Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

MDS (Sindrom mielodiplastik)

A. Definisi
Sindrom mielodiplastik (MDS; myelodyplastic syndrome)
merupakan kelompok kelainan sel tunas klonal yang ditandai oleh
hematopoiesis yang tidak efektif dan peningkatan resiko transformasi
menjadi AML(Acute Myeloid Leukimia). Sebagian atau seluruh sumsum
tulang digantikan oleh progeni klonal sebuah sel tunas multipoten yang
mutan tetapi masih mempertahankan kemampuannya untuk
berdiferensiasi menjadi sel darah darah merah, granulosit dan trombosit
kendati dengan cara yang tidak efektif dan menyimpang. Biasanya
sumsum tulang tersebut tampak hiperseluler atau normoseluler tetapi
darah tepinyamemperlihatkan pansitopenia.
Sindrom myelodiplastik (myelodyplastic syndrome) adalah kelainan
darah langka dan berpotensi fatal yang terjadi karena produksi abnormal
sel-sel darah di sumsum tulang. Sel darah yang dihasilkan menjadi mati
dan abnormal begitu mereka memasuki aliran darah, sehingga tidak
dapat menjalankan fungsi normal dan penting seperti mengangkut
oksigen melalui tubuh (eritrosit) dan melawan infeksi (leukosit). Pada
tahap awal pemyakit, hanya ada sedikit gejala. Seiring waktu,
perdarahan yang tidak biasa, bintik-bintik kulit merah dan anemia dapat
terjadi. Individu dengan sindrom myelodiplastik cenderung memiliki
infeksi berulang (kamuskesehatan.com).
B. Etiologi
MDS timbul dalam dua keadaan yang berbeda:
1. MDS idiopatik atau primer terutama terjadi pada pasien yang
berusia lebih dari 50 tahun dan sindrom ini sering berkembang
secara perlahan.
2. MDS yang berkaitan dengan terapi merupakan komplikasi
terapi dengan obat yang bersifat mielosupresif atau radioterapi dan
biasanya sindrom ini baru muncul dalam waktu 2 hingga 8 tahun
sesudah terapi.
Semua bentuk MDS dapat bertransformasi menjadi AML;
transformasi terjadi paling cepat dan dengan frekuensi paling tinggi
pada pasien MDS yang terkait terpai. Perubahan morfologi yang khas
terlihat dalam sumsum tulang dan darah tepi; analisis sitogenik dapat
membantu menegakkan diagnosis. Meskipun patogenesisnya sebagian
besar masih belum diketahui, namun MDS secara khas muncul dengan
latar belakang kerusakan sel tunas. Baik MDS primer maupun MDS
yang terkait terapi memiliki korelasi dengan kelainan kroosom klonal
yang sama, termasuk monosomi 5 dan monosomi 7, delesi 5q dan 7q,
trisomi 8 dan delesi 20q.
C. Klasifikasi
Penggolongan MDS menurut kriteria FAB adalah:
1. Refractory Anemia (RA)
2. Refractory Anemia with Ringed Sideroblast (RARS)
3. Refractory Anemia with Excessive Blast (RAEB)
4. RAEB in Transformation to Leukemia (RAEBt)
5. Chronic Myelo-Monocytic Leukemia (CMML).
Jenis MDS Darah Sumsum Harapan
tepi tulang hidup rata-
rata (bulan)

Anemia Blas Blas <5%


50
refrakter <1%

RA dengan Blas Blas <5%


cincin <1% Siderobla
sideroblas s cincin
(RARS) >15% 50

eritroblas
total

RA dengan Blas Blas 5-


kelebihan blas <5% 20% 11
(RAEB)
RAEB dalam Blas Blas 20- 5
transformasi >5% 30% atau
(RAEB-t) terdapat
batang
Auer

Leukimia Seperti Seperti


mielomonositik salah salah satu
kronik satu diatas
(CMML) diatas dengan
11
dengan promonos
monosi it
t >1
x109/L
Klasifikasi menurut WHO (2008) didasarkan pada penemuan genetik
meskipun asal sel dari darah tepi, aspirasi sumsum dan biopsi sumsum

Old system New system


Anemia refrakter (RA) Sitopenia refrakter dengan displasia
unilineage (anemia refrakter,
neutropenia dan trombositopenia)
Anemia refrakter dengan cincin Anemia refrakter dengan cincin
sideroblas (RARS) sideroblas (RARS)

Anemia refrakter dengan cincin


sideroblas-trombositosis (RARS-t) yang
penting dalam gangguan
mielodisplastik atau mieloproliferatif
dan biasanya memiliki mutasi JAK2
Sitopenia refrakter dengan displasia
multilineage (RCMD) termasuk
sitopenia refrakter dengan displasia
multilineage dan cincin sideroblas
(RCMD-RS). RCMD termasuk pasien
perubahan patologi yang tidak terbatas
pada displasia eritroblas (seperti adanya
prekursor leukosit dan trombosit
megakariosit)
Anemia refrakter dengan kelebihan Anemia refrakter dengan kelebihan blas
blas (RAEB) I dan II. RAEB dibagi menjadi RAEB
I(blas 5-9%) dan RAEB II(blas 10-
19%) yang memiliki prognosis lebih
buruk daripada RAEB I. Batang Auer
dapat terlihat di RAEB II yang sulit
dibedakan dengan AML
Anemia refrakter dengan kelebihan Kategori ini dieliminasi karena pasien
blas transformasi (RAEB-T) ini dianggap menderita leukimia akut.
Sindrom 5q- dapat terlihat pada wanita
tua dengan jumlah platelet normal atau
tinggi dan delesi lengan panjang
kromosom 5 yang terisolasi pada sel
sumsum tulang yang ditambahkan
dalam klasifikasi
Leukimia mielomonositik kronik CMML dihapuskan dari klasifikasi dan
ditambahkan dalam kategori sindrom
overlap mielodisplastik-
mieloproliferatif
Sindrom 5q-
Mielodisplasia unclassifiable ( pada
kasus displasia megakariosit dengan
fibrosis dll)
Sitopenia refrakter pada anak-anak
D. Patofisiologi
MDS disebabkan paparan lingkungan seperti radiasi dan benzene
yang merupakan faktor resikonya. MDS sekunder terjadi pada toksisitas
lama akibat pengobatan kanker biasanya dengan kombinasi radiasi dan
radiomimetik alkylating agent seperti bisulfan, nitrosourea atau
procarbazine (dengan masa laten 5-7 tahun) atau DNA topoisomerase
inhibitor (2 tahun). Baik anemia aplastik yang didapat yang diikuti
dengan pengobatan imunosupresif maupun anemia Fanconis dapat
berubah menjadi MDS.
MDS diperkirakan berasal dari mutasi pada sel sumsum tulang
yang multipoten tetapi defek spesifiknya belum diketahui. Diferensiasi
dari sel prekursor darah tidak seimbang dan ada peningkatan aktivitas
apoptosis sel di sumsum tulang. Ekspansi klonal dari sel abnormal
mengakibatkan sel yang telah kehilangan kemampuan untuk
berdiferensiasi. Jika keseluruhan persentasi dari blas sumsum
berkembang melebii batas (20-30%) maka ia akan bertransformasi
menjadi AML. Pasien MDS akan menderita sitopenia pada umumnya
seperti anemia parah. Tetapi dalam beberapa tahun pasien akan
menderita kelebihan besi. Komplikasi yang berbahaya bagi mereka
adalah pendarahan karena kurangnya trombosit atau infeksi karena
kurangnya leukosit.
Beberapa penlitian menyebutkan bahwa hilangnya fungsi
mitokondria mengakibatkan akumulasi dari mutasi DNA pada sel sitem
hematopoietik dan meningkatkan insiden MDS pada pasien yang lebih
tua. Dan adanya akumulasi dari besi mitokondria yang berupa cincin
sideroblas merupakan bukti dari disfungsi mitokondria pada MDS.
E. Manifestasi klinik
MDS sering ditemukan pada pasien usia lanjut antara umur 60-75
tahun, dan pada sebagian kasus pada umur < 50 tahun; laki-laki sedikit
lebih sering daripada perempuan. Keluhan dan gejala secara umum:
1. Cepat lelah, lesu yang disebabkan anemia.
2. Perdarahan dan mudah memar karena trombositopenia
3. Infeksi atau demam yang dikaitkan dengan
leukopenia/neutropeni.
4. Pada sebagian kecil dan sangat jarang dari pasien terjadi
splenomegali atau hepatomegali.
Pada beberapa pasien, anemia yang tergantung transfusi mendominasi
perjalanan penyakit sedangkan pada pasien lainnya infeksi rekuren atau
memar dan pendarahan spontan merupakan masalah klinis utama.
Neutrofil, monosit, dan trombosit seringkali terganggu secara
fungsional sehingga dapat terjadi infeksi spontan pada beberapa kasus
atau memar/pendarahan yang tidak sebanding dengan beratnya
sitopenia. Limpa biasanya tidak membesar kecuali pada CMML pada
keadaan ini juga dapat terjadi hipertrofi gusi dan limfadenopati.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Penurunan kadar Hb, jumlah leukosit, dan jumlah trombosit.
2. Hasil pemeriksaan yang paling khas adalah kelainan diferensiasi
(displasia) yang mengenai ketiga garis-turunan sel darah (eritroid,
mieloid dan megakariosit).
Garis turunan eritroid:
Sideroblas bercincin, eritroblas dengan mitokondria yang penuh
zat besi dan terlihat sebagai granul perinuklear pada pewarnaan
Prussian blue. Maturasi megaloblastoid yang menyerupai
gambaran yang terlihat pada defisiensi vitamin B12 atau folat.
Kelainan pembentukan tunas nukleus yang memproduksi
nukleus salah bentuk dan sering dengan garis polipoid.
Garis turunan granulositik:
Sel-sel neutrofil dengan berkurangnya jumlah granul sekunder,
granulasi toksik atau Dohle bodies (badan Dohle). Sel-sel
pseudo-Pelger-Huet (sel-sel neutrofil dengan dua lobus nukleus
saja).Mieloblas mungkin meningkat tetapi berdasarkan definisi
terdiri kurang dari 20% keseluruhan selularitas sumsum tulang.
Garis turunan megakariositik: megakariositik dengan
lobus nukleus yang tunggal atau nukleus multiple yang terpisah
(megakariosit pawn ball).
Darah perifer: darah perifer sering mengandung sel-sel
pseudo-Pelger-Huet, trombosit raksasa, makrosit, poikilosit dan
monositosis relatif atau absolut. Biasanya mieloblas
membentuk kurang dari 10% leukosit perifer.
G. Penatalaksanaan medis
Beberapa regimen terapi telah digunakan pada pasien MDS, tetapi
sebagian besar tidak efektif di dalam merubah perjalanan penyakitnya.
Karena itu pengobatan pasien MDS tergantung dari usia, berat
ringannya penyakit dan progresivitas penyakitnya. Pasien dengan
klasifikasi RA dan RAEB pada umumnya bersifat indolent sehingga
tidak perlu pengobatan spesifik, cuma suportif saja.
1) Cangkok Sumsum Tulang (Bone Marrow Transplatation)
Cangkok sumsum tulang alogenik merupakan pengobatan utama
pada MDS terutama dengan usia < 30 tahun, dan merupakan terapi
kuratif, tetapi masih merupakan pilihan < 5% dari pasien.
2) Kemoterapi
Pada fase awal dari MDS tidak dianjurkan untuk diberikan
kemoterapi, umumnya diberikan pada tipe RAEB, RAEB-T, CMML.
Sejak tahun 1968 pengobatan ARA-C dosis rendah yang diberikan
pada pasien MDS dapat memberikan response rate antara 50 75 %
dan respons ini tetap bertahan 2 14 bulan setelah pengobatan.
Dosis ARA-C yang direkomendasikan adalah 20 mg/m2/hari secara
drip atau 10 mg/m2/hari secara subkutan setiap 12 jam selama 21
hari.

3) GM-CSF atau G-CSF


Pada pasien MDS yang mengalami pansitopeni dapat diberikan GM-
CSF atau G-CSF untuk merangsang diferensiasi darihematopoetic
progenitor cells. GM-CSF diberikan dengan dosis 30 500
mcg/m2/hari atau G-CSF 50 1600 mcg/m 2/hari (0,1 0,3
mcg/kgBB/hari/subkutan) selama 7 14 hari.
Piridoksin, androgen, danazol, asam retinoat dapat digunakan untuk
pengobatan pasien MDS. Piridoksin dosis 200 mg/hari selama 2 bulan
kadang-kadang dapat memberikan respon pada tipe RAEB walaupun
sangat kecil. Danazol 600 mg/hari/oral dapat memberikan response
rate 21 33 % setelah 3 minggu pengobatan. Tujuan pengobatan adalah
mengontrol gejala, meningkatkan kualitas hidup (Qol), meningkatkan
survival, dan mengurangi transformasi menjadi AML.
a. Pada sindrom mielodisplastik resiko rendah
Pasien yang memiliki jumlah sel blas kurang dari 5% dalam
sumsum tulang didefinisikan sebagai penderita sindrom
mielodisplastik resiko rendah. Sehingga ditangani dengan
konservatif dengan transfusi eritrosit, trombosit, atau pemberian
antibiotik sesuai keperluan. Upaya memperbaiki fungsi sumsum
dengan faktor pertumbuhan hemopoietik sedang dilakukan.
Eriotropoietin dosis tinggi dapat meningkatkan konsentrasi Hb
sehingga transfusi tidak perlu dilakukan. Siklosporin atau globulin
antilimfosit (GAL) kadang membuat pasien lebih baik terutama
pasien dengan sumsum hiposelular. Untuk jangka panjang
penimbunan besi transfusi berulang harus diatasi dengan chelasi besi
setelah mendapat transfusi 30-50unit. Pada pasien usia muda kadang
transplantasi alogenik dapat memberikan kesembuhan permanen.
Perlu diperhatikan pada pasien yang memerlukan banyak
transfusi RBC adalah level serum ferritin yang dapat berakibat
disfungsi organ dan harus dikontrol <1000 mcg/L. Dan ada 2 macam
chelasi besi seperti deferoxamine IV dan deferasirox per oral. Pada
kasus yang jarang, deferasirox dapat menyebabkan gagal ginjal dan
hati yang berakhir pada kematian.
b. Pada sindrom mielodisplastik resiko tinggi
Pada pasien yang memiliki jumlah sel blas lebih dari 5% dalam
sumsum dapat diberi beberapa terapi:
1. Perawatan suportif umum sesuai diberikan untuk pasien
usia tua dengan masalah medis mayor. Transfusi eritrosit dan
trombosit, terapi antibiotik dan obat anti jamur diberikan sesuai
kebutuhan.
2. Kemoterapi agen tunggal hidroksiurea, etopasid,
merkaptopurin, azasitidin, atau sitosin arabinosida dosis rendah
dapat diberikan dengan sedikit manfaat pada pasien CMML atau
anemia refrakter dengan kelebihan sel blas (RAEB) atau RAEB
dalam transformasi dengan jumlah leukosit dalam darah yang
tinggi.
3. Kemoterapi intensif seperti pada AML. Kombinasi
fludarabin dengan sitosin arabinosida (ara-C) dosis tinggi dengan
faktor pembentuk koloni granulosit (G-CSF)(FLAG) dapat
sangat bermanfaat untuk mencapai remisi pada MDS. Topetecan,
ara-C, dan G-CSF(TAG) juga dapat membantu. Remisi lengkap
lebih jarang dibandingkan pada AML de novo dan resiko
pembeerian kemoterapi intensif seperti untuk AML lebih besar
karena dapat terjadi pansitopenia berkepajangan pada beberapa
kasus tanpa regenerasi hemopoietik yang normal, diperkirakan
karena tidak terdapat sel induk yang normal.
4. Transplantasi sel induk. Pada pasien berusia lebih muda
(kurang dari 50-55 tahun) dengan saudara laki-laki atau
perempuan yang HLA nya sesuai atau donor yang tidak
berkerabat tetapi sesuai HLAnya. SCT memberikan prospek
kesembuhan yang lengkap dan biasanya dilakukan pada MDS
tanpa mencapai remisi lengkap dengan kemoterapi sebelumnya,
walaupun pada kasus resiko tinggi dapat dicoba kemoterapi awal
untuk mengurangi proporsi sel blas dan resiko kambuhnya MDS.
SCT hanya dapat dilaksanakan paa sebagian kecil pasien karena
umumnya pasien MDS berusia tua.
Tiga agen yang diterima oleh FDA sebagai pengobatan MDS :
5-azacytidine : rata-rata bertahan hidup 21 bulan.
Decitabine: Respons komplit dilaporkan setinggi 43%
dan pada AML decitabine lebih efektif apabila dikombinasika
dengan asam valproat.
Lenalidomide: efektif dalam mengurangi transfusi sel
eritrosit pada pasien MDS dengan delesi kromosom 5q.
H. Prognosis
Kesintasan hidup rata-rata penderita bervariasi dari 9 hingga 29
bulan kendati sebagian pasien dapat hidup selama 5 tahun atau lebih.
Faktor-faktor yang menandai hasil akhir yang buruk meliputi:
a. Perkembangan tumor sesudah terapi sitotoksik. Pasien MDS
yang terkait terpai memiliki sitopenia yang lebih berat dan sering
berkembang dengan cepat menjadi AML; pasien ini memiliki
kesintasan hidup rata-rata hanya 4 hingga 8 bulan.
b. Peningkatan jumlah blas di dalam sumsum tulang atau darah.
c. Kelainan kromosom klonal yang multipel.
d. Trombositopenia yang berat.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data dasar pengkajian
1. Aktifitas / istirahat
Gejala : letih, lemah, malas, toleransi terhadap latihan rendah,
kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda : tachicardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja,
apatis, lesu, kelemahan otot dan penurunan kekuatan, atakna, tubuh
tidak tegak.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi
Tanda : hipotensi postural, disritmia, abnormalitas EKG, bunyi
jantung murmur,
Ekstremitas pucat, dingin, pucat dan membran mukosa
( konjunctiva, mulut, faring, bibir, dan dasar kuku ), pengisian
kapiler lambat, rambut keras.
3. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal, hematemesis, feses
dengan darah segar, melena, diare, konstipasi, penurunan haluaran
urine.
Tanda : distensi abdomen
4. Makanan dan cairan
Gejala : penurunan masukan, nyeri menelan, mual, muntah,
anoreksia, penurunan berat badan
Tanda : lidah merah, membran mukosa kering, pucat, tangan kulit
kering, stomatitis.
5. Higiene
Tanda & gejala : kurang bertenaga, penampilan tidak rapi
6. Neurosensori
Gejala :sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinitus, insomnia,
penurunan penglihatan, keseimbangan buruk, parestesia tangan /
kaki, sensasi dingin.
Tanda :peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis,
respon lambat dan dangkal, hemoragik retina, epitaksis, perdarahan
dari lubang lubang koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar
7. Keamanan
Gejala : riwayat pekerjaan terpajang terhadap bahan kimia, tidak
toleran terhadap dingin dan atau, panas penyembuhan luka buruk,
sering infeksi
Tanda : demam, keringat malam, limpadenopati, petekie, ekhimosis
8. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : kecendrungan keluarga untuk anemia, penggunaan
antikonvulsan, antibiotik, agen kemoterapi, aspirin, obat anti
inflamasi

B. Diagnosa
1. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan penurunan
konsentrasi Hb dan darah, suplai oksigen berkurang
2. Hypertermi berhubungan dengan proses infeksi, peningkatan
metabolism
3. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi,
kelelahan otot pernafasan
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan Intake yang berlebihan terhadap kebutuhan
metabolisme tubuh
5. Intoleransi aktivitas b/d fatigue atau kelemahan fisik
6. Resiko infeksi

C. Intervensi
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No Intervensi
Keperawatan Hasil
1 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :
efektif b/d penurunan1. Circulation status Intrakranial Pressure (ICP)
konsentrasi Hb dan 2. Tissue Prefusion :
Monitoring (Monitor tekanan
darah, suplai oksigen cerebral
intrakranial)
berkurang Kriteria Hasil :
1. Berikan informasi kepada
a. mendemonstrasikan keluarga
status sirkulasi yang2. Monitor tekanan perfusi serebral
3. Catat respon pasien terhadap
ditandai dengan :
b. Tekanan systole dan stimuli
4. Monitor tekanan intrakranial
diastole dalam rentang
pasien dan respon neurology
yang diharapkan
c. Tidak ada ortostatik terhadap aktivitas
5. Monitor jumlah drainage cairan
hipertensi
d. Tidak ada tanda tanda serebrospinal
6. Monitor intake dan output cairan
peningkatan tekanan7. Restrain pasien jika perlu
intrakranial (tidak lebih8. Monitor suhu dan angka WBC
9. Kolaborasi pemberian antibiotik
dari 15 mmHg) 10. Posisikan pasien pada
e. mendemonstrasikan
posisi semifowler
kemampuan kognitif11. Minimalkan stimuli dari
yang ditandai dengan: lingkungan
- berkomunikasi dengan
Peripheral Sensation
jelas dan sesuai dengan
Management (Manajemen
kemampuan
- menunjukkan sensasi perifer)
perhatian, konsentrasi1. Monitor adanya daerah tertentu
dan orientasi yang hanya peka terhadap
- memproses informasi
panas/dingin/tajam/tumpul
membuat keputusan2. Monitor adanya paretese
dengan benar 3. Instruksikan keluarga untuk
- menunjukkan fungsi mengobservasi kulit jika ada lsi
sensori motori cranial atau laserasi
yang utuh : tingkat4. Gunakan sarun tangan untuk
kesadaran mambaik, proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala,
tidak ada gerakan
leher dan punggung
gerakan involunter
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian analgetik
8. Monitor adanya tromboplebitis
9. Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi

2 Hypertermi b/d Setelah dilakukan Termoregulasi


proses infeksi tindakan keperawatan
1. Pantau suhu klien (derajat dan
Berhubungan selama.x 24 jam pola) perhatikan
dengan : menujukan temperature menggigil/diaforsis
2. Pantau suhu lingkungan,
penyakit/ trauma dalam batas normal
batasi/tambahkan linen tempat
peningkatan dengan kriteria:
tidur sesuai indikasi
metabolisme 1. Bebas dari kedinginan
3. Berikan kompres hangat hindari
2. Suhu tubuh stabil 36-37
aktivitas yang berlebih
penggunaan akohol
C
dehidrasi 4. Berikan minum sesuai
DO/DS: kebutuhan
5. Kolaborasi untuk pemberian
- kenaikan suhu tubuh
antipiretik
diatas rentang normal 6. Anjurkan menggunakan pakaian
- serangan atau tipis menyerap keringat.
konvulsi (kejang) 7. Hindari selimut tebal
8. Kolaborasi pemberian
- kulit kemerahan
antipiretik, misalnya ASA
- pertambahan RR
(aspirin), Asetaminofen
- takikardi
- Kulit teraba panas/ (Tylenol).
hangat

3 Pola Nafas tidak NOC: NIC:


efektif berhubungan1. Respiratory status :1. Posisikan pasien untuk
dengan : Ventilation memaksimalkan ventilasi
- Hiperventilasi 2. Respiratory status :2. Pasang mayo bila perlu
- Penurunan Airway patency 3. Lakukan fisioterapi dada jika
energi/kelelahan 3. Vital sign Status perlu
- Perusakan/pelemahan Setelah dilakukan4. Keluarkan sekret dengan batuk
muskulo-skeletal tindakan keperawatan atau suction
- Kelelahan otot selama ..pasien5. Auskultasi suara nafas, catat
pernafasan menunjukkan adanya suara tambahan
- Hipoventilasi sindrom keefektifan pola nafas,6. Berikan pelembab udara Kassa
- Nyeri dibuktikan dengan basah NaCl Lembab
- Kecemasan kriteria hasil: 7. Atur intake untuk cairan
- Disfungsi1. Mendemonstrasikan mengoptimalkan keseimbangan.
Neuromuskuler batuk efektif dan suara8. Monitor respirasi dan status O2
- Obesitas nafas yang bersih, tidak9. Bersihkan mulut, hidung dan
- Injuri tulang belakang ada sianosis dan secret trakea
dyspneu (mampu
10. Pertahankan jalan nafas yang
DS: mengeluarkan sputum, paten
- Dyspnea mampu bernafas dg
11. Observasi adanya tanda tanda
- Nafas pendek mudah, tidakada pursed hipoventilasi
DO: lips) 12. Monitor adanya kecemasan
- Penurunan tekanan2. Menunjukkan jalan pasien terhadap oksigenasi
inspirasi/ekspirasi nafas yang paten (klien
13. Monitor vital sign
- Penurunan pertukaran tidak merasa tercekik,
14. Informasikan pada pasien dan
udara per menit irama nafas, frekuensi keluarga tentang tehnik relaksasi
- Menggunakan otot pernafasan dalam untuk memperbaiki pola nafas.
pernafasan tambahan rentang normal, tidak
15. Ajarkan bagaimana batuk efektif
- Orthopnea ada suara nafas
16. Monitor pola nafas
- Pernafasan pursed-lip abnormal)
- Tahap ekspirasi3. Tanda Tanda vital
berlangsung sangat dalam rentang normal
lama (tekanan darah, nadi,
- Penurunan kapasitas pernafasan)
vital
- Respirasi: < 11 24 x
/mnt
4 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan ManajemenNutrisi
nutrisi kurang dari asuhan keperawatan1. Kaji adanya alergi makanan.
2. Kaji makanan yang disukai oleh
kebutuhan tubuh selama x 24 jam
klien.
berhubungan dengan klien menunjukan status
3. Kolaborasi team gizi untuk
Intake yang nutrisi adekuat dengan
penyediaan nutrisi terpilih sesuai
berlebihan terhadap kriteria hasil:
dengan kebutuhan klien.
kebutuhan 1. BB stabil, 4. Anjurkan klien untuk
2. Nilai laboratorium
metabolisme tubuh meningkatkan asupan nutrisinya.
terkait normal, 5. Yakinkan diet yang dikonsumsi
DS :
3. Tingkat energy adekuat,
mengandung cukup serat untuk
Laporan adanya4. Masukan nutrisi
mencegah konstipasi.
sedikit aktivitas atau adekuat
tidak ada aktivitas 6. Monitor jumlah nutrisi dan
DO: kandungan kalori.
7. Berikan informasi tentang
Lipatan kulit tricep >
kebutuhan nutrisi.
25 mm untuk wanita
Monitor Nutrisi
dan > 15 mm untuk
1. Monitor BB
pria
jika memungkinkan
BB 20 % di atas ideal
2. Monitor respon klien terhadap
untuk tinggi dan
situasi yang mengharuskan klien
kerangka tubuh ideal
makan.
Makan dengan respon 3. Jadwalkan pengobatan dan
eksternal (misalnya : tindakan tidak bersamaan
situasi sosial, dengan waktu klien makan.
4. Monitor adanya mual muntah.
sepanjang hari)
5. Monitor adanya gangguan dalam
Dilaporkan atau
input makanan misalnya
diobservasi adanya
perdarahan, bengkak, dsb.
disfungsi pola makan 6. Monitor intake nutrisi dan
(misal : kalori.
7. Monitor kadar energi,
memasangkan
kelemahan dan kelelahan.
makanan dengan
aktivitas yang lain)
Konsentrasi intake
makanan pada
menjelang malam
5 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
b/d fatigue 1. Energy conservation Energy Management
2. Self Care : ADLs
Definisi : 1. Observasi adanya pembatasan
Ketidakcukupan Kriteria Hasil :
klien dalam melakukan aktivitas
energu secaraa. Berpartisipasi dalam2. Dorong anal untuk
fisiologis maupun aktivitas fisik tanpa mengungkapkan perasaan
psikologis untuk disertai peningkatan terhadap keterbatasan
3. Kaji adanya factor yang
meneruskan atau tekanan darah, nadi dan
menyebabkan kelelahan
menyelesaikan RR
4. Monitor nutrisi dan sumber
b. Mampu melakukan
aktifitas yang diminta
energi tangadekuat
aktivitas sehari hari
atau aktifitas sehari 5. Monitor pasien akan adanya
(ADLs) secara mandiri
hari. kelelahan fisik dan emosi secara

Batasan karakteristik : berlebihan


6. Monitor respon kardivaskuler
- melaporkan secara
terhadap aktivitas
verbal adanya 7. Monitor pola tidur dan lamanya
kelelahan atau tidur/istirahat pasien
kelemahan. Activity Therapy
- Respon abnormal
1. Kolaborasikan dengan Tenaga
dari tekanan darah
Rehabilitasi Medik
atau nadi terhadap
dalammerencanakan progran
aktifitas
- Perubahan EKG yang terapi yang tepat.
2. Bantu klien untuk
menunjukkan aritmia
mengidentifikasi aktivitas yang
atau iskemia
- Adanya dyspneu atau mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
ketidaknyamanan saat
konsisten yangsesuai dengan
beraktivitas.
- Faktor factor yang kemampuan fisik, psikologi dan
berhubungan : social
Tirah Baring atau 4. Bantu untuk mengidentifikasi
imobilisasi dan mendapatkan sumber yang
Kelemahan
diperlukan untuk aktivitas yang
menyeluruh
diinginkan
Ketidakseimbangan
5. Bantu untuk mendpatkan alat
antara suplei oksigen
bantuan aktivitas seperti kursi
dengan kebutuhan
roda, krek
- Gaya hidup yang
dipertahankan. 6. Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
10.Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
11.Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual
6 Resiko infeksi NOC : NIC :

Definisi : Peningkatan1. Immune Status Infection Control (Kontrol


2. Risk control
resiko masuknya infeksi)
organisme patogen Kriteria Hasil :
1. Bersihkan lingkungan setelah
Faktor-faktor resiko : 1. Klien bebas dari tanda dipakai pasien lain
dan gejala infeksi 2. Pertahankan teknik isolasi
- Prosedur Infasif
2. Menunjukkan3. Batasi pengunjung bila perlu
- Ketidakcukupan 4. Instruksikan pada pengunjung
kemampuan untuk
pengetahuan untuk untuk mencuci tangan saat
mencegah timbulnya
menghindari paparan berkunjung dan setelah
infeksi
patogen berkunjung meninggalkan pasien
3. Jumlah leukosit dalam
- Trauma 5. Gunakan sabun antimikrobia
- Kerusakan jaringan batas normal
4. Menunjukkan perilaku untuk cuci tangan
dan peningkatan 6. Cuci tangan setiap sebelum dan
hidup sehat
paparan lingkungan sesudah tindakan kperawtan
- Ruptur membran 7. Gunakan baju, sarung tangan
amnion sebagai alat pelindung
- Agen farmasi 8. Pertahankan lingkungan aseptik
(imunosupresan) selama pemasangan alat
- Malnutrisi 9. Ganti letak IV perifer dan line
- Peningkatan paparan
central dan dressing sesuai
lingkungan patogen
dengan petunjuk umum
- Imonusupresi
10.Gunakan kateter intermiten
- Ketidakadekuatan
untuk menurunkan infeksi
imum buatan
- Tidak adekuat kandung kencing
11.Tingktkan intake nutrisi
pertahanan sekunder
12.Berikan terapi antibiotik bila
(penurunan Hb,
perlu
Leukopenia,
Infection Protection (proteksi
penekanan respon
terhadap infeksi)
inflamasi)
- Tidak adekuat 1. Monitor tanda dan gejala
pertahanan tubuh infeksi sistemik dan lokal
2. Monitor hitung granulosit,
primer (kulit tidak
WBC
utuh, trauma jaringan,
3. Monitor kerentanan terhadap
penurunan kerja silia,
infeksi
cairan tubuh statis, 4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung terhadap
perubahan sekresi pH,
penyakit menular
perubahan peristaltik)
6. Partahankan teknik aspesis
- Penyakit kronik
pada pasien yang beresiko
7. Pertahankan teknik isolasi k/p
8. Berikan perawatan kuliat pada
area epidema
9. Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
11. Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
12. Dorong masukan cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
16. Ajarkan cara menghindari
infeksi
17. Laporkan kecurigaan infeksi
18. Laporkan kultur positif

DAFTAR PUSTAKA
Richard N. Mitchel. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit
Robbins & Cotran. Jakarta:EGC.
NANDA. (2005). Nursing Diagnoses: Definitions &
Classification 2005-2006. Philadelphia: NANDA International.
McCloskey, Joanne C., Bullechek, Gloria M. (1996). Nursing
Interventions Classification (NIC). St. Loui: Mosby.
http://kamuskesehatan.com/arti/sindrom-myelodisplastik/
Wicaksono, Emirza Nur. 6 April 2014. Myelodisplasia Sindrom
(Myelodysplastic Syndrome.
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2014/04/06/myelodisp
lasia-sindrom/