! Lapkas Kardio
! Lapkas Kardio
Disusun oleh:
GUNTUR HERLAMBANG
1607101030085
Pembimbing:
2017
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis syukuri,
keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena berkat
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.
Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar Muhammad Saw,
atas semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari
kesempurnaan. Saran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman akan
penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran
dan bekal di masa mendatang.
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
1
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas I
Nama : Tn. S
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil
Alamat : Cot Batee, Bireun
Suku : Aceh
Agama : Islam
Nomor RM : 1-14-61-38
Masuk RS : 13/10/2017
Tgl Periksa : 15/10/2017
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri dada
Keluhan tambahan : dada terasa berat
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang melalui rujukan dari RS
Fauziah Bireun, dengan diagnosa STEMI anteroseptal. Pasien mengeluhkan
nyeri dada sejak 2 hari yang lalu, dada terasa berat seperti dihimpit dan
tembus ke belakang disertai rasa panas. Sesak nafas tidak ada, mual dan
muntah tidak ada, BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan. Pasien tidak
memiliki riwayat demam. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus
per hari. Pasien dirawat disana selama 2 hari, lalu pasien diberikan obat
suntik di sekitar pusat.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat DM sejak 1 bulan ini, riwayat hipertensi tidak ada
Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada keluarga yang mengeluhkan keluhan yang sama.
Riwayat Penggunaan Obat :
- Sc. Lovenox 0,6 cc/12 jam
2
- Nitral 3 x 1
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- Riwayat minum obat herbal
Riwayat Kebiasan Sosial
Pasien bekerja pegawai negeri sipil dan memiliki kebiasaan merokok1
bungkus per harinya.
3
Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : shifting dullness (-)
Perkusi : cairan bebas (-)
Auskultasi : peristaltik (+) 4 kali dalam 1 menit
Ekstremitas
Superior : akral hangat (+), edema (-)
Inferior : akral hangat (+), edema (-)
Motorik
55555555
Kekuatan otot :55555555
Refleks patologis : - /-
Laboratorium
HEMATOLOGI
Hematokrit 48 45 55 %
MCH 23 80 100 fL
MCV 71 27 31 Pg
MCHC 33 32 36 %
4
RDW 16,5 11,5 14,5 %
Eosinofil 0 06%
Basofil 1 0 2%
Neutrofil segmen 61 50 70 %
Limfosit 27 20 40 %
Monosit 11 28%
GINJAL HIPERTENSI
Ureum 31 13 43
BIOMARKA JANTUNG
CK-MB 45 <25
2.5 Diagnosis
Diagnosa kerja :
STEMI Anteroseptal Late Onset
DM tipe 2 normoweight
2.6 Tatalaksana
- Bed rest
- O2 2-4 liter/menit
- IVFD RL 20 gtt / menit
- Clopidogrel 1x75 mg
- Aspilet 1x80 mg
- Atorvastatin 1x40 mg
5
- Sc Lovenox 0,6cc / 12 jam
- Isosorbit Dinitrat 2x5 mg
- Ramipril 1x2,5 mg
- Laxadyn syrup 1 x C1 (malam)
- Sc Arixtra 2,5mg /24 jam
6
BAB III
PEMBAHASAN
7
beberapa jam disertai dengan kemunculan gelombang Q patologis yang
menunjukkan bahwa telah terjadinya kerusakan yang irrevesibel.
Pemakaian EKG untuk diagnosis STEMI sangat bermanfaat sekalipun
dilakukan di fasilitas kesehatan primer oleh dokter umum. Perekaman dan
interpretasi selambat-lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba guna untuk
pencegahan delay dan untuk mendukung penatalaksanaan yang berhasil. Ketika
nyeri dada muncul pasien dibawa ke klinik dokter umum terdekat di desanya, pasien
mendapat obat nitrat sublingual namun nyeri tidak hilang, kemudian di bawa ke RS
Fauziah dilakukan pemeriksaan EKG dan didiagnosis STEMI Anteroseptal. Jika
dihitung dari pertama kali muncul nyeri hingga mendapat terapi reperfusi adalah
sekitar 24 jam (>12 jam), sehingga disebut dengan late onset.
8
dengan menghambat aktivitas enzim siklo-oksigenasi 1 dan 2 (COX-1 dan COX-2)
pada trombosit yang kemudian mengakibatkan terhambatnya produksi tromboksan
yang merupakan zat perangsang terjadinya agregasi trombosit dan vasokonstriksi.
Dosis yang tinggi (3-4 gram) digunakan pada aspirin mampu menghambat sintesis
prothrombin dan factor koagulasi seperti factor VII, IX, dan X. Efek fibrinolitik
aspirin merangsang asetilasi fibrinogen yang menyababkan thrombus lebih mudah
untuk lisis. Sedangkan obat fibrinolitik lainnya yaitu Clopidogrel bekerja dengan
cara menghambat reseptor P2Y12 di platelet secara irreversible. Clopidogrel
dilaporkan lebih efektif dibantingkan aspirin untuk mencegah kejadian penyakit
jantung coroner dan obat ini memiliki sifat anti-inflamasi yang membuat obat ini
lebih efektif bila dibandingkan dengan Aspirin. Akan tetapi, kombinasi kedua jenis
obat ini telah diteliti dapat menurunkan kejadian kardiovaskuler pada penderita
sindrom koroner akut.
Pada pasien dengan infark miokard akut digunakan obat-obat trombolitik
yang berperan untuk melarutkan gumpalan darah (thrombus). Obat trombolitik
akan melarutkan gumpalan darah dengan mengaktifkan plasminogen yang
membentuk produk yang disebut plasmin. Plasmin merupakan enzim penghancur
protein yang dapat memutuskan ikatan antara molekul fibrin yang menyusun
gumpalan darah. Obat ini disebut juga sebagai aktivator plasminogen obat
fibrinolitik. Terdapat 3 kelas utama obat trombolitik yaitu Aktivator Plasminogen
Jaringan (tPA), Streptokinase (SK), dan Urokinase (UK) yang ketiga kelas obat ini
memiliki mekanisme trombolitik yang berbeda.
Pengobatan menggunakan trombolitik harus diberikan sedini mungkin.
Pasien infark miokard akut memerlukan trombilitik bila nyeri dada timbul
sekurang-kurangnya selama 30 menit dan terjadinya peningkatan segmen ST yang
persisten.
Obat trombolitik tPA merupakan obat trombolitik yang sering digunakan
karena kekhasannya yang mengaktifkan plasminogen yang terikat pada fibrin.
Plasmin dilepaskan dari plasminogen yang terikat fibrin, kemudian molekul fibrin
dihancurkan oleh plasmin dan komponen tersebut. Plasmin adalah protease yang
dapat menghancurkan molekul fibrin, sehingga dapat melarutkan gumpalan.
Namun, plasmin juga dapat menghancurkan protein yang ada pada sistemik
9
termasuk fibrinogen sehingga dapat menimbulkan fibrinolisis pada sistemik.
Berbeda halnya dengan streptokinase yang bukan merupakan protease dan tidak
memiliki aktivitas enzimatik, streptokinase bekerja dengan membentuk komleks
dengan plasminogen yang melepaskan plasmin. Streptokinase tidak sama dengan
tPA, karena Streptokinase tidak terikat secara seimbang pada plasminogen yang
bersirkulasi maupun yang tidak bersirkulasi. Sedangkan Urokinase merupakan
Aktivator Plasminogen tipe urine (uPA) karena dibentuk di ginjal dan ditemukan
pada urin.
Pada prinsipnya trombolitik diberikan diberikan sesegera mungkin pada
pasien dengan serangan jantung, karena obat ini hanya efektif terhadap bekuan
darah yang baru terbentuk, yaitu belum lebih dari 6 jam. Maka dari itu obat ini tidak
diberikan terhadap pasien ini karena obat ini dipertimbangkan memiliki sedikit
efek.
Di IGD RSUDZA pasien diberikan NaCl 0,9% sebagai terapi cairan.
Kemudian dilanjutkan dengan injeksi Sub Cutaneous Arixtra 2,5 mg per harinya
sebagai antikoagulan untuk pencegahan terbentuknya trombus kembali pada
pasien. Terapi aspirin 1 x 80 mg dan clopidogrel 1 x 75 mg tetap dilanjutkan pada
hari awal masuk hingga hari-hari berikutnya.
Pasien juga diberikan Isosorbit Dinitrat 2 x 5 mg dan Ramipril sebagai obat
antihiperteensi pada pasien ini, dan juga injeksi Sub Cutaneous Lovenox 0,6 cc
setiap 12 jam untuk mencegah terjadinya tromboemboli pada pembuluh darah
koroner pasien ini.
Pasien juga diberikan atorvastatin 1 x 40 mg yang merupakan obat golongan
statin. Statin harus dimulai pasca reperfusi setelah haemodinamik stabil. Obat ini
berfungsi sebagai pengontrol lipid dan juga sebagai pencegahan sekunder untuk
menghindari terjadinya penumpukan Low Density Lipid (LDL) pada pembuluh
darah koroner. Golongan obat statin adalah obat penurun kolesterol yang paling
baik. Golongan obat ini selain menurunkan kolesterol juga mampu memperbaiki
fungsi endotel, meningkatkan ke=olestereol HDL, dan menghambat matriks
metalloproteinase.
10
BAB III
KESIMPULAN
11
Infark miokard akut dibagi menjadi ke dalam beberapa bagian, salah
satunya infark miokard dengan elevasi pada segmen ST. Infark miokard dengan
elevasi pada segmen ST merupakan gangguan berupa nyeri pada dada disertai
gambaran elektrokardiogram elevasi segmen ST. Hasil dari pemeriksaan EKG juga
didapatkan abnormalitas pada dua sadapan yang bersebelahan berupa elevasi pada
segmen ST tersebut mendukung diagnosa klinis pasien ini berupa infark miokard
pada anterior dan septal jantung. Pasien ini didiagnosa klinis dengan STEMI
anteroseptal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC., Hall JE., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
2. Depkes Litbang. Riset Kesehatan Dasar. 2013. Jakarta
12
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut 2015.
4. Rilantono, LL. Penyakit Kardiovaskular (PKV). 2012. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 390-408
5. Thaler, MS. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. 2009.
Pjakarta. Penerbit Buku Kedokteran EG. Hal 128-129
13