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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUMICAS


CARRERA DE BIOQUMICA CLNICA
CTEDRA DE BIOQUMICA II

SEMESTRE: SEXTO FECHA: 16/11/2017

AUTORA: RODRGUEZ ADRIANA

TEMA:

INHIBIDORES DEL MATABOLISMO DE CARBOHIDRTOS

El metabolismo de los carbohidratos tienen diferentes rutas para degradar a los alimentos, que
sirve como fuente de energa para que la clula realice sus actividades, de lo cual generan
reacciones metablicas, el monosacrido ms importante es la glucosa y se detalla sus
deferentes vas de generacin de energa, analizando en cada reaccin las enzimas inhibidoras.
La regulacin de la ruta de la glucolisis recae sobre las tres enzimas que catalizan las tres
reaccin irreversibles, son tres kinasas: hexokinasa, fosfofructo kinasa 1 y piruvatokinasa. Estas
enzimas estn reguladas principalmente a travs de una regulacin alostrica (ver tabla 1).

Segn Haper (1);

La hexoquinasa est regulada alostricamente por su producto, la glucosa 6 fosfato, que inhibe la
actuacin de la enzima, tambin se inhibe por ATP, un indicador de que las necesidades energticas de
la clula estn satisfechas, esto controla la cantidad de glucosa que ser aprovechada en la gluclisis.

La fosfofructoquinasa est activada por fructuosa 2,6 bisfosfato y AMP (un indicador de una baja
produccin de energa), inhibindose por citrato, ATP y H+; los protones son un control para prevenir un
posible dao por un incremento de la concentracin de cido, ya que el producto final de la gluclisis
puede originar fcilmente cido lctico, que podra ser causa de una acidosis(1).

En el piruvato quinasa est reaccin resulta inhibida cuando hay suficiente ATP o existen otros
combustibles como el acetil CoA o la alanina, y est potenciada por la presencia de AMP y fructuosa 1,6
bisfosfato, este ltimo compuesto permite transmitir la informacin que regula el paso de la
fructoquinasa 1, la piruvato quinasa presenta, adems, una regulacin por modificacin covalente a

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travs de un mecanismo de fosforilacin y desfosforilacin controlado hormonalmente por el glucagn,
cuando los niveles de glucagn son altos, se activa una protena quinasa A que produce la fosforilacin y
la consiguiente inactivacin de la piruvato quinasa(1).

Tabla 1: Regulacin alostrica de la glucolisis

Enzima Activador Inhibidor


Hexoquinasa Insulina (induccin) Glucosa-6-fosfato, ATP,
glucagn(represin)
PFK-1 Fructosa-2,6-difosfato, AMP Citrato, ATP
Quinasa de piruvato Fructosa-l ,6-difosfato, AMP Acetil-CoA, ATP, alanina,
Insulina (induccin y glucagn
desfosforilacin)
Fuente: Bioqumica: las bases moleculares de la vida. Cuadro 8.1, pg 279

La regulacin de la gluconeognesis es hormonal y alostrica, que ocurre en el ayuno, ejercicio


prolongado, dieta alta en protenas, estrs, etc. Depende de la disponibilidad de sustratos
glucognicos, ejemplo: el ejercicio aumenta la produccin de lactato, el estrs aumenta el
glicerol de adipocitos y la dieta de protenas aumenta los aminocidos glucognicos, as mismo
depende de la actividad de enzimas clave de las vas y la cantidad de ciertas enzimas clave.

La regulacin glucolisis- gluconeognesis debe ser coordinada y recproca, es decir si aumenta


una va, baja la otra. La regulacin es alostrica, y hormonal esta ltima puede ser por
activacin e inactivacin por modificacin covalente (fosforilacin y desfosforilacin) y por
enzimas inducidas.

Las cuatro enzimas clave de la gluconeognesis (la carboxilasa de piruvato, la carboxicinasa de


PEP, la fructosa-l ,6-difosfatasa y la glucosa-6-fosfatasa) segn Lehninger (2) son afectadas en
grados variables por los moduladores alostricos Por ejemplo, a la fructosa I ,6-difosfatasa la
activa el ATP y la inhiben el AMP y la fructosa-2,6-difosfato. La acetil-CoA activa la carboxilasa
de piruvato . Cabe recalcar que hay otras vas bioqumicas, como las hormonas que afectan la
glucognesis al modificar las concentraciones de efectores alostricos, el glucagn deprime la

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sntesis de fructosa-2,6-difosfato, la cual libera la inhibicin de la fructosa-1,6-difosfatasa y
desactiva la enzima glucoltica cinasa de piruvato(2). Por ltimo la accin de la insulina
provoca la sntesis de nuevas molculas de glucocinasa, de PFK-I (inducida por la SREBPlc) y
de PFK-2 (favorecida por la gluclisis) (2). Como menciona Angulo et al. (3):
La insulina tambin deprime la sntesis (una vez ms a travs de la SREBP1c) de glucosa-6-fosfatasa, de
fructosa-l ,6-difosfatasa y de carboxicinasa de PEP o la accin del glucagn conduce a la sntesis de ms
molculas de carboxicinasa de PEP, de fructosa-l ,6-difosfatasa y de glucosa-6-fosfatasa.

El segundo regulador importante del control recproco de la gluclisis y de la gluconeognesis


es la disponibilidad de ATP, ya que las cantidades elevadas de AMP, el producto de baja energa
de la hidrlisis del ATP, incrementan el flujo a travs de la gluclisis a expensas de la
gluconeognesis, y las cantidades bajas de AMP incrementan el flujo a travs de la
gluconeognesis a expensas de la gluclisis.

Tabla N2: Regulacin de las enzimas de la va gluconeognesis

Enzima Reguladora Activador Inhibidor


Glucgeno sintasa -Insulina (desfosforilacin) Glucagn (fosforilacin)
Fuente: Bioqumica: las bases moleculares de la vida. Cuadro 8.1, pg 279

El glucgeno sirve como una reserva de energa a corto plazo, el metabolismo del glucgeno
comprende dos rutas: la de sntesis conocida como glucogenognesis y la ruta degradativa
conocida como glucogenlisis. Por ende para la degradacin de glucgeno se requieren dos
enzimas: la glucgeno fosforilasa y la enzima desramificante. Cabe resaltar que la regulacin
del metabolismo del glucgeno a nivel heptico se realiza principalmente por la insulina y el
glucagn, lo cual permite regular los niveles de glucosa en sangre.

La epinefrina estimula la glucogenlisis e inhibe la glucognesis. En situaciones de urgencia,


cuando se libera epinefrina en cantidades relativamente grandes, la produccin masiva de
glucosa proporciona la energa que se requiere para controlar la situacin.

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La sntesis de glucgeno segn Daz (4) tiene lugar cuando la sintasa de glucgeno y la
fosforilasa de glucgeno se han desfosforilado. Esta conversin est catalizada por la fosfatasa
de fosfoprotena (PP 1), que tambin inactiva a la cinasa de fosforilasa. Desde mi punto de
vista hay que poner nfasis en los hepatocitos, la glucosa es un regulador alostrico que
promueve la inhibicin de la fosforilasa de glucgeno (2).

Bibliografa

[1 Harper, Perspectiva general del metabolismo y el suministro de combustibles metablicos,


] 2015. [En lnea]. Available: https://oncouasd.files.wordpress.com/2015/06/bioquimicaharper.pdf.
[ltimo acceso: 10 Noviembre 2017].

[2 L. A. L., Principios de Bioquimica, 1991. [En lnea]. Available:


] http://www.ecorfan.org/manuales/manuales_nayarit/Guia%20de%20Bioquimica%20metabolica
%20V6.pdf. [ltimo acceso: 10 Noviembre 2017].

[3 A. Angulo, A. Galindo, R. Avendao y C. Prez, Bioqumica, 2011. [En lnea]. Available:


] http://dgep.uas.edu.mx/librosdigitales/5to_SEMESTRE/44_Bioquimica.pdf. [ltimo acceso: 10
Noviembre 2017].

[4 D. Daniel, Metabolismo de los hidratos de carbono, 2012. [En lnea]. Available:


] http://www.lebas.com.mx/files/5.-METABOLISMO-DE-LOS-HIDRATOS-DE-CARBONO.pdf. [ltimo
acceso: 10 Noviembre 2017].

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