Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN KASUS

VITILIGO

Pembimbing :
Dr. Fisalma Mansjoer, Sp. KK

Disusun Oleh :
Sarah Khairina
2012730096

SMF KULIT DAN KELAMIN RS ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
pada kami sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Vitiligo sesuai
pada waktu yang telah ditentukan.
Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta
para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan ini kami buat sebagai dasar kewajiban dari suatu
proses kegiatan yang kami lakukan yang kemudian diaplikasikan dalam bentuk praktik
kehidupan sehari-hari.
Terimakasih penyusun ucapkan kepada dr. Fisalma Mansjoer, Sp. KK selaku
pembimbing laporan kasus ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kami khususnya dan
bagi pembaca pada umumnya.

Kami harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah kesempurnaan
laporan kami.

Jakarta, November 2017

Penyusun
BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. R

Umur : 44 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jalan Cempaka putih raya

Pendidikan : SMP

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh bangunan

B. ANAMNESIS
Autoanamnesis
1. Keluhan Utama
Bercak putih di hampir seluruh badan.

2. Riwayat Penyakit Sekarang


Os datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan bercak
putih di tangan, kaki, dada, perut, punggung, ketiak kanan dan kiri, daun telinga kanan
dan kiri, didaerah wajah, sekitar penis dan lipat pantat. Sejak kurang lebih 5 tahun yang
lalu. Keluhan dirasakan timbul mendadak, awalnya hanya terdapat bagian putih di ujung
kuku seukuran jarum pentul lama kelamaan semakin menyebar hingga saat ini. Pasien
belum pernah berobat sama sekali. Gatal dan nyeri disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Os belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya
- Os memiliki riwayat Diabetes Melitus sejak 3 tahun yang lalu

4. Riwayat Penyakit Keluarga


- Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan seperti ini.
- Ibu pasien memiliki riwayat diabetes mellitus.
- Terdapat pernikahan antara sepupu

5. Riwayat Alergi
Os menyangkal memiliki riwayat alergi debu, cuaca dan obat

6. Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat sama sekali untuk penyakit yang dirasakan sekarang.

7. Riwayat Psikososial
Pasien sering beraktivitas di bawah sinar matahari. Pasien mengatakan tidak pernah
menggunakan lotion yang mengandung perlindungan terhadap sinar matahari. Pasien
juga sering merokok, merokok dilakukan sejak umur 20 tahun, sehari dapat
menghabiskan 1 bungkus rokok.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

TD : 110/70 mmHg

HR : 88 x/menit
RR : 19x/menit

Suhu : 36,5 C

BB : 58 kg

TB : 160 cm

D. STATUS GENERALIS
1. Kepala
- Rambut : Berwarna hitam, distribusi merata, ketombe (-),
- Mata : Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera Ikterik (-/-)
- Hidung : Sekret (-)
- Telinga : Serumen (-)
- Mulut : Eritema, ulserasi (-), gigi berlubang (-)
- Kulit Kepala : Tidak terdapat lesi
Kulit : Status dermatologikus terlampir

2. Leher
- Pembesaran KGB : Tidak ada pembesaran KGB
- Pembesaran Tiroid : Tidak ada pembesaran Kelenjar Tiroid
- Kulit Leher : Tidak ada lesi

3. Thoraks
- Paru
Inspeksi : dada simetris, gerak nafas tidak ada yang tertinggal
Palpasi : Vokal Fremitus sama dikedua lapang paru
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+)
- Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis Tidak Nampak
Palpasi : Ictus Cordis Teraba
Auskultasi : BJ I&II, Regular, Murmur (-), Gallop (-)
Kulit : Status dermatologikus terlampir

4. Abdomen
- Inspeksi : Datar.
- Auskultasi : Bising usus (+). Dalam batas normal
- Perkusi : Timpani seluruh kuadran abdomen
- Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepatosplenomegali (-)
Kulit : Status dermatologikus terlampir

5. Ekstremitas
- Atas : Akral Hangat (+/+), Sianosis (-/-) Deformitas (-/-)
Kulit : Status dermatologikus terlampir
- Bawah : Akral Hangat (+/+), Sianosis (-/-) Deformitas (-/-)
Kulit : Status dermatologikus terlampir

E. STATUS DERMATOLOGIKUS
Status Dermatologi :
1. Regio : thoraks anterior
Efloresensi : tampak makula hipopigmentasi multiple berukuran miliar hingga
lentikuler, sirkumskrip, bentuk teratur.
2. Regio : thoraks posterior
Efloresensi : tampak makula hipopigmentasi, multiple berukuran lentikuler
hingga numularis, sirkumskrip, bentuk teratur

3. Regio : aurikularis
Efloresensi : tampak makula hipopigmentasi multiple berukuran miliar hingga
lentikuler , sirkumskrip bilateral dengan bentuk teratur
4. Regio : axilaris
Efloresensi : tampak makula hipopigmentasi multiple berukuran lentikuler
hingga plakat, sirkumskrip bilateral dengan bentuk teratur.

5. Regio : Manus
Efloresensi : tampak makula hipopigmentasi multiple berukuran lentikuler
hingga plakat, sirkumskrip bilateral dengan bentuk teratur.
6. Regio : Pedis
Efloresensi : tampak makula hipopigmentasi multiple berukuran lentikuler
hingga plakat, sirkumskrip bilateral dengan bentuk teratur.

7. Regio : Oralis
Efloresensi : tampak makula hipopigmentasi multiple berukuran lentikuler
hingga plakat, sirkumskrip dengan bentuk teratur.
F. RESUME MEDIS
Laki-laki, umur 44 tahun dengan bercak yang hampir terdapat di bagian bagian badannya,
sejak 5 tahun, muncul tiba-tiba, awalnya kecil lama kelamaan melebar, tidak nyeri dan
tidak gatal, sering beraktifitas dibawah sinar matahari tanpa memakai lotion pelindung
sinar matahari, perokok aktif, menderita DM sejak 3 tahun yll dan terdapat perkawinan
antar sepupu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal, status generalis dalam
batas normal. Status dermatologikus didapatkan :

Keterangan Hasil Pemeriksaan

Distribusi Lokalisata

Regio - Regio Oralis


- Regio Manus Dex. et Sin.
- Regio Thorakalis Ant. et Post.
- Regio Abdominalis Ant. Et
Post..
- Regio Axilaris Dex. Et Sin.
- Regio Inguinalis
- Regio Glutealis
- Regio Pedis Dex. Et Sin.

Lesi Multiple, batas sirkumskrip, bentuk teratur,


ukuran miliar sampai plakat

Efloresensi Primer : makula hipopigmentasi


G. DIAGNOSIS BANDING
1. Pitiriasis Versikolor
2. Pitriasis Alba

H. DIAGNOSIS KERJA
Vitiligo

I. USULAN PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan Histopatologi
2. Pemeriksaan Lampu Wood

J. PENATALAKSANAAN
1. Non-Medika mentosa
- Edukasi tentang penyakit vitiligo dan pemakaian obat medikamentosa
- Menyarankan kepada pasien untuk menggunakan tabir surya jika pergi keluar
rumah saat siang hari

2. Medikamentosa
Kortikosteroid topikal : 0,05% betamethasone diproprionate dipakai selama 4 -6
bulan, jika tidak terjadi perbaikan selama 2 bulan maka hentikan pengobatan
Takrolimus 0,03% dioleskan 2 kali sehari selama 12 minggu
Bila pengobatan kortikosteroid topikal dan immunomodulator sudah tidak efektif
maka berikan surat rujukan untuk dilakukan terapi fototerapi yaitu NbUVB
dengan panjang gelombang 311-313 nm, dengan dosis awal berkisar antara 100-
280mJ/cm2, dosis dinaikkan 10-20% setiap sesi, dilakukan 2-3 kali semnggu
selama 6-12 bulan.
K. PROGNOSIS
Prognosis pada kasus ini adalah :
- Quo ad vitam : Bonam
- Quo ad Functionam : Bonam
- Quo ad Sanactionam : Malam

ANALISA KASUS

No Temuan Kasus Analisa Teoritis Vitiligo

1. Pada pemeriksaan dermatologi, regio oralis, Makula berwarna putih dengan


aurikuler, torakalis, abdominalis, aksilaris, diameter beberapa milimeter
genitalis, glutealis, dan pedis tampak makula sampai beberapa sentimeter, bulat
hipopigmentasi, multiple batas sirkumskrip bentuk atau lonjong dengan batas tegas,
teratur dengan ukuran lentikuler sampai plakat. tanpa perubahan epidermis yang
lain.1

Klasifikasi : 1

Ada 2 bentuk vitiligo:

1. Tipe lokalisata, yang terdiri


atas:

a) Fokal : terdapat satu atau


lebih makula pada satu
daerah dan tidak
segmental.

b) Segmental: satu atau lebih


makula pada satu area,
dengan distribusi menurut
dermatom, misalnya satu
tungkai.

c) Mukosal: lesi hanya


terdapat membran
mukosa.

2. Generalisata

a) Akrofasial : depigmentasi
hanya terjadi di bagian distal
ekstremitas dan muka,
merupakan stadium mula
vitiligo yang generalisata.

b) Vulgaris: makula tanpa


pola tertentu di banyak tempat.

c) Campuran: depigmentasi
terjadi menyeluruh atau hampir
menyeluruh merupakan
vitiligo total

2. Pada kasus didapatkan umur si bapak 44 tahun Kelainan ini dapat terjadi pada
dan telah muncul lesi sejak 5 tahun yang lalu semua umur, Kajian di Belanda 25
% muncul sebelum umur 10 tahun,
50 % muncul sebelum umur 20
tahun dan 95 % muncul sebelum
umur 40 tahun2
3. Pada kasus didapatkan riwayat adanya pernikahan Faktor-faktor endogen :
antara sepupu dengan sepupu dan Diabetes
1. Faktor genetik, sebanyak 18 5
Melitus sejak 3 tahun yang lalu
36 %

2. Tekanan emosional yang berat :


kehilangan orang yang dicintai,
kehilangan pekerjaan, perceraian,
masalah keluarga, perpindahan
sekolah atau kota.

3. Penyakit-penyakit internal
seperti gangguan autoimun,
misalnya : tiroiditis, anemia
pernisiosa, Diabetes Melitus, lebih
banyak dialami oleh seseorang
dengan vitiligo dibanding dengan
populasi umum.

4. Penyakit-penyakit kulit,
sebanyak 14 % kasus vitiligo
dimulai dari suatu halo nevus.2

Analisa Diagnosis Diferential

Vitiligo Pitiriasis versikolor Piritiasis alba

Etiologi Peristiwa autoimun Jamur genus malassezia Idiopatik


spp. Stresptococcus (
pendapat para ahli )
Epidemiologi Terjadi biasanya pada ras Terjadi pada remaja atau Sering di jumpai
kulit gelap dewasa, jarang terjadi pada pada anak berumur
Lebih sering terjadi pada orang tua 3-16 tahun.
wanita Perempuan dan laki-
laki jumlahnya sama
banyak
Predileksi Lesi dapat muncut dimana Terdapat pada badan Paling sering di
saja, tetapi umunya di bagian atas, leher dan sekitar mulut, dagu,
daerah peregangan dan perut, ekstresmitas sisi pipi serta dahi. Lesi
tekanan misalnya : lutut, proksimal. Dapat juga di juga dapat di jumpai
siku, punggung tangan dan temukan pada wajah, pada ekstremitas
jari-jari. scalp, lipat paha dan dan badan. Simetris
genital. pada bokong,
tungkai atas dan
punggung serta
ekstensor lengan.
Lesi Depigmentasi kronis yang Macula berbatas tegas, Lesi berbentuk
ditandai dengan macula dapat hipopigmentasi, bulat, oval plakat
putih susu homogen hiperpigmentasi dan yang tidak teratur.
berbatas tegas kadang eritematosa terdiri Awalnya berwarna
dari berbagai ukuran dan merah muda disertai
berskuama halus. skuama halus
setelah eritema
menghilang, lesi
yang dijumpai
hanya depigmentasi
dan skuama halus
Pemeriksaan Hilangnya melanosit baik Hambatan akan kerja Penurunan jumlah
mikroskopi di zona perifolikuler tirosinase oleh asam azleat serta berkurangnya
melanosom maupun interfolikuler yang dikeluarkan M.furfur ukuran melanosom
Pemeriksaan Abu-abu Hijau kekuning-kuningan -
lampu wood
Pemeriksaan Stress oxidative berupa - Akantosis ringan,
Histopatologi degenari vakuol dan inti spongiosis dengan
piknotik hiperkeratosis
sedang dan
perakeratosis
setempat
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan faktor
genetik dan non genetik yang berinterksi dengan kehilangan atau ketahanan fungsi
melonosit dan pada kenyataannya merupakan peristiwa autoimun. Keterangan lainnya
mencakup kejadian kerusakan adesi melanosit, neurogenik, biokimiawi, autotoksisitas.2

B. Epidemiologi
Prevalensi vitiligo diperkirakan kurang dari 1% walaupun data ini dapat berubah-
ubah menurut populasi yang dinilai. Sebenarnya vitiligo dapat menyerang semua bangsa,
namun pada ras kulit gelap hal ini menjadi lebih diperhatikan. Vitiligo tidak membedakan
gender,tetapi pada umumnya pasien perempuan lebih banyak mengunjungi dokter
daripada laki-laki. Kelainan ini dapat terjadi pada semua umur, kajian di Belanda 25%
muncul sebelum umur 10 tahun, 50% sebelum umur 20 tahun, dan 95% sebelum umur 40
tahun.Vitiligo dengan riwayat keluarga berkisar 6,25%-38% kasus, namun pola
genetiknya masih merupakan silang pendapat.2

C. Patogenesis
1. Hipotesis autoimun
Adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditis Hashimoto,anemia pemisiosa, dan
hipoparatirid melanosit dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo.1

2. Hipotesis neurohumoral
Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh.
Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol. Kemungkinan adanya
produk intermediate yang terbentuk selama sintesis katekol yang mempunyai efek
merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah
terhadap respons transmiter saraf, misalnya asetilkolin. 1

3. Autositotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke
dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indoldan radikal bebas.
Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan prekursor melanin. Secara in vitro
dibuktikan tirosin, dopa, dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.1

4. Pajanan terhadap bahan kimiawi


Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam
sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.1Kerusakan mitochondria
mempengaruhi growth melanocyte factore dan sitokin peruglasi ketahanan melanosit.
Kadar antioksidan biologik pada vitiligo: katalase dan glutation peroksidase berkurang
dan H2O2 epidermis meningkat. Bukti histopatologis menunjukkan adanya kerusakan
yang diperantarai stress oxidative berupa degenerasi vakuol.2

Tiga teori utama tentang mekanisme penghancuran melanosit pada vitiligo adalah:
1. Teori autoimun menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit
tertentu yang telah diaktifkan (antibodi melanosit dapat membunuh melanosit secara in
vitro dan in vivo).
2. Hipotesis neurogenic didasarkan pada interaks yang bersifat sitotoksik terhadap
melanosit dan sel-sel saraf.
3. Hipotesis self destruct menyatakan melanosit dihancurkan oleh zat beracun yang
terbentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang normal2
D. Gambaran Klinis
Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain.
Kadang-kadang terlihat makula hipomelanotik selain makula apigmentasi. 1

Vitiligo non-segmental atau generalisata sering juga disebut dengan vitiligo


vulgaris, adalah depigmentasi kronis yang dapat ditandai dengan makula putih susu
homogen berbatas tegas. Berdasarkan penyebaran dan jumlahnya vitiligo dibagi atas
generalisata dan lokalisata (fokal, segmental, dan mukosal) yang mungkin tidak disdari
pasien. Jenis generalisata merupakan jenis yang sering kali dijumpai, distribusi lesi
simetris dan ukuran bertambah luas seiring waktu. Lesi dapat muncul di mana saja, tetapi
pada umumnya di daerah peregangan dan tekanan misalnya: lutut,siku,punggung tangan
dan jari-jari. Vitiligo segmental adalah varian yang terbatas pada satu sisi segmen, dan
jenis ini jarang dijumpai. Kebanyakan pasien memiliki gambaran segmental berupa lesi
tunggal yang khas,namun ada juga menempati dua atau lebih segmen satu sisi,
berlawanan atau mengikuti distribusi dermatomol (garis Blaschko). Daerah yang sering
terkena ialah wajah, aksila,umbilikus,puting susu, sakrum dan inguinal. 2
Vitiligo simetris sering dijumpai bila menyerang jari-jari, pergelangan
tangan,aksila,lipatan-lipatan lain dan daerah sekitar orifisium,misalnya: mulut,hidung dan
genitalia. Pada saat pigmen rusak tampak gambaran tikrom berupa daerah sentral yang
putih dikelilingi area yang pucat. Sangat jarang sekali lesi vitiligodisertai peradangan
pada sisi lesi yang sedang berkembang dan disebut dengan viiligo inflamatorik.2
Vitiligo dapat menyerang folikel rambut, dengan demikian dapat di temui rambut-
rambut menjadi putih. Pada pasien berkulit gelap depigmentasi dapat dilihat pula pada
mukosa,misalnya mulut. Perjalanan penyakit tidak dapat diperkirakan, tetapi sering
progresif, setelah setahun dalam keadaan stabil pun dapat mengalami eksaserbasi.
Progesitivitas yang sangat cepat mengakibatkan depigmentasi sempurna dalam 6-12
bulan. Sedangkan repigmentasi spontan pernah dijumpai pada 6-44% pasien. Bahkan
walaupun sangat jarang, pasien yang telah mengalami sempurna dapat secara spontan
warna kulitnya kembali seperti sedia kala. Penyembuhan atau repigmentasi spontan dapat
terlihat dengan munculnya beberap makula pigmentasi., perifolikuler, atau berasal dari
pinggir lesi. Keadaan ini menunjukkan bahwa folikel rambut tepatnya di lapisan luar
batang rambut merupakan sumber melanosit. Repigmentasi juga sebagai tanda bahwa lesi
responsif terhadap terapi.2

E. Klasifikasi1
Ada 2 bentuk vitiligo:
1. Tipe lokalisata, yang terdiri atas:
a) Fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental.
b) Segmental: satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut
dermatom, misalnya satu tungkai.
c) Mukosal: lesi hanya terdapat membran mukosa.
2. Generalisata
a) Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,
merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.
b) Vulgaris: makula tanpa pola tertentu di banyak tempat.
c) Campuran: depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan
vitiligo total
Terdapat beberapa klasifikasi yang tercatat dalam literatur, pembagian terbanyak
berdasarkan distribusi dan lokasi, seperti klasifikasi menurut Ortonne tahun 1983.
Trikrom vitiligo ditetapkan oleh Fitzpatrick tahun 1964, lesi memiliki daerah
intermediate hypochrmia, berlokasi di daerah antara lesi akromia dan aerah kulit
berwarna normal. Keadaan ini sering dihubungkan dengan perluasan lesi.
Vitiligo lokalisata Vitiligo Vitiligo
generalisata Universalis

1 Fokalis: hanya satu Akrofasial: distal Depigmenta


atau lebih akula dalam ekstremitas dan si >80%
satu area tetapi tidak wajah
jelas segmental atau
zosteriformis

2 Segmentalis:satu atau Vulgaris: makula


lebih makula dengan tersebar pada
pola quasidermatoml seluruh tubuh
dengan pola
distribusi
asimetris

3. Mukosa; hanya Mixed akrfasial


mengenai daerah dan/atau
mukosa vulgaris,
dan/segmentalis

F. Diagnosis
Vitiligo mudah dikenali, sehingga diagnosis dapat ditegakkkan cukup secara
klinis. Bila gambaran klinis tidak khas dibutuhkan rujukan pendapat ahli. Mengingat
hubungan dengan tiroid mempunyai prevalensi yang tinggi maka dipelukan pemeriksaan
kadar tiroid. Lampu Wood dapat membantu lebih jelas luas hipopigmentasi ataupun
repigmentasi dibandingkan dengan mata biasa. Cara ini dipakai untuk menilai vitiligo
dalam penelitian. Dalam mengevaluasi perkembangan hasil pengobatan atau keparahan
klinis dapat dibantu dengan fotografi. 2
1. Evaluasi klinis
Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan pada
penderita:
- Awitan penyakit
- Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini
- Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia
pernisiosa.
- Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi, terbakar surya, dan pajanan
bahan kimiawi.
- Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih.1

2. Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan hematosiklin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan
melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Reaksi dopa untuk
melanosit negatif pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi yang
hiperpigmentasi.1 Pada histopatologi didapatkan melanosit dengan inti piknotik dengan
sitoplasma bervakuol.2 pada keratinosit adanya vakuol sitoplasmadan materi granuler.2
3. Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan tidak
adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.1

G. Tatalaksana
Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen atau metoksi-psoralen
dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet
gelombang panjang (ultraviolet A). Dosis psoralen adalah 0,6mg/kgbb 2 jam sebelum
penyinaran selama 6 bulan sampai setahun. Pengobatan dengan psoralen secara topikal
yang dioleskan lima menit sebelum penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak
iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi, misalnya betametason
valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0,05% efektif menimbulkan pigmen.1
Pada usia di bawah 18 tahun hanya diobati secara topikal saja dengan losio
metoksalen 1% yang diencerkan 1:10 dengan spiritus dilutus. Cairan tersebut dioleskan
pada lesi. Setelah didiamkan 15 menit lalu dijemur selama 10 menit. Waktu penjemuran
kian diperlama, yang dikehendaki ialah timbul eritema, tetapi jangan sampai tampak
erosi, vesikel, atau bula.1
Pada usia di atas 18 tahun, jika kelainan kulitnya adalah generalisata, pengobatannya
digabung dengan kapsul metoksalen (10mg). Obat tersebut dimakan 2 kapsul (20mg) 2
jam sebelum dijemur, seminggu 3 kali. Bila lesi lokalisata hanya diberikan pengobatan
topikal. Kalau setelah 6 bulan tidak ada perbaikan pengobatan dihentikan dan dianggap
gagal.1

1. Psoralen dan UVA (PUVA)


Merupakan pengobatan kombinasi psoralen sebagai photosensitizer
kimiawi dengan ultraviolet A (UVA).Pengobatan gabungan ini bertujuan
meningkatkan efek terapi dari keduanya dibandingkan bila dipakai masing-
masing. Psoralen adalah furokumarin yaitu obat bersifat fotodinamik yang
berkemampuan menyerap energi radiasi. PUVA masih merupakan obat yang
dipercaya efektivitasnya untuk vitiligo generalisata. Psoralen yang sering dipakai
adalah metoksalen (8-metoksipsoralen), derivat lainnya: bergapten (5 metoksi
psoralen), trioksalen (4,5,8 trimetilpsoralen) dan psoralen tak bersubstitusi.
Radiasi ultraviolet yang dipakai adalah 320-400nm, untuk mencegah efek
fototoksik pengobatan dilakukan 2-3 kali seminggu. Repigmentasi merupakan
hasil migrasi pigmen dari tempat terpicunya melanosit ke daerah depigmentasi.2
Psoralen sediaan oral, seperti metoksalen : 0,3-0,6 mg/kgBB, trioksalen:
0,6-0,9mg/kgBB ataupun bergapten 1,2mg/kgBB dapat diminum 1,5 -2 jam
sebelum radiasi UVA. Pajanan UVA dimulai dengan dosis 0,5 J/cm untuk semua
tipe kulit dan meningkat 0,5-1 J/cm. Dosis awal ini kemudian ditingkatkan 0,5-
1,0 J/cm. Pengobatan dapat dilakukan 2-3 kali seminggu, dengan dosis tertinggi
8-12 J/cm.2
Kontraindikasi absolut untuk PUVA ialah ibu hamil dan menyusui,
riwayat fotosensitif-fototoksik, pemakaian obat-obat fotosensitif, kulit fototipe I,
keganasan, sedang memakai terapi imunosupresif, dan klaustrofobia.2

Gambar repigmentasi fokal pada terapi PUVA


2. Narrowband UVB
Pada akhir bulan delapan puluhan, terapi ultraviolet B spektrum sempit
(narrowband-UVB/Nb-UVB) berhasil mengobati psoriasis dan eksim
konstitusional. Akhir-akhir ini, terapi tersebut juga dipakai dalam mengobati
vitiligo generalisata. Mekanisme kerja pengobatan ini berdasarkan sifat
imunomodulator yang mengatur abnormalitas lokal maupun sistemik imunitas
seluler dan humoral. Seperti PUVA, Nb UVB juga menstimulasi melanosit yang
terdapat pada lapisan luar helai rambut. Dengan demikian repigmentasi terdapat
pada perifolikuler tidak ditemukan pada lesi putih amelanosis.2
Dosis awal yang dipakai untuk semua tipe kulit 250 mj dan ditingkatkan
10-20% setiap kali pengobatan sampai lesi eritema inimal pada lesi putih
depigmentasi dalam 24 jam. Terapi dilakukan 2 kali seminggu, jangan setiap hari
berturut-turut. Keuntungan Nb-UVB tidak ada pemakaian obat topikal ataupun
sistemik,kurang mudah terbakar, tidak ada hiperkeratosis, tidak ada perbedaan
warna kontras antara kulit normal dan kulit pasca terapi, tidak perlu kaca mata
pelindung pasca radiasi, aman dipakai anak-anak dan dewasa. 2
Kontraindikasi absolut untuk Nb-UVB adalah riwayat fotosensitif-
fototoksik, kulit fototipe I, keganasan, sedang memakai obat-obat imunosupresi,
klaustrofobia, anak berusia kurang dari 6 tahun, vitiligo lip-tip dan/mukosa.
Kontraindikasi relatif Nb-UVB ialah tidak efektif terhadap Nb-UVB sebelumnya
atau foto(kemo)terapi lainnya, hamil-menyusui, kulit fototipe II dan kesulitan
memenuhi jadwal terapi. 2

3. Kortikosteroid
Kortiksteroid merupakan pilihan pertama untuk vitiligo lokalisata, dan sangat
dianjurkan untuk lesi kecil daerah wajah, juga pada anak-anak. Pemakaian
preparat ini menguntungkan pasien karena murah, mudah pengunaannya dan
efektif. Pemakaian krtikosteroid topikal dengan potensi kuat maupun sedang.
Keberhasilan terapi terlihat dari repigmentasi perifolikular atau dari tepi lesi.
Berbagai kortikosteroid topikal telah digunakan, misalnya: triamsinolon asetonid
0,1%, flusinoln asetat 0,01%, betametason valerat 0,1-0,2%; halometason 0,05%,
flucticason propionat 0,055 dan klolbetasol propionat 0,05%. 2

4. Depigmentation
Beberapa pasien dewasa dengan vitiligo yang luas dapat memilih untuk
menjalani depigmentasi sisa patch berpigmen pada daerah wajah dan yang
terkena. Depigmentasi dicapai menggunakan 20% monobenzyl eter hydroquinone
(MBEH; monobenzona), yang menginduksi hilangnya melanosit melalui
kematian nekrotik tanpa mengaktifkan kaskade caspase atau DNA fragmentation.
MBEH pertama diterapkan sebagai tes patch untuk 48 jam untuk mendeteksi
hipersensitivitas. Selanjutnya, diaplikasikan dua kali sehari selama setidaknya
satu tahun diikuti oleh depigmentasi ireversibel. Perlindungan sinar matahari kulit
pada depigmentasi sangat penting untuk mencegah kulit kanker nonmelanoma.3

Gambaran hasil terapi MBEH 20 % (A) Sebelum terapi (B) Setelah 4 bulan terapi (C) Setelah 6
bulan terapi (D) Setelah 8 bulan terapi
H. Prognosis

Perjalanan penyakit vitiligo pada seseorang tidak dapat diduga, dapat stabil selama beberapa
tahun, tetapi dapat juga membesar, sementara lesi lain muncul atau menghilang. Repigmentasi
spontan dapat terjadi terutaa pada anak-anak, tetapi juga tidak menghilang sempurna, terutama
pada daerah yang terpajan sinar matahari.2

Pada kenyataan repigmentasi berlangsung lambat, tidak sempurna dan tidak permanen, keadaan
ini terutama bila menggunakan fototerapi. Ketiadaan rambut sebagai sumber pigmen
diperkirakan terjadi kegagalan terapi, misalnya pada jari-jari tangan dan kaki.2
DAFTAR PUSTAKA

1. Lily Soepardiman. 2010. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin Edisi Keenam. Jakarta;
Fakultas Kedokteran UI. Pp 296-298
2. Tjut Nurul Alam Jacob. Vitiligo. Dalam Wasitaatmadja, Syarif M. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2016. pp : 352-358
3. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and
Herpes Zoster. In :Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 8thed. New York
:McGraw Hill Company.2012