Anda di halaman 1dari 13

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP-RS HASAN SADIKIN BANDUNG

Sari Pustaka
Oleh : Anindita Noviandhari
Sub Bagian : Kardiologi
Pembimbing : dr. Armijn Firman, Sp.A
Dr. dr. Sri Endah Rahayuningsih, Sp.A(K)., M.Kes
dr. Rahmat Budi Kuswiyanto, Sp.A(K)., M.Kes
Hari/tanggal : Oktober 2017

DEMAM REUMATIK AKUT

Definisi
Demam Rematik Akut (DRA) merupakan suatu kejadian ikutan, yang bersifat non-
supuratif, dari infeksi faring oleh Streptococcus pyogenes atau Streptokokkus grup A
hemolitikus (GABHS)1.
Penyakit jantung reumatik adalah komplikasi dan gejala sisa dari demam reumatik
akut dan ditemukan kelainan katup jantung yang menetap. Katup yang paling sering terkena
adalah katup mitral, yang mengalami insufisiensi diikuti oleh katup aorta sedangkan katup
trikuspid dan pulmonal jarang terkena.2

Epidemiologi2
Insidensi terjadinya penyakit demam rematik akut (DRA) pada anak-anak di seluruh
dunia mencapai angka 50/100,000 anak dan penyakit jantung rematik (PJR) merupakan salah
satu penyakit jantung terbanyak pada pasien dengan berbagai golongan umur. Dari seluruh
pasien yang mengalami gangguan kardiovaskuler 50% nya memiliki PJR dan 50% dari
pasien yang dirawat inap karena masalah jantung mengidap PJR. Di awal abad ke-20, DRA
merupakan penyebab kematian terbanyak pada pasien anak dan remaja di Amerika Serikat
dengan angka insidensi sebesar 100-200 kematian dalam 100,000 populasi namun pada tahun
1980 insidensi tahunan dari penyakit ini menurun drastis hingga 0.5 kejadian dalam 100,000
populasi. Faktor yang menjadi pemicu penurunan angka kejadian ini masih belum diketahui
secara pasti. Secara umum data yang dimiliki oleh World Health Organization mengenai
angka kejadian DRA dan PJR sangat sedikit3.
Pada negara berkembang dan negara maju, infeksi dan faringitis paling sering
disebabkan oleh streptokokkus grup A namun hal ini juga dipengaruhi oleh banyak hal
misalnya musim, golongan umur, keadaan sosioekonomi, faktor lingkungan sekitar dan
kualitas pelayanan kesehatan yang dimiliki3.
Etiologi
Streptokokkus grup beta-hemolitik dapat dibagi berdasarkan jumlah grup serologis
yang dilihat dari karakteristik antigen dinding polisakarida yang dimiliki tiap bakteri. Untuk
streptokokus grup A, pembagian dapat menghhasilkan 130 subdividi antigen tipe M yang
berbeda. Penyebab dari DRA yang diketahui secara pasti adalah grup A streptokokkus,
misalnya Streptococcus pyogenes3.

Patogenesis2
Terdapat beberapa teori yang dianggap dapat menjelaskan proses terjadinya DRA
meskipun teori-teori ini belum dapat diujicoba pada model hewan laboratorium secara
langsung sehingga belum dapat dibuktikan. Dua teori yang diajukan yakni (1) teori sitotoksik
dan (2) teori imunologis. Pada teori sitotoksik, diketahui bahwa toksin yang dihasilkan oleh
bakteri Streptokokus grup A (SGA) merupakan pemicu adanya DRA dan PJR, dimana bakteri
ini akan mnehasilkan beberapa enzim yang bersifat sitotoksik terhadap sel-sel manusia utama
nya sel jantung manusia yang dibuktikan pada laboratorium kultur jaringan (contohnya
Streptolysin O). Masalah utama mengapa teori ini tidak dapat diterima sepenuhnya adalah
teori ini tidak dapat menjelaskan mengapa terjadi periode laten sementara pasca faringitis
karena SGA dan kemunculan tiba-tiba dari DRA.
Teori kedua memiliki fokus terhadap imunitas atau kekebalan tubuh, pengajuan teori
ini berdasarkan pathogenesis dari DRA dan PJR yang memiliki kemiripan proses
imunopatogen ketika dibandingkan dengan penyakit lain. Teori ini juga dapat menjelaskan
mengenai masa laten yang terjadi antara kondisi pasca faringitis dan kemunculan dari DRA.
Terdapat beberapa determinan antigen SGA (protein M, membrane protoplas, dinding sel
karbohidrat grup A, hialuronat pada kapsul) yang mirip dengan antigen pada sel tubuh
misalnya pada sel jantung, otak dan persendian. Hal ini dapat memberikan gambaran adanya
reaksi immunologis laten yang dapat terjadi pasca infeksi oleh SGA.
Beberapa protein dalam tubuh yang dicurigai memiliki hubungan dengan kejadian
DRA adalah tumor necrosis factor- (TNF-) yang berada pada kromosom 6 alel HLA,
keberadaan TNF- meningkat pada pasien dengan kecenderungan terjankit DRA sehingga
kemungkinan adanya respon inflammasi yang lebih besar ada pada pasien-pasien ini. Protein
lain yang dicurigai adalah mannose-binding lectin (MBL), pasien dengan PJR dan kerusakan
katup mitral ditemukan memiliki peningkatan kadar MBL3.
Reaksi silang antara bakteri SGA dan jaringan jantung sudah diteliti sejak lama dan
pertama kali diidentifikasi oleh Calveti pada tahun 1945. Penemuan yang dihasilkan adalah
adanya reaksi pembentukan antibody terhadap sel-sel jantung pasca adanya infeksi
streptokokkus, dan setelah diteliti lebih lanjut diketahui bahwa terdapat antigen M pada
membran sel yang bertanggungjawab sebagai pemicu munculnya antibodi yang akan bereaksi
silang dengan jaringan jantung pada tubuh manusia. Reaksi silang ini terjadi karena adanya
proses mimikri molecular yaitu terjadi kemiripan antara bagian dari antigen yang sama
dengan bagian jaringan tubuh manusia. Pada DRA dan PJR, antigen asing memiliki reaksi
silang dengan protein myosin pada sel jantung dan menginduksi serangan sel-T terhadap
jaringan jantung dan katup jantung, ketika jaringan katup mengalami kerusakan dan
inflammasi protein seharusnya berada di dalam sel akan keluar sehingga terjadi proses reaktif
dari kekebalan tubuh sehingga kerusakan berlanjut akan semakin berat sehingga terjadi
inflammasi kronis dan terjadi pembentukan jaringan parut. Seluruh katup pada jantung dapat
mengalami kerusakan hingga terjadi jaringan parut namun katup yang paling sering
mengalami kerusakan adalah katup mitral.

Patofisiologi
Kerusakan yang terjadi pada katup dalam bentuk jaringan parut dapat memberi efek
yang tidak baik bagi fungsi jantung. Ketika katup ditutupi oleh jaringan parut maka katup
tidak akan membuka atau menutup secara baik, darah yang dipompa dapat mengalir balik
atau mengalami regurgitasi.3
Jika keadaan ini berlangsung lama dan tergolong besar, maka pasien dapat mengalami
gagal jantung kongestif dan berakhir pada PJR. Pasien yang mengalami PJR seringkali
mengalami kerusakan katup yang permanen dan semakin lama akan terjadi kondisi stenosis.2
Insufisiensi Mitral
o Pada insufisiensi mitral terjadi kerusakan struktural yang mengakibatkan
hilangnya beberapa kandungan sifat katup dan pemendekan serta penebalan
korda tendinae. Pada serangan demam reumatik akut dengan keterlibatan
jantung yang berat, gagal jantung biasanya disebabkan kombinasi insufisiensi
mitral digabung dengan inflamasi perikardium, miokardium, endokardium,
dan epikardium. Karena volume yang tinggi dan proses inflamasi, venrikel kiri
membesar. Atrium kiri berdilatasi akibat darah mengalir kembali. Peningkatan
tekanan atrium kiri menyebabkan bendungan paru dan tanda gagal jantung
kiri. Perbaikan akan timbul jika penyakit menghilang.
Mitral stenosis
o Mitral stenosis akibat demam reumatik terjadi akibat fibrosis cincin mitral,
penempelan komisura, dan kontraktur katup, korda dan oto papiler seiring
waktu. Lesi ini biasanya memerlukan waktu hingga 10 tahun meskipun dapat
timbul lebih cepat. Stenosis mitral yang signifikan mengakibatkan
peningkatan tekanan dan pemebesaran dan hipertropi di atrium kiri, hipertensi
vena pulmonal, peningkatan resistensi vaskular pulmonal. Dilatasi atrium dan
ventrikel kanan terjadi diikuti gagal jantung kanan.
Insufisiensi aorta
o Sklerosis katup aorta berakibat distorsi dan retaksi katup. Regurgitasi darah
beraibat volume berlebihan diikuti dilatasi dan hipertropi ventrikel kiri.
Gangguan ini biasanya terjadi bersama atau kombinasi dengan insufisiensi
mitral.
Kelainan katup trikuspid
o Kelainan katup trikuspid jarang terjadi pada demam reumatik. Biasanya terjadi
sekunder akibat kelainan di sisi kiri yang tidak diperbaiki.
Kelainan katup pulmonal
o Kelainan ini biasanya terjadi sekunder dan ditemukan bersama stenosis katup
mitral yang berat pada fase lanjut penyakit.
Pada gejala klinis lain contohnya Corea Sydenham, proses mimikri molecular juga
dicurigai terjadi. Penelitian yang dilakukan oleh Kirvan dan kolega nya menyatakan
ditemukan adanya komponen karbohidrat dari dinding sel bakteri streptokokkus yang
bereaksi silang dengan gangliosida pada neuron membran sel pada basal ganglia. Maka
kerusakan dan inflammasi yang terjadi pada neuron dan basal ganglia akan menyebabkan
gangguan inhibisi impuls saraf motorik sehingga menghasilkan gerakan motorik involunter
yang tidak normal dalam bentuk Corea Syndeham.

Manifestasi Klinis2
Terdapat 5 kriteria manifestasi klinis mayor yang diakui yaitu:
1) Poliartrtis Migran
Artritis terjadi pada 75% pasien dengan demam rematik akut dan umumnya
melibatkan sendi-sendi besar contohnya lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan
dan siku. Sendi yang mengalami inflamasi akan Nampak merah, terasa panas,
bengkak dan nyeri saat ditekan atau dipegang. Yang khas adalah adanya perpindahan
atau migrasi dari keadaan inflammasi ini secara alamiah. Seni yang terinflammasi
secara berat akan kembali normal dalam 1-3 hari tanpa diobati. Saat seorang anak
mengalami demam disertai tanda artritis dan akhirnya kecurigaan mengarah kepada
demam rematik akut maka seringkali pemberian salisilat ditunda untuk
mengobservasi ada atau tidaknya keadaan perpindahan inflammasi sendi tersebut.
Cairan sendi pada DRA umumnya mengandung sekitar 10,000-100,000 sel darah
putih/mm3 dengan dominasi neutrophil, mengandung protein kira-kira sebanyak 4
gr/dL, kadar glukosa yang normal dan membentuk gumpalan mucin yang pekat.
Seringkali artritis merupak manifestasi tersering dari DRA dan berhubungan secara
sekilas dengan meningkatnya titer antibody total terhadap streptokokus.
2) Karditis
Karditis dan PJR yang kronis merupakan manifestasi klinis terberat dari DRA,
keadaan ini dikaitkan dengan peningkatan angka mortalitas dan morbiditas pada
pasien DRA. Karditis pada keadaan ini umumnya adalah tipe pankarditis dengan
inflamasi aktif pada myocardium, perikadium dan endocardium. Mayoritas kasus
mengalami kondisi kelianan katup tunggal ataupun kombinasi misalnya gangguan
katup mitral atau kombinasi antara katup aortic dan mitral. Resiko terjadinya karditis
ada pada pasien dengan DRA yang dialami satu kali maupun yang mengalami
rekurensi. Insufisiensi katup merupakan ciri dari fase akut maupun kronis dari DRA
dimana stenosis pada katup umumnya akan terjadi beberapa tahun atau beberapa
decade setelah serangan akut DRA. Manifestasi klinis yang terjadi umumnya adalah
takikardia dan murmur pada jantung dengan atau tanpa keterlibatan dari myocardium.
PJR yang sedang hingga berat dapat menyebabkan kardiomegali dan penyakit jantung
kongestif yang disertai hepatomegaly ataupun edema paru dan perifer. Karditis terjadi
pada 50-60% kasus DRA. Serangan berulang dari DRA pada pasien dengan karditis
pada serangan pertama nya akan meningkatkan kemungkinan karditis yang ikut
berulang. Konsekuensi utama dari kondisi karditis pada DRA adalah gangguan katup
yang bersifat profgresif hingga berakhir stenosis dan membutuhkan penggantian
katup dengan pembedahan.
3) Chorea
Manifestasi ini timbul pada 10-15% pasien dengan DRA dan umumnya muncul
sebagai gangguan neurolgis yang terisolir, dan kadang tidak terdeteksi. Umumnya
chorea yang terjadi bersifat unilateral. Kemunculan dari chorea tidak terdeteksi
dengan baik. Beberapa pemeriksaan klinis yang dapat memunculkan perilaku Chorea
antara lain a) mencontohkan milkmaids grip (kontraksi ireguler dari otot tangan saat
meremas jari pemeriksa) b) penekukan seperti sendok serta pronasi dari tangan saat
lengan pasien diekstensikan 3) pergerakan seperti cacing kepanasan dari lidah yang
dijulurkan keluar 4) observasi pasien menulis untuk menilai fungsi motorik halus.
Diagnosis dibuat berdasarkan manifestasi klinis yang didukung oleh bukti adanya
antibody terhadap GAS.
4) Eritema Marginatum
Kondisi ini merupakan manifestasi klinis yang jarang muncul pada pasien DRA
(hanya muncul pada <3% pasien), namun jika muncul, ruam ini adalah salah satu
tanda khas dari DRA. Gambaran dari ruam ini adalah lesi macular eritem terkadang
berbentuk serpiginosa dengan bagian tengah yang lebih pucat, ruam ini tidak terasa
gatal. Umumnya ruam ini dapat ditemuakn pada bagian torso bagian atas dan
ekstremitas.

5) Nodul Subkutan
Nodul subkutan juga merupakan manifestasi klinis yang jarang terjadi ( 1 %).
Gambaran nodul ini adalah benjolan dengan diameter sekitar 1 cm yang umumnya
muncul pada bagian ekstensor pada permukaan tendon dan berada di dekat tonjolan-
tonjolan tulang.
Selain lima manifestasi utama tersebut terdapat beberapa manifestasi minor yang juga dapat
muncul pada pasien DRA, antara lain adalah 1) Arthralgia (jika ditemukan tanda inflamasi
pertanda adanya arthritis) dan 2) demam (suhu 102 derajat Fahrenheit pada awal
kemunculan penyakit). Dua manifestasi labratorium yang dapat bermakna dalam
mendiagnosis DRA antara lain 1) Peningkatan reaktan fase akut (contohnya C-reactive
protein, laju endap darah) dan 2) pemanjangan PR interval pada elektrokardiogram (blok AV
derajat 1)

Diagnosis2
T. Duckett Jones pada tahun 1944 mengajukan sebuah panduan untuk membantu
mendiagnosis adanya DRA karena saat itu belum ditemukan gejala dan tanda klinis maupun
laboratoris yang patognomonik untuk DRA dan dikenal sebagai kriteria Jones. Pada tahun
1992, kriteria Jones direvisi oleh American Heart Association (AHA) dan terdiri atas kriteria
mayor serta minor. Kriteria ini diperuntukkan untuk mendiganosis DRA dan tidak digunakan
untuk mendiagnosis DRA yang bersifat rekuren/berulang. Diagnosis pasti dapat ditegakkan
apabila pasien memenuhi dua kriteria mayor atau memenuhi satu kriteria mayor ditambah
adanya dua kriteria minor, dan meskipun telah dibuat kriteria ini tenaga kesehatan masih
kesulitan dalam mendiagnosis DRA secara pasti.

Tabel 1. Panduan Diagnosis untuk Serangan Pertama dari Demam Rematik Akut
(Kriteria Jones, diperbaharui tahun 1992)2
Manifestasi Mayor* Manifestasi Minor Bukti yang mendukung
adanya Infeksi
Streptokokkus Grup A
Karditis Gejala Klinis: Kultur tenggorokan yang
Arthralgia positif atau tes antigen
Demam streptokokkus cepat yang
Poliartritis Fitur Laboratorium: positif
Peningkatan reaktan fase Peningkatan dari titer
akut: antibody streptokokkus
Laju Endap Darah
C-reactive protein
Pemanjangan PR interval
Eritema marginatum
Nodul subkutan
Chorea
*Adanya 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor ditambah 2 minor mengindikasikan adanya
probabilitas DRA yang tinggi jika didukung oleh infeksi Streptokokkus grup A.

Kriteria Jones telah mengalami beberapa revisi untuk meningkatkan nilai spesifitas
khususnya bagi negara yang memiliki resiko tinggi demam rematik. World Health
Organization (WHO) telah membuat suatu kriteria yang lebih menitikberatkan sensitifitas
dibandingkan spesifitas.3
Tabel 2. Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk Diagnosis DRA dan PJR (Berdasarkan
Revisi Kriteria Jones)3

Kategori diagnostik Kriteria


Demam reumatik serangan pertama Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus
beta hemolyticus group A sebelumnya
Demam reumatik serangan berulang tanpa Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
PJR ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus
beta hemolyticus group A sebelumnya
Demam reumatik serangan berulang dengan Dua minor ditambah dengan bukti infeksi
PJR Streptococcus beta hemolyticus group A
sebelumnya
Korea reumatik Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau
bukti infeksi Streptococcus beta hemolyticus
group A

PJR (stenosis mitral murni atau kombinasi Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk
dengan insufisiensi mitral dan/atau gangguan mendiagnosis sebagai PJR
katup aorta)

Kebutuhan utama untuk mendiagnosis DRA adalah bukti terjadi infeksi oleh SGA.
DRA akan muncul umumnya 2-4 minggu pasca infeksi faringitis oleh SGA, biasanya ketika
sudah terjadi resolusi dari faringitis dan hanya 10-20% kultur dari apus tenggorok yang
memberikan hasil positif untuk pemeriksaan antigen streptokokkal cepat. 1/3 pasien dengan
DRA sayangnya tidak mengakui memiliki riwayat infeksi faringitis sebelumnya sehingga
bukti dari peningkatan titer antibody terhadap SGA dibutuhkan.

Diagnosis Banding2
DRA memiliki banyak diagnosis banding, dari golongan penyakit yang infeksius
maupun yang bersifat non-infeksius. Berikut adalah tabel yang merangkum kemungkinan
diagnosis banding dari DRA.
Tabel 3. Diagnosis Banding dari DRA2
Artritis Karditis Chorea
Rheumatoid artritis Mikoarditis virus Huntington Chorea
Artritis reaktif (contoh Shigella, Perikarditis virus Wilson disease
Salmonella, Yersinia)
Serum sickness Endokarditis infektif Systemic Lupus
Erythematosus
Penyakit sickle cell Penyakit Kawasaki Cerebral palsy
Keganasan Penyakit jantung Tics
kongenital
Systemic Lupus ERythematosus Proplas katup mitral Hiperaktifitas
Murmur Innocent
Penyakit Lyme (Borella burgdorferi)

Infeksi gonokokkus

Tatalaksana5
1. Tirah baring
Lama dan tingkat tirah baring tergantung dari sifat dan keparahan serangan.

Tabel 4. Panduan aktivitas pada Demam Reumatik Akut


Aktivitas Artritis Karditis Karditis Karditis Berat
Minimal Sedang
Tirah baring 1-2 minggu 2-3 minggu 2-3 minggu 2-4 bulan
Aktivitas 1-2 minggu 2-3 minggu 2-3 minggu 2-3 bulan
dalam rumah
Aktivitas di 2 minggu 2-4 minggu 1-3 bulan 2-3 bulan
luar rumah
Aktivitas Setelah 6-10 Setelah 6-10 Setelah 3-6 bervariasi
Penuh minggu minggu bulan

2. Pemusnahan Streptokokus
Rekomendasi untuk eradikasi streptokokus yaitu:
- Benzatin penisilin G dosis tunggal
Dosis 1,2 juta U i.m untuk BB > 30 kg dan 600 ribu U i.m untuk BB < 30 kg
- Jika alergi, maka dengan Eritromisin 40 mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis selama 10
hari
- atau Penisilin V 2 x 250 mg 10 hari p.o
- Sulfadiazin oral 1 gr sekali sehari
- Eritromisin oral 2 x 250 gram

3. Pengobatan anti nyeri dan anti radang


Antiinflamasi asetosal diberikan pada karditis ringan sampai sedang, sedangkan
prednison hanya diberikan pada karditis berat. Kriteria berat ringannya karditis
adalah:
- Karditis minimal : tidak jelas ditemukan kardiomegali
- Karditis sedang : kardiomegali ringan
- Karditis berat : jelas tanda kardiomegali disertai tanda gagal jantung

Tabel 5. Panduan pemberian Obat Anti Inflamasi


Artritis Karditis ringan Karditis sedang Karditis berat
Prednison 0 0 0 2-6 minggu
Aspirin 1-2 minggu 3-4 minggu 6-8 minggu 2-4 bulan

Dosis prednison di tapering off pada minggu teralhir pemberian dan mulai diberikan
aspirin. Setelah minggu ke-2 aspirin diturunkan 60 mg/kgBB/hari.

Komplikasi2
Umumnya komplikasi yang terjadi dalam jangka panjang adalah karditis, sementara
artritis dan chorea akan menghilang dan sembuh tanpa adanya sekuele. Beberapa langkah
penting untuk mencegah komplikasi adalah mengonsumsi antibiotik profilaksis dan menjaga
kesehatan mulut.
Pencegahan2
1) Pencegahan Primer
Pemberian antibiotik dilakukan sebelum hari ke-9 munculnya gejala dari faringitis
karena SGA dapat mencegah terjadinya serangan DRA episode pertama secara
efektif.
2) Pencegahan Sekunder2,4
Pencegahan sekunder ditujukan pada pasien untuk mencegah terjadinya faringitis
karena SGA agar menghilangkan kemungkinan adanya rekurensi dari DRA.
Pemberian antibiotic profilaksis merupakan hal yang sangat penting secepat mungkin
setelah diagnosis DRA yang pertama telah ditegakkan dan dimulai setelah terapi
antibiotic eradikasi selesai dilakukan. Pasien tanpa adanya serangan karditis pada
episode DRA pertama tidak memiliki resiko yang besar untuk menderita karditis
apabila terjadi rekurensi dari DRA. Profilaksis sebaiknya diteruskan hingga pasien
berusia 21 tahun atau hingga 5 tahun berlalu sejak DRA pertama terjadi. Nantinya
penghentian antibiotic profilaksis ini juga harus berdasarkan pertimbangan klinis dan
menimbang resiko potensial maupun manfaat terhadap pasien. Pilihan antibiotic untuk
pencegahan sekunder adalah injeksi intramuskuler benzathine penicillin G (600,000
IU untuk anak 30 kg dan 1.2 juta IU untuk anak > 30 kg) setiap 4 minggu. Pada
pasien dengan resiko tinggi dan pada daerah endemic terjadinya DRA penggunaan
benzathine penicillin setiap 3 minggu lebih disarankan. Untuk pasien yang lebih patuh
dalam meminum obat, konsumsi antibiotic oral kontinyu dapat dilakukan misalnya
penicillin V 2x sehari atau sulfadiazine sehari sekali akan sama efektif nya dengan
injeksi benzathine penicillin. Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin atau
sulfonamide, pemberian makrolid (eritromisin atau klaritromisin dapat digunakan)2,4.
Tabel 6. Kemoprofilaksis yang digunakan untuk mencegah DRA rekuren2
Obat Dosis Rute Pemberian
Penicillin G benzathine 600,000 U untuk anak Intramuskuler
30 kg, 1.2 juta U
untuka anak > 30 kg,
setiap 4 minggu
ATAU
Penicillin V 250 mg, 2x sehari Oral
ATAU
Sulfadizaine atau 0.5 g, 1x sehari untuk Oral
sulfisoxazole pasien 30 kg, 1 g 1x
sehari untuk pasien >
30 kg
Untuk pasien yang alergi penicillin atau sulfonamida
Makrolid atau azalide Bervariasi Oral

Pencegahan terjadinya penyakit DRA dan rekurensi akan bergantung pada cara
mengontrol infeksi SGA yang umumnya menginvasi saluran napas bagian atas. Pencegahan
serangan DRA pertama pasca faringitis bergantung kepada kemampuan mendiagnosis dan
mengeradikasi SGA hingga sepenuhnya hilang setelah pasien menderita serangan faringitis.

Tabel 7. Lama nya Terapi Profilaksis untuk Pasien dengan DRA: Rekomendasi
American Heart Association (AHA)2,4
Kategori Waktu
Demam Rematik tanpa Karditis 5 tahun atau hingga usia 21 tahun, pilih
durasi yang lebih panjang
Demam Rematik dengan Karditis namun 10 tahun atau hingga usia 21 tahun , pilih
tanpa penyakit jantung residual (tidak ada durasi yang lebih panjang
gangguan katup)
Demam Rematik dengan karditis dan 10 tahun atau hingga usia 40 tahun, pilih
penyakit jantung residual (ada gangguan durasi yang lebi panjang atau seumur
katup jantung) hidup
Prognosis2
Prognosis pada pasien dengan DRA bergantung kepada manifestasi klinis yang ada
pada serangan DRA pertama, keparahan yang terjadi pada episode pertama dan ada atau
tidaknya rekurensi yang terjadi. Sekitar 70% pasien dengan karditis yang muncul pada
episode DRA pertama kembali sehat tanpada adanya gangguan jantung yang residual,
semakin berat keterlibatan penyakit jantung semakin besar resiko adanya gangguang jantung
yang menetap. Bagi pasien dengan karditis pada episode pertama akan memiliki resiko
karditis jika DRA mengalami rekurensi dan semakin besar resiko terjadinya kerusakan
jantung berat setiap terjadi rekurensi maka pasien-pasien ini diahruskan mengonsumsi obat
kemoprofilaksis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Seckeler MD, Hoke TR. The worldwide epidemiology of acute rheumatic fever and
rheumatic heart disease. Dovepress Journal; (3): 67-84. 2011.
2. Park MK. Park's Pediatric Cardiology for Practitioners. 6th Edition. Elsevier
Saunders.
3. WHO. Rhematic fever and rheumatic heart disease.-report of a WHO expert
Consultation [Online]. [Diunduh tanggal 15 Juni 2009]. Tersedia dari:
http://www.who.int/cardiovaskular_diseases/resources/trs 923/en/index.html.
4. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST, Taubert
KA. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Teatment of Acute
Streptococcal Pharyngitis. Circulation AHA Journal; (119): 1541-551. 2009.
5. Madiyono B, et al. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. Jakarta: UKK
Kardiologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2005.