1) revisar eletrofisiologia cardaca

O corao um rgo que possui duas caractersticas essenciais que o diferencia dos
demais rgos: excitabilidade e condutibilidade. As clulas cardacas de conduo (1%) no
necessitam de um estmulo, ou seja, no h inervao para gerar o estmulo da contrao, pois
h um sistema especializado que mantm esta ritmicidade. Estas clulas condutoras so
denominadas clulas pacemarker. O sistema eltrico composto pelo n sinoatrial, n
atrioventrciular, vias internodais, feixe A-V e fibras his-purkinje. atravs destes componentes
que ocorre a conduo eltrica, e cada um deles se diferencia pela freqncia da corrente
eltrica.
Existem canais inicos nas membranas das clulas musculares cardacas, e a variao
entre o meio interno e externo de ons que vai gerar um potencial de ao, uma onda de
descarga eltrica que cursa a membrana da clula e o potencial de repouso, quando o potencial
de membrana no alterado.O potencial de ao normal de uma clula negativo -90mv.
necessrio um potencial de ao para haja a eletricidade cardaca, por isso que existem etapas
para a gerao eltrica: a abertura dos canais de sdio (Na+) fazem com que o potencial da
clula aumente, pois no incio estava com -90mv. Logo aps, h uma diminuio na
permeabilidade dos canais de potssio, reduzindo a sua sada da clula. Quando o potencial
chega entorno de -60 mv, os canais lentos de clcio comeam a se abrir, interrompendo a queda
do potencial causada pelo potssio, acelerando o processo de despolarizao (alterao da
polaridade da clula), assim h a despolarizao por completa.
Para que a clula volte ao seu potencial de membrana de repouso, os canais de potssio abrem e
liberam estes ons, fazendo com que o potencial de membrana volte a ser negativo como no
incio.
A freqncia de despolarizao no n sinoatrial maior que em outros tecidos
especializados, por isso ele o marcapasso do corao, o seu impulso gerado e conduzido para
o n atrioventricular que atinge o seu limiar e envia a impulso para os ventrculos. Depois a
fibras de purkinje assumem o controle da conduo eltrica e que possuem uma freqncia
menor de contrao.

Ciclo cardaco
O corao bate cerca de uma vez a cada segundo. O ciclo caracterizado pela seqncia
de fases que ocorrem a cada batimento do corao. So elas: sstole atrial, distole atrial, sstole
ventricular e distole ventricular. Ciclicamente h uma contrao e um relaxamento. Durante a
distole (relaxamento), a presso torna-se menor na cavidade para que o sangue possa entrar, ao
contrrio do que ocorre na sstole, processo no qual o miocrdio se contrai.
O incio da distole ocorre com a abertura das vlvulas tricspide e mitral e o
enchimento dos ventrculos. Com o fechamento das vlvulas de entrada, encerra-se a distole.
Em seguida a contrao do ventrculo, faz com que as vlvulas artica e pulmonar abram,
permitindo acontea a sstole ventricular. Ao final deste ltimo processo, h o fechamento das
vlvulas artica e pulmonar. Em seguida h o reincio da distole atrial e depois a sstole atrial,
quando se inicia o batimento cardaco.

Resumo

CARACTERSTICAS DAS CLULAS CARDACAS

So eletricamente conectadas;

O corao possui clulas marcapasso;

Os potenciais de ao cardacos so extremante longo;

As clulas cardacas apresentam canais lentos de Ca 2+

ATIVAO ELTRICA DO CORAO

Para exercer sua principal funo, bombear sangue, o corao precisa realizar contrao e sua
atividade mecnica depende da sua atividade eltrica. Para que o corao bombeie sangue de
maneira eficiente e contnua a sua ativao eltrica deve ocorrer repetidamente na sequncia
apropriada. O batimento cardaco ocorre com a formao e propagao de potenciais de ao de
forma sequencial ao longo das estruturas anatmicas cardacas. O batimento cardaco tem incio
no nodo sinoatrial (SA) com a gerao espontnea de um potencial de ao, esse potencial de
ao se propaga para o miocrdio atrial direito e atravs do feixe Bachmann para o miocrdio
atrial esquerdo. Do miocrdio atrial converge para o nodo atrioventricular (AV), conexo
eltrica entre os trios e os ventrculos. Aps isto o potencial eltrico atinge o feixe de His e o
os ramos dos feixes esquerdo e direito que so constitudos por clulas de Purkinje. Esse
sistema His-Purkinje distribui de maneira rpida e uniforme a ativao eltrica para o miocrdio
ventricular. Em um batimento normal, ambos os trios contraem-se quase simultaneamente. Em
seguida, h uma breve pausa (causada pela conduo lenta do potencial de ao atravs do nodo
AV). Ento os dois ventrculos contraem-se quase simultaneamente. E por fim, o corao relaxa
e novamente se enche de sangue.

PRINCPIOS ELETROFISIOLGICOS

Para que um potencial de ao se mova de uma clula outra preciso:

-Fora propulsora: diferena na voltagem entre a clula excitada e a clula em repouso;

-Conexo entre as duas clulas: gap junctions, na regio dos discos intercalares das clulas
cardacas, formadas por conexinas que agem como canais de baixa resistncia, estando abertos
constantemente aos ons.

Para que ocorra a propagao de potenciais de ao cardacos preciso que haja tanto
despolarizao da membrana de uma nica clula cardaca, como das membranas das clulas
vizinhas a essa clula excitada, visando atingir limiar de excitabilidade para gerar um potencial
de ao. Essa despolarizao ocorre pelo transporte de ctions atravs da membrana (Na +, K +,
e Ca 2+), atravs de canais inicos, alguns abertos de forma contnua e outros dependentes de
alterao do potencial transmembrana ou alteraes no estado de fosforilao do canal.

POTENCIAIS DE AO CARDACOS

A gerao de um potencial de ao por uma clula cardaca envolve uma srie de eventos
especficos:

Gerao de um estado polarizado;

Despolarizao;

Repolarizao;

Gerao de um estado polarizado: As clulas cardacas possuem uma diferena de potencial

eltrico entre os seus lados interno e o externo, aproximadamente -60 a -95 mV. Essa
polarizao deve-se permeabilidade seletiva ao K +, medida que o K + flui para o lado de
fora da clula, em favor do seu gradiente de concentrao, deixa seu meio interno com menos
ons positivos que o externo, resultando em um potencial intracelular negativo. Esse potencial
negativo atrai K +, reduzindo seu efluxo. Quando a fora qumica, que gera o efluxo de K +,
compensada pela fora eltrica, que atrai K + para a clula, gerado um potencial de equilbrio.
Dessa maneira a clula encontra-se em repouso ou polarizada, sendo seu interior o plo
negativo e seu exterior o plo positivo.

Despolarizao: Nessa fase o potencial da membrana altera-se do potencial de repouso para um

potencial despolarizado (0 a +40 mV) durante um perodo de tempo de 1 a 10 milissegundos.
Nas clulas do miocrdio atrial e ventricular e do sistema His-Purkinje a despolarizao deve-se
abertura de canais de Na + dependentes de voltagem pelo influxo de Na + por esses canais
(canais rpidos de sdio). A despolarizao da membrana responsvel tanto pela ativao
(abertura) como pela inativao (fechamento) dos canais de Na +. Enquanto a membrana
encontra-se despolarizada nenhum estmulo pode induzir a reabertura desses canais, a clula
permanece no chamado perodo refratrio. Apenas se um novo estmulo suficientemente grande
for gerado aps o perodo refratrio absoluto, mas antes da repolarizao completa da
membrana, outro potencial poder ser formado. Porm este potencial ter amplitude menor que
o normal, pois apenas uma parte dos canais de Na + estaro em repouso e disponvel para
ativao. O perodo refratrio prolongado extremamente importante para o msculo cardaco,
pois garante um perodo de relaxamento (e preenchimento cardaco com sangue) entre as
contraes cardacas. Cada potencial de ao responsvel por uma contrao cardaca, a qual
distintamente separada da contrao precedente. Como as clulas cardacas no se repolarizam
at que o evento contrtil tenha cessado nenhum potencial de ao, e por isso nenhuma nova
contrao pode ser induzida, at que o msculo cardaco relaxe completamente. Em algumas
clulas, como as dos nodos SA e AV, essa fase de despolarizao deve-se abertura de canais
de Ca 2+, que tm controle dependente de fosforilao. Esses canais de forma geral demoram
mais tempo para abrir que os canais de Na + e ainda permanecem abertos por um perodo mais
longo, sendo chamados de canais de lentos de Ca 2+. Alm da abertura dos canais de Na + e Ca
2+ a despolarizao ainda bloqueia os canais de K +. Quanto maior o grau de despolarizao,
maior o bloqueio destes canais. Caso contrrio o efluxo de K + em favor do seu gradiente
eletroqumico compensaria o influxo de Na + e Ca 2+.

Repolarizao: Aps a despolarizao o potencial da membrana torna-se progressivamente mais

negativo, retornando ao potencial de repouso da membrana. Isso ocorre devido reduo do
influxo de Ca 2+ e por um aumento do efluxo de K +.

A redistribuio dos ons aps a propagao do potencial de ao, e o restabelecimento dos

gradientes de concentrao, devem-se atuao da bomba Na +, K +-ATPase e do transporte de
Ca 2+ pelo permutador Na + -Ca 2+.

POTENCIAIS DE AO DE RESPOSTA RPIDA (Clulas do miocrdio atrial e ventricular)

- potencial de repouso da membrana prximo a -90 mV;

- despolarizao aumentada rapidamente, pelo influxo de Na +;

- fase de plat prolongada, pois alguns canais de K + se fecham (diminuindo a permeabilidade

ao K +) e muitos canais de Ca 2+ abrem-se (aumentando a permeabilidade ao Ca 2+).

- maior densidade de gap junctions;

- necessrio quando a ativao sincrnica deve ocorrer em grandes reas do miocrdio.

POTENCIAIS DE AO DE RESPOSTA LENTA (clulas marcapasso)

- no exibem potencial de repouso da membrana, essa fase caracteriza-se por despolarizao
progressiva;

- despolarizao mediada pelo influxo de Ca 2+, canais lentos de Ca 2+;

- canais de Na + geralmente no so encontrados nessas clulas;

- ausncia de fases de repolarizao precoce e plat, esses potenciais de ao tm um aspecto

arredondado, no apresentando despolarizao rpida;

- importante no nodo AV, onde necessrio um atraso na propagao do impulso cardaco dos
trios para os ventrculos, para permitir o fluxo de sangue dos trios para os ventrculos antes
que estes sejam ativados e se contraiam, comprometendo o enchimento ventricular e reduzindo
o dbito cardaco.

GERAO ESPONTNEA DE POTENCIAIS DE AO

Algumas poucas clulas musculares cardacas especializadas tm capacidade de despolarizar-se

espontaneamente, aproximando-se do limiar para a formao do potencial de ao. So as
chamadas clulas marcapasso, pois iniciam os batimentos cardacos e determinam a frequncia
ou ritmo do corao. Essas clulas possuem automaticidade, ou seja, tem a capacidade de auto-
estimulao. Esse processo envolve a despolarizao lenta e progressiva do potencial da
membrana, at que o potencial limiar seja alcanado e o potencial de ao iniciado. A
frequncia de descarga espontnea do nodo SA mais alta que a dos marcapassos subsidirios
no trio e na juno AV e as frequncias destes, por sua vez, mais rpidas que as do sistema
His-Purkinje. Em um corao normal, potenciais gerados no nodo SA ativam reas de
marcapassos subsidirios antes que estes se despolarizem espontaneamente at o limiar. No
entanto, se os impulsos gerados pelo nodo SA no forem suficientes para ativao do miocrdio
atrial, outros marcapassos latentes sero despolarizados lentamente e podero assumir o controle
do ritmo cardaco, fornecendo um mecanismo de proteo contra falhas e garantindo a ativao
ventricular.

2) critrios de prioridade no atendimento do corao

-Classificao de risco no PA

1)-Rebaixamento do nvel de conscincia;

2)-Alteraes importantes dos sinais vitais:

-Frequncia respiratria >30 ou <8 ipm ou uso de musculatura acessria

-Saturao arterial de oxignio <90%

-Frequncia cardaca >100 ou <50 bpm

-Presso arterial sistlica <90 mmHg

-Tempo de reenchimento capilar >4,5segundos

3)-Pacientes com achados potencialmente emergenciais

-Precordialgia ou dor torcica

-Febre com suspeita de neutropenia

-Dor intensa

-Hematmese, enterorragia ou hemoptise

-Intoxicaes agudas

-Alteraes neurolgicas agudas, dficits motores, afasias, convulses e delirium

-Suspeita de obstruo de via area

Vermelho: O atendimento deve ser imediato. Doentes com situaes clnicas de maior risco,
como por exemplo:
Politraumatizado grave - Leso grave de um ou mais rgos e sistemas; Escala de Coma de
Glasgow (ECG) < 12.
Queimaduras com mais de 25% de rea de superfcie corporal queimada ou com problemas
respiratrios.
Trauma Cranioenceflico grave ECG <12.
Estado mental alterado ou em coma - ECG <12; histria de uso de drogas.
Comprometimentos da coluna vertebral.
Desconforto respiratrio grave.
Dor no peito associada falta de ar e cianose.
Perfuraes no peito, abdome e cabea.
Crises convulsivas (inclusive ps-crise).
Intoxicaes exgenas ou tentativas de suicdio com ECG <12.
Anafilaxia ou reaes alrgicas associadas insuficincia respiratria.
Tentativas de suicdio.
Complicaes de diabetes (hipo ou hiperglicemia).
Parada cardiorrespiratria.
Hemorragias no controlveis.
Infeces graves febre, exantema petequial ou prpura, alterao do nvel de conscincia.
Alteraes de sinais vitais em paciente sintomtico:
Pulso > 140 ou < 45
PA diastlica < 130 mmHg
PA sistlica < 80 mmHg
FR >34 ou <10

Amarelo: Tempo de espera recomendado at 30 minutos. Casos urgentes, como:

Politraumatizado com ECG entre 13 e 15; sem alteraes de sinais vitais.
Cefaleia intensa de incio sbito ou rapidamente progressivo, acompanhado de sinais ou
sintomas neurolgicos, parestesias, alteraes do campo visual, dislalia, afasia.
Trauma cranioenceflico leve (ECG entre 13 e 15).
Diminuio do nvel de conscincia.
Alterao aguda de comportamento - agitao, letargia ou confuso mental.
Histria de Convulso /ps-ictalconvulso nas ltimas 24 horas.
Dor torcica intensa.
Desmaios.
Alteraes de sinais vitais em paciente sintomtico:
FC < 50 ou > 140
PA sistlica < 90 ou > 240
PA diastlica > 130
T < 35 ou. 40

Verde: Tempo de espera recomendado at uma hora (60 minutos). Casos de menor gravidade,
por exemplo:
Idade superior a 60 anos.
Gestantes com complicaes da gravidez.
Deficientes fsicos.
Retornos com perodo inferior a 24 horas devido a no melhora do quadro.
Impossibilidade de deambulao.
Asma fora de crise.
Enxaqueca pacientes com diagnstico anterior de enxaqueca.

Azul: Tempo de espera recomendado at duas horas (120 minutos). Casos de menor gravidade,
como:
Queixas crnicas sem alteraes agudas.
Procedimentos como: curativos, trocas ou requisies de receitas mdicas, avaliao de
resultados de exames, solicitaes de atestados mdicos.

3) diferencia sincope/ vertigem e como investigar suas causas

-Sncope

A sncope, ou desmaio, uma perda brusca e transitria da conscincia e da fora muscular,

associada incapacidade de manter-se de p, caracterizada por um rpido incio e curta durao,
com recuperao espontnea. Chama-se lipotimia sensao de desmaio, sem que esse
efetivamente ocorra. A sncope no uma doena em si, mas sim um sintoma que pode ocorrer
em diversas condies patolgicas. Geralmente a sncope ocasionada pela hipoperfuso
cerebral global.

As causas da sncope so:

Sncopes Reflexas: ou neuralmente mediadas, so alteraes nos reflexos de bradicardia e/ou

vasodilatao perifrica. Essa classificao tambm inclui a sncope situacional (precipitada por
tosse, defecao, mico com esforo), a sndrome do seio carotdeo (hipersensibilidade do seio
carotdeo) e, a formas pouco usuais (por apresentao atpica ou sem aparente ponto de gatilho);

Sncopes desencadeadas por hipotenso ortosttica: insuficincia autonmica primria,

secundria (diabetes, uremia, amiloidose, leso medular), induzida por drogas
(lcool/medicamentos-vasodilatadores, diurticos, antidepressivos e outros) ou por hipovolemia
(hemorragia, diarreia, vmitos e outros).

Sncope cardaca: tanto por arritmias (bradicardias ou taquicardias) como por doena cardaca
estrutural (isquemia miocrdica, doenas valvares, cardiomiopatia hipertrfica, tumores
intracardacos, tamponamento pericrdico, embolia pulmonar, disseco aguda de aorta e,
outros).

No caso de sncope por hipotenso ortosttica h uma incapacidade da via simptica eferente
na manuteno do tnus vasoconstritor. Dentre os sintomas esto: tontura, sensao de
desamaio; fraqueza, fadiga; palpitao, sudorese; sintomas visuais (borramento, escurecimento
visual). Na hipersensibilidade e sndrome do seio carotdeo outros sintomas associados so:
assistolia ventricular > 3 segundos, por parada sinusal ou bloqueio atrioventricular (forma
cardioinibitria); diminuio da PAS de 50 mmHg ou mais (forma vasodepressora); formas
mistas (vasodepressora associada a cardioinibitria). Os achados sugestivos da sncope reflexa
so: ausncia de doena cardaca; histria de sncopes recorrentes; nusea e vmitos associadas
a sncope; ambientes quentes e ortostase; aps o exerccio; pode ter desencadeantes ou gatilhos;
durante uma refeio ou ps-prandial.

A vertigem, por sua vez, pode corresponder sensao ilusria do prprio corpo estar girando
em relao ao ambiente (subjetiva) ou de rotao do ambiente em relao ao corpo (objetiva),
sendo esta ltima mais frequente.

http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=337

http://www.vertigemetontura.com.br/Vertigem%20na%20emerg%C3%AAncia%20site.p
df

4) causas de bradicardia e seus sintomas (+ mecanismo)

A bradicardia sinusal (BS) pode ocorrer em situaes fisiolgicas (sem que a pessoa
esteja doente) em atletas (ou pelo menos praticantes regulares de exerccios
fsicos), ou em pessoas vagotnicas (pessoas que tm a ao do sistema nervoso
parassimptico intensificada, sendo que a ao do sistema nervoso parassimptico
diminui a frequncia cardaca). Nas situaes descritas acima a Bradicardia Sinusal no
indicativo de doena propriamente dita;
Hipotireoidismo (deficincia da glndula tireoide);
Uso de certos medicamentos (antiarrtmicos - amiodarona, propafenona, sotalol, entre
outros) ou anti-hipertensivos (betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de clcio,
como o verapamil e o diltiazem) ou intoxicao digitlica ( estes bloqueiam a conduo
por efeito vagotnico e inibem a bomba Na/K ATPase;
Sncopes neuromediadas (vaso-vagal, neurocardiognica e situacional), podem ocorrer
com crises intensas de bradicardia sinusal, acompanhadas de sncope (desmaios e
tonturas).
Sndrome do seio carotdeo (o seio carotdeo uma estrutura no pescoo que participa
ajuda a controlar a presso arterial e os batimentos cardacos, e parte integrante do
sistema nervoso autnomo). Esta uma doena rara, em que certos movimentos bruscos
do pescoo (ou se houver compresso deste, no caso de uma gravata muito apertada, por
exemplo), podem provocar a queda da presso arterial e uma diminuio da frequncia
dos batimentos do corao.
Desnutrio (Marasmo).
Anemia
Trauma
Hipotermia
Distrbios eletrolticos (hipercalemia)
Processos infecciosos sistmicos
hipoxemia
Causas cardacas
Idade (fibrose do n sinoatrial que ocorrem naturalmente com o envelhecimento);
Fibrilao atrial com resposta ventricular lenta;
Miocardiopatias / miocardites / pericardite;
Distrofias musculares;
Sndrome do seio enfermo (ou disfuno do ndulo sinusal) - o "marca passo"
cardaco no est funcionando corretamente;
Bloqueio cardaco (o pulso eltrico que viaja das cmaras superiores s inferiores do
corao irregular ou est bloqueado) - pode ser causado, dentre vrias outras causas,
por Doena de Chagas;
 Doenas das artrias coronrias (a artria coronria direita irriga o n sinoatrial, se
houver comprometimento da irrigao por obstruo geralmente superior a 70% ou
total, pode haver BS);
Leso do sistema eltrico do corao por cirurgias;
Cardiopatias congnitas (erros de formao no corao do beb durante a gravidez);
Infarto do miocrdio (ataque cardaco) que afeta a regio inferior do corao costuma
cursar com BS em sua fase aguda.

5) tipos de bloqueio e suas representaos ECG

quadro clnico da bradicardia? (sinais e sintomas)

Pode ser assintomtico. Mas o paciente pode apresentar:
Fraqueza;
Cansao fcil com tarefas que antes no o deixavam cansado;
Falta de ar com tarefas que antes eram realizadas sem sintomas;
Dor no peito (em queimao ou aperto, que se localiza em uma regio grande e no
apenas em um ponto, piora com esforo e melhora com repouso);
Desmaios (sncope);
Perda de memria;
Perda de vontade;
Tonturas (vertigem);
Mal estar.
Geralmente FC <50 bpm

Como feito o diagnstico da bradicardia (separar de acordo com as causas)?

Baseia-se no exame clnico (anamnese e exame fsico), sendo confirmado pelo
eletrocardiograma. O registro eletrocardiogrfico de 24-72 horas (Holter) tambm til para
estabelecer esse diagnstico, bem como, para correlacionar a bradicardia com o aparecimento de
sintomas. A sncopes neuromediadas, podero ser melhor avaliadas atravs do teste de
inclinao ou tilt-test.

Somente seu mdico poder dizer se voc tem bradicardia e o quanto o problema progrediu.
Para excluir ou confirmar o diagnstico de bradicardia, um ou vrios destes testes diagnsticos
deve ser pedido, dependendo do problema de ritmo cardaco suspeitado:
Eletrocardiograma (ECG)
ECG em exerccio ou teste de estresse
Monitor Holter (ECG de 24 a 72 horas)
Teste de inclinao ortosttica (tilt test)
Estudo de Eletrofisiologia (EP)
O seu mdico tambm pode usar um dispositivo de monitoramento para melhor entender a
causa de episdios de desmaio inexplicados. Esses dispositivos de monitoramento incluem:
Registrador de eventos externo (External loop recorder)
Registrador de eventos implantvel

OBS: diferenciar bradicardia da arritmia

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES:
PRIMEIRO GRAU
Bloqueio trio ventricular do primeiro grau, ou prolongamento do intervalo PR, uma doena
do sistema de conduo eltrica do corao na qual o intervalo PR fica prolongado alm de 0.20
segundos.[1] QRS aumentado
No bloqueio AV (trio ventricular) do primeiro grau, a conduo do impulso dos trios aos
ventrculos pelo n AV atrasada e viaja mais lentamente do que o normal. Na populao
normal (adultos jovens), a prevalncia de 0.65-1.1% e a incidncia de 0.13 para 1000
pessoas.
SEGUNDO GRAU:
O bloqueio atrioventricular de segundo grau uma doena do sistema de conduo
eltrica do corao. Trata-se de um bloqueio de conduo entre os trios e os ventrculos.
O bloqueio AV do segundo grau diagnosticado quando h falha na conduo de um ou mais
(porm no de todos) impulsos dos trios aos ventrculos devido ao problema de conduo.
H dois distintos tipos de bloqueio AV, chamados de "tipo 1" e "tipo 2". Em ambos os tipos,
a onda P impedida de iniciar o complexo QRS; mas, no tipo 1, h atrasos crescentes em cada
ciclo antes da omisso enquanto, no tipo 2, no h tal padro.[1]
Tipo 1
O bloqueio AV de segundo grau do tipo 1 quase sempre uma doena do nodo atrioventricular.
Este bloqueio caracterizado por um prolongamento progressivo do intervalo PR
no eletrocardiograma (ECG) em batidas consecutivas, seguido por uma onda P bloqueada. Aps
esta queda no complexo QRS, o intervalo PR reiniciado e o ciclo se repete. Uma das
presuposies primrias ao se determinar se um indivduo tem bloqueio cardaco AV de
primeiro grau a de que o ritmo atrial deve estar regular. Se o ritmo atrial estiver irregular, pode
haver explicaes alternativas para a m conduo de ondas P aos ventrculos. Esta quase
sempre uma condio benigna para a qual no h tratamento especfico necessrio. Em casos
sintomticos, atropina ou isoproterenol intravenoso pode transientemente melhorar a
conduo.[2]
Tipo 2
O bloqueio AV de segundo grau do tipo 2 caracterizado no ECG superficial por ondas P,
intermitentemente no conduzidas, no precedidas por prolongamento PR e no seguidas por
encurtamento PR. A significncia mdica deste tipo de bloqueio AV a de que este pode
progredir rapidamente para completo bloqueio cardaco, do qual nenhum ritmo de escape
ventricular pode emergir. Neste caso, a pessoa pode ter sndrome de Adams-Stokes, parada
cardaca ou morte sbita cardaca. O tratamento definitivo para este tipo de bloqueio AV
um marcapasso implantado. O bloqueio usualmente abaixo do n AV.[4]
TERCEIRO GRAU:
Bloqueio trio-ventricular de terceiro grau ou bloqueio cardaco completo uma
emergncia mdica na qual o impulso eltrico natural entre as cmaras superior (trios) e
inferior (Ventrculos) do corao est bloqueado.[1] O impulso normalmente gerado no nodo
sinoatrial(SA) do trio direito cardaco e se propaga para o trio esquerdo e para o Nodo
atrioventricular(AV) e depois para ambos ventrculos atravs das fibras de Purkinje. No mundo,
afeta em mdia 2 a 4 em cada 10.000 pessoas por ano, sendo mais comum em idosos. No h
correlao entre as ondas P e os QRS. Dissociao completa entre a despolarizao atrial e
ventricular.

Arritmias cardacas so alteraes eltricas que provocam modificaes no ritmo das batidas do
corao. Elas so de vrios tipos: taquicardia, quando o corao bate rpido demais; bradicardia,
quando as batidas so muito lentas, e casos em que o corao pulsa com irregularidade
(descompasso), sendo sua pior consequncia a morte sbita cardaca (MSC).

Medicaes:
- atropina 0,5mg 3-5 minutos, no mximo 3mg
- MP transcutneo. Dopamina e adrenalina 2 a 10micrograma por min (BIC)
- MP transvenoso
-Bradiarritmia

So alteraes do ritmo cardaco com frequncia cardaca baixa. A bradiarrtitmia pode ser
absoluta (FC<60bpm) ou relativa (FC>=60bpm), mas inadequada situao clnica do paciente.
Pacientes com bom preparo fsico possuem frequncia cardaca baixa, por esse motivo, nem
toda FC baixa patolgica.
FISIOPATOLOGIA: Todas as clulas do corao possuem automotismo, ou seja, possuem a
capacidade de despolarizar espontaneamente e de assumir o comando de toda a despolarizao
cardaca. As clulas de maior automotismo so a do N Sinoatrial, seguida das clulas do N
Atrioventricular, seguida das clulas do sistema His-Purkinje, ou seja, quanto mais alta as
clulas, maior seu automotismo. Os bloqueios do NAV podem estar no nvel do NAV, os
chamados bloqueios altos, supra-His, de baixo grau ou no avanados, ou podem estar no feixe
de His, os chamados bloqueios baixos, infra-His, de alto grau ou avanados. Em geral de BAVs
de 1 e 2 grau- Mobitz 1 so no avanadas, com melhor prognstico, leso mais alta no
NAV e com possibilidade de causa extrnseca. Os BAVs de 2 grau- Mobitz 2 e de 3grau so,
em geral, bloqueios avanados, leso mais baixa com acometimento intrnseco do sistema de
conduo e prognstico ruim.

ETIOLOGIAS:

=Medicamentos e Txicos: Digitlicos, B-bloqueadores, bloqueadores de canais de clcio

(verapamil, diltiazem), antiarrtmicos (amiodarona, propafenona, mexiletine) e antidepressivos
tricclicos.

=Distrbios Eletrolticos: Alteraes eletrolticas e do equilbrio cido-base devem ser

descartadas como causa da bradicardia, principalmente em pacientes com disfuno renal ou em
uso de frmacos que possam levar a essas alteraes. Em pacientes com hipercalcemia o melhor
tratamento Gluconato de Clcio IV.

=Hipoxemia: Uma vez resolvida a hipoxemia a bradicardia rapidamente revertida, com

resoluo da abaixo oferta de oxignio e/ou administrao de atropina.

=Hipertenso Intracraniana: Pode desencadear o Reflexo de Cushing, que visa a manter a

perfuso enceflica, com elevao da presso arterial (principalmente sistlica), reduo da
frequncia cardaca e, ocasionalmente, irregularidade respiratria.

=Reflexo Vagal: So arritmias benignas, em geral, que revertem espontaneamente, com boa
resposta atropina.

=Infarto/Isquemia do miocrdio: A bradicardia sinusal a arritmia mais frequente no IAM,

causada pelo reflexo vagal. O NAV irrigado pela coronria direita em 90% das vezes e pela
artria circunflexa nos outros 10%. No IAM inferior, na fase aguda, bradiarritmias ocorrem
devido isquemia do sistema de conduo, na maioria acima do feixe de His. Entretanto, BAV
de alto grau ocorre em 5-9% dos pacientes com IAM inferior trombolizados. A isquemia
intranodal. Por essa razo, o BAV muitas vezes causa de leve a moderada bradicardia,
transitria, juncional ou de escape <40 bpm, de QRS estreito, e est associado a baixa
mortalidade. Cerca de 90% desses BAVs revertem-se espontaneamente em 1 a 2 semanas, sem a
necessidade de marca-passo definitivo. Entretanto a BAV pode ocorrer no 3 dia de infarto, mas
nesses casos, a etiologia inflamatria, secundria a necrose miocrdia e, com chance de
reverso espontnea de 100%. No IAM de parede anterior, o BAV de alto grau (Mobitz 2 ou
BAVT) ocorre em <3% dos pacientes com IAM de parede anterior que recebem terapia
tromboltica, sendo causado por isquemia intranodal. A mortalidade maior devido maior
extenso do IAM.
=Cirurgia Cardaca/Endocardite: Cirurgias cardacas, principalmente aquelas que envolvem a
valva artica e mitral, podem lesar o sistema de conduo de forma temporria ou definitiva. Da
mesma forma acontece com endocardite infecciosa com abcesso de anel valvar.

=Doenas do Sistema de Conduo: Podem ser congnitas (BAVT congnito) ou adquiridas;

destas as mais frequentes so a Doena de Chagas e a degenerao senil do sistema de
conduo, tambm chamada Doena do N Sinusal (DNS). O acometimento direto do sistema
de conduo torna o quadro irreversvel, sendo necessria a colocao de um marca-passo
definitivo.

ACHADOS CLNICOS

H trs formas de apresentaes das bradiarritmias no DE

=A prpria arritmia determina os sintomas: assim , por exemplo, uma BAV de 3 grau pode se
manifestar com tonturas, sncope, confuso, atividades motoras espontneas, dor torcica,
dispneia ou parada cardiorrespiratria (PCR);

=A arritmia secundria a uma outra condio: nesse caso, os sintomas de bradiarritmias

podem se sobrepor ao da doena de base;

=Os sintomas no so da bradiarritmia: nesse caso, o paciente procura o DE com um

determinado sintoma e, ao exame clnico detectado uma bradicardia. Com PA normal sem
sintomas atribuveis bradiarritmia em geral no necessita de avaliao complementar no DE.

importante salientar que quando o paciente chega ao DE, deve-se diferenciar se a

bradiarritmia primria ou secundria (nesse caso por uma doena de base- IAM). Aps a
definio se a arritmia primria, deve-se diferenciar se esta estvel ou instvel. Os critrios
que definem instabilidade para arritmias so:

*Hipotenso, m perfuso, choque;

*Alterao aguda do nvel de conscincia;

*Dor precordial (anginosa);

*Dispneia (insuficincia cardaca aguda com congesto pulmonar).

EXAMES COMPLEMENTARES

Assim que for detectada uma bradiarritmia instvel deve-se tomar a seguinte conduta:

*Monitorizao: FC, PA, cardioscopia e oximetria;

*Cateter de oxignio (se houver hipoxemia);

*Acesso em veia calibrosa (com coleta de exames gerais canulao);

**OBS: Deve-se pedir um ECG com 12 derivaes. E alm desse exame, outros exames podem
ser pedidos de acordo com o quadro clnico do paciente, como eletrlitos, funo renal,
troponina, gasometria, dosagem srica de antiarrtmicos e digoxina, marcadores de necrose do
miocrdio, perfil hormonal de tireoide (hipotireoidismo) e, outros.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Os achados importantes no ECG so:

1-Presena ou no da onda P, bem como sua frequncia e morfologia;

2-Intervalo P-R;

3-Correlao entre ondas P e complexos QRS;

4-Presena de bloqueios de ramos ou divises de ramos.

*Bradicardia Sinusal: Ritmo normal do corao, apenas FC baixa; ondas P presentes, com
orientao normal, originadas no n sinusal/sinoatrial (NSA); a cada onda P, existe
correspondncia com um complexo QRS- geralmente no patolgica e secundria a causas
extrnsecas do sistema de conduo (hipertenso craniana, reflexo vagal, medicamentos e
txicos).

No BAV de 1 grau PR est alargado, mas no h bloqueio de onda (Fenmeno de

Wenckebach). No BAV de 2 grau- Mobitz 1, o intervalo entre as ondas P (P-P) reduz-se
progressivamente, at faltar uma onda P; aps essa falha de conduo, o primeiro P-R volta a
ser mas estreito. No BAV de 2 grau- Mobitz 2, o intervalo P-P sem ondas P mltiplo do P-P
do restante do ECG (ou seja, 2, 3, 4 vezes maior). No BAV de 3 grau as ondas P so
bloqueadas, dissociadas.

TRATAMENTO NA EMERGNCIA

Bradicardias Estveis: Nos pacientes estveis no h a necessidade de tratamento imediato,

apenas deve-se avaliar o ECG e procurar a causa base. Se no houver BAV de grau avanado, o
paciente pode ser reavaliado e conduzido ambulatorialmente. J no caso de BAV de grau
avanado, o paciente deve ser mantido em monitorizao constante, a causa base deve ser
investigada e, a colocao de marca-passo transvenoso deve ser cogitada.

Bradicardias Instveis: As medidas a serem adotadas na ordem de preferncia so:

1-Atropina: 0,5 mg, IV, em bolus, a cada 3-5 minutos; dose mxima de 3 mg;

2-Marca-passo provisrio transcutneo (MP-TC) ou dopamina (infuso contnua: 2 a 20

mcg/kg/min) ou adrenalina (infuso contnua: 2 a 10 mcg/min);

3-Marca-passo transvenoso.

Atropina: Quadros de BAV avanados (a partir do Mobitiz 2) no respondem a Atropina. Em

suma, o uso desse medicamento serve, em geral para ganhar algum tempo, enquanto outras
medidas so providenciadas.

Dopamina: Aumenta a frequncia cardaca pelo efeito agonista em receptores B1 adrenrgicos.

O seu uso pode ser deletrio no IAM, uma vez que ela aumenta o consumo de oxignio pelo
miocrdio.

Adrenalina: Possui efeitos estimulantes alfa e beta adrenrgicos. Assim como a dopamina, ela
aumenta o consumo de oxignio pelo miocrdio, podendo piorar a isquemia no IAM.
6) tratamento bradicardia emergncia

Medicaes:
- atropina 0,5mg 3-5 minutos, no mximo 3mg
- MP transcutneo. Dopamina e adrenalina 2 a 10micrograma por min (BIC)
- MP transvenoso

7) tipos marcapasso e manuteno

Tipos de marcapassos:
- Temporrios utilizados no tratamento de bradicardias reversveis ou definitivos quando a
bradiacardia irreversvel ou no tratamento de leses potencialmente deletrias do sistema de
conduo;
- Unipolares quando somente um plo - geralmente o negativo - entra em contato com o
miocrdio ou bipolares quando os dois plos esto em contato com o miocrdio. Geralmente
somente os marcapassos definitivos aceitam a configurao unipolar, pois nesses o circuito de
corrente pode fechar entre a ponta do eletrodo e a carcaa do gerador;
- Unicamerais quando apenas o trio ou o ventrculo estimulado/monitorado ou bicamerais
quando trio e ventrculo so estimulados/monitorados pelo aparelho. Atualmente j so
bastante comuns os marcapassos multisstio cuja configurao mais usual realiza estimulao/
monitorao do trio direito e de ambos os ventrculos;
- Os marcapassos so chamados de demanda ou no competitivos quando respeitam o ritmo
prprio do paciente. De maneira oposta, quando o sistema de estimulao no reconhece a
presena de atividade eltrica cardaca intrnseca do paciente, ele denominado de competitivo
ou assincrnico;
- Quando se observa a maneira como os eletrodos foram implantados os sistemas podem ser
classificados de endocrdicos (implante via transvenosa) ou epicrdicos (implante via
toracotomia- transcutneo). Essa ltima situao hoje uma raridade e s se justifica em poucas
situaes, por exemplo, portadores de cardiopatias congnitas complexas que impossibilitam o
implante transvenoso em stios aproprmiados;
- Finalmente, com relao capacidade do sistema de ter alterado seus parmetros, temos
marcapassos no programveis, programveis (quando at 2 parmetros so programveis) e
multiprogramveis (quando mais de 2 parmetros so programveis). Atualmente todos os
marcapassos definitivos comercializados so multiprogramveis.

Quem precisa de um marcapasso ?

Existem diversas doenas que necessitam implante de marcapasso. As principais so:
1. Bloqueio trio-ventricular total
2. Bloqueio trio-ventricular de 2. Grau tipo II
3. Bradiarritmias
4. Doenas do n sinusal
5. Sndrome Braqui-taqui
6. Ps operatrio de algumas cirurgias

INDICAES DE MARCAPASSO CARDACO DEFINITIVO:

Os estudos atuais comprovam que os resultados da estimulao cardaca a longo prazo so
positivos, de modo que, salientando que sua indicao deva ser feita com rigor, dilatou-se o uso
dessa prtica teraputica.
Os quadros clnicos a seguir apresentados, quando irreversveis e sintomticos, so aqueles aos
quais a indicao do implante de marcapasso cardaco definitivo largamente aceito:
1. Sndrome do seio carotdeo hipersensvel,
2. Sncope neurocardiognica (forma cardioinibidora maligna),
3. Doena do n sinusal,
4. Sndrome braditaquicardia que no responde a drogas antiarrtmicas,
5. Fibrilao atrial com freqncia ventricular reduzida,
6. Bloqueio atrioventricular de terceiro grau,
7. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I,
8. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II,
9. Bloqueio atrioventricular avanado,
10. Leso His-Purkinje grave (intervalo H-V>70ms),
11. Bloqueio de ramo alternante.
H, por outro lado, situaes em que a indicao relatada bastante controvertida, como se v a
seguir:
1. Pacientes com sncopes de repetio e bloqueio bifascicular sem nenhuma outra causa
aparente que justifiqueos sintomas,
2. Bloqueio de ramo alternante assintomtico,
3. Bloqueio Mobitz II assintomtico,
4. Bloqueio atrioventricular congnito.

INTRODUO

A era da estimulao cardaca atual foi iniciada em 1952 com Paul Zoll, que ressuscitou 2
pacientes com estimulao cardaca externa temporria8.

Existem basicamente trs tipos de marcapasso cardaco externo, tambm conhecido como marca
passo cardaco provisrio ou marca passo cardaco temporrio:

a) marcapasso provisrio externo: sistema de alta energia aplicado diretamente sobre o trax;

b) marcapasso provisrio endocrdico: sistema de baixa energia, geralmente posicionado por via
endovenosa e eventualmente posicionado por via transtorcica; e

c) marcapasso provisrio epicrdico: sistema de baixa energia posicionado diretamente sobre o

epicrdio durante cirurgia cardaca.

O conhecimento das indicaes assim como da tcnica de implante so fundamentais para o

mdico intensivista, considerando que frequentemente a estimulao cardaca temporria
indicada no contrle de pacientes graves. Citaremos as aplicaes mais frequentes na Unidade
de Emergncia, com especial nfase para o implante provisrio por via endovenosa, que a
tcnica mais amplamente difundida.

MARCAPASSO CARDACO PROVISRIO - INDICAES

O marca passo cardaco provisrio est indicado em:

a) emergncia nas bradiarritmias;

b) situaes nas quais as bradiarritmias so iminentes;

c) menos frequentemente para controlar, prevenir ou reverter taquiarritmias.

A indicao do procedimento depende de muitos fatores, no apenas do diagnstico e somente

um profissional habilitado pode avaliar o seu caso e determinar a correta indicao
Quais cuidados devo tomar aps o implante?
1) Mantenha o local da cirurgia sempre limpo e seco, utilizando apenas gua e sabonete
antissptico recomendado.
2) Nos dois primeiros dias aps o implante, ainda internado no hospital, o paciente deve realizar
repouso no leito.
3) Evite esforos intensos e no dirija no primeiro ms aps a cirurgia, principalmente com o
brao do lado que foi implantado o marcapasso.
4) Caminhada e atividade fsica leve so liberadas desde o dia da alta hospitalar.
5) Retirar os pontos entre o 7 e 10 dia aps implante a critrio do seu mdico.
6) Seu marca passo deve ser avaliado periodicamente e isso ser combinado com seu mdico de
forma individual. A avaliao deve preferencialmente ser realizada por cardiologista
especializado em arritmias cardacas.
7) Carregar sempre a carteirinha do marca passo.
8) No deixe de perguntar ao seu mdico qualquer dvida que tenha e saiba que esse aparelho
tem a inteno de lhe proteger, logo deve ser visto como algo benfico e no como um martrio
para sua vida.
Existem interferncias de aparelhos eltricos sobre os marcapassos?
A maioria dos aparelhos eltricos e eletrnicos de uso cotidiano no produz nenhuma
interferncia sobre o marcapasso. A rigor, apenas a ressonncia magntica, no usar
eletrocautrio e o colcho magntico devem ser evitados, mas j existem marcapassos muito
modernos que podem ser programados para que esses dois aparelhos possam ser utilizados.
Os marcapassos atuais so amplamente protegidos contra a influncia de aparelhos eltricos-
eletrnicos. Porm, se o portador sentir algum sintoma, como aumento do batimento cardaco,
pulso irregular ou tontura, enquanto estiver prximo de um aparelho eltrico, dever afastar-se
imediatamente ou deslig-lo. Em caso de dvida, o mdico dever ser avisado sobre o evento.
Os seguintes aparelhos podem ser utilizados sem restrio: telefone celular, televisores, rdios,
fones de ouvido, gravadores, aparelhos de som, Iphone, Ipad ou equipamentos audiovisuais
similares, telefones sem fio, secadores de cabelos, barbeador eltrico, controle remoto, mquina
de lavar roupa, aspirador de p, enceradeira, ferro de passar roupa, forno micro-ondas, lava-
louas, computador, aparelho de fax, copiadora, impressora, aparelhos de uso dos dentistas,
medidores de pulso e presso arterial, todos os aparelhos de cozinha etc.
Outros aparelhos e equipamentos requerem consulta ao mdico. Deve-se observar os avisos dos
fabricantes naqueles cuja utilizao por portadores de marcapassos pode sofrer restries:
mquinas que geram fortes vibraes (furadeiras), aparelhos eltricos com fortes campos
magnticos, linhas de alta tenso, estaes transmissoras de rdio, televiso ou radar, sistemas
de ignio eltrica no blindados, radioterapia, eletrocauterizao, litotripisia e estimulao
neural, como a eletroacunpuntura.

Marca-passo:

Provisrio- Transvenoso; Transcutneo; Transepicardico (Toracotomia).

Indicaes Gerais:

No IAM: - Bloqueio atrioventricular total sintomtico, independente da localizao do infarto;

Bradicardia sinusal sintomtica; Bloqueio de ramo alternante; Bloqueio de ramo esquerdo com
bloqueio atrioventricular total de 1 grau; Bloqueio de 2 grau tipo Wenckebach, sintomtico.

Outras situaes: Bloqueio atrioventricular total sintomtico de qualquer etiologia incluindo,

principalmente, as intoxicaes medicamentosas e os processos inflamatrios agudos. Na
experincia do nosso servio, a principal causa de BAV total farmacolgico a intoxicao
digitlica e temos observado que, mesmo em pacientes com a funo renal normal, deve-se
aguardar, no mnimo, 7 dias antes de se indicar um dispositivo definitivo; Bloqueio
atrioventricular de 2 grau tipo Mobitz, sintomtico; Bloqueio atrioventricular de 2 grau tipo
Wenckebach, sintomtico, no responsivo atropina; Bloqueio de ramo alternante, mesmo que
o paciente seja assintomtico; Flutter ou fibrilao atrial com sintomas por baixa resposta
ventricular; Doena do n sinusal sintomtica orgnica ou induzida por medicamentos;
Profilaxia de taquiarritmias dependentes de bradicardia como na Sndrome do QT longo;
Tentativa de cadioverso de taquicardias resistentes reverso farmacolgica atravs de
overdrive, underdrive ou extra-estmulos; Profilaxia para grandes cirurgias em pacientes
portadores de dromopatias importantes; Ps-operatrio de cirurgia cardaca.

Definitivos: BAV total (BAVT) ou BAV avanado do 2 grau[1], independente da presena dos
sintomas, com:

-frequncia cardaca menor do que 40 bpm OU

-pausa maior que 3,0 segundos OU

-QRS alargado OU

-na presena de insuficincia cardaca.

BAVT ou BAV avanado do 2 grau associado a bloqueio bifascicular (ex: BRD alternando
com BRE ou BRD e bloqueio da diviso anterossuperior do ramo esquerdo);

BAV do 2 grau com bradicardia sintomtica;

Bradicardia sinusal sintomtica relacionada a medicamentos considerados necessrios (ex:

betabloqueadores na doena isqumica ou na insuficincia cardaca). (nvel de evidncia C)

Doena do n sinusal (DNSA) com bradicardia ou pausas SINTOMTICAS,

DOCUMENTADAS.

Tipos de marca-passo de acordo com a cmara que ser estimulada:

-VVI (R): Provisrio mais utilizado;

-AAI (R): Doena do N Sinusal;

-DDD (R): Bradicardia Sinusal e BAV sem FA e/ou FLUTTER;

-VDD