Secara normal, tekanan di dalam paru-paru lebih besar dibandingkan tekanan

dalam rongga pleura yang mengelilingi paru. Namun, jika udara memasuki ruang
pleura, tekanan pada pleura akan menjadi lebih besar dari pada tekananparu-paru,
menyebabkan paru kolap sebagian atau seluruhnya.7

Dalam keadaan normal, paru tidak terisi oleh udara, supaya paru leluasa
mengembang terhadap rongga pleura. Udara masuk ke dalam rongga pleura
melalui 3 jalan yaitu:

udara dari luar dan terdapat penetrasi dinding dada.

Pembentukan gas/udara oleh mikroorganisme dalam dinding pleura pada

penyakit empiema.1

pneumotorak lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40
tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorak lebih sering dijumpai
pada musim penyakit batuk.2Perkiraan tahunan angka kejadian pneumotorak
spontan primer adalah antara 7,4 dan 18 kasus per 100.000 populasi pada laki-laki
dan antara 1,2 dan 6 kasus per 100.000 populasi pada wanita. Pneumotoraks
terjadi terbanyak pada postur tinggi, laki-laki muda kurus dibanding usia 30 tahun.
Merokok dapat meningkatkan resiko pneumotoraks spontan. Resiko berhubungan
dengan jumlah rokok yang diisap.3
Normal tekanan negatif pada ruang pleura adalah -10 s/d -12 mmHg. Fungsinya
membantu pengembangan paru selama ventilasi. Pada waktu inspirasi tekanan
intra pleura lebih negatif daripada tekanan intra bronchial, maka paru akan
berkembang mengikuti dinding thoraks sehingga udara dari luar dimana
tekanannya nol (0) akan masuk bronchus sampai ke alveoli.

Pada waktu ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intra
pleura akan lebih tinggi dari tekanan di alveolus ataupun di bronchus sehingga
udara ditekan keluar melalui bronchus.

Tekanan intra bronchial meningkat apabila ada tahanan jalan napas. Tekanan intra
bronchial akan lebih meningkat lagi pada waktu batuk,bersin, atau mengejan, pada
keadaan ini glottis tertutup. Apabila di bagian perifer dari bronchus atau alveolus
ada bagian yang lemah maka akan pecah atau terobek..

Pneumotoraks terjadi karena adanya kebocoran dibagian paru yang berisi udara
melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan berhubungan dengan
bronchus.

Pelebaran dari alveoli dan pecahnya septa-septa alveoli yang kemudian

membentuk suatu bula di dekat suatu daerah proses non spesifik atau
granulomatous fibrosis adalah salah satu sebab yang sering terjadi pneumotoraks,
dimana bula tersebut berhubungan dengan adanya obstruksi emfisema.

Penyebab tersering adalah valve mekanisme di distal dari bronchial yang ada
keradangan atau jaringan parut. Secara singkat penyebab terjadinya pneumotorak
menurut pendapat MACKLIN adalah sebagai berikut :

Alveoli disanggah oleh kapiler yang lemah dan mudah robek, udara masuk ke arah
jaringan peribronchovaskuler apabila alveoli itu menjadi lebar dan tekanan
didalam alveoli meningkat. Apabila gerakan napas yang kuat, infeksi, dan obstruksi
endobronchial merupakan faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya
robekan.

Selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat menggoyakan jaringan fibrosis
di peribronchovaskuler kearah hilus, masuk mediastinum dan menyebabkan
pneumotoraks atau pneumomediastinum.
 Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan
mudah robek, apabial alveoli tersebut melebar dan tekanan didalam alveoli
meningkat maka udara masuk dengan mudah menuju kejaringan
peribronkovaskuler gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi
endrobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan
terjadinya robekan selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat
mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskuler robekan pleura kearah yang
berlawanan dengan tilus akan menimbulkanudara dalam rongga pleura,
sedangkan robekan yang mengarah ke tilus dapat menimbulkan
pneumomediastinum dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas,
ke arah leher. Diantara organ organ medistinum terdapat jairngan ikat yang
longgar sehingga mudah ditembus oleh udara . Dari leher udar menyebar
merata di bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema
sub kutis yang dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skretum

Trauma dada

Robekan pleura

Terbukanya dinding dada

Aliran udara ke rongga pleura meningkat

Tekanan di rongga pleura lebih tinggi dari pada di atmosfer

Terjadi kollaps paru

Kompensasi untuk memenuhi oksigen ke seluruh tubuh berkurang

Jantung bekerja lebih cepat

Takikardi

Napas menjadi pendek dan cepat
Patofisiologi terjadinya sianosis.

Sianosis mengacu kepada warna kulit dan membran mukosa yang kebiruan
sebagai akibat dari peningkatan kadar hemoglobin tereduksi (reduce
hemoglobin) atau derivat hemoglobin dalam kapiler kulit pada daerah
tersebutyang lebih dari 5 g%. Biasanya gejala sianosis terlihat paling
mencolok di daerah bibir, dasar kuku, telinga, dan eminensia malar. Derajat
sianosis dimodifikasi oleh kualitas pigmen kutaneus dan ketebalan kulit,
serta dengan keadaan kapiler kutaneus.
Peningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-pembuluh
darah kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan kuantitas
darah vena di kulit sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler atau
oleh pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler. Umumnya gejala
sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasi rata-rata hemoglobin
tereduksi di dalam pembuluh darah kapiler melebihi 5g/dL. Hal yang penting
dalam menimbulkan sianosis adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi
dan bukan jumlah relatif. Jadi, pasien anemia berat, jumlah relatif
hemoglobin tereduksi di dalam darah vena mungkin sangat besar bila
diperhitungkan terhadap jumlah total hemoglobin.
Namun demikian, karena konsentrasi total hemoglobin ini sangat menurun,
maka jumlah absolut hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil dan dengan
demikian pasien anemia berat yang bahkan dengan desaturasi arterial yang
mencolok tidak memperlihatkan sianosis. Sebaliknya semakin tinggi
kandungan total hemoglobin, semakin besar kecenderungan ke arah
sianosis. Jadi, pasien dengan polisitemia vera yang nyata akan cenderung
untuk mengalami sianosis pada tingkat saturasi oksigen arterial yang lebih
tinggi bila dibandingkan pasien dengan nilai hematokrit yang normal.
Demikian pula, kongesti pasif setempat yang menyebabkan peningkatan
umlah total hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah pada suatu
daerah tertentu dapat menyebabkan sianosis. Sianosis juga terlihat kalau
terdapat hemoglobin nonfungsional seperti methemoglobin atau
sulfhemoglobin di dalam darah.
Sianosis sejak lahir berkaitan dengan penyakit jantung kongenital. Sianosis
yang timbul akut dapat terjadi pada penyakit saluran pernapasan yang
berat, terutama obstruksi akut pada saluran napas. Pada pasien dengan
anemia berat, di mana kadar hemoglobin turun secara bermakna, sianosis
mungkin tidak dijumpai. Beberapa pekerja, seperti tukang las listrik,
menghirup kadar toksik gas nitrogen yang dapat menimbulkan sianosis
dengan methemoglobinemia. Methemoglobinemia herediter adalah suatu
kelainan hemoglobin primer yang menyebabkan sianosis kongenital.