Anda di halaman 1dari 14

TUGAS SWAMEDIKASI

GASTRITIS

Dosen Pengampu : Caecilia Mutiarawati, M.Sc., Apt

Disusun oleh:
1. Joshua Ivan P. (1061711057)
2. Juliarti Nur Fadhilah (1061711058)
3. Kartini Hattu (1061711059)
4. Khaerul Oktafianto (1061711060)
5. Laila Zulfia (1061711061)
6. Latiffatun Nisah (1061711062)
7. Lina Hadi Widayanti (1061711064)
8. Lintang Maharani (1061711065)
9. Listiana Puspita Dewi (1061711066)
10. Lolita Sistia Anggraeni (1061711067)
11. Mafidatul Khoiriyah (1061711068)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI SEMARANG
2017

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Pengobatan sendiri atau swamedikasi adalah suatu perawatan sendiri oleh

masyarakat terhadap penyakit yang umum diderita, dengan menggunakan obat

bebas dan bebas terbatas yang dijual bebas atau obat keras yang bisa didapat tanpa

resep dokter dan diserahkan oleh apoteker di apotek berdasarkan inisiatifnya

sendiri dan sesuai keterangan yang wajib tercantum pada brosur dan kemasan

obatnya untuk mengatasi penyakit minor (POM, 2004).


Swamedikasi disebabkan oleh beberapa faktor antara lain karena

perkembangan teknologi informasi, kemudahan akses tentang obat dan penyakit,

sehingga masyarakat dapat melakukan pengobatan terhadap penyakit yang

dideritanya berdasarkan informasi yang didapatkan. Meskipun demikian

Apoteker memiliki peran yang sangat penting untuk memberikan informasi obat

yang objektif dan rasional.


Lambung merupakan salah satu organ yang penting pada tubuh manusia.

Lambung berfungsi untuk mencerna makanan dengan bantuan asam lambung

(HCl) dan pepsin (Guyton dan Hall, 2007). Pada lambung yang sehat terdapat

keseimbangan antara faktor pelindung mukosa (Cytoprotective Factor) dan faktor

yang dapat merusak integritas mukosa lambung (Cytodestruktive Factor). Asam

lambung dan pepsin secara fisiologis disekresikan oleh lambung sehat, namun

dapat merusak mukosa lambung jika disekresikan secara berlebihan atau

berkurangnya faktor pelindung mukosa. Produksi asam lambung dapat meningkat

ketika ada rangsangan fisis misalnya makanan dan rangsangan psikologis (Valle,

2001). Salah satu gangguan yang terjadi pada lambung yaitu gastritis.
Gastritis merupakan salah satu masalah saluran pencernaan yang paling

sering ditemukan (Diyono dan Mulyanti, 2013). Gastritis adalah proses inflamasi

pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara histopatologi dapat

dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis

terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor penyebab iritasi lambung atau

disebut juga faktor agresif seperti HCl, pepsin, dan faktor pertahanan lambung

atau faktor defensif yaitu adanya mukus bikarbonat. Penyebab ketidakseimbangan

faktor agresif-defensif antara lain adanya infeksi Helicobacter pylori (H. pylori)

yang merupakan penyebab yang paling sering (3060%), penggunaan obat-obatan

yaitu obat golongan Antiinflamasi Non-Steroid (OAINS), kortikosteroid, obat-

obat anti tuberkulosa serta pola hidup dengan tingkat stress tinggi, minum

alkohol, kopi, dan merokok (Valle, 2008). Ada dua jenis penyakit gastritis yaitu

gastritis Akut dan gastritis akut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sistem Saluran Pencernaan


Gambar1. Saluran Pencernaan

Sistem pencernaan terdiri atas saluran pencernaan dan kelenjar-kelenjar


yang pencernaan. Fungsi sistem pencernaan adalah memperoleh zat-zat makanan
yang dibutuhkan bagi tubuh. Saluran pencernaan umumnya mempunyai sifat
struktural tertentu yang terdiri atas empat lapisan utama yaitu lapisan mukosa,
submukosa, lapisan otot, dan lapisan serosa.
Sistem saluran pencernaan pada manusia terdiri dari beberapa organ,
berturut-turut dimulai dari rongga mulut, esofagus, lambung, usus halus, usus
besar, rektus dan anus. Esofagus merupakan tabung otot yang berfungsi
menyalurkan makanan dari mulut ke lambung. Esofagus diselaputi oleh epitel
berlapis gepeng tanpa tanduk.
Lambung merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi
utamanya adalah menampung makanan yang telah dimakan, mengubahnya
menjadi bubur yang liat yang dinamakan kimus (chyme). Permukaan lambung
ditandai oleh adanya peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae. Lambung
secara struktur histologis dapat dibedakan menjadi kardia, korpus, fundus, dan
pylorus.

2.2 Definisi Gastritis


Gambar 2. Lambung

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa


lambung dan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada daerah tersebut. Gastritis terjadi akibat ketidakseimbangan antara
faktor penyebab iritasi lambung atau disebut juga faktor agresif seperti HCl,
pepsin, dan faktor pertahanan lambung atau faktor defensif yaitu adanya mukus
bikarbonat.

2.3 Etiologi
Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah:
1. Gastritis Akut
a. Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan obat anti inflamasi non steroid
dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung.
b. Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun
pada kondisi normal.
c. Gangguan mikro sirkulasi mukosa lambung : trauma, lukabakar
d. Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
2. Gastritis Kronik
Penyebab pasti dari gastritis kronik belum diketahui, tapi ada dua
predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik, yaitu
infeksi dan non-infeksi.
Gastritis infeksi
Beberapa agen infeksi bisa masuk ke mukosa lambung dan memberikan
manifestasi peradangan kronik. Beberapa agen yang diidentifikasi meliputi hal-hal
berikut.
1. H. Pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri itu merupakan penyebab
utama dari gastritis kronik (Anderson, 2007).
2. Infeksi parasit, Infeksi virus (Wehbi, 2008).
Gastritis non-infeksi
1. Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluks garam empedu
kronis dan kontak dengan OAINS atau aspirin..
2. Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronik yang menyebabkan ureum
terlalu banyak beredar pada mukosa lambung (Wehbi, 2008).

2.4 Patologi
2.4.1 Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Bagi yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya
HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan
sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan
pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan
(Asmi, 2014)
2.4.2 Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori.
Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui
oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala
(asimptomatik). Sekali bersarang, bakteri Helicobacter pylori dapat bertahan di
perut selama hidup seseorang. Namun, sekitar 10-15 persen individu yang
terinfeksi kadang-kadang akan mengalami penyakit luka lambung atau usus
duabelas jari. Kebanyakan luka, lebih sering terjadi di usus duabelas jari daripada
di lambung.
Helicobacter pylori merupakan jenis bakteri Gram negative yang
berbentuk spiral dan sangat cocok hidup pada kondisi kandungan udara sangat
minim. Bakteri Helicobacter pylori berkoloni di dalam lambung dan bergabung
dengan luka lambung atau duodenum (lihat gambar). Infeksi oleh Helicobacter
pylori banyak ditemui pada penduduk di negara-negara berstandar ekonomi
rendah dan memiliki kualitas kesehatan yang buruk.
Helicobacter pylori tinggal menempel pada permukaan dalam lambung
melalui interaksi antara membran bakteri lektin dan oligosakarida yang spesifik
dari glikoprotein membran sel-sel epitel lambung. Lokasi infeksi Helicobacter
pylori di bagian bawah lambung dan mengakibatkan peradangan hebat, yang
sering kali disertai dengan komplikasi pendarahan dan pembentukan lubang-
lubang. Peradangan kronis pada bagian distal lambung meningkatkan produksi
asam lambung dari bagian badan atas lambung yang tidak terinfeksi. Ini
menambah perkembangan tukak lebih besar di usus duabelas jari.
Pada beberapa individu, Helicobacter pylori juga menginfeksi bagian
badan lambung. Bila kondisi ini sering terjadi, menghasilkan peradangan yang
lebih luas yang tidak hanya mempengaruhi borok di daerah badan lambung tetapi
juga kanker lambung. Kanker lambung merupakan kanker penyebab kematian
kedua di dunia.
Peradangan di lendir lambung juga merupakan faktor risiko tipe khusus
tumor limfa (lymphatic neoplasm) di lambung, atau disebut dengan limfoma
MALT (mucosa associated lymphoid tissue, jaringan limfoid yang terkait dengan
lendir). Infeksi Helicobacter pylori berperan penting dalam menjaga
kelangsungan tumor. Limfoma-limfoma dapat merosot saat bakteri-bakteri itu
dibasmi dengan antibiotik.
Helicobacter pylori hanya terdapat pada manusia dan telah menyesuaikan
diri di lingkungan lambung. Hanya sebagian kecil individu terinfeksi berkembang
menjadi penyakit lambung. Bakteri Helicobacter pylori sendiri sangat beragam
dan galur-galurnya berbeda dalam banyak hal, seperti perekatan ke lendir
lambung dan kemampuan menimbulkan peradangan. Walau pada satu individu
terinfeksi, semua bakteri Helicobacter pylori tidak identik, dan selama jalur
infeksi kronis, bakteri menyesuaikan diri terhadap perubahankondisi-kondisi di
lambung.
Tukak lambung dan usus duabelas jari dapat diobati melalui
penghambatan produksi asam lambung, tetapi sering kali akan kambuh kembali
akibat bakteri dan peradangan kronis lambung tetap ada. Studi Marshall dan
Warren menunjukkan bahwa penyakit tukak lambung itu dapat diatasi hanya bila
bakteri dibasmi dari lambung dengan antibiotik.
Namun, penggunaan antibiotik secara serampangan dapat mengakibatkan
masalah serius, yaitu ketahanan bakteri melawan obat-obat penting. Oleh karena
itu, penggunaan antibiotik melawan Helicobacter pylori pada pasien-pasien yang
tidak mengalami tukak lambung dan usus duabelas jari harus dibatasi (Asmi,
2014)

2.5 Proses Penyakit


2.5.1 Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa
lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi:
a. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung.
Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung
HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam
lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi
gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
b. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus
yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka
akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika
mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada
mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh
darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan
hypovolemik.
2.5.2 Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan
yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya
sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi
HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga
menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan.

2.6 Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada:
1. Gastritis Akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan
melena, berakhir dengan syok hemoragik.
Terjadi ulkus
2. Gastritis Kronik
Gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan B 12
menyebabkan anemia pernisiosa.
Penyerapan besi terganggu.
Penyempitan daerah antrum pylorus.

2.7 Tanda Dan Gejala


2.7.1 Tanda dan gejala Gastritis Akut
Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita penyakit gastritis adalah
keluhan nyeri, mulas, rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, kembung,
sering platus, cepat kenyang, rasa penuh di dalam perut, rasa panas seperti
terbakar dan sering sendawa ( Puspadewi, 2012).
Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena,
jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan
atau bahan kimia tertentu (Mansjoer dan Triyanti, 2001).
2.7.2 Tanda dan Gejala Gastritis Kronis
1. Gastritis sel plasma
2. Nyeri yang menetap pada daerah epigastrium
3. Mausea sampai muntah empedu
4. Dyspepsia
5. Anorreksia
6. Berat badan menurun
7. Keluhan yang berhubungan dengan anemia

2.8 Penatalaksanaan Terapi


Gastritis bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Gastritis adalah
penyakit yang dapat kambuh apabila penderita tidak makan teratur, terlalu banyak
makan, atau sebab lain. Biasanya untuk meredakan atau menyembuhkannya
penderita harus meminum obat jika diperlukan. Tetapi gastritis dapat dicegah,
yaitu dengan cara makan tertatur, makan secukupnya, cuci tangan sebelum makan.
Obat-obatan untuk penyakit gastritis:
1. Antasida
Menetralisir asam lambung dan menghilangkan rasa nyeri.
Contoh obat : Aluminium Hidroksida, Magnesium Hidroksida.
2. Proton Pump Inhibitor
Menghentikan produksi asam lambung dan menghambat infeksi bakteri H.
Pylori.
Contoh obat : Omeprazole, Lanzoprazole.
3. H2 blocking (Antagonis reseptor H2)
Contoh obat: Penghambat reseptor histamin H2 yang berperan dalam efek
histamin terhadap sekresi cairan lambung (Ranitidin, Simetidin).

2.9 Makanan Dan Minuman Yang Perlu Dihindari Saat Menderia Gastritis
1. Makanan yang sangat asam atau pedas antara lain: cuka, cabai, dan merica
dapat merusak dinding lambung.
2. Makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat pengosongan lambung,
sehingga menyebabkan peningkatan asam lambung antara lain, makanan
berlemak, keju, coklat.
3. Menghindari minuman yang mengandung kafein karena adalah stimulan
sistem saraf pusat yang meningkatkan asam lambung. Penggunaan alkohol
juga dihindari demikian pula dengan rokok, karena nikotin akan mengurangi
sekresi bikarbonat pankreas dan karenanya menghambat netralisasi asam
lambung dalam duodenum. Selain itu nikotin juga meningkatkan stimulasi
parasimpatik, yang akan meningkatkan aktivitas otot dalam usus dan dapat
menyebabkan mual dan muntah.
BAB III
KASUS

Tn.A usia 25Th datang ke apotek dengan keluhan nyeri perut bagian atas
kembung dan mual sejak pagi hari. Ia terbiasa minum kopi sebelum melakukan
aktivitas dalam keadaan perut kosong. Tn.A juga menyukai makanan-makanan
pedas. Akhir-akhir banyak deadline tugas kantor yang membuatnya telat makan
dan sering begadang. Tn.A disarankan oleh temannya untuk membeli omeprazol
dan domperidon untuk mengatasi keluhannya tersebut.

ANALISA SOAP
Subjek
Nama Pasien : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 25 tahun
Keluhan : nyeri perut bagian atas kembung dan mual sejak
pagi hari
Riwayat pengobatan : -
Objek
Tidak ada data penunjang
Asessment
Berdasarkan keluhan pasien diduga pasien mengalami maag
Omeprazole dan Domperidone sebaiknya tidak diberikan karena gejala yang
dialami pasien masih ringan sehingga lebih tepat disarankan diberi edukasi
untuk mengkonsumsi Promag karena Promag diindikasikan untuk mengurangi
gejala yang dikeluhkan pasien.
Plan
Terapi farmakologi
Promag 3 x1 tab dikunyah kira-kira 1 jam sebelum makan penggunaan
promag bisa diteruskan selama keluhan masih dirasakan atau maksimal 2 minggu.
Jika masih sakit sebaiknya memeriksakan diri ke dokter.
Terapi non farmakologi
1. Kurangi makan makanan pedas, makanan berlemak, dan santan.
2. Menghindari minuman yang mengandung kafein
3. Jangan rokok
4. Menghindari stress
5. Istirahat yang cukup
6. Olahraga
7. Banyak minum air
8. Makan teratur
DAFTAR PUSTAKA

Asmi, W. O. 2014. Gastritis. Kabupaten Muna. Akademi Keperawatan. Faktultas


Keperawatan
Anderson, E. T. 2007. Buku ajar keperawatan komunitas:teori dan praktek.
Jakarta: EGC.
Diyono dan Mulyanti. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan
Edisi 1. Jakarta: Kencana Prenada Media Group.
Endang, L. Puspadewi V.A, 2012. Penyakit Maag dan Gangguan Pencernaan.

Yogyakarta: Kanisius.

Ganong, W. F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Guyton, A. C., and J.E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC.
Mansjoer, A., Triyanti, K. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1.
Jakarta Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.
Valle, J. D. 2001. Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. In arrisons:
Principles.
Wehbi, M. 2008. Acute Gastritis. Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/175909-overview. diakses tanggal 11
September 2017.
Mansjoer, Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

Baughman dan Haskley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.


Diyono dan Mulyanti. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan

Edisi 1. Jakarta: Kencana Prenada Media Group.

Doengoes, Marilyn E, dkk.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Ester, Monica. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2001.

Guyton A.C. and J.E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.

Jakarta: EGC

Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI.

Mansjoer, Arief, Triyanti K, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga

Jilid 1. Jakarta Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.

Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna Gastritis (Penyakit Maag).


Edisi 1. Jakarta: Yayasan Pustaka Obor

Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa KeperawatanEdisi Ketiga.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Valle JD. 2001. Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. In arrisons:

Principles.

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC.