ec/jspui/handle/123456789/23857
El Sndrome de embolia grasa (SEG), descrita por primera vez por Zenker en 1861, est asociada con
fracturas de huesos largos y, a menudo se presenta como una constelacin de neurolgica,
pulmonar, dermatolgicos, y los sntomas hematolgicos. Zenker describi el primer caso de
autopsia de la embolia grasa, con la presencia de la deposicin de grasa capilar pulmonar en un
paciente que sufra de una lesin por aplastamiento
El sndrome de embolia grasa es una complicacin relacionada con el trauma de huesos largos, que
puede ocasionar la muerte.
Causas traumticas:
Fracturas de pelvis.
Fracturas mltiples.
FISIOPATOLOGIA
Teora mecnica
Las gotitas de grasa neutra entran en la sangre venosa y desalojan en la circulacin pulmonar. Si la
embolia masiva es suficiente para ocluir el 80% de la malla capilar pulmonar, que dar lugar a la
insuficiencia cardaca derecha aguda. La embolia pulmonar por glbulos de grasa conduce a un
aumento en la presin de perfusin, la congestin de los vasos pulmonares haciendo que el pulmn
ms rgido, lo que a su vez resulta en un aumento en la carga de trabajo del corazn derecho. A
medida que el trabajo de respiracin aumenta, el lado derecho del corazn intenta aumentar su
produccin por la dilatacin, lo que requiere un aumento del retorno venoso. Electrocardiogramas
en este momento indicarn el esfuerzo del corazn derecho. El corazn es ms susceptible a los
efectos del shock hipovolmico con un 49 retorno venoso central disminuido. La muerte en esta
etapa se debe a la insuficiencia cardaca aguda derecha. (12) Esto se refiere al ingreso de grasa en
la circulacin venosa. Hay una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no
necesariamente una lesin de continuidad. En el caso de la fijacin con clavos es por incremento de
la presin intramedular, ya que la presin intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante la
preparacin del canal medular la presin puede incrementarse a 800-1,400 mmHg. La mayora de
los mbolos se liberan durante la manipulacin de la cavidad intramedular y coinciden las cadas de
SatO2, los mbolos tienden a fragmentarse o formar masas trombticas que pueden medir de 1 a 8
cm de dimetro.
TEORIA BIOQUIMICA
TIPOS DE FES
FES SUBCLINICA
Visto en casi todas las fracturas seas de huesos largos, que se manifiesta como una disminucin de
PaO2, cambios hematolgicos menores con signos o sntomas clnicos de insuficiencia respiratoria.
Se confunde a menudo con sntomas postoperatorios como el dolor, la incomodidad, o proceso
inflamatorio postoperatorio. Taquipnea, taquicardia y fiebre asociada pueden ser vistos.
Forma clnica en la que se ven cambios respiratorios y cerebrales, con petequias. Las petequias se
ven en parte anterior del pecho superior, y las zonas adyacentes a las axilas, el hombro, la mucosa
y de la boca. Anomalas radiolgicas en trax y otras anomalas de laboratorio pueden ser vistas. Los
signos neurolgicos, como el coma, confusin o estupor estn presentes en hasta el 86% de los
casos. Por lo general son transitorios y no lateralizacin. Los sntomas respiratorios son
generalmente benignos y parnquima pulmonar tiende a mejorar a partir de tercer da. Pueden
variar de taquipnea mnimo para el desarrollo de SDRA. Cambios similares a Retinopata de
Purtscher pueden estar presentes.
Fulminante FES
Se trata de una entidad mucho ms raro que los otros dos. Visto pocas horas despus de la lesin,
que se traduce en el deterioro fisiolgico grave, incluyendo insuficiencia respiratoria, y la alteracin
del estado mental. Causa de la muerte, si se produce, generalmente se debe a la insuficiencia
cardaca aguda derecha.
DIAGNOSTICO
Los principales criterios para el diagnstico de FES son los siguientes:
Erupcin petequial
Disfuncin renal
Ictericia
Trombocitopenia sbita
Microglobulinemia grasa.
TRATAMIENTO MEDICO
http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2008/hg081i.pdf