding of the lower part of the
gastrointestinal tract. Surg Gynecol Obstet 1992;175:445-9.
[24] Lebrec D, De Fleury P, Rueff B, Nahum H, Benhamou JP.
Portal hypertension, size of oesophageal varices, and risk of
gastrointestinal bleeding in alcoholic cirrhosis.
Gastroenterology 1980;79:1139-44.
[25] Cuellar RE, Gavaler JS, Alexander JA. Gastrointestinal tract
hemorrhage. Arch Intern Med 1990;150:1381-4.
[26] Cooper GS, Chak A, Way LE, Hammar LE, Harper DL,
Rosenthal GE. Early endoscopy in upper gastrointestinal
hemorrhage: association with recurrent bleeding, surgery, and
length of hospital stay. Gastrointest Endosc 1999;49:145-52.
[27] Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding.
Gastrointest Endosc 1990;36(Suppl. 5):S8-S13.
[28] Laine L, Cohen H, Brohead J, Candor D, Garcia F,
Mosquera M. Prospective evaluation of immediate versus
delayed refeeding and prognostic value of endoscopy patients
with upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology
1992;102:314-6.
[29] Zuckerman DA, Bocchini TP, Birnbaum EH. Massive
hemorrhage in the lower gastrointestinal tract in adults:
diagnostic imaging and intervention. AJR Am J Roentgenol
1993;161:1703-11.
[30] Coffin B, Pocard M, Panis Y, Riche F, Laine MJ, Bitoun A,
et al. Erythromycin improves the quality of EGD in patients
with acute upper GI bleeding: a randomised controlled study.
Gastrointest Endosc 2002;56:174-9.
[31] Frossard JL, Spahr L, Queneau PE, Giostra E, Burckhardt B,
Ory G, et al. Erythromycin intravenous bolus infusion in acute
upper gastrointestinal bleeding: a randomized, controlled,
double-blind trial. Gastroenterology 2002;123:17-23.
[32] Carbonell N, PauwelsA, Serfaty L, Boelle PY, Becquemont L,
Poupon R. Erythromycin infusion prior to endoscopy for
acute upper gastrointestinal bleeding: a randomized,
controlled, double-blind trial. Am J Gastroenterol 2006;101:
1211-5.
[33] Recommandations pour la pratique clinique : remplissage
vasculaire au cours des hypovolmies relatives ou absolues.
Ream Urg 1997;6:331-425.
[34] Longstreth GF, Feitelberg SP. Outpatient care of selected
patients with acute non variceal upper gastrointestinal
haemorrhage. Lancet 1995;345:108-11.
[35] Rockall TA, Logan RF, Devlin HB. Northfield TC, and the
steering committee and members of the national audit of acute
upper gastrointestinal haemorrhage. Risk assessment after
acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996;38:
316-21.
Anestesia-Reanimacin

[36] Daneshmend TK, Hawley CJ, Langman MJ, Logan RF,
Long RG, Walt RP. Omeprazole versus placebo for acute
upper gastrointestinal bleeding: randomised double blind
controlled trial. BMJ 1992;304:143-7.
[37] Khuroo MS, Yattoo GN, Javid G, Khan BA, Shah AA,
Gulzar GM, et al. A comparison of omeprazole and placebo
for bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1997;336:1054-8.
[38] Sgouros SN, Bergele C, Viazis N, Avgerinos A. Somatostatin
and its analogues in peptic ulcer bleeding: facts and
pathophysiological aspects. Dig Liver Dis 2006;38:143-8.
[39] Management of bleeding peptic ulcer in France: a national
inquiry. Gastroenterol Clin Biol 2005;29:140-4.
[40] Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med
1994;331:717-27.
[41] Lesur G,Artru P, Mitry E. Hmorragies digestives ulcreuses :
histoire naturelle et place de lhmostase endoscopique.
Gastroenterol Clin Biol 2000;24:656-66.
[42] Naveau S, Perrier C, Mory B, Poynard T, Chaput JC.
Hmostase endoscopique des hmorragies ulcreuses gastro-
duodnales. Mta-analyse des essais randomiss.
Gastroenterol Clin Biol 1991;15:580-7.
[43] Lau JY, Sung JJ, Lam YH, Chan AC, Ng EK, Lee DW, et al.
Endoscopic retreatment compared with surgery in patients
with recurrent bleeding after initial endoscopic control of
bleeding ulcers. N Engl J Med 1999;340:751-6.
[44] Millat B, Hay JM, Valleur P, Fingerhut A, Fagniez PL. French
associations for surgical research. Emergency surgical
treatment for bleeding ulcer: oversewing plus vagotomy
versus gastric resection, a controlled randomized trial. World
J Surg 1993;17:568-74.
[45] Socit nationale franaise de gastroentrologie,
Association franaise pour ltude du foie, Socit franaise
de chirurgie digestive. Les traitements durgence des
hmorragies digestives hautes de lhypertension portale de
la cirrhose (Runion de consensus, rapport final de la
confrence, Paris, novembre 1989). Gastroenterol Clin Biol
1990;14:63B-67B.
D. Pateron, Professeur (dominique.pateron@sat.ap-hop-paris.fr).
Service des urgences, Centre hospitalier universitaire Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12, France.
J.-L. Pourriat, Professeur.
Service des urgences, Centre hospitalier universitaire Htel Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
N. Carbonell, Docteur.
Service dhpato-gastro-entrologie, Centre hospitalier universitaire Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris
cedex 12, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Pateron D., Pourriat J.-L., Carbonell N. Hmorragies
digestives non traumatiques de ladulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-726-D-10, 2008.
Disponible en www.em-consulte.com/es
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Anestesia-Reanimacin
Hemorragias digestivas no traumticas del adulto E 36-726-D-10
[46] Bernuau J. Traitement de lhypovolmie aprs une
hmorragie digestive haute par hypertension portale au cours
de la cirrhose. Gastroenterol Clin Biol 1990;14:25B-28B.
[47] DAmico G, Pagliaro L, Bosch J. Pharmacological treatment
of portal hypertension: an evidence-base approach. Semin
Liver Dis 1999;19:475-505.
[48] Levacher S, Letoumelin P, Pateron D, Blaise M, Lapandry C,
Pourriat JL. Early administration of terlipressin plus trinitrin
to control active upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic
patients. Lancet 1995;346:865-8.
[49] Avgerionos A, Nevens F, Raptis S, Fevery J. Early
administration of somatostatin and efficacy of sclerotherapy
in acute sophageal variceal bleeds: the European Acute
Bleeding sophageal Variceal Episodes (ABOVE)
randomised trial. Lancet 1997;350:1495-9.
[50] Cales P, Masliah C, Bernard B, Garnier PP, Silvain C,
Ribard D, et al. Early administration of vapreotide for variceal
bleeding in patients with cirrhosis. N Engl J Med 2001;344:
23-8.
[51] Moore RD, Smith CR, Lietman PS. Increased risk of renal
dysfunction due to interaction of liver disease and
aminoglycosides. Am J Med 1996;80:1093-7.
[52] North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of
Esophageal Varices. Prediction of the first variceal
haemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and
oesophageal varices: a prospective multicenter study. N Engl
J Med 1988;319:983-9.
[53] Ramond MJ, Valla D, Gotlib JP, Rueff B, Benhamou JP.
Obturation endoscopique des varices sogastriques par le
Bucrylate. Gastroenterol Clin Biol 1986;10:575-9.
[54] Cales P, Oberti F. Stratgie du traitement hmostatique des
hmorragies par rupture de varices sophagiennes et
gastriques. Gastroenterol Clin Biol 1995;19(5Pt2):B1-B9.
[55] Rossle M, Haag K, Ochs A, Sellinger M, Noldge G,
Perarnau JM, et al. The transjugular intrahepatic
portosystemic stent-shunt procedure for variceal bleeding. N
Engl J Med 1994;330:165-70.
Aspectos Informacin Informaciones Autoevaluacin
legales al paciente complementarias
11