INTOXICACIN POR GASES

CLASIFICACIN

Segn el mecanismo de accin por el que

produzcan su toxicidad, se distinguen dos
grupos:
Ejercen su efecto irritando la va area.
Su accin irritante la efectan no slo
IRRITANTES sobre el tracto respiratorio sino sobre
todas las mucosas con las que entra en
contacto.

Sin accin local. Se absorben hacia la

sangre, ejerciendo su efecto a nivel
NO IRRITANTES
sistmico, interfiriendo en la cadena
respiratoria tisular, provocando hipoxia.
Se les denomina Gases Asfixiantes.
Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
 GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de:
El tiempo de exposicin.
La concentracin del gas en el aire ambiente.
De su solubilidad en agua.
- Los gases pocos solubles ejercern poco efecto
a nivel de la va respiratoria superior, penetrando
con facilidad hasta los alvolos.
- Los ms solubles irritan fcilmente la mucosa
respiratoria superior.
- Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros,
derivados fluorados y clorados, amoniaco,
aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y
derivados halogenados del metilo.
 GASES NO IRRITANTES

Entre los que se absorben hacia la sangre

provocando hipoxia tisular ( gases
asfixiantes) estn como principales
representantes: el monxido de carbono y el
cianuro.

Entre los que actan desplazando el oxgeno

del aire inspirado estn: el dixido de
carbono, el nitrgeno y el metano.
 INTOXICACIN POR MONXIDO DE
CARBONO
Constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos
despus de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un
gas txico muy frecuente en el medio industrial, tambin
lo es en el mbito domstico. Aunque ha disminuido con
el uso de otras energas. Adems, prcticamente ha
desaparecido el uso de braseros como forma
generalizada de calefaccin.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las
alteraciones provocadas por la inhalacin de humo en el
transcurso de un incendio.
Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro,
inodoro y sin sabor, que no tiene caractersticas irritantes,
su mecanismo de accin es asfixiante. Se origina en la
combustin incompleta de materiales que contienen
carbono en su composicin.
 FUENTES DE INTOXICACIN (I)

Endgenas:
El cuerpo humano produce de forma continua
pequeas cantidades de CO, como uno de los
productos finales del catabolismo de la
hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera,
es normal que en un individuo sano exista una
saturacin de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o
que en situacin de anemia hemoltica aumente la
produccin endgena de CO, llegando a una
saturacin de carboxihemoglobina del 4-6%. Sin
embargo, esta produccin endgena es raro que
pueda provocar sntomas de intoxicacin en un
sujeto normal.
 FUENTES DE INTOXICACIN (II)
Exgenas:
Maquinarias de combustin interna, la fuente
principal son los motores de automviles.
La industria constituye el 20% de la produccin total
de CO. Los trabajadores ms expuestos son: de la
industria del metal, mineros, mecnicos, almacenes
de carga y descarga por la maquinaria de traslado.
A nivel domstico: los calefont, cocinas, chimeneas.
El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una
cc de CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs
50ppm).
Humo del tabaco, contiene app 400ppm.
Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas,
que contienen diclorometano (solvente que al ser
inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I)

El CO es rpidamente absorbido por los alvolos,

pasando a la sangre donde se une a la
hemoglobina. La absorcin pulmonar es
directamente proporcional a la concentracin de
CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a la
velocidad de ventilacin alveolar, que a su vez
depende del ejercicio realizado durante el tiempo
de exposicin. As por ejemplo, en un incendio, un
bombero, dada la alta concentracin de monxido
respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al
ejercicio alcanza niveles txicos de
carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una
afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2,
formando un compuesto denominado
carboxihemoglobina.
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II)

De forma resumida una vez en contacto con el

CO, ste es absorbido hacia la sangre y se une
con la Hb desplazando al O2, y adems, el
escaso O2 transportado es difcilmente cedido
a los tejidos para su utilizacin, provocando
todo ello hipoxia.
Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de
la hemoglobina sino que tambin es capaz de
ligarse a otras hemo-protenas localizadas a
nivel tisular como son la mioglobina, la
citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la
hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une
a dichas protenas.
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (III)
La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad
40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha
molcula. Dado que la mioglobina constituye un
depsito de oxgeno, su unin con el CO
provoca al igual que a nivel sanguneo una
disminucin del oxgeno acumulado a nivel
muscular as como de su liberacin de la
mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidad
especial por el msculo cardaco. De tal manera
que cuando los niveles de O2 sanguneo vuelven
a la normalidad, el CO se libera del miocardio
pasando nuevamente a la sangre. Esto explicara
la sintomatologa cardiaca, tales como arritmias,
dilatacin ventricular e insuficiencia cardiaca.
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (IV)

Otras protenas con grupos hemo son la

citocromo oxidasa y el citocromo P450, que
tambin se unen al CO de forma competitiva
frente al O2. Se ha atribuido a este hecho la
mayor parte de la sintomatologa. El CO, una
vez en la sangre, una parte se liga a la Hb y el
resto permanecera disuelto en el plasma,
siendo esta parte la que pasara al interior de
los tejidos y, por tanto, la responsable de la
sintomatologa a travs de su unin con estas
enzimas pertenecientes al mecanismo de
respiracin celular.
TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (V)

La eliminacin del CO es respiratoria y slo el

1% se metaboliza a nivel heptico hacia
dixido de carbono. La vida media en
personas sanas que respiran aire ambiente
oscila entre 3-5 hrs., disminuyendo conforme
se aumenta la presin parcial de oxgeno en
el aire inspirado. Sin embargo, la vida media
vara mucho de una persona a otra, as como
en funcin de los niveles de
carboxihemoglobina como en el tiempo de
exposicin al txico.
 CLNICA
Est ms relacionada con la unin del CO a los
citocromos que a los niveles de
carboxihemoglobina.

Sntomas clnicos segn los niveles de carboxihemoglobina

10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.

20-30% ----Intensa migraa y nauseas.

30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos, alteracin de la

visin y alteracin del nivel de conciencia.

50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.

 SINTOMAS
SNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas,
irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia,
convulsiones, alteracin de conciencia.
CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de
esfuerzo, hipotensin ,taquicardia, insuficiencia
cardiaca.
Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y
disnea, son los ms frecuentes. Edema pulmonar
no cardiognico y hemorragia pulmonar.
Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce
necrosis tubular e IRA.
Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias
retinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.
INTOXICACIN POR CO Y EMBARAZO
El CO atraviesa la placenta por de difusin simple. La
Hb fetal tiene > afinidad por el CO que la materna,
por lo que los niveles de carboxiHb pueden ser
mayores en el feto que en la madre. Adems, en
condiciones normales la Hb fetal tiene una curva de
disociacin desviada hacia la izquierda con
respecto a la del adulto, por lo que la liberacin de
O2 a los tejidos se produce a niveles ms bajos de
presin parcial de O2 que en el adulto. Si a ello
sumamos la presencia de CO, lo que hace que se
produzca una hipoxia importante al disminuir la
liberacin de O2 de la madre al feto y de la Hb fetal
a los tejidos. Todo ello hace que esta intoxicacin
sea muy grave en una mujer embarazada,
sobretodo para el feto, por lo que el tratamiento
debe ser ms agresivo y precoz, as como ms
prolongado, incluso ms all de la normalizacin de
los niveles de carboxihemoglobina maternos.
 DIAGNSTICO

Antecedentes y cuadro clnico.

Determinacin de niveles de
carboxihemoglobina, previa a la administracin
de O2.
GSA (gasometra arterial), poco ayudan.
Pruebas de funcin renal.
ELP (electrolito potasio en sangre) y orina.
Hemograma y pruebas de coagulacin.
Rx de trax.
ECG.
T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.
 TRATAMIENTO

Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.

RETIRAR DE LA FUENTE
DE EXPOSICIN OXGENO AL 100%

O2 HIPERBRICO
Vida media del CO ANTIARRITMICOS

OJO con Tto acidosis, efectos del CO.

Se trata slo con aporte de O2
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN (Chale)
Historia de disminucin del nivel de conciencia.
Alteraciones neurolgicas que no mejoran con tratamiento
con oxgeno al 100%.
Dficits neurolgicos importantes, ataxia, convulsiones o
neuropata.
Evidencia clnica o ECG de isquemia o arritmias cardacas.
Acidosis metablica.
Radiografa de trax anormal.
Pacientes embarazadas con algn sntoma o con
carboxihemoglobinemia superior a 10%.
Intoxicacin como intento de suicidio.
Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% segn juicio
clnico.
INTOXICACIN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos txicos

del cianuro y, por tanto, se ha utilizado este compuesto con
intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por
ejemplo fue utilizado en los campos de concentracin y hoy
todava es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados
Unidos). Su mecanismo de accin fundamental es al igual que
el monxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la
utilizacin del oxgeno por parte de los tejidos.
 FUENTES DE EXPOSICIN (I)
Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de
exposicin son mltiples y no slo de origen industrial:
Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas
plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel
del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias.
La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores,
en semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales
que la contienen son la almendra amarga, algunas
especies de csped, bamb, linaza.
Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida y raticida,
puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la combustin de
productos petroqumicos, por la pirolisis de plsticos y materiales que
contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes son las refineras
de petrleo, la minera, la galvanoplasta, la industria metalrgica, el
refinamiento de metales preciosos.

PRESENTACIN USOS
Cianuro de hidrgeno o Fumigante.
acido cianhdrico (HCN)

Sales de cianuro Para limpiar, endurecer y refinar

NaCN/KCN metales
Recuperacin del oro de los
minerales
Utilizadas en la galvanoplastia
(precipitacin de otros metales)
Preparacin de reactivos qumicos
Fines suicidas y homicidas

Nitroprusiato de sodio Frmaco hipotensor

Nitropusiato de Sodio (NTP)
 FUENTES DE EXPOSICIN (II)
Cianuro en forma slida o lquida: las sales de
cianuro y las soluciones que las contienen, se usan
en la extraccin y limpieza de metales, en la
minera, como componente de sustancias
utilizadas en laboratorios fotogrficos. La mezcla
de sales con un cido puede desprender gases de
cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias
que al ser metabolizadas en el organismo liberan
cianuro, por lo que tras ser absorbidos
(generalmente a travs de la piel aunque tambin
pueden provocar intoxicaciones por inhalacin),
provocan sintomatologa retardada 12 horas
despus de la exposicin. Estos compuestos se
utilizan sobre todo en la industria qumica.
Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.
 TXICO CINTICA
Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea.
Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y
30 minutos por va digestiva (pH alcalino la
retarda).
Efectos rpidos, excepto en los precursores del
cianuro.
Un 60% se transporta unido a protenas
plasmticas, una pequea parte a hemates y el
resto en forma libre.
Se elimina en un 80% en forma de
tiocianato(hgado, es menos txico), por va renal.
El otro 20% por va renal y pulmonar unido a
cianocobalamina, cistena y oxidado.
Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el
cido cianhdrico: 50mg.
 FISIOPATOLOGA
El mecanismo de accin sera su unin con
enzimas mitocondriales del complejo citocromo
oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria
celular al impedir el transporte de electrones, que
provoca finalmente el bloqueo del ultimo paso
de la fosforilacin oxidativa, base del
metabolismo aerbico celular. Inicialmente el
cianuro se une a la porcin proteica de la
enzima y finalmente al in frrico. El efecto final
es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo
de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia
lactato, lo que conduce a una acidosis lctica.
Tambin puede unirse a otras protenas como la
nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que
intervienen en el metabolismo lipdico y en el
transporte del calcio.
PASOS METABOLICOS
MECANISMO DE ACCIN
Acta como inhibidor inespecfico:
Anhidrasa carbnica
Xantina oxidasa
Glutamato descarboxilasa
Citocromo A3

Glucolisis Piruvato Ciclo de Krebs (NADH y FADH2)

Forma un complejo estable con

citocromo oxidasa (complejo IV)

Hipoxia citotxica o asfixia celular.

Cambio de metabolismo aerobio CADENA RESPIRATORIA

a anaerobio

Lo que conlleva a la acumulacin de lactato en la sangre.

CN
MECANISMO DE ACCIN
La toxicidad se explica por una deplecin de la energa
celular, que por desviacin hacia la respiracin anaerobia se
produce acidosis metablica.

Inhibicin de enzimas que funcionan con hierro frrico.

Aumenta el stress oxidativo.

Aumenta la liberacin de neurotransmisores excitatorios.

Estimula la actividad del Receptor de NMDA facilitando

entrada de Ca.

Aumenta la produccin de radicales, la peroxidacin lpdica.

Estimula el proceso de apoptosis y muerte celular.

 C
N

GLUTAMATO
Glutamato descarboxilasa

+
 CLNICA
La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de
absorcin y de la gravedad de la intoxicacin.
Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos
de un minuto.
Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema
cardiovascular.
No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa
en la sospecha de la intoxicacin. Existen slo dos
hallazgos que pueden orientarnos y que son clsicos: el
olor a almendras amargas y la desaparicin de la
diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, por a
una disminucin en la diferencia arteriovenosa de
oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno.
Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea,
taquicardia, hipertensin, nauseas, vmitos. En casos
graves: alteracin de conciencia, trismus, opisttono,
convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensin.
 DIAGNSTICO

Se sospecha por antecedentes, la clnica es

inespecfica.
La determinacin de los niveles de cianuro da el
diagnstico definitivo, pero requiere de tcnicas
complejas y de larga duracin, poco til en el
manejo urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rpido pero inespecfico.
Determina la existencia de cianuro en el contenido
gstrico. Sera til para las intoxicaciones con sales
de cianuro o amigdalina cuya va de entrada es la
digestiva.Es tambin positivo en intoxicaciones con
salicilatos, barbitricos, antidepresivos, fenotiacinas y
benzodiacepinas.
pO2 sangre venosa extremadamente alta.
pH: acidosis metablica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.
 TRATAMIENTO (I)
Soporte vital avanzado.
Tratamiento sintomtico de las complicaciones.
Ingreso por va digestiva: SNG, lavado gstrico,
carbn activado, catrtico.
Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta va.
Tratamiento especfico con Nitrito de Amilo,
inicialmente por va inhalatoria, luego seguir por va
IV con Nitrato Sdico. Se basa en la produccin
iatrognica de meta hemoglobina, que compite con
la citocromo oxidasa por su unin con el cianuro,
extrayndolo de la clula, lo lleva al hgado, donde
se une al tiosulfato para la produccin de tiocianato,
que se elimina por el rin.
 TRATAMIENTO (II)
Luego del antdoto, administrar Tiosulfato Sdico,
como dador de grupos sulfuros, que facilitan la
conversin del cianuro en tiocianato a nivel
heptico. Dosis: 12,5gr en solucin al 25%, es decir
50ml IV.
Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antdoto, al
tener ms afinidad por el cianuro que la
citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma
cianocobalamina que se elimina por el rin.
Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de no producir
metahemoglobinemia ni hipotensin como los
nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser
efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto( es
cardiotxico), O2 hiperbrico.
 USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO

Se abre una ampolla y se moja una gasa que se

coloca en la entrada de la va area, para ser
inhalado durante 30 segundos cada minuto, con
ello se consigue una metahemoglobinemia del
5%. Una vez que se dispone de va venosa, se
inicia administracin de nitrato sdico en
solucin al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de
hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-
450 Mg, a una velocidad de 2-5 ml/min. En caso
de no producirse respuesta repetir el tratamiento
a los 30 minutos, pero con la mitad de dosis. Con
ello se consiguen niveles de metahemoglinemia
del 20-30%, los cuales deben ser monitorizados
para mantenerlos por debajo del 40%.
INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO

El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico, incoloro, muy

irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que
tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea
liberado. Es mal oliente, con un caracterstico olor a huevos
podridos que slo es posible detectar a bajas
concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire respirado
se produce una afeccin del nervio olfatorio que conduce a
perdida del olfato.
 FUENTES DE EXPOSICIN

El SH2 puede encontrarse en la naturaleza

producido a partir de la descomposicin de
materia orgnica, en las bolsas de gas natural y
gases volcnicos. La intoxicacin es siempre
secundaria a la exposicin laboral, siendo las
fuentes ms frecuentes en la industria
petroqumica durante el refinado, bsqueda de
gas y petrleo, en minas, fbricas de viscosa y
rayn, de papel, en cloacas y fosas spticas en las
que se produce descomposicin de materia
orgnica rica en azufre, en la fabricacin de
pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la
produccin de agua pesada para los reactores
nucleares.
 FISIOPATOLOGA

Este gas tiene un doble efecto txico. A dosis bajas

posee un efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene
un efecto sistmico similar al del cianuro y el CO,
pues es capaz de unirse con la citocromooxidasa,
bloqueando la cadena de transporte de electrones
para la respiracin celular (de forma ms potente
que el cianuro) y adems se une a la hemoglobina
formando el complejo sulfohemoglobina no apta
para el transporte de oxgeno.
Se le ha descrito accin directa sobre el cuerpo
carotideo, lo cual conduce a una intensa taquipnea,
pero tambin es capaz de actuar sobre el tronco de
encfalo inhibiendo el centro respiratorio lo cual se
traducira en apnea.
 TXICO CINTICA (I)

El SH2 se absorbe muy rpido por va inhalatoria casi de

forma exclusiva, produciendo un efecto irritante, incluso a
cc. bajas. La por va cutnea es mnima aunque se han
publicado casos de intoxicacin por aplicacin de
preparados dermatolgicos.
Su metabolizacin sigue varias vas en el organismo teniendo
ste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no
depende tanto del tiempo de exposicin como de la
intensidad:
La oxidacin: Es la va de metabolizacin ms importante. Se
produce tanto de forma espontnea como mediada por
mecanismos enzimticos, consumiendo O2 por ambas vas.
El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son
txicos. Esta reaccin tiene lugar fundamentalmente en
hgado, pero tambin se produce en pulmones, riones y en
el plasma.
 TXICO CINTICA (II)

La metilacin: es la va utilizada por el SH2 producido

de forma endgena por bacterias anaerobias a nivel
intestinal. Esta reaccin tiene lugar de forma
secuencial en los propios enterocitos.
La unin con protenas con grupos sulfidrilo:
Constituye realmente su mecanismo de accin ms
importante, pero en el caso de ciertas protenas con
contenido en glutatin tambin es una forma de
detoxificacin a tener en cuenta a la hora del
tratamiento.
La excrecin se realiza en forma de metabolitos no
txicos oxidados por los riones. Tan solo una mnima
parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin
metabolizar.
 CLNICA (I)
Dadas las caractersticas del txico la clnica es
doble, por un lado irritativo local en exposiciones a
bajas concentraciones prolongadas y por otro
sistmica, con efectos muy graves que aparecen
rpidamente con dosis elevadas.
En funcin de la concentracin del HS2 en el
ambiente, la clnica presenta un abanico de
posibilidades: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo;
100-150 ppm irritacin mucosa ocular y nasal; 250-
500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torcico,
edema pulmonar; 500-100ppm cefalea,
desorientacin, cianosis, coma y convulsiones; la
dosis letal es 1000 ppm.
 CLNICA (II)
Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son
sincope, coma, focalizacin, cefalea, agitacin,
somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El
sntoma ms frecuente es la disminucin transitoria
del nivel de conciencia, que aparece en el 75 % de
los casos, de forma brusca y que se suele
acompaar de recuperacin espontnea,
sobretodo si se retira rpidamente al intoxicado de la
fuente de exposicin.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio se
puede producir apnea, la cual no se recupera
espontneamente aunque sea apartado del foco
de intoxicacin, por lo que hay riesgo de paro
cardaco y muerte. La cianosis se produce por la
insuficiencia respiratoria secundaria al edema
pulmonar, la hipoperfusin secundaria a la hipoxia y
por la unin del SH2 a la Hb lo que forma
sulfohemoglobina.
 CLNICA (III)
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos, disnea,
hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar.
Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer alteraciones
cardiovasculares tales como arritmias, isquemia miocrdica,
hipotensin.
Otros sntomas son nuseas y vmitos por efecto irritativo sobre la
mucosa gastrointestinal; queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones
de la visin. A nivel cutneo adems de cianosis pueden aparecer
reas eritematosas.
 TRATAMIENTO

Retirar del ambiente contaminado. Proteccin

del personal de rescate.
Soporte vital. O2 100%.
Volmen e intropos para el manejo de la
hipotensin.
Furosemida, nitratos y ventilacin mecnica en
caso EPA.
Lavado copioso piel y ojos.
Diazepam y fenitona en caso convulsiones.
O2 hiperbrico, uso controvertido.
Nitrito de amilo y nitrato sdico, idem cianuro, no
se ha demostrado mayor beneficio v/s soporte
vital slo.
 INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLUOR
El cido fluorhdrico es el compuesto fluorado ms
utilizado a nivel industrial. Gas incoloro, cuya
caracterstica principal es la de ser altamente corrosivo
en cualquiera de sus formas de presentacin.
Fuentes de exposicin
Las fuentes de intoxicacin ms importantes de
compuestos fluorados son:
- Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado
como pesticida, siendo txicos aquellos cuya
concentracin es superior a 30%. No son muy utilizados,
ya que no ha demostrado sean muy efectivos.
- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietticos o
en forma de pasta dentfrica. Las dosis de flor en estos
compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es
rarsima.
- El cido sulfhdrico recientemente revisado.
 FISIOPATOLOGA (I)

Por su contenido de flor se absorbe

rpidamente penetrando con mucha facilidad
en los tejidos.

El componente cido tiene un gran efecto

corrosivo, provocando necrosis de tejidos
orgnicos con los que entra en contacto, la
que est determinada por la concentracin,
tiempo de exposicin y grosor del tejido
expuesto.
 FISIOPATOLOGA (II)

El in fluoruro provoca inhibicin de la

respiracin celular y, adems, prolonga el
efecto custico cido mientras el fluoruro libre
se una a cationes tisulares, como el calcio o el
magnesio.
La vida media plasmtica es de 1.4 horas. Una
vez absorbido, rpidamente se deposita en
hueso o es eliminado va renal, por lo que slo
encontramos niveles significativos de flor en
sangre en las primeras horas de la intoxicacin.
Desde el hueso el fluoruro se va eliminando
lentamente a la sangre sin que ello posea
efectos txicos.
 CLNICA (I)
Piel:
En baja concentracin produce intenso dolor y
eritema, cuyo efecto dura mientras el flor sigue
unido al calcio del tejido cutneo.
En altas concentraciones, lesiones que
evolucionan rpidamente desde eritema,
edema, lesiones blanquecinas pastosas,
vesculas, ulceracin y necrosis.
Cardiovascular:
Por su capacidad para unirse al calcio y
magnesio, puede determinar por hipocalcemia e
hipomagnesemia. Arritmias severas, alteraciones
alargamiento segmento Q-T, insuficiencia
cardiaca congestiva, necrosis miocrdica.
Adems de tetania.
 CLNICA (II)
Va digestiva:
A nivel gstrico se libera el in sulfuro,
provocando lesiones necrticas de la
mucosa, apareciendo disfagia, hematemesis,
melena, pancreatitis hemorrgica y hepatitis.
Va respiratoria:
Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial,
obstruccin bronquial, edema pulmonar no
cardiognico.
Renal:
Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.
 CLNICA (III)

SNC:
Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.

Electrolticas:
La alteracin ms importante del flor en
cuanto a las causas de mortalidad precoz,
son las alteraciones electrolticas,
hipocalcemia e hipomagnesemia por uniones
insolubles del flor con el Ca y Mg;
hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la
bomba Na-K celular.
 DIAGNSTICO

Sospecha clnica.
Determinaciones en sangre y orina son
tardas. En sangre dentro de las primeras
24hrs, y en orina se hace positiva despus de
varios das.
Caractersticas de las lesiones, principalmente
las cutneas.
ECG
Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito.
Rx de trax y GSA.
Estudios de funcin renal.
 TRATAMIENTO
Es sintomtico y segn tejidos u rganos afectados.
Piel: lavados con agua o soluciones salinas.
Respiratoria: retirar de la fuente de exposicin, O2
humidificado.
Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse
al in flor.No inducir vmito. Evaluar instalacin de
SNG por peligro de perforacin.
En quemaduras por soluciones de cido sulfhdrico,
lavado con Gluconato Clcico al 10%, o por va
subcutnea o intraarterial. Permite alivio del dolor. O
IV para tratar la hipocalcemia. Requiere de
monitoreo ECG y determinaciones de Ca.
Finalmente escarotoma, idem otras quemaduras.
INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL
CLORO
El cloro es un gas de color amarillento, con un
olor caracterstico, punzante.Ms pesado que el
aire.

Fuente de exposicin
Debido a su poder oxidante y blanqueante es
muy utilizado en la industria de plstico y del
papel, en la fabricacin de leja y desinfectantes,
en la industria qumica. Es detectable a dosis tan
bajas como 1ppm.
 FISIOPATOLOGA

Al ponerse en contacto con mucosas se

combina con el agua liberando cido
clorhdrico, cido hipoclrico y radicales libres,
produciendo lesiones en aquellas superficies
con las que entra en contacto como piel, va
respiratoria, aparato digestivo y ojos.

El grado de lesin es directamente

proporcional a la concentracin del txico, al
tiempo de exposicin y al contenido en agua
del tejido expuesto.
 CLNICA
Inicialmente se produce ahogo y tos.
Si la exposicin es lo suficientemente grave se
produce laringoespasmo o edema agudo de
pulmn, que puede conducir a la muerte.
Tener presente que aunque inicialmente la clnica
sea leve, en horas a das pueden ir apareciendo
progresivamente lesiones ms graves, como
edema de la va area superior que produce
estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa y
2 atelectasia, bronconeumonia, insuficiencia
respiratoria grave. Pueden quedar secuelas, como
bronquiolitis obliterante, asma.
En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre
cantidades elevadas de cido clorhdrico
provocando una acidosis metablica
hiperclormica.
 TRATAMIENTO

Alejamiento del foco de contaminacin.

Por aparicin de lesiones tardas, observar en
UCI.
Ventilacin y oxigenoterapia.
Broncodilatadores.
Corticoides, se reservan para bronco
espasmos rebeldes o complicaciones tardas.
 INTOXICACIN POR CIDO CLORHDRICO

Es mucho menos txico que el cloro. Este

compuesto se utiliza a nivel industrial en la
fabricacin de fertilizantes, textiles, tambin se
libera en la descomposicin del cloruro de
polivinilo.

En contacto con tejidos es irritante pero no

custico, y su aspiracin puede provocar
edema pulmonar y neumonitis qumica.
 INTOXICACIN POR FOSGENO
El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo
(COCL2), se utiliza para la fabricacin de pesticidas,
isocianatos, en la industria farmacutica, y por pintores. Se
utiliz tambin con fines blicos en la Primera Guerra Mundial.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms pesado
que el aire y con un olor caracterstico.
Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua
hidrolizndose en monxido de carbono y cido clorhdrico,
reaccin que se produce de forma lenta por lo que su poder
irritante es menor que la del cloro o el cido clorhdrico. La
clnica es de aparicin tarda, incluso hasta 72 horas despus
de la exposicin, y se caracteriza por sntomas de irritacin de
la va area superior, edema pulmonar, neumonitis.
El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicacin por cloro.
INTOXICACIN POR DERIVADOS NITROGENADOS

AMONIACO

XIDOS DE NITRGENO

NITRGENO LQUIDO
 INTOXICACIN POR AMONIACO
Amoniaco a la presin atmosfrica es un gas incoloro,
detectable por su mal olor, e inflamable.
En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30%
consideradas como custico alcalino. Se utiliza en la
fabricacin de fertilizantes por su contenido en
nitrgeno, en la industria textil, plsticos, como solvente
en la manufactura del cuero, as como para la
fabricacin de explosivos, productos farmacuticos.
Por si mismo, no es txico, pero al entrar en contacto
con mucosas por su contenido en agua se convierte en
hidrxido amnico con gran capacidad custica e
irritante siendo este el responsable de las lesiones en va
area, aparato digestivo y ojos. Adems de la lesin
qumica tambin se producen lesiones por quemadura
trmica, al ser la reaccin del agua con el amoniaco
una reaccin exotrmica.
 CLNICA
Facial: Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca
sensacin de quemazn, lagrimeo, intenso dolor, visin
borrosa, opacificacin corneal, iritis.
Pulmn: edema, que provoca obstruccin, es el primer
signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-
bronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran
cantidad de secreciones traqueales que pueden
provocar obstruccin y atelectasia.
Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en
boca, trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72
horas se puede producir perforacin gstrica y
esofgica, que se complica con mediastinitis.
Piel: inicialmente intenso dolor, al que sigue de
formacin de vesculas y ampollas, finalmente necrosis.
DIAGNSTICO

Las determinaciones de laboratorio no son

muy importantes excepto los hallazgos en
gasometra arterial por la insuficiencia
respiratoria secundaria a esta
intoxicacin.

Los niveles de amoniaco en sangre no se

correlacionan con la gravedad de la
intoxicacin.
 TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse a nivel
extrahospitalario, retirando lo primero al paciente
del lugar de la intoxicacin, retirar toda la ropa y
lavar toda la superficie con agua en abundancia,
al igual que los ojos.
Fluido terapia intensa para evitar las perdidas de
lquidos a travs de quemaduras.
En caso de inhalacin administrar oxgeno a flujos
elevados, humidificado y si es necesario ventilacin
mecnica.
Muchos autores recomiendan la realizacin de
traqueotoma inmediata en lugar de la intubacin,
ya que esta puede verse dificultada por las lesiones
y el edema existente en la va area superior.
 INTOXICACIN POR XIDOS DE NITRGENO

Se utilizan en la fabricacin de fertilizantes, explosivos,

limpieza de monedas. Tambin se liberan en la
combustin interna de maquinaria y con el humo del
tabaco.
Son gases de color marrn amarillento, ms pesados
que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles
en el agua.
Una entidad clnica muy conocida en la toxicologa
laboral es la enfermedad del silo. Provocada por
vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares
cerrados en los que se acumula grano de cereales, en
los cuales los nitratos son anaerbicamente
convertidos en xido nitroso y otros derivados nitrosos.
Esta reaccin ocurre en el aire por encima de la zona
ms alta del silo recin llenado, alcanzando niveles
txicos en pocas horas y que se mantienen durante
das.
 FISIOPATOLOGA

Dada su escasa capacidad de combinarse

con el agua las lesiones en la va area
superior son escasas, por lo que llega con
facilidad a bronquiolos y alvolos donde se
combina con agua produciendo nitrgeno
y cido ntrico. Se lesionan sobretodo las
clulas tipo I de los alvolos, las cuales son
reemplazadas por clulas con
caractersticas de tipo II.
 CLNICA
Se desarrolla en 3 fases. La ms precoz se
caracteriza, por disnea, bronco espasmo, dolor
torcico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y
fiebre.
Tras un perodo libre de sntomas, de unas horas,
aunque ocasionalmente pueden ser varios das, se
produce un edema pulmonar no cardiognico y
bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas.
En la fase ms tarda el paciente refiere
nuevamente tras varias semanas desde la
exposicin, tos, disnea, hipoxia, confusin, fiebre,
hipotensin, que se acompaan de infiltrados
micronodulares difusos en la radiologa de trax,
debido al desarrollo de una bronquiolitis
obliterante.
 TRATAMIENTO

El tratamiento es sintomtico, y la nica

posibilidad teraputica posible, para evitar el
desarrollo de bronquiolitis obliterante es la
utilizacin de corticoides, aunque no todos
los autores estn de acuerdo.
Lo ms importante para evitar la intoxicacin
por vapores nitrosos en el mbito agrcola es
tomar mnimas medidas preventivas. Tras el
llenado de un silo mantenerlo cerrado
durante al menos 2 semanas y antes de
entrar ventilarlo, aprender a reconocer el
gas, nunca entrar solo durante el periodo de
peligro.
 INTOXICACIN POR NITRGENO LQUIDO

El N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195O C.

Se utiliza en la industria como refrigerante y en la medicina para
la conservacin de muestras y terapia criognica.
Su efecto txico es doble, pues en estado gaseoso acta como
asfixiante al desplazar el O2 del aire respirado, y en su fase liquida
produce lesiones por congelacin.
INTOXICACIN POR OTROS GASES

METIL BROMURO

ARSENAMINA

FOSFINAS
 INTOXICACIN POR METIL BROMURO
Derivado halogenado de hidrocarburo aliftico utilizado
como fumigante e insecticida. Es un gas incoloro, ms
pesado que el aire, inodoro a bajas concentraciones y con
un olor spero a concentraciones ms elevadas, no
inflamable. Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, por
lo que afecta en forma especial al SNC, una vez absorbido
hacia la sangre.
En su mayor parte se elimina a travs del pulmn, pero una
parte se metaboliza y es excretado como bromuro a travs
de la orina.
Inicialmente se comporta como excitante del SNC y
posteriormente provoca depresin de ste. A
concentraciones bajas y mantenidas provoca edema
pulmonar tardo. A altas concentraciones produce afeccin
cardiovascular, renal e incluso hepatitis. El tratamiento es
sintomtico.
 INTOXICACIN POR ARSENAMINA
Gas muy txico, utilizado en la industria
microelectrnica y en la fabricacin de
semiconductores. Concentraciones de 250 ppm son
letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales
en exposiciones de 30 minutos e intoxicacin con
concentraciones de 10 ppm son letales si se
mantienen durante largo tiempo.
Rpidamente afecta el SNC con confusin,
incoordinacin motora y coma. Posteriormente se une
a la Hb, desarrollndose una rpida hemlisis, lo cual,
adems, desemboca en un falla renal. El efecto
citotxico tambin tiene lugar a nivel respiratorio con
edema pulmonar, de la mdula sea y otros rganos,
lo cual conduce a la muerte en falla multiorgnica.
Tratamiento sintomtico con medidas de soporte vital.
En ocasiones el tratamiento con quelantes est
indicado.
INTOXICACIN POR FOSFINAS

Es un gas utilizado al igual que la arsenamina en

la fabricacin de semiconductores. Su toxicidad
es similar al anterior con un efecto semejante, de
rpida accin.
 INHALACIN DE HUMO
Las vctimas de un incendio constituyen un
compendio de mltiples lesiones que las hacen
susceptibles de tratamiento en unidades de
cuidados intensivos, para atender quemaduras
cutneas, posibles traumatismos, as como
intoxicacin por mltiples productos.
El 70% de las vctimas presentan lesiones por
inhalacin de humo, siendo esta, adems, la
causa ms frecuente de muerte tanto en
pacientes que presentan quemaduras como los
que carecen de ellas. La falla respiratoria no se
debe nicamente a intoxicacin por gases, sino
que tambin puede ser secundario a lesiones por
el calor, a quemaduras extensas o a fracaso
multiorgnico.
 INHALACIN DE HUMO
Los componentes del fuego son las llamas, gases
luminosos, calor y humo, el cual a su vez es una mezcla
de gases, vapores, pequeas partculas liquidas y
slidas en suspensin.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor,
asfixia ante la falta de O2 y el aumento de gases que lo
desplazan del ambiente, as como la inhalacin de
productos txicos desprendidos durante la combustin.
Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual
provoca que la concentracin de ste descienda al
15% o incluso por debajo. La hipoxia resultante se ve
agravada por la liberacin de gases como el
monxido de carbono y el cianuro, que son los ms
frecuentemente relacionados con alteraciones por la
inhalacin de humo.
 INHALACIN DE HUMO
Desde finales de los aos 60 se han incrementado en
los hogares, origen de la mayora de los incendios,
los materiales plsticos y sintticos, lo cual hace que
estas intoxicaciones sean mucho ms graves, al
presentar en su contenido elevadas concentraciones
de gases txicos tales como el cido clorhdrico,
acrolena que es un aldehdo muy irritante,
isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco.
Los gases solubles en agua provocaran quemaduras
y edema en la va area superior con el consiguiente
riesgo de obstruccin, aquellos no solubles alcanzan
el parnquima pulmonar, provocando bronco-
espasmo, edema y necrosis alveolar y obstruccin
distal de la va area.
 TRATAMIENTO
A nivel pre-hospitalario es imprescindible una
atencin rpida con soporte vital respiratorio y
cardaco, y la atencin inicial de traumatismos y
quemaduras. Iniciar las primeras medidas de
descontaminacin.
A nivel hospitalario asegurar va area,
oxigenoterapia al 100%humidificado, antdoto para
el cianuro, diurticos para el EPA.
- No se recomienda el uso de ATB profilcticos.
- Corticoides , slo en caso bronco espasmos
rebeldes y para el tratamiento de la bronquiolitis
obliterante.
- Oxgeno hiperbrico, disminuira el edema de las
mucosas.
Caso forense
El caso objeto de consideracin corresponde a una mujer
de unos 25 aos de edad, que apareci muerta en el
cuarto de bao de su domicilio habitual, aprecindose en
el momento de la diligencia de levantamiento del cadver
livideces en el plano anterior del cuerpo, fijas, de color
rosado intenso, mancha verde de localizacin
toracoabdominal, frialdad cadavrica evidente, inyeccin
conjuntival, espuma rosada en los orificios respiratorios y
ausencia de rigidez cadavrica.

Al tiempo de practicar la autopsia era evidente la

presencia de las livideces de color rojo cereza y coloracin
rosada de la piel y mucosas. Al realizar la incisin cutnea
para la apertura de las cavidades torcica y abdominal,
llama la atencin la manifiesta coloracin acarminada de
las estructuras musculares torcicas y de la pared
abdominal, as como el fuerte color sonrosado de la sangre
y su gran fluidez, libre de cogulos.
 En el examen de los pulmones se apreci edema
pulmonar junto a pequeas reas de hemorragia
formando acmulos. El pulmn izquierdo pesaba 496
gramos y el derecho 690 gramos, lo que revela el grado
de edema existente.
La apertura del esqueleto larngeo permiti comprobar la
existencia de espuma traqueo bronquial, en continuidad
con la existente en la cavidad bucal, trquea y bronquios
principales.

Tras la apertura de la cavidad craneal se extrajo el

cerebro y el cerebelo, los cuales pesaron 1.146 y 152
gramos, respectivamente. La superficie externa del
encfalo apareca con una intensa congestin menngea
y al corte se evidenci, asimismo, congestin vascular.

Se tomaron muestras de sangre que fueron remitidas al

Instituto Nacional de Toxicologa
Resultado del Laboratorio
de Toxicologa

Monxido de carbono (84.07% de carboxhemoglobina

Alcohol etlico 1.9 gramos/litro de alcohol).