TEMA:
El metabolismo de los carbohidratos tienen diferentes rutas para degradar a los alimentos, que
sirve como fuente de energa para que la clula realice sus actividades, de lo cual generan
reacciones metablicas, el monosacrido ms importante es la glucosa y se detalla sus
deferentes vas de generacin de energa, analizando en cada reaccin las enzimas inhibidoras.
La regulacin de la ruta de la glucolisis recae sobre las tres enzimas que catalizan las tres
reaccin irreversibles, son tres kinasas: hexokinasa, fosfofructo kinasa 1 y piruvatokinasa. Estas
enzimas estn reguladas principalmente a travs de una regulacin alostrica (ver tabla 1).
La hexoquinasa est regulada alostricamente por su producto, la glucosa 6 fosfato, que inhibe la
actuacin de la enzima, tambin se inhibe por ATP, un indicador de que las necesidades energticas de
la clula estn satisfechas, esto controla la cantidad de glucosa que ser aprovechada en la gluclisis.
La fosfofructoquinasa est activada por fructuosa 2,6 bisfosfato y AMP (un indicador de una baja
produccin de energa), inhibindose por citrato, ATP y H+; los protones son un control para prevenir un
posible dao por un incremento de la concentracin de cido, ya que el producto final de la gluclisis
puede originar fcilmente cido lctico, que podra ser causa de una acidosis(1).
En el piruvato quinasa est reaccin resulta inhibida cuando hay suficiente ATP o existen otros
combustibles como el acetil CoA o la alanina, y est potenciada por la presencia de AMP y fructuosa 1,6
bisfosfato, este ltimo compuesto permite transmitir la informacin que regula el paso de la
fructoquinasa 1, la piruvato quinasa presenta, adems, una regulacin por modificacin covalente a
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travs de un mecanismo de fosforilacin y desfosforilacin controlado hormonalmente por el glucagn,
cuando los niveles de glucagn son altos, se activa una protena quinasa A que produce la fosforilacin y
la consiguiente inactivacin de la piruvato quinasa(1).
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sntesis de fructosa-2,6-difosfato, la cual libera la inhibicin de la fructosa-1,6-difosfatasa y
desactiva la enzima glucoltica cinasa de piruvato(2). Por ltimo la accin de la insulina
provoca la sntesis de nuevas molculas de glucocinasa, de PFK-I (inducida por la SREBPlc) y
de PFK-2 (favorecida por la gluclisis) (2). Como menciona Angulo et al. (3):
La insulina tambin deprime la sntesis (una vez ms a travs de la SREBP1c) de glucosa-6-fosfatasa, de
fructosa-l ,6-difosfatasa y de carboxicinasa de PEP o la accin del glucagn conduce a la sntesis de ms
molculas de carboxicinasa de PEP, de fructosa-l ,6-difosfatasa y de glucosa-6-fosfatasa.
El glucgeno sirve como una reserva de energa a corto plazo, el metabolismo del glucgeno
comprende dos rutas: la de sntesis conocida como glucogenognesis y la ruta degradativa
conocida como glucogenlisis. Por ende para la degradacin de glucgeno se requieren dos
enzimas: la glucgeno fosforilasa y la enzima desramificante. Cabe resaltar que la regulacin
del metabolismo del glucgeno a nivel heptico se realiza principalmente por la insulina y el
glucagn, lo cual permite regular los niveles de glucosa en sangre.
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La sntesis de glucgeno segn Daz (4) tiene lugar cuando la sintasa de glucgeno y la
fosforilasa de glucgeno se han desfosforilado. Esta conversin est catalizada por la fosfatasa
de fosfoprotena (PP 1), que tambin inactiva a la cinasa de fosforilasa. Desde mi punto de
vista hay que poner nfasis en los hepatocitos, la glucosa es un regulador alostrico que
promueve la inhibicin de la fosforilasa de glucgeno (2).
Bibliografa