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Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia

y tratamiento con plasmafresis: reporte de un caso


Johnayro Gutirrez Restrepo1 , dison Muoz Ortiz2, Clara Mara Arango Toro3, Esdras Martn Vsquez Meja4,
Julin Felipe Montoya Escobar5, Juan Pablo Villa Franco6

RESUMEN
La hipertrigliceridemia (HTG) es una causa potencial de pancreatitis aguda (PA), especialmente
cuando su valor es mayor de 1.000 mg/dL. Se han propuesto diferentes medidas para el
tratamiento de pacientes con PA secundaria a HTG, entre ellas la que parece ser ms efectiva:
la plasmafresis. Se reporta el caso de un paciente con HTG grave (triglicridos de 6.480
mg/dL) que present una PA y cuya evolucin fue favorable con la plasmafresis.

PALABRAS CLAVE
Hipertrigliceridemia; Plasmafresis, Pancreatitis

SUMMARY
Acute pancreatitis induced by hypertriglyceridemia and treatment with plasmapheresis:
case report
Hypertriglyceridemia (HTG) is a potential cause of acute pancreatitis (AP), especially when
its value is higher than 1.000 mg/dL. Different therapeutic measures have been proposed for
patients with AP secondary to HTG, including the one that seems to be more effective: plas-
mapheresis. We report the case of a patient with severe HTG (triglycerides 6.480 mg/dL) that
suffered from AP, and had favorable evolution with plasmapheresis.

1
Mdico Endocrinlogo, Hospital Pablo Tobn Uribe. Profesor, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia.
2
Residente de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia.
3
Jefa y profesora del Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Endocrinloga, Hospital Pablo Tobn Uribe, Medelln, Colombia.
4
Mdico Endocrinlogo, Hospital Pablo Tobn Uribe. Profesor, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia.
5
Residente de Endocrinologa, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia.
6
Residente de Medicina Interna, Universidad Pontificia Bolivariana, Medelln, Colombia.
Correspondencia: Johnayro Gutirrez Restrepo; johnayro@hotmail.com

Recibido: noviembre 27 de 2011


Aceptado: diciembre 05 de 2011

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Iatreia Vol. 25 (4): 391-397, octubre-diciembre 2012
KEY WORDS Durante su evolucin en el servicio de urgencias
persisti el dolor abdominal, por lo cual se hizo una
Hypertriglyceridemia; Plasmapheresis, Pancreatitis tomografa contrastada de abdomen, en la que se en-
contr una pancreatitis aguda Baltazar C (figura 1),
con amilasa srica de 38 U/L (rango de referencia 25-
INTRODUCCIN 125 U/L), y lipasa srica de 396 U/L (rango de referen-
cia 5-51 U/L), por lo cual se dej sin alimentos por va
La hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa de oral y se traslad a la unidad de cuidados especiales
pancreatitis aguda (PA), despus del alcohol y la litia- para el tratamiento de la pancreatitis y la CAD.
sis biliar (1). Representa aproximadamente de 1% a 4%
de todas las pancreatitis agudas (2) y puede ser la res-
ponsable hasta del 56% de las PA en el embarazo (3).
La PA secundaria a HTG se define por la presencia
de un nivel alto de triglicridos (por encima de 1.000
mg/dL), asociado a un cuadro clnico de pancreati-
tis sin otras causas identificables (4). En este tipo de
pancreatitis, adems del tratamiento usual de la en-
fermedad, se ha informado desde 1978 que el uso de
plasmafresis es efectivo para mejorar los sntomas,
los parmetros de laboratorio y los resultados clnicos
(5-16).
Se presenta el caso de un paciente con PA secundaria
a HTG grave y su evolucin tras el tratamiento con
plasmafresis y otras medidas.

Reporte del caso


Paciente de sexo masculino de 27 aos de edad, con Figura 1. Pancreatitis aguda Baltazar C
antecedentes personales de diabetes mellitus (DM) 2,
hipertensin arterial (HTA), dislipidemia mixta, sn-
drome de apnea/hipopnea obstructiva del sueo con
Como parte del estudio de la etiologa de la pancrea-
requerimiento de dispositivo de suministro de presin
titis se descart inicialmente el compromiso litisico
positiva continua en la va area (CPAP, por la sigla
o alcohlico. Posteriormente, teniendo en cuenta sus
en ingls de continuous positive airway pressure) y
antecedentes, se hizo un estudio del perfil lipdico
obesidad mrbida (IMC: 40 kg/m2), sin ninguna adhe-
que mostr: triglicridos: 6.480 mg/dL, colesterol to-
rencia a las medidas teraputicas, por lo cual vena
sin ninguna medicacin. Consult al servicio de ur- tal: 879 mg/dL, HDL: 18 mg/dL. Se confirm la HTG
gencias del Hospital Pablo Tobn Uribe en Medelln, como etiologa de la PA y se decidi adicionar rosu-
Colombia, por dolor abdominal en el mesogastrio vastatina y ciprofibrato con lo que disminuy el valor
acompaado de nuseas, vmito, poliuria y polidip- de TG hasta 4.428 mg/dL; sin embargo, por persistir
sia, de dos das de evolucin. En los exmenes de la- marcadamente elevados, se decidi hacer plasmaf-
boratorio de ingreso se encontraron glucosa srica de resis de una volemia con reposicin con plasma fres-
470 mg/dL, acidosis metablica con anin Gap au- co congelado como medida adicional de tratamien-
mentado y cuerpos cetnicos positivos. Con los resul- to, la cual se llev a cabo sin complicaciones. Despus
tados anteriores se hizo el diagnstico de cetoacidosis del procedimiento los triglicridos de control fueron
diabtica (CAD) y se inici el tratamiento con lquidos de 595 mg/dL, desapareci el dolor abdominal y para
endovenosos e infusin de insulina. ese momento la CAD ya se haba resuelto.

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Figura 2. Evolucin de los triglicridos durante la hospitalizacin

Ante la buena evolucin y el descenso de un 76,6% en por los quilomicrones, que generan una obstruccin
el valor de los TG, se decidi continuar solo con trata- de la circulacin distal del pncreas causando isque-
miento mdico sin nuevas sesiones de plasmafresis; mia que puede alterar la arquitectura acinar. Lo an-
se logr el descenso progresivo de los TG hasta 528 terior expone el tejido pancretico a los triglicridos,
mg/dL en el momento del alta (figura 2). Se continu activando la lipasa pancretica que desencadena la
tratamiento ambulatorio con rosuvastatina y ciprofi- respuesta inflamatoria. Igualmente, los cidos grasos
brato, adems de insistir en la adherencia a los trata- libres en altas concentraciones crean un medio cido
mientos de sus enfermedades concomitantes. que puede favorecer la activacin del tripsingeno y
el consecuente desarrollo de la PA. 3) Un tercer me-
canismo propuesto es la disminucin de la lipopro-
tenalipasa, una alteracin gentica de carcter au-
DISCUSIN tosmico recesivo. Tras su liberacin, esta enzima se
La PA asociada a HTG generalmente se presenta cuan- transporta al endotelio capilar, donde acta sobre los
do el nivel de triglicridos (TG) en el suero es de 1.000 quilomicrones (ricos en triglicridos), hidrolizndolos
mg/dL o ms; sin embargo, se han propuesto casos a remanentes de quilomicrones. Tambin transforma
con niveles ms bajos, aunque es improbable que ocu- las lipoprotenas ricas en triglicridos a cidos grasos
rra cuando los TG estn por debajo de 500 mg/dL (1). y glicerol, productos que son transportados al hga-
do, msculo esqueltico, miocardio y adipocitos para
Las bases fisiopatolgicas de la PA por HTG no estn
su utilizacin. Su dficit produce una alteracin en
completamente claras, pero se han propuesto tres
la degradacin plasmtica de los quilomicrones en el
mecanismos principales: 1) el primero es el dao di-
suero de estos pacientes con respecto a los controles
recto por los cidos grasos, cuando se supera la capa-
(18).
cidad de transporte de estos por parte de la albmina
y aumenta su toxicidad, lo que lleva a una respuesta La PA secundaria a HTG se puede presentar tanto por
enzimtica en el pncreas, tras su degradacin por trastornos primarios (genticos) como secundarios
la lipasa endotelial y la lisolectina en el tejido acinar del metabolismo de las lipoprotenas (tabla 1). En ge-
(17,18). 2) El segundo mecanismo parece ser mediado neral, los pacientes con HTG grave (TG por encima de

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500 mg/dL) se deben evaluar en busca de alteraciones xantomas en el dorso y en las superficies extensoras
genticas, especialmente la hiperlipidemia tipo I o de los brazos, piernas y glteos, la lipemia retinalis y
quilomicronemia familiar, que se presenta a menudo la hepatomegalia por infiltracin grasa tambin ha-
en la infancia y se debe a un rasgo autosmico recesi- cen sospechar la HTG (24,25).
vo, pudiendo presentar PA en la primera infancia. La
Para el diagnstico se debe tener presente, tal como
hiperlipidemia tipo IV, conocida como HTG familiar,
se haba mencionado previamente, que el riesgo de
es un trastorno autosmico dominante que se presen-
PA secundaria a HTG aparece con un nivel mayor
ta en la edad adulta y se puede acompaar de una PA
de 500 mg/dL y que es particularmente alto cuando
(19).
el nivel es mayor de 1.000 mg/dL, mientras que se
debera buscar otra etiologa si los TG estn por
Tabla 1. Etiologa de la pancreatitis aguda debajo de 500 mg/dL (1), teniendo presente que no
por hipertrigliceridemia hay una correlacin directa entre la gravedad de la
pancreatitis o sus complicaciones y el nivel de TG (26).
Trastorno primario Trastorno secundario
Hiperlipidemia tipo I
La HTG tambin puede producir alteraciones en algu-
Diabetes mellitus 1 y 2
nas pruebas de laboratorio como el sodio, llevando
Hiperlipidemia tipo IV Cetoacidosis diabtica a pseudohiponatremia, niveles no confiables de LDL
Alcoholismo por la frmula de Friedwald y niveles de amilasa fal-
Hipotiroidismo samente normales cuando los TG son mayores de 500
Medicamentos mg/dL, por la interferencia en la lectura colorimtrica
como ocurri en nuestro caso (27,28).

Entre las causas secundarias, hay varias que podran En cuanto al tratamiento de la PA secundaria a HTG,
causar HTG grave y llevar a PA, entre las cuales se des- adems del manejo convencional con analgesia,
tacan: reposo intestinal e hidratacin, se debe tratar de que
disminuyan los TG hasta valores menores de 500 mg/
La DM tipo 1 y tipo 2 y la cetoacidosis diabtica, dL, los cuales se consideran seguros y se asocian con
que puede generar un nivel muy alto de TG mejora clnica (1).
(20,21).
Se han propuesto varias modalidades de tratamiento
El alcohol, que aumenta la concentracin srica de para conseguir tal objetivo, como la plasmafresis, la
TG de una forma dependiente de la dosis, y que en terapia con insulina y el uso de heparina; sin embar-
muchos casos cursa con elevaciones transitorias go, no hay ensayos clnicos con asignacin aleatoria
de los TG (22). que comparen estas medidas teraputicas; por lo tan-
El hipotiroidismo tambin puede ser una causa de to, el uso de las mismas se basa en series pequeas no
HTG e incluso causar PA (23). controladas, reportes de casos y recomendaciones de
expertos.
Medicamentos: especialmente los estrgenos,
tamoxifeno, clomifeno, inhibidores de proteasa, La plasmafresis se ha propuesto como una medida
propofol, olanzapina, mirtazapina e isotretinona. eficaz y rpida para eliminar los TG del suero, si el pa-
ciente no tiene hiperglucemia asociada y no existen
La presentacin clnica de la PA inducida por HTG es
contraindicaciones tales como inestabilidad hemodi-
similar a la de cualquier otra PA, independientemente
nmica o la incapacidad de lograr un acceso venoso
de la causa, incluyendo dolor abdominal, nuseas y
vmito, pero la sospecha de HTG como causante del central. Muchas series pequeas y reportes de casos
cuadro clnico se sustenta en la presencia de facto- han descrito tratamientos exitosos con plasmafre-
res de riesgo como DM mal controlada, antecedente sis de pacientes con PA secundaria a HTG (5-16). En
de alcoholismo, obesidad, embarazo, antecedente de una serie de siete pacientes con nivel medio de TG de
PA por HTG o una historia personal o familiar de dis- 1.406 mg/dL, se report disminucin del 41% de los
lipidemia (1,3,17). Al examen fsico, la presencia de TG luego de una sesin de plasmafresis (15). En otro

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reporte, los TG bajaron de 2.410 mg/dL hasta 138 mg/ 500 mg/dL), la insulina intravenosa es una alternativa
dL despus de tres das de plasmafresis (16); y en un de tratamiento, pues disminuye el nivel srico de TG
informe adicional de cuatro pacientes con los niveles al mejorar la actividad de la lipoprotena lipasa, que
ms altos publicados de TG, que en promedio fueron acelera el metabolismo de los quilomicrones a gli-
de 9.990,3 mg/dL (rango de 7.652 a 13.959 mg/dL), y cerol y cidos grasos libres (29). Adems, la relacin
que recibieron entre 1 y 3 sesiones de plasmafresis frecuente de HTG con DM mal controlada hace ms
con recambio promedio de una volemia y uso con- viable este tipo de tratamiento.
comitante en tres de ellos de insulina y medicacin Se han usado diferentes esquemas de insulina para
hipolipemiante y de heparina en el cuarto, se logr bajar los TG (30-32), pero, en general, se usa una
una disminucin de los TG del 89,3%, con niveles to- infusin de 0,1 a 0,2 unidades/kg/hora para mantener
tales por debajo o cercanos a 500 mg/dL en los cuatro el nivel de glucosa srica entre 150 y 200 mg/dL; la
pacientes (2). En nuestro caso se logr una disminu- infusin se mantiene hasta lograr un nivel de TG
cin del 76,4%, con una sola sesin de plasmafresis menor de 500 mg/dL.
de una volemia, con TG de 595 mg/dL, lo que permi-
Por otro lado, es ms discutido el uso de heparina
ti que con el manejo mdico los TG disminuyeran
como medida para disminuir los TG por su capacidad
a un valor cercano a 500 mg/dL sin nuevas sesiones
de activar la lipoprotena lipasa. Hay reportes del uso
de plasmafresis. Este procedimiento tambin puede de heparina sola (33) o en combinacin con insulina
ser til al remover de la circulacin mltiples citoci- (30-32), por diferentes vas y en distintas dosis, para
nas, proteasas, otras enzimas activadas y mediadores disminuir el nivel de TG en pacientes con PA secun-
proinflamatarios que tienen que ver con el proceso daria a HTG. Sin embargo, si bien se ha encontrado
agudo de la pancreatitis, y por el aporte de lipoprote- que la heparina produce un aumento inicial del nivel
na lipasa en el plasma fresco suministrado (4). de lipoprotena lipasa, rpidamente hay una degra-
No est claro cmo se debe hacer la reposicin de dacin heptica de la heparina, lo que lleva a una
fluidos en la plasmafresis (plasma fresco congela- disminucin de la lipoprotena lipasa en el plasma y
do o albmina), ni el nmero de sesiones necesarias al aumento del nivel de quilomicrones (34,35), por lo
para lograr que los TG estn por debajo de 500 mg/dL, cual hay muchas dudas acerca de si estos efectos tran-
adems de ser una terapia costosa y disponible solo sitorios son realmente tiles.
en centros especializados. En general, se ha visto que Adems de lo mencionado, se deberan iniciar me-
una sesin nica de plasmafresis, con verificacin dicamentos hipolipemiantes como tratamiento
posterior del nivel de TG para definir la necesidad de coadyuvante, con restriccin de grasas en la dieta, lo
sesiones adicionales, puede ser una buena estrategia, cual es especialmente til en el manejo a largo plazo
hasta lograr la meta de TG por debajo de 500 mg/dL. para prevenir las recurrencias de la PA y otras compli-
Tampoco hay claridad con respecto al impacto en la caciones de la HTG, especialmente las cardiovascu-
morbilidad y la mortalidad de los pacientes con PA lares. Tambin se han usado las plasmafresis peri-
secundaria a HTG tratados con plasmafresis, pues los dicas, como tratamiento de sostn, en pacientes con
diferentes reportes muestran resultados muy diversos PA recurrente y sin un cumplimiento apropiado de
(5-16). Este procedimiento no est exento de efectos las modificaciones de los hbitos de vida, la dieta y la
adversos, desde los ms leves hasta los ms graves medicacin (36).
como fenmenos alrgicos (incluyendo choque ana-
filctico), nuseas, vmito, trombosis aguda venosa,
tromboembolia pulmonar, disnea y dolor torcico, CONCLUSIN
lo cual se debe tener en cuenta a la hora de hacerlo
(5-16). La PA asociada a HTG es una entidad rara, pero se aso-
cia a una morbilidad importante, por su presentacin
Cuando la plasmafresis no est disponible o hay con- en pacientes que probablemente tienen varios com-
traindicaciones para hacerla, o si el paciente tiene la ponentes del sndrome metablico, principalmente
glucosa srica muy elevada (por ejemplo, mayor de diabetes mellitus. Debido a que usualmente se asocia

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a un nivel muy elevado de TG, la plasmafresis es una 11. Chen J-H, Yeh J-H, Lai H-W, Liao C-S. Therapeu-
estrategia eficaz para lograr una disminucin rpida tic plasma exchange in patients with hyperlipide-
de estas fracciones lipdicas, lo que permite una re- mic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2004 Aug
cuperacin ms rpida y ayuda a prevenir desenla- 1;10(15):22724.
ces adversos por la persistencia del nivel elevado de 12. Kyriakidis AV, Karydakis P, Neofytou N, Pyrgioti M,
TG. Vasilakakis D, Digenis P, et al. Plasmapheresis in
the management of acute severe hyperlipidemic
pancreatitis: report of 5 cases. Pancreatology. 2005
Jan;5(2-3):2014.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
13. Bae JH, Baek SH, Choi HS, Cho KR, Lee HL, Lee OY,
1. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroente-
et al. Acute pancreatitis due to hypertriglyceride-
rol Clin North Am. 1990 Dec;19(4):78391.
mia: report of 2 cases. Korean J Gastroenterol. 2005
2. Syed H, Bilusic M, Rhondla C, Tavaria A. Plasmaphe- Dec;46(6):47580.
resis in the treatment of hypertriglyceridemia-indu-
14. Kyriakidis AV, Raitsiou B, Sakagianni A, Harisopou-
ced pancreatitis: A community hospitals experien- lou V, Pyrgioti M, Panagopoulou A, et al. Manage-
ce. J Clin Apher. 2010 Jan;25(4):22934. ment of acute severe hyperlipidemic pancreatitis.
3. Chang CC, Hsieh YY, Tsai HD, Yang TC, Yeh LS, Hsu Digestion. 2006 Jan;73(4):25964.
TY. Acute pancreatitis in pregnancy. Zhonghua Yi 15. Kadikoylu G, Yavasoglu I, Bolaman Z. Plasma ex-
Xue Za Zhi (Taipei). 1998 Feb;61(2):8592. change in severe hypertriglyceridemia a clinical stu-
4. Yeh J-H, Chen J-H, Chiu H-C. Plasmapheresis for dy. Transfus Apher Sci. 2006 Jun;34(3):2537.
hyperlipidemic pancreatitis. J Clin Apher. 2003 16. Kohli RS, Bleibel W, Shetty A, Dhanjal U. Plas-
Jan;18(4):1815. mapheresis in the treatment of hypertriglyceri-
5. Betteridge DJ, Bakowski M, Taylor KG, Reckless JP, demic pancreatitis with ARDS. Dig Dis Sci. 2006
de Silva SR, Galton DJ. Treatment of severe diabetic Dec;51(12):228791.
hypertriglyceridaemia by plasma exchange. Lancet. 17. Yadav D, Pitchumoni CS. Issues in hyperlipidemic
1978 Jun 24;1(8078):1368. pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2003 Jan;36(1):54
6. Lennertz A, Parhofer KG, Samtleben W, Bosch T. The- 62.
rapeutic plasma exchange in patients with chylomi- 18. Khan AS, Latif SU, Eloubeidi MA. Controversies
cronemia syndrome complicated by acute pancrea- in the etiologies of acute pancreatitis. JOP. 2010
titis. Ther Apher. 1999 Aug;3(3):22733. Jan;11(6):54552.
7. Bolan C, Oral EA, Gorden P, Taylor S, Leitman SF. 19. Fredrickson DS. An international classification of
Intensive, long-term plasma exchange therapy for hyperlipidemias and hyperlipoproteinemias. Ann
severe hypertriglyceridemia in acquired genera- Intern Med. 1971 Sep;75(3):4712.
lized lipoatrophy. J Clin Endocrinol Metab. 2002
Jan;87(1):3804. 20. Rivellese AA, De Natale C, Di Marino L, Patti L, Iovi-
ne C, Coppola S, et al. Exogenous and endogenous
8. Furuya T, Komatsu M, Takahashi K, Hashimoto N, postprandial lipid abnormalities in type 2 diabetic
Hashizume T, Wajima N, et al. Plasma exchange for patients with optimal blood glucose control and
hypertriglyceridemic acute necrotizing pancreatitis: optimal fasting triglyceride levels. J Clin Endocrinol
report of two cases. Ther Apher. 2002 Dec;6(6):4548. Metab. 2004 May;89(5):21539.
9. Mao E-Q, Tang Y-Q, Zhang S-D. Formalized the- 21. Nair S, Yadav D, Pitchumoni CS. Association of dia-
rapeutic guideline for hyperlipidemic severe betic ketoacidosis and acute pancreatitis: observa-
acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2003 tions in 100 consecutive episodes of DKA. Am J Gas-
Nov;9(11):26226. troenterol. 2000 Oct;95(10):2795800.
10. Iskandar SB, Olive KE. Plasmapheresis as an adju- 22. Whitfield JB, Hensley WJ, Bryden D, Gallagher H.
vant therapy for hypertriglyceridemia-induced pan- Some laboratory correlates of drinking habits. Ann
creatitis. Am J Med Sci. 2004 Nov;328(5):2904. Clin Biochem. 1978 Nov;15(6):297303.

396
IATREIA Vol 25(4) octubre-diciembre 2012
23. OBrien T, Dinneen SF, OBrien PC, Palumbo PJ. hypertriglyceridemia-induced severe acute pan-
Hyperlipidemia in patients with primary and se- creatitis. Dig Dis Sci. 2006 May;51(5):9313.
condary hypothyroidism. Mayo Clin Proc. 1993 31. Jain D, Zimmerschied J. Heparin and insulin for
Sep;68(9):8606. hypertriglyceridemia-induced pancreatitis: case re-
24. Durrington P. Dyslipidaemia. Lancet. 2003 Aug port. ScientificWorldJournal. 2009 Jan;9:12302.
30;362(9385):71731. 32. Jain P, Rai R-R, Udawat H, Nijhawan S, Mathur A.
25. Nayak KR, Daly RG. Images in clinical medicine. Insulin and heparin in treatment of hypertriglyceri-
Eruptive xanthomas associated with hypertriglyce- demia-induced pancreatitis. World J Gastroenterol.
2007 May 14;13(18):26423.
ridemia and new-onset diabetes mellitus. N Engl J
Med. 2004 Mar 18;350(12):1235. 33. Loo C-C, Tan JY l. Decreasing the plasma triglyceride
level in hypertriglyceridemia-induced pancreatitis
26. Balachandra S, Virlos IT, King NKK, Siriwardana HPP,
in pregnancy: a case report. Am J Obstet Gynecol.
France MW, Siriwardena AK. Hyperlipidaemia and 2002 Jul;187(1):2412.
outcome in acute pancreatitis. Int J Clin Pract. 2006
Feb;60(2):1569. 34. Nsstrm B, Olivecrona G, Olivecrona T, Stegmayr
BG. Lipoprotein lipase during continuous heparin
27. Howard JM, Reed J. Pseudohyponatremia in acute infusion: tissue stores become partially depleted. J
hyperlipemic pancreatitis. A potential pitfall in the- Lab Clin Med. 2001 Sep;138(3):20613.
rapy. Arch Surg. 1985 Sep;120(9):10535.
35. Weintraub M, Rassin T, Eisenberg S, Ringel Y,
28. Fallat RW, Vester JW, Glueck CJ. Suppression of Grosskopf I, Iaina A, et al. Continuous intravenous
amylase activity by hypertriglyceridemia. JAMA. heparin administration in humans causes a de-
1973 Sep 10;225(11):13314. crease in serum lipolytic activity and accumulation
of chylomicrons in circulation. J Lipid Res. 1994
29. Goldberg IJ. Lipoprotein lipase and lipolysis: central Feb;35(2):22938.
roles in lipoprotein metabolism and atherogenesis. J
Lipid Res. 1996 Apr;37(4):693707. 36. Piolot A, Nadler F, Cavallero E, Coquard JL, Jacotot
B. Prevention of recurrent acute pancreatitis in pa-
30.
Alagzl H, Cindoruk M, Karakan T, Unal tients with severe hypertriglyceridemia: value of re-
S. Heparin and insulin in the treatment of gular plasmapheresis. Pancreas. 1996 Jul;13(1):969.

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