LAPORAN PENDAHULUAN CHF

MATRIKULASI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM ALIH JENJANG

Oleh :

Argolekso Ratri Dumadi

175070209111024

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG 2017
A. Definisi

a. a. Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrient dan oksigen secara adekuat.
(Udjianti Wajan Juni, 2011)
b. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung
menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan
tekanan pengisian.
(Muttaqin Arif, 2012)
c. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
(Ruhyanudin Faqih, 2007)

B. Etiologi

Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung menurut (Ruhyanudin

Faqih, 2007) mencakup keadaan-keadaan yang :
a. Meningkatkan preload : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel.
b. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hipertensi sistemik.
c. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati.
d. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup atrioventrikuler, perikarditif
konstriktif, tamponade jantung.
e. Gangguan sirkulasi : aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang memulai
respon mekanis.
f. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa
jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat.
g. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi
ventrikel kanan.
C. Epidemiologi

Menurut National Heart Lung and Blood Institute insidensi penyakit gagal
jantung semakin meningkat setiap tahun dengan rata-rata 5 juta penduduk US.
Menurut Goldberg, 2010 gagal jantung biasanya menyerang penderita sekitar usia 50-
65 tahun dengan rata-rata kematian 300.000 orang. Peningkatan jumlah penderita
CHF dapat dilihat dari tahun 2006 terdapat sekitar 2,3 juta orang dengan gagal
jantung dan pada tahun 2010 meningkat menjadi 5,8 juta orang di AS.

D. Klasifikasi

Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan menurut (Udjianti Wajan Juni,
2011), yaitu sebagai berikut :
a. Backward versus forward failure
1) Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa
volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan
tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena balik untuk jantung sisi
kanan maupun jantung sisi kiri.
Manifestasi Klinis Pada Backward Failure
Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. Peningkatan volume dan tekanan 1. Peningkatan volume dalam

dalam ventrikel kiri dan atrium kiri vena sirkulasi
(preload)
2. Edema paru 2. Peningkatan tekanan atrium
kanan (preload)
3. Hepatomegali dan splenomegali
4. Edema perifer dependen

2) Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan

curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung
merupakan sistem tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu
berhubungan satu sama lain.
 Manifestasi Klinis Pada Forward Failure
Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. Penurunan curah jantung 1.Peningkatan volume darah

2. Penurunan perfusi jaringan 2.Penurunan volume darah ke paru
3. Peningkatan sekresi hormone
renin, aldosteron dan ADH
4. Peningkatan retensi garam dan
air
5. Peningkatan volume cairan
ekstraseluler

b. Low-output versus high-output syndrome

Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila curah
jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolic tubuh tidak
mencukupi, maka high-output syndrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh
peningkatan kebutuhan metabolik, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam
dan kehamilan atau mungkin dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula
arteriovenous, beri-beri atau penyakit pagets.

c. Kegagalan akut versus kronik

Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada
seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari
kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau
krisis hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat di mana mekanisme
kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan
kolaps sirkulasi (syok kardiogenik).
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama dan
biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan
mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat
disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau penyakit paru obstruksi kronis/
menahun.

d. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri

 Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh
kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara
tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi. Coronary Artery Disease (CAD), dan
penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema
paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan
katup trikuspidalis atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung
berkembangnya kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan
vena sistemik dan edema perifer.
Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya seperti
klasifikasi gagal jantung kongestif menurut New York Heart Association
(NYHA).

Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA

Kelas Definisi Istilah

I Klien dengan kelainan jantung tetapi Disfungsi ventrikel kiri yang

tanpa pembatasan aktivitas fisik. asimtomatik.

II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan.

menyebabkan sedikit pembatasan
aktivitas fisik.

III Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang.

menyebabkan banyak pembatasan
aktivitas fisik.

IV Klien dengan gagal jantung yang Gagal jantung berat.

segala bentuk aktivitas fisiknya akan
menyebabkan keluhan.

(Muttaqin Arif, 2009)

E. Patofisiologi.

Hipertensi dan penyakit jantung iskemia

Katup mitral/defek katup aorta

Ventrikel kiri gagal memompa

Kiri

Mekanisme kompensasi mengalami

kegagalan

Peningkatan volume darah sisa (EDV/preload)

Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah

(tekanan atrium kiri tinggi)

Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena

pulmonalis
 Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

Ventrikel kanan gagal

Kanan
memompa

CO atrium kanan menurun dan akhir diastolic meningkat

(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan

sistemik

Kiri dan Kanan

Ventrikel kiri dan kanan gagal memompa

CHF (Congestive Heart Failure)

F. Manifestasi Klinis

Tanda gejala yang dapat timbul dari CHF ini adalah :

a. Dispnea saat aktivitas atau pada saat istirahat.
b. Orthopnea
 1) Dispnea ketika berbaring, bantuan dengan duduk tegak atau menggunakan
beberapa bantal.
2) Batuk nokturnal.
c. Paroksismal nokturnal dispnea
1) Serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari, biasanya
membangunkan pasien.
2) Batuk dan mengi sering bertahan bahkan dengan duduk tegak.
3) Asma kardiale : dispnea nokturnal, mengi, dan batuk karena bronkospasme.
d. Respirasi Cheyne-Stokes
1) Respirasi respirasi periodik atau siklik.
2) Umum di gagal jantung maju dan biasanya berhubungan dengan output
jantung yang rendah.
3) Pada tahap apneic, P arteri O2 menurun, dan P arteri CO2 meningkat.
4) Mungkin dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak parah atau
sebagai penghentian sementara pernapasan.
e. Kelelahan dan kelemahan
f. Gejala Gastrointestinal
1) Anoreksia
2) Mual
3) Sakit perut dan kepenuhan
4) Nyeri kuadran kanan atas
g. Nokturia
h. Gejala Cerebral
Status mental berubah karena perfusi serebral berkurang seperti: kebingungan,
disorientasi, kesulitan berkonsentrasi, gangguan memori, sakit kepala, insomnia,
kegelisahan, dan mood swing.
Gagal jantung kiri :
Dispnoe, fatigue, ortopnea, dispnoe noktural paroksismal, batuk, pembesaran
jantung, gallop ritme, bunyi jantung tambahan S3/S4, pernafasan chines stoke,
takikardi, ronchi, congesti vena pulmonal.
 Gagal jantung kanan :
Fatigue, edema, liver angorgement, anoreksia, kembung, pembesaran jantung
kanan, gallop ritme pada atrium kanan, murmur, peningkatan tekanan vena
jugularis, asites, hydrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan pitting
oedema.
(Ruhyanudin Faqih, 2007)

G. Tata Laksana Medis

Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti
cepat capek atau fatigue, sesak nafas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali,
peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan oedema sudah jelas,
maka dengan diagnosis gagal jantung mudah di buat. Tetapi bila syndrome tersebut
belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV disfunction (tahap
asimtomatik), maka keluhan fatig dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas,
sehingga harus di topang oleh pemeriksaan foto rontgen, echocardigrafi dan
pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal
jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau
Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik
sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah
diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.
Intoksikasi sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin
meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5 meq/L).
Aldosteron antagonis di pakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien
hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan
pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain N Atriuretic
Peptide (Nesiritide) masih dalam penellitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac
 Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra
Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung
akibat iskemia maupun non-iskemia. Dapat memperbaiki status fungsional dan
kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi degenerasi miokard,
masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan
untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
(Ary W Sudoyo, 2007)

H. Pemeriksaan Diagnostic

a. Electrocardiography (ECG)
Didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa otot
ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel. Meningginya
gelombang R karena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial listrik.
Adanya massa otot yang semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan
diberikan pada endocardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan
gambaran RS T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5
dan 6. Pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang sangat
dalam dan didapatkan R yang meninggi melebihi 20 mm.

b. Sonogram (echocardiogram)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan dalam fungsi/
struktur katup atau area penurunan kontraktilitan ventrikuler.

c. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan maupun kiri dan stenosis katup maupun insufisiensi. Juga mengkaji patensi
arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.

d. X-ray Thoraks
 Ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan
cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrate precordial
kedua paru dan efusi pleura.

e. Laboratorium
Dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya hemodilusi.
Jumlah leukosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh
adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa
tergantung pada keadaan metabolism, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi
ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total
bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam
kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksia dengan peningkatan pCO2. BUN dan kreatinin menunjukkan
penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai
akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar
yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi
akut.

f. Ultrasonography (USG)
Didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen dan gambaran
pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa
secara manual saat disertai asites
 DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth J, Corwin. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3. Jakarta: EGC.

Herdman, Heather. 2012. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi.
Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. Jakarta : Salemba
Medika.
Nanda International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan klasifikasi. Jakarata: EGC.
Sudoyo, Ary W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing.