1.

Vaskular Oklusi Arteri Retina Penyebab paling sering oklusi arteri retina pada orang tua
adalah embolisasi trombus atau ateroma dari arteri karotis ke arteri retina sentralis.
Penyebab lainnya antara lain arteritis temporalis, neuritis optikus, hiperkoagulabilitas
darah, dan peningkatan tekanan intraokular. Dalam waktu satu jam setelah terjadinya
oklusi, spasme arterial yang reaktif akan menghilang sehingga aliran darah ke retina
kembali normal. Meskipun demikian, beberapa jam sesudahnya retina akan mengalami
edema dan berwarna abu-abu karena iskemia yang terus berlanjut serta matinya sel-sel
ganglion retina. Karena retina pada daerah fovea tidak mengandung sel ganglion, maka
warna kemerahan di bawah koroid tetap terlihat, dan memberikan gambaran yang khas
berupa cherry-red spot yang dikelilingi retina berwarna abu-abu. Dalam waktu 2 sampai 3
minggu, cherry-red spot akan menghilang, dan seiring dengan matinya sel-sel ganglion
beserta aksonnya, saraf optikus akan memucat, yang merupakan gambaran khas atrofi
papil. 8 Cabang arteri retina sentralis juga dapat mengalami oklusi jika ada ateroma yang
terlepas. Oklusi cabang arteri retina sentralis dikenal sebagai plak Hollenhorst dan terlihat
sebagai objek refraktil. Temuan ini mengindikasikan adanya aktivitas embolik yang
berasal dari sistem karotid. Bagian retina yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang
mengalami oklusi akan berhenti berfungsi dan menyebabkan gangguan penglihatan yang
tidak mempengaruhi penglihatan sentral. 8 Intervensi segera diperlukan dalam waktu 90
menit pertama setelah terjadinya oklusi untuk mencegah kematian sel retina. Menurunkan
tekanan intraokular secara cepat dengan parasentesis dan vasodilator akan mendorong
pergerakan embolus kembali ke perifer. Penetalaksanaan lain seperti dengan pemijatan
bola mata untuk memperbaiki pasokan O2 ke jaringan, terapi CO2 untuk menghasilkan
vasodilatasi, pemberian antikoagulan oral, maupun pemberian trombolitik, dapat
diusahakan meskipun tidak ada yang terbukti efektif. 8 24
2. 25. Gambar. Oklusi arteri retina sentralis Oklusi Vena Retina Oklusi vena retina
merupakan kelainan vaskuler oftalmik yang paling umum dan paling banyak terjadi pada
orang muda dengan aterosklerosis atau glaukoma. Penyebab yang lain adalah leukemia,
limfoma, kelainan autoimun, dan kelainan hiperkoagulabilitas. Oklusi vena retina dapat
mengenai vena retina sentralis atau cabang- cabangnya. 8 Oklusi vena retina sentralis
Gejalnya mirip dengan oklusi arteri retina sentralis, yaitu hilangnya penglihatan unilateral
berat yang tiba-tiba dan tidak disertai nyeri. Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan
oftalmoskopi, yaitu dengan ditemukannya pelebaran vena yang disertai pendarahan masif
dan edema di seluruh retina. Batas saraf optikus menjadi kabur dan papil menjadi pucat.
Resorpsi lengkap pendarahan dan edema memerlukan waktu bulanan hingga tahunan.
Prognosis pada orang tua sangat jelek, dengan 25% diantaranya akan mengalami
pembentukan membran fibrovaskular yang dapat menghalangi aliran humor akueus,
menyebabkan glaukoma sekunder dan akan berakhir pada kebutaan jika tidak tertangani.
Penatalaksaannya sendiri dilakukan dengan fotokoagulasi laser retina. Injeksi
triamsinolon asetonid intravitreal dapat menurunkan edema makula dan memperbaiki
ketajaman penglihatan. 25
3. 26. Gambar. Oklusi vena retina sentralis Oklusi vena retina percabangan Kelainan ini
biasanya mengenai cabang vena retina sentralis di bagian temporal superior. Biasanya
penglihatan tidak terpengaruh kecuali terdapat pembengkakan makula. Gangguan lapang
pandang akan tergantung pada kuadran retina yang terkena. Diagnosis dan
penatalaksanaan sama dengan aklusi vena retina sentralis. Gambar. Oklusi vena retina
percabangan Neuropati Optikus Iskemik Neuropati optikus iskemik biasanya terjadi
pada orang tua yang berusia di atas 60 tahun, dan diklasifikasikan menjadi non-arteritik
(non-inflamatorik) dan arteritik (inflamatorik). Sebagian besar kasus adalah non-arteritik
yang disebabkan oleh efek aterosklerosis, diabetes, atau hipertensi. Sedangkan pada
jenis yang arteritik, 5% dari keseluruhan kasus disebabkan oleh arteritis temporalis. 6,8
Tanda dan gejala dari neuropati optikus iskemik adalah hilangnya penglihatan sebagian
atau keseluruhan yang tiba-tiba disertai pembengkakan atau perdarahan saraf optikus.
Gangguan lapang pandang dapat bermanifestasi sebagai hilangnya lapang 26
4. 27. pandang sesisi dengan skotoma sentrosekalis. Penurunan penglihatan akan diikuti
oleh pucatnya papil. Jika penyebabnya adalah arteritis temporalis, maka dapat ditemukan
adanya nyeri tekan di sepanjang arteri temporalis, sakit kepala, nyeri rahang saat
menelan, demam, kelemahan, anoreksia, kehilangan berat badan, dan nyeri otot serta
 sendi. 8 Diagnosis neuropati optikus iskemik non-arteritik didasarkan pada tanda, gejala,
dan adanya faktor risiko aterosklerotik. Sedangkan diagnosis neuropati optikus iskemik
arteritik didasarkan pada tanda, gejala, dan didukung oleh peningkatan laju endap darah,
peningkatan kadar protein C-reactive, atau keduanya. Diagnosis akan lebih pasti jika
pada hasil biopsi arteri temporalis menunjukkan adanya perubahan inflamatorik
granulomatosa. 8 Pada neuropati optikus iskemik non-arteritik pengobatan tidak akan
banyak membantu. Meskipun demikian faktor risiko tetap harus dikontrol. Penglihatan
sebagian besar pasien dapat pulih kembali. Sedangkan untuk neuropati optikus iskemik
arteritik, dapat diberikan metilprednisolon intravena atau prednison oral tergantung pada
respon pasien.8 Gambar. Neuropati Optikus Iskemik Anterior Degeneratif
Neurodegeneratif Berbagai penyakit neurodegeneratif dengan awitan antara masa anak-
anak sampai dewasa muda bermanifestasi sebagai gangguan neurologik dan penglihatan
yang progresif. Contohnya adalah ataksia herediter dan penyakit Charcoat-Marie-Tooth.
27
5. 28. Sebagian besar sfingolipidosis pada tahap akhir perjalanan penyakitnya
memperlihatkan atrofi papil. Leukodistrofi (Krabbe, leukodistrofi metakromatik,
adrenoleukodistrofi, distrofi globoid, penyakit Pelizaeus-Merzbacher, penyakit Schilder)
berkaitan dengan atrofi papil pada tahap yang lebih awal. Degenerasi spongiform
Canavan dan distrofi glioneuronal (penyakit Alper) juga berkaitan dengan atrofi papil.
Gangguan-gangguan peroksisom (penyakit Zellweger, penyakit Refsum) dapat
memperlihatkan atrofi papil yang disertai katarak, glaukoma, dan retinopati pigmentosa. 6
Sekunder karena penyakit degeneratif pada retina Papiledema Papiledema adalah
kongesti noninflamatorik papil saraf optikus yang berkaitan dengan peningkatan tekanan
intrakranial. 2,3,6 Papiledema akan terjadi pada setiap keadaan yang menimbulkan
peningkatan tekanan intrakranial persisten, seperti tumor serebrum, abses atau hematom
subdura, hidrosefalus, dan hipertensi maligna. 6 Papiledema dapat berkaitan dengan
penurunan penglihatan akut setelah dekompresi intrakranium mendadak atau penurunan
tekanan perfusi sistolik. Pada papiledema kronik, papil yang hiperemik dan meninggi
menjadi berwarna putih abu-abu akibat gliosis astrositik dan atrofi saraf disertai konstriksi
sekunder pembuluh-pembuluh darah retina. Selain itu dapat muncul juga pembuluh
kolateral optikosiliaris, dan eksudat halus atau drusen. Pada papiledema kronik juga
terjadi penurunan lapang pandang perifer dan timbul kekaburan penglihatan yang
sementara.6 Atrofi papil dan hilangnya penglihatan permanen dapat terjadi sekunder jika
penyebab utama papiledema tidak ditangani.2 Pengobatan papiledema harus ditujukan
kepada penyebabnya. Pada hipertensi intrakranium jinak, terapi mungkin berupa pungsi
lumbal, diuretik, kortikosteroid, pirau lumboperitoneum, dan fenestrasi selaput saraf
optikus.6 28
6. 29. Gambar. Gambaran funduskopik pada papiledema Neuritis optikus Neuritis optikus
adalah peradangan saraf optikus yang dapat menyebabkan hilangnya penglihatan
sebagian atau keseluruhan. Peradangan saraf optikus tersebut biasanya disebabkan oleh
pembengkakan atau kerusakan pada selaput myelin yang melapisi saraf optikus. Pada
banyak kasus kerusakan aksonal langsung juga dapat menyebabkan kerusakan saraf.
Selain itu, peradangan juga disebabkan oleh infeksi bakteri-virus dan karena peradangan
pembuluh darah (vaskulitis) yang memperdarahi saraf optikus.9 Hilangnya penglihatan
pada neuritis optikus terjadi dalam beberapa jam pertama setelah awitan dan mencapai
maksimum dalam beberapa hari. Tanpa pengobatan ketajaman penglihatan akan
membaik 2-3 minggu setelah awitan dan kadang-kadang kembali ke normal dalam
beberapa hari. Perbaikan dapat terus berlanjut secara perlahan selama enam minggu.
Apabila proses penyakitnya cukup destruktif maka timbul atrofi papil retrograd, dan di
lapisan serat saraf retina muncul kelainan berkas serat saraf. Papil kehilangan warnanya
yang merah muda dan menjadi pucat.6 Untuk setiap serangan, neuritis optikus memiliki
prognosis yang baik bahkan tanpa pengobatan, tetapi biasanya terjadi penurunan
penglihatan yang bermakna setelah beberapa tahun karena serangan berulang akan
menimbulkan kerusakan permanen.6 Neuritis optikus diobati dengan pemberian
kortikosteroid yang akan mempercepat penyembuhan saraf optikus dan mencegah
hilangnya penglihatan secara keseluruhan.9 29
7. 30. Gambar. Gambaran funduskopik pada neuritis optikus Herediter Leber Hereditary
Optic Neuropathy Penyakit ini merupakan penyakit genetik mitokondrial yang hanya
diturunkan oleh ibu kepada anak-anaknya baik pria maupun wanita, meskipun biasanya
lebih banyak mengenai pria muda yang di usia awal 20an,1 dan dapat menyebabkan
kebutaan.10 Pada Leber Hereditary Optic Neuropathy terdapat kebutaan yang terjadi
secara akut, awalnya menyerang satu mata dan diikuti oleh mata lainnya dalam beberapa
minggu. Keadan ini akan berakhir pada atrofi saraf optikus yang berat dan penurunan
ketajaman penglihatan secara permanen. Pada stadium akut yang berlangsung beberapa
minggu, mata yang terkena akan memperlihatkan edema serabut saraf dan pelebaran
pembuluh darah peripapiler (mikroangiopati) pada pemeriksaan funduskopi. Pemeriksaan
mata lainnya memberikan hasil penurunan ketajaman penglihatan, adanya buta warna,
dan adanya skotoma sekosentralis pada pemeriksaan lapang pandang. Diagnosis Leber
Hereditary Optic Neuropathy sangat sulit dan biasanya memerlukan evaluasi
neurooftalmologi serta pemeriksaan DNA.11 Hingga saat ini belum ada pengobatan yang
diketahui dapat menyembuhkan penyakit ini, sehingga prognosisnya tidak baik. 10 30
8. 31. Gambar. Pola pewarisan Leber Hereditary Optic Neuropathy Gambar. Gambaran
funduskopik pada Leber Hereditary Optic Neuropathy Dominant Optic Atrophy
Dominant Optic Atrophy merupakan neuropati saraf optikus yang diwariskan secara
autosomal dominan, yang dicirikan oleh penurunan ketajaman penglihatan, kelainan
lapang pandang, dan papil saraf optikus yang pucat. Penurunan ketajaman penglihatan
biasanya dimulai saat penderita mulai memasuki usia sekolah. Awitan dan perkembangan
penyakit ini terjadi perlahan-lahan sehingga penderita sulit menentukan usia saat
terjadinya awitan. Sekitar 50% penderita akan mengalami kebutaan progresif dengan
bertambahnya usia. Buta warna juga sering terjadi, namun manifestasinya sangat
bervariasi. Sedangkan kelainan lapangan pandang berupa skotoma sekosentral. 12
Pucatnya papil saraf optikus sangat khas untuk Dominant Optic Atrophy, dan biasanya
terbatas pada sisi temporal saja. Tingkat kepucatan papil akan sebanding dengan tingkat
keparahan penurunan ketajaman penglihatan. 10 31
9. 32. Gambar. Gambaran papil saraf optikus pada Dominant Optic Atrophy Kompresi Saraf
optikus menjulur ke belakang mata, dan melintasi orbita serta kanalis optikus menuju
kiasma optikus. Panjang saraf optikus intraokular sekitar 1 mm, pada segmen intraorbital
sekitar 25 mm, pada segmen intrakanalikular sekitar 9 mm, dan pada komponen
intrakranial sekitar 16 mm. Saraf optikus paling rentan terhadap penekanan pada tempat-
tempat yang dikelilingi oleh tulang.16 Atrofi papil sendiri merupakan akibat dari neuropati
optikus yang disebabkan karena penekanan oleh keganasan intrakranial, keganasan
intraorbital (meningioma, hemangioma, schwannoma), keganasan pada saraf optikus
(glioma atau meningioma saraf optikus), aneurisma sirkulus anterior Willisi, oftalmopati
tiroid, serta proses inflamasi pada saraf optikus. 11 Ciri khas dari neuropati optikus akibat
penekanan adalah hilangnya penglihatan yang perlahan namun progresif, disertai oleh
kelainan pupiler aferen dan skotoma sekosentral. Terlambatnya diagnosis pada neuropati
optikus akibat penekanan bukan hal yang jarang dijumpai karena biasanya pasien tidak
mengenali gejala awal, atau karena gejala hilangnya penglihatan disalahartikan sebagai
akibat dari neuritis optikus. Penatalaksanaannya sendiri masih sulit, bahkan banyak dari
penyebabnya yang resisten terhadap pengobatan.11 32
10. 33. Gambar. Gambaran funduskopi pada neuropati optikus akibat penekanan Toksik dan
Nutrisional Jalur penglihatan anterior rentan terhadap kerusakan karena racun atau
malnutrisi, yang akan menyebabkan hilangnya penglihatan secara bertahap dan juga
atrofi papil.12 Racun yang diperkirakan dapat menyebabkan neuropati optikus adalah
etambutol, metil alkohol, glikol etilen, sianida, timah, dan karbon monoksida. Tembakau
alkohol Neuropati optikus toksik atau nutrisional yang paling sering dikenal sebagai
ambliopia tembakau-alkohol, yang disebabkan oleh pemaparan terhadap sianida yang
berasal dari tembakau dan oleh rendahnya kadar vitamin B12 akibat buruknya absorpsi di
saluran cerna yang terkait kebiasaan mengkonsumsi alkohol.12 Kelainan ini terjadi lebih
sering pada pria yang kebiasaan makannya buruk, terutama apabila makanannya kurang
mengandung tiamin.6 Penurunan penglihatan sentral bilateral terjadi pada lebih dari 50%
pasien, yang akan menurunkan ketajaman penglihatan sampai kurang dari 20/200
meskipun mungkin asimetrik. Lapang pandang sentral mencakup bintik buta dan fiksasi
 (skotoma sentrosekalis). Skotoma sekosentralis biasanya berdensitas konstan, tetapi
apabila densitas skotoma bervariasi maka bagian yang paling padat terletak antara bintik
buta dan fiksasi di berkas papilomakula.6 Diet yang adekuat ditambah suplemen tiamin,
asam folat, dan vitamin B12 hampir selalu efektif untuk menyembuhkan penyakit apabila
terdiagnosis secara dini. Dianjurkan penghentian tembakau dan alkohol yang akan
mempercepat penyembuhan, meskipun 33
11. 34. banyak kasus memperlihatkan bahwa suplementasi gizi atau vitamin B12 saja tanpa
menghentikan konsumsi alkohol dan tembakau dalam jumlah besar tetap dapat
menyembuhkan penyakit. Perbaikan biasanya dimulai dalam 1-2 bulan, walaupun
kadang-kadang perbaikan yang bermakna belum muncul sampai setahun kemudian.
Fungsi penglihatan dapat, walaupun tidak selalu, kembali ke normal. Pada pasien dapat
terjadi atrofi papil permanen atau paling sedikit kepucatan diskus temporal bergantung
pada stadium penyakit saat pengobatan dimulai. Hilangnya sel-sel ganglion makula dan
destruksi serat-serat bermielin di saraf optikus, dan kadang-kadang juga di kiasma,
merupakan temuan histologik utama.6 Toksisitas obat Etambutol, isoniazid, rifampin,
dan disulfiram dapat menimbulkan gambaran neuritis retrobulbaris, atau pembengkakan
papil saraf optikus yang akan membaik segera setelah obat dihentikan dengan atau tanpa
suplementasi gizi. Pemeriksaan klinis terpenting adalah screening penglihatan warna
serial yang harus dilakukan sebagai tindakan profilaksis. Pajanan timbal kronik atau
talium (dalam krim perontok rambut) juga dapat menimbulkan efek toksik pada saraf
optikus.6 Kuinin bersifat toksik bagi sel-sel ganglion dan akan menimbulkan neuropati
disertai penyempitan hebat arteri retina. Kloramfenikol dalam dosis tinggi menyebabkan
neuropati optikus. Klorokuin dan etklorvinol dapat menyebabkan hemianopsia
bitemporalis. Toksisitas amiodaron dapat menimbulkan edema papil bilateral, tetapi obat
ini juga dapat mencetuskan suatu keratopati vertisilata serta tanda-tanda susunan saraf
lainnya. Metabolik Penyakit metabolik yang dapat menyebabkan atrofi papil antara lain
diabetes, penyakit gangliosida, dan lain sebagainya. Pada diabetes, saat neuropati
berubah menjadi stadium proliferatif, maka pada papil saraf optikus dapat dilihat sejumlah
pembuluh darah baru yang rapuh. Adanya gambaran yang demikian mengindikasikan
perlunya intervensi seperti PRP (panretinal photocoagulation) yang digunakan untuk
menurunkan neovaskularisasi di papil saraf optikus. 9 34
12. 35. Gambar. Gambaran funduskopik pada retinopati diabetik Traumatik Gangguan
penglihatan akibat trauma tidak langsung pada saraf optikus dapat terjadi pada 1% dari
semua cedera kepala. Deksametason intravena dalam dosis yang tinggi atau sangat
tinggi dapat memberi hasil baik bagi pasien dengan perdarahan subperiosteum,
perdarahan orbita, atau edema intrakanalikulus. Dekompresi kanalis optikus transetmoid
saraf optikus tampaknya merupakan tindakan yang aman dan efektif dikombinasikan
dengan kortikosteroid.6 Gambar. Gambaran funduskopik pada atrofi papil traumatik
Glaukomatosa Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang
disebabkan oleh gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase
sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). 6 Angka kejadian glaukoma sebanding
dengan penuaan, dan frekuensinya meningkat pada usia 60an, serta diperkirakan
mengenai enam puluh juta orang di seluruh dunia. Glaukoma merupakan penyebab
utama kebutaan pada orang kulit hitam dan penyebab terbanyak kedua kebutaan pada
orang kulit putih. 18 35
13. 36. Glaukoma sudut terbuka primer yang merupakan bentuk tersering, dapat
menyebabkan penyempitan lapang pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitam lapang pandang yang
ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang
berat pada semua usia. 6 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma
adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Papil saraf optikus menjadi
atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik,
dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup
akut tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg sehingga terjadi kerusakan iskemik pada
iris yang disertai edema kornea. 8 Untuk mendiagnosis glaukoma dapat dilakukan
 beberapa pemeriksaan antara lain: 6 Tonometri, digunakan untuk mengukur tekanan
intraokular (normal 10-24 mmHg) Gonioskopi, digunakan untuk memperkirakan
kedalaman sudut kamera anterior dan memungkinkan visualisasi langsung struktur-
struktur sudut Penilaian papil saraf optikus. Penilaian klinis papil saraf optikus dapat
dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa
70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi. Atrofi papil saraf optikus akibat glaukoma menimbulkan kelaianan-kelainan khas
yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi papil, yang terdeteksi sebagai
pembesaran cekungan papil disertai pemucatan papil di daerah cekungan. Rasio
cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran papil saraf optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan
terhadap garis tengah papil. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang
signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri
bermakna antara kedua mata mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Pemeriksaan lapang pandang. Lapang pandang pada glaukoma dapat dilakukan dengan
layar singgung, perimeter Goldman, Friedmann field analyser, dan perimeter otomatis.
Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang
pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. 36
14. 37. Perluasan kontinyu ke daerah Bjerrum lapang pandang, 15 derajat dari fiksasi,
menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata. Penurunan pembentukan
humor akueus adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan intraokular pada semua
bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan humor akueus, antara
lain beta-blocker, agonis adrenergik -2, dan inhibitor karbonat anhidrase sistemik.
Terdapat juga tindakan-tindakan bedah, antara lain iridektomi dan trabekulektomi, tapi
biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal. Gambar. Gambaran funduskopik
papil yang normal (kiri) dan papil yang atrofik (kanan) pada glaukoma GEJALA DAN
TANDA Hilangnya ketajaman penglihatan, lapang pandang, dan buta warna adalah gejala
disfungsi penglihatan pada atrofi papil; kepucatan papil saraf optikus dan hilangnya reaksi
pupil biasanya setara dengan penurunan penglihatan kecuali pada lesi kompresi. Lesi
kompresi dapat menyebabkan perubahan ketajaman penglihatan sentral dan perubahan
lapang pandang perifer yang luas jauh sebelum terjadi perubahan fundus yang cukup
parah (akson dapat mengalami disfungsi jauh sebelum mengalami atrofi). 9 Perubahan
fungsi penglihatan berlangsung sangat lambat dalam beberapa minggu atau bulan. Sulit
untuk menilai prognosis hanya berdasarkan temuan-temuan funduskopik. Bahkan dengan
pematangan kiasma eksperimental, perluasan degenerasi akson memerlukan waktu dua
bulan untuk meluas dari kiasma ke sel ganglion retina. Pengobatan dan hasil akhir
bervariasi bergantung pada penyebab.6 Neuropati optikus herediter menimbulkan
kepucatan papil saraf optikus segmental temporal bilateral dengan penurunan akson
papilomakular. Penyumbatan arteri retina sentralis 37
15. 38. menimbulkan penyempitan arteriol retina segmental dan penurunan lapisan serat
saraf dalam distribusi yang sama. Melemahnya pembuluh darah retina ditambah
kepucatan papil saraf optikus yang segmental atau difus, dengan atau tanpa cupping
glaukomatosa saraf optikus, dapat merupakan tanda akan timbulnya neuropati optikus
iskemia. Eksudat peripapilar adalah tanda utama papilitis dan kadang-kadang
papiledema. Gliosis dan atrofi peripapilar, lipatan korioretina, dan keriputnya limiting
membrane interna juga mungkin merupakan tanda-tanda awal munculnya edema papil
saraf optikus.6 DIAGNOSIS Diagnosis atrofi papil saraf optikus ditegakkan dengan:
Anamnesis Anamnesis dilakukan untuk menentukan ada tidaknya riwayat kondisi yang
sama dalam keluarga. Selain itu pada anamnesis juga ditanyakan riwayat penggunaan
obat-obatan tertentu dan riwayat keracunan. Pemeriksaan mata o Melihat perubahan
karakteristik papil saraf optikus menggunakan oftalmoskop Gambar. Oftalmoskop (kiri)
dan pemeriksaan funduskopi (kanan) o Mengukur ketajaman penglihatan menggunakan
eye chart 38
16. 39. Gambar. Eye-chart o Mengukur lapang pandang untuk menilai penglihatan perifer
Gambar. Lapang pandang kedua mata o Menilai penglihatan warna dan sensitivitas
terhadap kontras warna 39
17. 40. Gambar. Tes Ishihara untuk menilai penglihatan warna Pemeriksaan penunjang
Laboratorium Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mengkonfirmasi adanya
keracunan melalui analisis darah dan urin. Pemeriksaan darah juga digunakan untuk uji
DNA guna mengidentifikasi mutasi genetik yang bertanggung jawab pada terjadinya
Lebers hereditary aptic neuropathy. Pemeriksaan radiologi Magnetic Resonance
Imaging, digunakan untuk mencari tumor, struktur yang mungkin menekan saraf optikus,
atau plak yang khas untuk multipel sklerosis yang seringkali berkaitan dengan neuritis
optikus, Lebers hereditary aptic neuropathy. Visual Evoked Potentials (VEP), digunakan
untuk mengukur kecepatan konduksi pada jalur penglihatan sensoris sehingga dapat
mendeteksi kelainan pada mata yang secara klinis tidak terpengaruh. Fluorescein
angiography, digunakan untuk melihat gambaran detil pembuluh darah di retina 40
18. 41. Gambar. Gambaran fluorescein angiography pada stadium awal neuropati optikus
iskemik PENATALAKSANAAN Papil atropi komplit yang sudah mengganggu fungsi
penglihatan tidak dapat dipulihkan kembali. Penanganan terhadap penyebab yang
mendasarinya dapat membantu mempertahankan penglihatan pada pasien dengan atropi
papil parsial. PENCEGAHAN Atrofi papil saraf optikus dapat dicegah dengan melakukan
pemeriksaan mata teratur, terutama bagi mereka yang mengalami penurunan
penglihatan. Deteksi awal adanya inflamasi atau masalah lain akan memperkecil
kemungkinan terjadinya atrofi karena intervensi yang dapat segera diambil. Sedangkan
pada mereka yang secara genetik berisiko menderita Lebers hereditary aptic neuropathy,
disarankan untuk mengkonsumsi vitamin C, vitamin E, coenzyme Q10, atau anti oksidan
lainnya; serta menghindari konsumsi tembakau dan alkohol. Menghindari paparan
terhadap zat beracun dan mencegah malnutrisi juga dapat menjauhkan kemungkinan
terjadinya neuritis optikus toksik atau nutrisional. 1 BAB V 41
19. 42. KESIMPULAN Atrofi papil merupakan akibat degenerasi serat saraf dari saraf optikus
dan jalur penglihatan sensoris. Keadaan ini dapat merupakan kelainan bawaan atau
didapat. Jika didapat, maka penyebabnya adalah gangguan vaskuler, sekunder karena
penyakit degeneratif pada retina, karena penekanan pada saraf optikus, atau karena
penyakit metabolik. Gejala yang muncul berupa penurunan fungsi penglihatan, dan
ditandai dengan pucatnya papil saraf optikus dan hilangnya reaksi pupil.
Penatalaksanaan yang dapat diberikan tergantung pada penyakit yang mendasari.
Degenerasi dan atrofi papil saraf optik merupakan keadaan yang ireversibel, dan
kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan tergantung dari penyebab. 42
20. 43. DAFTAR PUSTAKA 1. Optic Atrophy. Accessed on March 6th 2014. Available at :
http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?
requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/optic_atrophy.jsp 2. Montgomery TM. Anatomy,
Physiology, and Pathology of the Human Eye. Acceseed on March 6th 2014. Available at :
http://www.tedmontgomery.com/the_eye/optcnrve.html 3. Barnard S. An Introduction to
Diseases of the Optic nerve. Acceseed on March 6th 2014. Available at :
http://www.academy.org.uk/lectures/barnard3.htm 4. Haddad W. Intraocular Anatomy.
Acceseed on March 7th 2014. Available at : www.eyeweb.org/anatomy.htm 5. Batterbury
m and Bowling B. Ophthalmology: An Illustrated Colour Text. China: Churchill Livingstone,
2009; p. 293-8 6.Vaughan DG, Taylor Asbury, dan Paul Riordan-Eva. Neuro-oftalmologi.
Oftalmologi Umum. Edisi Ke-17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007; p. 264-6
7.Optic Atrophy. Acceseed on March 7th 2014. Availabe at :
http://www.spedex.com/resource/documents/veb/optic_atrophy.html 43
21. 44. 8. Berro D. Leber's Hereditary Optic Neuropathy. Acceseed on March 6th 2014.
Available at :
http://www.personal.umd.umich.edu/~jcthomas/JCTHOMAS/1997%20Case%20Studies/D
%20Berro.html 9. Nakamura M, Ito S, Chang-Hua Piao, dan Terasaki H, dan Miyake Y.
Retinal and Optic Disc Atrophy Associated With a CACNA1F Mutation in a Japanese
Family. Arch Ophthalmol. 2003;121:1028-1033 10. Votruba M, Thiselton D, dan
Bhattacharya SS. Optic disc morphology of patients with OPA1 autosomal dominant optic
atrophy. British Journal of Ophthalmology 2003;87:48- 53 11. Cooper T. Compressive
Optic Neuropathy. Acceseed on March 6th 2014. Available at :
www.emedicine.com/oph/topic167.htm 12. Optic Atrophy. Acceseed on March 7th 2014.
Available at : http://www.kellogg.umich.edu/patientcare/conditions/optic.atrophy.html 44