Formacin y consolidacin

de los recuerdos
Los recuerdos se graban en la memoria bajo la forma de combinaciones especcas de modicaciones
de las sinapsis. Las modicaciones operadas deben consolidarse para evitar que el recuerdo
se desvanezca. En estos mecanismos interviene toda la maquinaria molecular de las neuronas

SERGE LAROCHE

RESUMEN

C omprender las bases neurales de la me-

moria y las causas de sus disfunciones en
las diversas enfermedades del cerebro supone
uno de los mayores retos actuales. Su estudio
reviste importancia prioritaria para la socie-
dad. Las investigaciones en este dominio han
tenido un auge considerable y, hoy en da, el
funcionamiento del cerebro y los mecanismos
neuronales que nos permiten guardar huellas
del pasado y de nuestras experiencias han re-
velado parte de sus secretos.
Se depende tanto de la memoria, que acaba-
ramos por olvidar hasta qu punto se trata de
una funcin crucial para la vida cotidiana, si
no fuera por los momentos en que intentamos
rememorar un recuerdo agradable o nos enfa-
damos al no recordar un nombre.
El cerebro, constituido por centenares de
millardos de neuronas interconectadas que se
comunican por un cdigo propagado bajo la
forma de impulsos elctricos los potenciales
de accin, presenta una propiedad sorpren-
dente, a saber, la de poder remodelar, recon-
gurar en permanencia sus propios circuitos
gracias a la plasticidad de las conexiones entre
las neuronas, las sinapsis.
Adems, el cerebro funciona como una for-
midable mquina neuronal, que ha adquirido
la capacidad de representarse al mundo, permi-
tindonos percibir, construir nuestros recuer-
dos, saber, creer, decidir, actuar y predecir las
consecuencias de nuestros actos.
De qu modo se imprimen los recuerdos en
el cerebro? Cul es la naturaleza fsica de las
huellas mnmicas los recuerdos y cules
son los mecanismos que permiten su cons-
truccin, su almacenamiento y su evocacin?
Cmo aprendemos y cmo recordamos? Para
responder a tales cuestiones, empezaremos por
Grabacin elctrica
repasar cmo se codican y consolidan los re-
cuerdos, cmo algunos se eliminan y cmo es
posible que a veces nos acordemos con tanta
1 A cada recuerdo le
corresponde una
conguracin particular
intensidad del olor del jardn de nuestros abue- de actividad, que se
los en verano o del sabor de los tomates que propaga de modo pro-
all crecan. gresivo en las redes de
En semejantes redes de complejidad extre- neuronas activadas, pero
ma, la informacin es codificada al principio tales actividades elc-
bajo la forma de patrones de actividad de las tricas no pueden durar
neuronas que cambian en el tiempo y en el ms de unos minutos.
espacio. Este mapa de activacin est forma-
do por descargas elctricas rtmicas que se
propagan de neurona a neurona. Cuando los
rganos sensoriales (ojos, orejas, piel, etc.) se
2 La potenciacin a
largo plazo o PLP
corresponde a la pro-
activan por los estmulos exteriores, estas piedad de las sinapsis
seales del ambiente desencadenan las acti- de ser modicables, de
vaciones neuronales que se desplazan por las reforzarse tras breves e
vas de tratamiento de los mensajes sensoria- intensas descargas neu-
les para ser codificadas en las regiones espe- ronales y de permancer
cializadas de la corteza. Cuando observamos modicadas, dejando un
una escena, en unas fracciones de segundo, rastro casi permanente
se excitan miles de neuronas alojadas en di- en las redes neuronales
ferentes mdulos especializados de las zonas archivadas.
implicadas.
Codicacin de los recuerdos
Estos modelos de actividad neuronal, que
3 Las investigaciones
actuales muestran
que los recuerdos pue-
sirven para codificar la escena visualizada, den grabarse en el
tienen una organizacin espacial (la ubica- cerebro gracias a las
cin de las neuronas que emiten descargas) modicaciones perdura-
y temporal (la frecuencia, el ritmo y la co- bles de la ecacia de la
nexin de esas descargas). Tales pautas de sinapsis entre neuronas
actividad se propagan a zonas cerebrales di- y la creacin de nuevas
ferentes, denominadas asociativas, donde se conexiones sinpticas.
combinan las informaciones de las diversas

MENTE Y CEREBRO 43 / 2010 71

6-LAROCHE.indd 71 23/06/2010 14:55:37

 modalidades sensoriales. As, en dichas reas
se asocian las posiciones que corresponden a
los estmulos visuales, a un olor particular, a
una impresin (haca calor o llova) o a una
emocin. El conjunto de esas representacio-
nes complejas forma el recuerdo, percibido
como un todo.
Las actividades neuronales pueden tambin
propagarse hacia las regiones cerebrales capa-
ces de coordinar y de ajustar los grupos de Soma celular
neuronas responsables del control de los mo-
vimientos (o controles motores). De ah que la
Ncleo
realidad est fraccionada y codicada en un
referencial neuronal. Se crea de esta forma un
conjunto de representaciones centrales, donde
a cada recuerdo le corresponde una congura-
cin de actividad neuronal nica en el tiempo
y en el espacio.
Las configuraciones establecidas forman
parte de vastas redes neuronales que com-
prenden un mosaico de centros cerebrales que
cooperan. Esas conguraciones dinmicas de
actividad neuronal en redes que atraviesan
diferentes estructuras del cerebro permiten
codificar aspectos varios de un recuerdo,
como la forma de los objetos que se asocian
con l, su color, su localizacin en el medio y
su movimiento, diversos olores o sabores, los
rostros, el lugar, el sujeto de una conversacin,
etctera.
Los diferentes tipos de memoria ponen en Sinapsis Neurona presinptica
juego los circuitos y estructuras especcas
del cerebro que interaccionan entre s. Recor-
demos que puede tratarse de una memoria
semntica, que concierne a los hechos y los
conocimientos generales; de una memoria
episdica, es decir, la de los recuerdos perso-
nales; de una memoria procedimental, en la Neuromediador
secretado en la sinapsis
que se almacenan los procedimientos moto-
res y cognitivos aprendidos; de una memoria
operativa, que nos permite gestionar el ujo de
informacin en tiempo real y la organizacin
Dendrita de la neurona
de nuestras acciones. postsinptica
Ciertas regiones especializadas permiten
asignar valores emocionales a los recuerdos,
controlar los procesos intencionales o incluso
formar representaciones simblicas en las que
participan las zonas del lenguaje. En esas redes
neuronales que se activan al registrar las infor- 1. LA SINAPSIS es el pilar principal de la formacin y del almacenamiento de los re-
maciones, las huellas mnmicas corresponden cuerdos. Se trata del espacio que separa dos neuronas. La seal elctrica propagada
a descargas neuronales sincrnicas. Un recuer- por la neurona situada antes en el circuito (neurona presinptica) se transforma en
do, con sus connotaciones asociadas, corres- seal qumica (por medio de los neuromediadores secretados en la sinapsis), la cual
ponde a la activacin simultnea de varias re- desencadena una seal elctrica en la neurona siguiente (la neurona postsinptica).
des especcas de neuronas, interconectadas y Un recuerdo corresponder a una conguracin concreta de modicaciones de sinap-
activadas al unsono. sis dentro de la vasta red de neuronas.

72 MENTE Y CEREBRO 43 / 2010

6-LAROCHE.indd 72 23/06/2010 14:55:40

 Potenciacin a largo plazo
A cada recuerdo le corresponde una congu-
racin particular de actividad, que se propaga
de modo progresivo en las redes de neuronas
activadas; pero tales actividades elctricas, de
naturaleza efmera, no pueden durar ms de
unos minutos. Entonces, por qu los recuer-
dos pueden persistir durante meses o aos,
reteniendo su identidad, cuando la actividad
neuronal que representa esos recuerdos ha
desaparecido?
A nales del siglo XIX, Ramn y Cajal propu-
so una idea muy innovadora: el aprendizaje
facilita la expansin y el crecimiento de las
protuberancias a las que pronto se iba a lla-
mar sinapsis que interconectan las neuronas.
Medio siglo ms tarde, retomando esa primera
formulacin del concepto de plasticidad neu-
ronal, Donald Hebb (1904-1985) propuso su
propio modelo sobre la memoria.
A tenor del mismo, la actividad elctrica en
las redes neuronales durante el aprendizaje se
traza progresivamente un camino dando lugar
a modicaciones celulares o bioqumicas de las
neuronas activadas, de manera que la fuerza
de las sinapsis que conectan las neuronas en la
red activada aumenta. Casi 25 aos ms tarde,
dos investigadores de la Universidad de Oslo,
Timothy Bliss y Terje Lmo, descubren en el
hipocampo un mecanismo de plasticidad si-
nptica, conocido como potenciacin a largo
plazo o PLP.
La PLP corresponde a la propiedad de las si-
napsis de ser modicables, de reforzarse tras
breves e intensas descargas neuronales y de
permanecer modificadas durante semanas,
meses, incluso aos, dejando un rastro casi per-
manente en las redes neuronales activadas.
El constructor de la consolidacin
de los recuerdos
DELPHINE BAILLY, RAPHAEL QUERUEL
En la actualidad se sabe que esta forma de plas-
ticidad es un mecanismo fundamental de la
formacin de los recuerdos. Las experiencias
sensoriales modican la ecacia de las sinapsis
entre neuronas y la estructura del entramado
neuronal. En funcin del grado de activacin
durante el aprendizaje, ciertas neuronas se re-
fuerzan, otras se debilitan y nuevos contactos
sinpticos surgen.
Los cambios sinpticos mencionados se
graban en la red activada; sta es la huella del
recuerdo de la experiencia. Las redes neuro-
nales se remodelan con la experiencia, y las
modicaciones de las conexiones entre las neu-
MENTE Y CEREBRO 43 / 2010
6-LAROCHE.indd 73
ronas de la red activada durante el aprendizaje
permiten estabilizar de manera progresiva los
recuerdos por un proceso de consolidacin
mnmica.
Cmo se produce la consolidacin de los
recuerdos? El rastro mnmico es dinmico y
frgil, sensible a la interferencia, es decir, a la
inuencia de otros rastros que podran jarse
en las mismas sinapsis. Puede perderse con
facilidad, si el proceso de consolidacin no in-
terviene o se interrumpe antes de acabar. As
se observa, por ejemplo, en los sujetos que,
tras sufrir un traumatismo cerebral, olvidan
lo que les ha sucedido en las horas o das que
preceden al mismo.
Durante el proceso de consolidacin, la
eficacia de ciertas sinapsis se refuerza y se
establecen nuevas sinapsis funcionales en los
circuitos del cerebro activados en el transcurso
del aprendizaje; las modicaciones entonces
operadas sirven de seales indicadoras que
permiten reactivar el circuito inicial, cuando
se evoca el recuerdo.
Por consiguiente, para que un recuerdo se
grabe en la memoria, se necesita que los ele-
mentos de la situacin inicial un objeto, un
rostro, un lugar, etctera provoquen la reac-
tivacin de toda o parte de la conguracin de
la actividad inicial de la red, donde las modi-
caciones sinpticas se produjeron durante el
aprendizaje. Este proceso de consolidacin en
el que participa toda la maquinaria bioqumi-
ca y molecular de las neuronas, lleva tiempo;
puede durar varias horas, incluso varios das
antes de llegar a la formacin de un recuerdo
duradero fcil de reactivar.
Se conocen ahora algunas de las grandes
etapas de los mecanismos moleculares que
subyacen tras las modicaciones perdurables
de las sinapsis necesarias para consolidar los
recuerdos. En el cerebro, la mayora de las si-
napsis modicables, que pueden cambiar de
potencia en funcin de la actividad neuronal
como una puerta ajustable que deja pasar una
seal ms o menos intensa entre las neuronas,
utilizan de neuromediador un aminocido, el
glutamato.
Las sinapsis incluyen la terminacin de
una neurona presinptica (el botn terminal),
all donde la prolongacin de una neurona
(el axn) se conecta a una de las numerosas
protuberancias (las espinas dendrticas) de la
neurona blanco postsinptica.
Cuando la seal elctrica alcanza el botn
terminal, el glutamato se libera en el espacio
73
23/06/2010 14:55:47
 sinptico y se ja sobre los receptores espe-
cializados que se encuentran en la neurona
blanco. En condiciones de transmisin nor-
mal, uno de los receptores del glutamato, el
receptor AMPA, se activa y estimula la neu-
rona postsinptica, asegurando la propaga-
cin del impulso nervioso de una neurona
a la siguiente. Si las descargas de la primera
neurona son intensas, interviene un nmero
elevado de receptores AMPA; la neurona post-
sinptica se activa intensamente, de suerte que
entra tambin en juego un segundo receptor
de glutamato, el NMDA. La activacin de este
receptor desencadena la plasticidad sinptica
(vase la gura 3).
La plasticidad es el resultado de una sensibi-
lidad particular ante la actividad neuronal de
las protenas que constituyen el receptor de
NMDA. Este receptor es inactivo en condicio-
nes normales de transmisin sinptica, pero se
activa cuando la excitacin neuronal adquiere
cierta intensidad, bajo cuyas condiciones, el
canal inico formado por el receptor NMDA se
abre y los iones de calcio entran en la neurona
postsinptica, transmitiendo un mensaje que
da inicio a una cascada de reacciones molecula-
res que conducen a la modicacin perdurable
En condiciones de la sinapsis.
En animales, en el momento en que se blo-
de transmisin
quean los receptores de NMDA por un agente
normal, uno de farmacolgico o que se inactivan (por delecin
los receptores o mutacin) ciertos genes que los codican, las
sinapsis pierden su plasticidad y los animales
del glutamato, sufren importantes carencias en el aprendi-
el AMPA, se zaje.
activa y estimula La etapa de la estabilizacin
la neurona As pues, cules son los mecanismos que van
a modicar perdurablemente las sinapsis? La
postsinptica investigacin reciente muestra la extrema
asegurando la complejidad de los mecanismos implicados.
La primera etapa crucial es la activacin, por
propagacin del
el calcio, de un conjunto de protenas; en par-
impulso nervioso ticular, las quinasas, capaces de activar a otras
de una neurona a protenas al fosforilarlas (jan un grupo fos-
fato).
la siguiente. Semejante activacin en cadena de prote-
nas origina cascadas paralelas de sealizacin,
que permiten la conversin de la seal de acti-
vacin sinptica en modicaciones de las co-
nexiones neuronales. Por ejemplo, una de las
quinasas que desempean un papel principal
en la plasticidad, la calmodulina quinasa II, es
activada por el calcio y fosforilada con pronti-
tud tras el aprendizaje. Es ms, su inactivacin
74
6-LAROCHE.indd 74
en ratones transgnicos impide la plasticidad
de la sinapsis y altera el aprendizaje. Se trata,
pues, de una protena imprescindible para la
plasticidad.
La alteracin mediante sustancias farmaco-
lgicas o por la ingeniera gentica del funcio-
namiento de otras quinasas, como la protena
quinasa A o C o las MAP quinasas, produce
efectos similares.
Las etapas finales de los mecanismos que
aseguran el mantenimiento a largo plazo
de la plasticidad sinptica se conocen slo
en parte. Ciertas quinasas que fosforilan de
forma directa los receptores del glutamato
los tornan ms sensibles a toda activacin
ulterior, mientras que otras favorecen la
liberacin del neuromediador a nivel presi-
nptico. Interacciones moleculares diferentes
aumentan el nmero de receptores del gluta-
mato presente en la sinapsis, transforman las
sinapsis inactivas en funcionalmente activas
y permiten establecer nuevas conexiones si-
npticas.
A partir de un determinado umbral de ac-
tivacin sinptica en la supercie de las neu-
ronas, intervienen numerosos mecanismos
bioqumicos que promueven una remodela-
cin progresiva de las redes neuronales con la
experiencia, lo que permite no slo modicar
perdurablemente la eficacia de ciertas neu-
ronas sino tambin crear nuevas conexiones
(vase la gura 2).
Esos mecanismos no se detienen ah. Puesto
que la memorizacin descansa sobre las mo-
dicaciones de las neuronas en el interior de
las redes activadas durante el aprendizaje, los
cambios de marras deben ser estabilizados, si
no las conexiones se debilitan y el recuerdo se
desvanece. Otro mecanismo se pone entonces
en marcha para consolidar las modicaciones
sinpticas: la activacin de genes y la sntesis
de protenas en las neuronas. Se sabe que, en
animales, la inyeccin de inhibidores de la sn-
tesis proteica durante el aprendizaje no altera
el aprendizaje en s mismo, ni la memoria a
corto plazo durante algunas horas, pero impide
la formacin de una memoria a largo plazo de
lo aprendido.
En las neuronas, la iniciacin de ciertos pro-
gramas de expresin de genes por la activacin
neuronal implica tambin cascadas de activa-
cin de quinasas que, adems de su accin en
la sinapsis, envan una seal hacia el ncleo
celular. Las MAP quinasas, que constituyen una
de las vas principales de sealizacin, son fos-
MENTE Y CEREBRO 43 / 2010
23/06/2010 14:55:47
 foriladas de inmediato en las neuronas activa-
das durante el aprendizaje y entonces activan
los factores de transcripcin.
Los factores de transcripcin se jan sobre
sitios de reconocimiento especcos del ADN,
activando la expresin de ciertos genes. Los
primeros genes blanco activados pertenecen
a una categora de genes precoces que ase-
guran funciones importantes en las neuronas.
As, ciertos genes codican para protenas que
actan directamente en la sinapsis, como las
protenas que regulan los receptores o factores
de crecimiento neuronal, mientras que otros
codican factores de transcripcin nucleares
capaces de modicar la expresin de otros ge-
nes, los efectores o genes tardos.
Dos oleadas de genes
La formacin de recuerdos es, por consiguien-
te, un mecanismo en dos etapas. Durante una
primera oleada rpida, los genes precoces se
activan; funcionan como conmutadores mo-
leculares, que inician una respuesta genmi-
ca compleja donde la expresin de numerosos
genes efectores cambia.
En una segunda fase, cuando se activan tales
genes, las protenas correspondientes se sinte-
tizan y se transportan hasta las sinapsis; all
permiten que se remodelen de manera perdu-
rable las redes neuronales activadas.
El gen Zif268 es un gen precoz que se activa
con rapidez en las neuronas de diferentes es-
tructuras del cerebro en funcin del tipo de
aprendizaje en curso. En los ratones mutantes
Neurona presinptica
a
Conexin
sinptica
sin refuerzo
MENTE Y CEREBRO 43 / 2010
6-LAROCHE.indd 75
donde este gen se halla inactivo, la plasticidad
sinptica desaparece y los ratones, que conser-
van su capacidad de aprendizaje y poseen una
buena memoria a corto plazo, retienen la infor-
macin en la memoria a largo plazo.
Se tiene todava un conocimiento fragmen-
tario de los genes, de las redes de genes y de
los mecanismos moleculares que participan
en las modicaciones perdurables de las redes
neuronales. Aunque s se sabe que esos meca-
nismos son complejos. De hecho, ms de un
millar de protenas neuronales forman una red
de interacciones donde cada una est conec-
tada a otra cualquiera por slo tres o cuatro
intermediarias!
De varios centenares de genes estudiados
en los ratones mutantes, la inactivacin de las
tres cuartas partes altera la plasticidad sinp-
tica y conduce a un dcit de la memoria. En
el hombre, ms de 300 genes se han asociado
a enfermedades genticas caracterizadas por
trastornos cognitivos. La complejidad en la or-
ganizacin de las redes neuronales del cerebro
y en su actividad aumenta con la de molculas
y genes que controlan el funcionamiento y la
plasticidad de las neuronas.
2. LA FORMACION DE LOS RECUERDOS NECESITA VARIAS ETAPAS
para el refuerzo de las conexiones sinpticas. Imaginemos una conexin sinptica
dbil (a) que recibe una seal que la activa. Si la activacin neuronal en ese punto
del cerebro corresponde a un rastro mnmico fuerte o repetido durante un aprendi-
zaje, la conexin sinptica se refuerza (b). El contacto entre la neurona presinptica
y la postsinptica se vuelve ms estrecho; de nuevos contactos sinpticos (c), pueden
surgir nuevas sinapsis.
b
c d
Conexiones sinpticas
reforzadas
Dendrita de la neurona
RAPHAEL QUERUEL
postsinptica
75
23/06/2010 14:55:49

3. CUANDO UNA SEAL DE DEBIL INTENSIDAD ALCANZA UNA TERMINACION,
el neuromediador glutamato (en amarillo) se libera en la sinapsis y se ja en los
receptores AMPA que se encuentran en la neurona postsinptica; entonces la seal
elctrica (echa amarilla) se convierte en seal qumica y se transmite a la neurona
postsinptica (a). Cuando la seal que llega a la terminacin presinptica es muy
intensa (b), el glutamato se libera en abundante cantidad y se activan, adems de
RAPHAEL QUERUEL
numerosos receptores AMPA, los receptores NMDA del glutamato. Esta activacin da
lugar a la apertura de canales que dejan penetrar a los iones de calcio en la neurona
postsinptica. La sinapsis es, en consecuencia, reforzada.
Estos conocimientos, aunque incompletos,
permiten en los momentos actuales estu-
diar los mecanismos celulares y moleculares
que causan ciertos trastornos de la memoria
asociados al envejecimiento o a enfermeda-
des neurodegenerativas (alzheimer y parkin-
son) y diversas formas de retraso mental de
origen gentico o de trastornos neurolgicos
o psiquitricos.
Gracias a la utilizacin de modelos anima-
les, las investigaciones apuntan a compren-
der mejor los mecanismos que originan tales
enfermedades, a la bsqueda de marcadores
Estudios en de diagnstico y a explorar nuevas pistas (far-
macologa molecular, terapia gnica, injertos
animales
de clulas madre, efectos del ambiente). Los
muestran que, desafos son imponentes, puesto que se trata
si se impide la no slo de comprender mejor el funcionamien-
to del encfalo en relacin con los procesos
produccin de mentales, sino tambin de abrir nuevas pers-
nuevas neuronas, pectivas en el campo de las enfermedades del
cerebro.
merman ciertas En suma, las investigaciones actuales mues-
facultades tran que los recuerdos pueden grabarse en el
cerebro gracias a las modicaciones perdura-
relacionadas con bles de la ecacia de las sinapsis entre neuronas
el aprendizaje. y la creacin de nuevas conexiones sinpticas.
Adems, la investigacin reciente revela otro
modo de plasticidad cerebral. En efecto, ciertas
regiones siguen siendo capaces de formar, en el
adulto, nuevas neuronas durante toda la vida,
lo que se opone al dogma que ha prevalecido
mucho tiempo, segn el cual nuestro depsito
de neuronas estaba determinado desde nues-
tro nacimiento. A nales de los aos noventa,
varios equipos demostraron que determinada
neurognesis se desarrollaba a lo largo de toda
la vida: la producida en el bulbo olfativo o el
giro dentado del hipocampo. La formacin de
76
6-LAROCHE.indd 76
a
Neurona
presinptica
Glutamato
Receptor Receptor
AMPA NMDA
Dendrita de la neurona postsinptica
clulas nerviosas por divisiones celulares no
sera, pues, exclusiva de la construccin del
cerebro durante el desarrollo.
En el giro dentado del hipocampo, se pro-
ducen cada da varios millares de nuevas
neuronas. Muchas de ellas mueren en las se-
manas posteriores a su nacimiento, pero una
fraccin notable sobrevive. Las clulas nuevas
que se producen a partir de una poblacin
de clulas progenitoras (las clulas madre)
se diferencian en neuronas y migran hacia
la capa celular del giro dentado. Ah, las jve-
nes neuronas maduran progresivamente. En
algunas semanas, sus dendritas aumentan y
empiezan a recibir las prolongaciones emiti-
das por otras neuronas (aferentes); sus axones
crecen y establecen contactos con neuronas
blanco. Estas jvenes neuronas se integran en
redes ya existentes y adquieren las propieda-
des funcionales de las neuronas adultas. Su
funcin es an poco conocida, pero podran
desempear un papel no desdeable en la
memoria.
Es ms, se sabe que la estancia de anima-
les en ambientes enriquecidos con estmulos
sensoriales y sociales mejora la capacidad de
aprendizaje y de la memoria. De hecho, un
factor clave de tal mejora de las capacidades
mnmicas reside en el notable incremento de
la produccin y supervivencia de las nuevas
neuronas en el giro dentado del hipocampo.
Permanente puesta al da
de los recuerdos
Otros estudios en animales muestran que, si
se impide la produccin de nuevas neuronas,
merman ciertas facultades relacionadas con
el aprendizaje. Entre dos y cuatro semanas
de edad, las jvenes neuronas que estn aca-
MENTE Y CEREBRO 43 / 2010
23/06/2010 14:55:54

b
Iones
de calcio
bando su maduracin son muy sensibles a la
activacin neuronal y sus sinapsis novatas
(todava no reforzadas) son muy plsticas.
Durante el aprendizaje, parece que algunas
de esas neuronas jvenes, recin conectadas,
sean las reclutadas en primer lugar, con lo
que sobreviven y participan en el almacena-
miento de recuerdos. La funcin exacta de se-
mejante tipo de plasticidad y los mecanismos
asociados no se conocen bien; sin embargo, el
descubrimiento de esa neurognesis y de las
propiedades tan particulares de las neuronas
jvenes plantea otra cuestin: se podr un para incorporar nuevas informaciones a nues-
da estimular esta neurognesis, dirigir las
nuevas neuronas hacia las zonas destrozadas
del cerebro e incluso implantar en l de forma
directa las clulas madre neurales cultivadas
en el laboratorio para reemplazar las clulas
deficientes o reparar un cerebro daado? Las
aplicaciones posibles son numerosas, pero
se ignora si los enfoques expuestos podrn
convertirse en medida teraputica para el
hombre.
Durante mucho tiempo, se crey que los
recuerdos consolidados y almacenados, y
con la condicin de que no se olvidaran,
persistan inmutables, prestos a ser llama-
dos a voluntad. Sin embargo, no parece ser
siempre as.
El hecho de recordar podra, en ciertas
condiciones, borrar los recuerdos o hacerlos
inasequibles para recordarlos ulteriormente.
Varios estudios sobre animales muestran que
la inyeccin de un inhibidor de la sntesis de
protenas que tiene lugar durante o justo des-
pus del intento de recordar una informacin
memorizada y consolidada no altera un se-
gundo intento realizado poco tiempo despus;
pero altera el segundo ensayo, si se demora
MENTE Y CEREBRO 43 / 2010
6-LAROCHE.indd 77
veinticuatro horas. Es como si los rastros de
la memoria debieran, tras intentar evocarlos,
ser consolidados de nuevo para volver a quedar
disponibles para almacenarlos en la memoria
a largo plazo.
Todava ms sorprendente, parece que una
parte sustancial de los mecanismos molecu-
lares necesarios para la consolidacin inicial
de los recuerdos activacin de receptores
sinpticos, de quinasas, regulacin de genes
y sntesis de protenas entre de nuevo en
accin para reconsolidar los recuerdos, tras
intentar evocarlos.
Es el caso de la activacin de los receptores
NMDA del glutamato, de las MAP quinasas o
del gen Zif268, cuya importancia para la con-
solidacin inicial de los recuerdos ya hemos
resaltado, aunque parece ser que todas las BIBLIOGRAFIA
molculas que participan en la consolidacin COMPLEMENTARIA
no son requeridas otra vez para la reconsoli-
dacin. Si estos mecanismos celulares no se A REQUIREMENT FOR THE IM-
reactivan, un recuerdo bien apuntalado puede MEDIATE EARLY GENE ZIF268
ser olvidado. IN THE EXPRESSION OF LATE
Siguen abiertas, sin explorar, muchas cues- PLP AND THE CONSOLIDA-
tiones sobre el fenmeno de reconsolidacin TION OF LONG-TERM ME-
y su importancia en la memoria. Aunque el MORIES. M. Jones et al. en
fenmeno parece relacionado con la recons- Nature Neuroscience, vol.
truccin de los recuerdos, es posible que sirva 4 pgs. 289-296; 2001.
tros recuerdos y as reactualizarlos, o incluso L A MEMOIRE. DE LESPRIT
para archivar en la memoria nuevos recuerdos AUX MOLECULES. Dirigido
asociados al precedente, creando copias de re- por L. Squire y E. Kandel.
cuerdos cercanos o asociados. De Boeck, 2002.
Debemos reconsolidar todos los recuerdos
en cada evocacin, como nuestra direccin, los UN CERVEAU POUR APPREN-
sitios familiares y tambin las palabras del vo- DRE. S. Laroche, en Ap-
cabulario? Parece poco probable. Hoy en da se prendre et faire apprendre,
ignora si este fenmeno de reconsolidacin tras dirigido por E. Bourgeois y
la evocacin se produce para todos los tipos de G. Chapelle, pgs. 39-52;
recuerdos, ya sean recientes, antiguos o a me- PUF, 2006.
nudo recordados, o si concierne a la memoria
episdica, semntica o procedimental. THE HIPPOCAMPUS BOOK.
En cualquier caso, esta nocin de vulnera- Dirigido por P. Andersen,
bilidad recurrente de los recuerdos indica que R. Morris, D. Amaral, T.
no debemos pensar ms en la memoria como Bliss y J. OKeefe. Oxford
un elemento jo que se puede sacar y des- University Press, 2007.
pus introducir en su sitio intacta, tras cada
uso, sino como algo dinmico y susceptible de BRAIN PLASTICITY MECHA-
cambio tras cada evocacin. N ISMS A N D MEMORY: A
PARTY OF FOUR. E. Bruel-
Serge Laroche dirige el laboratorio de neurobiolo- Jungerman, S. Davis y
ga del aprendizaje, la memoria y la comunicacin, S. Laroche en The Neu-
seccin UMR 8620 del CNRS (Centro Nacional de roscientist, vol. 13, pgs.
Investigacin Cientfica Francs) y Universidad Pars- 492-505; 2007.
Sur XI, Orsay.
77
23/06/2010 14:55:56