BAB I

PENDAHULUAN

BAB II
PEMBAHASAN

A. Delivery Oksigen
Delivery Oksigen didefinisikan sebagai kadar atau jumlah oksigen
yang disalurkan ke seluruh tubuh oleh paru-paru. Ini merupakan hasil dari
total aliran darah atau cardiac output dan kandungan oksigen dalam darah,
dan biasanya dinyatakan dalam satuan ml/ menit (McLellan dan Ward,
2004):

Keterangan:
DO2 : Delivery Oksigen
CO : Cardiac output
CaO2 : Konsumsi Oksigen
Delivery oksigen dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor di
antaranya:
1. Cardiac output yang dapat dinilai melalui isi sekuncup dan frekuensi
denyut jantung.
2. Kondisi pembuluh darah, latihan, dan lain-lain.

Gambar 2.1. Faktor yang mepengaruhi oxygen delivery

Delivery oksigen menggambarkan proses dimana oksigen dari atmosfer
disuplai ke jaringan. Delivery oksigen tergantung pada dua proses: konveksi
dan difusi. Proses konveksi adalah proses dimana O2 diangkut oleh sirkulasi
(makrosirkulasi dan mikrosirkulasi) ke sistem penukaran mikrosirkulasi O2
menggunakan hemoglobin sebagai pembawa (yaitu DO2). Tahapan yang
membutuhkan energi ini bergantung pada pernapasan dan "pompa" jantung
(McLellan dan Walsh, 2004).
Proses difusi adalah gerakan oksigen dari alveolus ke kapiler paru dan
dari kapiler sistemik ke sel. Tahapan ini adalah pasif dan tergantung pada
gradien tekanan parsial oksigen, kepadatan jaringan kapiler (yang
menentukan jarak difusi), dan kemampuan sel untuk mengambil dan
menggunakan oksigen (Zaja, 2007). Kandungan oksigen darah arteri (CaO2)
dijelaskan dengan menggunakan persamaan:

CaO2 = (k1 x Hb x SaO2) + (k2 x PaO2)

Hb adalah konsentrasi hemoglobin (g liter-1), SaO2 adalah saturasi Hb

oksigen arteri dan PaO2 adalah tekanan parsial oksigen arteri. Kandungan
oksigen arteri adalah jumlah dari dua bentuk pengangkutan oksigen. Pada
orang normal lebih dari 98% oksigen terikat pada Hb. Kapasitas
penggabungan oksigen pada Hb diwakili oleh konstan k1 dan juga disebut
konstan Hfner. Nilai yang tepat untuk konstanta ini kontroversial dan
berbeda antara penulis. Secara teori, setiap gram Hb mengikat 1,39 ml
oksigen. Namun dalam prakteknya, adanya bentuk-bentuk abnormal Hb,
seperti carboxyhaemoglobin dan methaemoglobin yang mengurangi
kapasitas penggabungan oksigen pada Hb menjadi 1,31 ml g-1. Oksigen
terlarut dalam plasma ditentukan oleh koefisien kelarutan oksigen pada suhu
tubuh (k2, 0,23 ml liter-1 kPa-1) dan PaO2 (McLellan dan Walsh, 2004).
Dalam teori lain, Arterial Oxygen Content (CaO2) merupakan jumlah
oksigen yang terikat pada hemoglobin dan oksigen yang terlarut dalam
darah (mL/dL). Sebagian besar oksigen dalam darah terikat pada
hemoglobin, hanya sebagian kecil oksigen saja yang terlarut di dalam darah.
Sehingga CaO2 tergantung dari saturasi oksihemoglobin dan konsentrasi
hemoglobin. CaO2 didapatkan dari rumus berikut:
Keterangan:
Hgb : konsentrasi hemoglobin (g/dL)
1.34 : konstanta yang menunjukkan maksimum kapasitas pengikatan
oksigen oleh hemoglobin (mLO2/g) dalam 100% saturasi
oxyhemoglobin
SaO2 : Persentase saturasi hemoglobin dengan oksigen
PaO2 :Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (mmHg)
0.003 :Konstanta kelarutan O2 dalam darah (mL O2/dL/mmHg)
(Guttirez dan Theodorou, 2012).
Hemoglobin sangat berperan dalam proses konsumsi oksigen,
hemoglobin adalah suatu molekul kompleks terdiri dari empat heme dan
empat subunit protein. Heme adalah suatu campuran iron porphyrin yang
suatu bagian penting dari pengikat 02; hanya divalent membentuk (+2
charge) dari besi dapat mengikat 02. Hemoglobin Molekul yang normal
(Hemoglobin A,) terdiri dari rantai dua dan dua (subunit); yang empat
subunit menjaga ikatan yang lemah antara sisa asam amino (Law dan
Bukwirwa, 1999).
1. Kurva Disosiasi Hemoglobin
Masing-Masing molekul hemoglobin mengikat untuk empat
molekul oksigen. Interaksi yang kompleks antara hasil hemoglobin
subunit mengakibatkan nonlinear (suatu bentuk S diperpanjang )
berikatan dengan oksigen. Saturasi Hemoglobin adalah jumlah ikatan
oksigen sebagai persen dari total kapasitas ikatan oksigen. Empat reaksi
kimia terpisah mengikat masing-masing empat molekul oksigen.
Perubahan di dalam penyesuaian molekular oleh ikatan pertama tiga
molekul yang sangat mempercepat bungkus molekul oksigen yang
keempat. Reaksi yang terakhir adalah bertanggung jawab untuk ikatan
yang dipercepat antara saturasi 25% dan 100%. Pada sekitar saturasi 90
%, penurunan tersedia oksigen sel yang peka rangsangan meratakan
kurva itu sampai saturasi penuh dicapai (Law dan Bukwirwa, 1999).
Gambar 6. Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin. Kurva sigmoid muncul
karena kooperatif positif dari subunit hemoglobin 4, ketika sub unit
pertama mengikat oksigen sebuah konformasi mengubah ini seperti sub unit
kedua dan ketiga yang akan mengikat oksigen
2. Faktor Yang mempengaruhi Kurva Disosiasi Hemoglobin
Secara klinis faktor penting yang mengubah ikatan 02 meliputi
konsentrasi ion hidrogen, tegangan C02, temperatur, dan 2,3-
diphosphoglycerate (2,3-DPG) konsentrasi. Efek mereka pada interaksi
hemoglobin-oksigen dapat dinyatakan oleh P50, tegangan oksigen di
mana saturasi hemoglobin adalah 50% (Gambar 7). Masing-Masing
faktor bergeser kurva-disosiasi di sebelah kanan (meningkatkan) P50
atau ke kiri (mengurangi P50). Suatu rightward bergeser ke dalam
oxygen-hemoglobin kurva-disosiasi itu menurunkan gabungan oksigen,
memindahkan oksigen dari hemoglobin, dan membuat lebih oksigen
tersedia untuk jaringan; suatu leftward bergeser peningkatan gaya
gabung hemoglobin untuk oksigen, mengurangi ketersediaa.nnya
jaringan. P50 Yang normal pada orang dewasa adalah 26.6 mm Hg (3.4
kPa) (Morgan et al., 2013).
 Gambar 7. Efek berubah status asam basa, temperatur badan, dan
konsentrasi 2,3-DPG kurva dissosiasi hemoglobin-oxygen.

Suatu peningkatan di dalam konsentrasi ion hidrogen darah

mengurangi oksigen yang mengikat hemoglobin (Effect Bohr). Oleh karena
efek bentuk kurva dissosiasi hemoglobin; jadilah lebih penting pembuluh
darah vena dibanding darah arteri (Gambar 7); hasil bersih adalah
pemberian kemudahan oksigen melepaskan ke jaringan dengan kelemahan
sedikit di dalam pengambilan oksigen (kecuali jika hypoxia ada).
Pengaruh tegangan C02 pada gaya gabung hemoglobin untuk
oksigen adalah penting secara fisiologis dan adalah sekunder kepada
kenaikan yang dihubungkan di dalam konsentrasi ion hidrogen ketika C02
tegangan meningkat. C02 yang tinggi, isi dari darah kapiler pembuluh
darah, dengan menurun gaya gabung hemoglobin untuk oksigen,
memudahkan pelepasan oksigen ke jaringan; yang sebaliknya, isi C02 yang
lebih rendah di dalam kapiler paru-paru meningkatkan hemoglobin untuk
oksigen lagi, memudahkan oksigen, pengambilan dari alveoli.
3. Isi Oksigen (Oksigen Content)
Total oksigen isi darah adalah penjumlahan menyangkut larutan
yang lebih yang dibawa oleh hemoglobin. Kenyataannya, ikatan oksigen
dengan hemoglobin secara teoritis tidak pernah mencapai maksimum
tetapi adalah semakin dekat kepada 1.31 mL 02/dl darah per mm Hg.
Total isi oksigen dinyatakan oleh penyamaan yang berikut:
Oksigen Content = ([0.003 mL 02 / dl blood per mm Hg] x Po2)+ ( So2 x
Hb x 1.31 mL/dL blood)
Di mana Hb adalah konsentrasi hemoglobin di dalam g/dL darah dan
S02 adalah saturasi hemoglobin di P02 yang diberi.
Gunakan rumusan di atas dan suatu hemoglobin 15 g/ dL, Isi oksigen
yang normal untuk kedua-duanya seperti arterial dan campuran darah
pembuluh darah dan perbedaaan arteriovenous dapat dihitung:
Ca02= ( 0.003 x 100)+ ( 0.975 x 15 x 1.39) =19.5 mL/dL blood
Cvo2= ( 0.003 x 40)+(0.75 x 15 x 1.31) =14.8 mL/dL blood
( Cao2-Cvo2) = 4.7 mL/dI, darah

4. Konsumsi Oksigen
Sekitar 250 ml oksigen yang digunakan setiap menit oleh orang
istirahat sadar (konsumsi oksigen istirahat) dan oleh karena itu sekitar
25% dari kandungan oksigen arteri digunakan setiap menit. Hemoglobin
dalam darah vena campuran adalah sekitar 73% jenuh (98%minus
25%).Pada saat istirahat, pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh melebihi
konsumsi oksigen. Selama latihan, oksigen meningkatkan konsumsi.
Peningkatan kebutuhan oksigen biasanya disediakan oleh peningkatan
cardiac output (seperti yang ditunjukkan pada rumus di atas). Sebuah
jantung yang output nya rendah, rendah kadar hemoglobin (anemia) atau
oksigen rendah saturasi akan mengakibatkan berkurangnya pengiriman
oksigen jaringan, kecuali ada perubahan kompensasi dalam salah satu
faktor lainnya.
Jika pengiriman oksigen jatuh relatif terhadap konsumsi oksigen,
jaringan mengekstrak lebih banyak oksigen dari hemoglobin dan
 saturasi darah vena campuran turun di bawah 70%. Di bawah titik
tertentu, menurunnya pengiriman oksigen tidak dapat dikompensasi
oleh peningkatan oksigenekstraksi, dan ini hasil dalam metabolisme
anaerob dan laktatasi dosis. Situasi ini dikenal sebagai oksigenasi
supply-dependent.
5. Pengangkutan Pernafasan Gas di dalam Darah.
Oksigen dibawa darah di dalam dua bentuk, solusi yang dihancurkan
dan di dalam bentuk gabungan yang kembali dengan hemoglobin.
a. Oksigen Yang dihancurkan
Jumlah oksigen yang dihancurkan darah dapat diperoleh dari
Hukum Henry' S, yang mana konsentrasi dari segala gas di dalam
larutan adalah sebanding ke tegangan sebagiannya. Ungkapan
mathematical sebagai berikut:
gas konsentrasi = x Partial pressure '
= koefisien daya larut gas untuk larutan yang ditentukan pada
temperature

Gambar 8. Efek dari ventilasi alveolar pada alveolar Pco2 , pada produksi
dua tingkat CQ2. (Direproduksi dan yang dimodifikasi, dengan ijin, dari
Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb
A [ editor]. Butterwcrth-Heinemann, 2000.
 Gambar 9. Kurva Dissosiasi Hemoglobin -Oxygen Orang dewasa yang
normal. (Yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Barat JB: Physiology -
Berhubung pernapasan Penting, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985)5

Koefisien Daya larut untuk 02 pada temperatur normal badan adalah

0.003 mL/dL per mm Hg. Sama dengan suatu Pao2 100 mm Hg, jumlah
maksimum 02 menghancurkan darah sangat kecil (0.3 mL/dL)
dibandingkan batas hemoglobin.
B. Hubungan Deliveri Oksigen dengan Konsumsi Oksigen
Terdapat rasio/ perbandingan antara konsumsi oksigen (VO2) dengan
distribusi oksigen (DO2) yang disebut Oxygen extraction ratio (O2ER).
Rasio ekstraksi oksigen ini menggambarkan fraksi dari oksigen yang
disalurkan ke mikrovaskular lalu diterima oleh jaringan tubuh dan
dinyatakan dengan rumus:
 Kadar normal dari O2ER ini adalah 0.2 sampai 0.3, yang berarti hanya
20-30% dari oksigen yang di distribusikan ke seluruh jaringan itu digunakan
oleh jaringan tersebut. Adanya rentang ini juga membuat tubuh mampu
mengkompensasi apabila terjadi sedikit gangguan pada distribusi oksigen
tanpa menimbulkan gejala hipoksia yang berarti. Rasio O2ER ini bervariasi
pada setiap organnya, jantung memiliki rasio yang lebih besar yaitu 0.6. hal
ini berarti apabila ada pengurangan distribusi oksigen dari arteri koroner
akan cukup berdampak pada jantung karena 60% dari oksigen yang
disalurkan digunakan oleh jantung tersebut (Fahey dan Lister, 1996).
Pada kondisi normal, sistem transport oksigen akan menjaga VO2 untuk
menyeimbangkannya dengan DO2 yang cenderung tidak stabil. Jika
distribusi oksigen ke seluruh tubuh menurun maka O2ER akan
menyesuaikan untuk memastikan suplai oksigen tetap tercukupi. Namun
jika DO2 terus berkurang, maka O2ER akan berada pada titik maksimal
sehingga tidak dapat berubah lagi, kondisi ini dinamakan dengan Critical
DO2 yang memiliki kadar kurang lebih 4 ml/kg/menit. Pada kondisi ini
aktivitas produksi energi oleh sel akan sangat terbatas oleh karena
minimalnya suplai oksigen ke sel tersebut dan jika semakin berkurang DO2
nya maka akan menyebabkan kondisi hipoksia, perubahan menjadi
metabolisme anaerob dan meningkatkan kadar asam laktat dalam darah
(Gutierrez dan Theodorou, 2012).

Gambar 2.4. Grafik hubungan Distribusi dengan konsumsi oksigen

 Konsumsi oksigen sangat berkaitan dengan distribusi oksigen, banyak
kondisi yang dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dalam jaringan, salah
satunya adalah saat adanya trauma. Trauma yang nantinya akan menyebabkan
reaksi inflamasi lalu menimbulkan demam dan juga nyeri ini akan
meningkatkan kebutuhan akan oksigen. Hal lain yang umum terjadi terkait
dengan kebutuhan oksigen adalah kondisi hipoksia. Hipoksia dapat
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu (McLellan dan Walsh, 2004):
1. Rendahnya kadar oksigen di pembuluh darah
Kondisi ini dapat terjadi akibat sedikitnya kadar oksigen yang
terbwa ke sirkulasi sistemik (hipoksia anemik) atau dapat juga akibat
sedikitnya jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin dalam darah
(hipoksia hipoksik).
2. Rendahnya laju aliran darah
Hal ini dapat terkait dengan buruknya sistem kardiovaskular
seseorang (jantung yang lemah atau adanya sumbatan pada pembuluh
darah) sehingga aliran darah ke jaringan perifer dapat terganggu. Kondisi
ini umumnya disebut hipoksia iskemik.
3. Ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen
Kondisi hipoksia ini dapat tergolong dalam hipoksia histotoksik/
sitopatik, contohnya yaitu saat keracunan gas. Hal ini juga dapat diakibatkan
oleh critical illness (inflamasi, sepsis). Hal ini akan membuat sel tidak
mampu menggunakan oksigen yang tersuplai secara adekuat karena adanya
penghambatan pada aktivitas fosforilasi di mitokondria oleh substansi-
substansi seperti NO (Nitrit Oksida) dan juga sitokin-sitokin pro inflamasi.
C. Respon Terhadap Deliveri Oksigen (DO2) Yang Inadekuat
1. Respon Sistemik
Sistem sirkulasi tubuh akan selalu beradaptasi terhadap kondisi-
kondisi yang mempengaruhi suplai oksigen ke seluruh jaringan. Hal ini
dapat terkait dengan cardiac output seseorang, kadar hemoglobin dalam
darah seseorang, maupun aliran darah yang menuju seluruh organ lainnya.
Pada setiap jaringan, aliran darah dan juga DO2 tergantung dari kebutuhan
metabolik jaringan tersebut. Sebagai contoh aliran darah ke sistem skeletal
akan meningkat ketika aktivitas fisik, aliran gastrointestinal akan meningkat
kebutuhan oksigennya saat ada makanan masuk, dan juga sistem respirasi
akan meningkat kebutuhannya saat ada usaha lebih untuk bernafas. Dan hal
ini berbeda ambang/ kadarnya pada setiap organ (Fahey dan Lister, 1996).
Apabila DO2 menurun, maka akan ada mekanisme yang berbeda-
beda dari sistem neurohormonal tiap organ dalam mengkompensasi hal ini
untuk mencapai kebutuhan oksigennya masing-masing. Mekanisme ini
umumnya diatur oleh sistem saraf simpatik yang akan menyebabkan
vasokonstriksi pada pembuluh darah, namun derajat vasokonstriksi nya
berbeda pada setiap organ. Hal yang lebih menariknya, redistribusi aliran
darah ini juga diatur oleh PO2 arteri, yang di beberapa vascular bed justru
menyebabkan vasodilatasi (Fahey dan Lister, 1996).
Redistribusi aliran darah pada organ-organ yang memiliki cadangan
oksigen cukup seperti kulit, ginjal, dan sirkulasi splenikus akan
diminimalisir untuk memfokuskan pada organ yang memiliki sedikit
cadangan oksigen ataupun organ-organ vital seperti otak, jantung, dan paru-
paru. Namun meskipun organ-organ dengan cadangan oksigen cukup masih
mampu mengkompensasi kondisi hipoksia ini, tetap saja organ-organ
tersebut akan kehilangan beberapa fungsinya akibat kurangnya oksigen.
Pada kulit yang kekurangan oksigen akan terganggu sistem
termoregulasinya, pada ginjal laju filtrasi glomerolus akan berkurang, dan
pada gastrointestinal akan mengurangi kemampuan untuk uptake nutrisi,
dan kondisi ini akan muncul pada seseorang dengan DO2 yang rendah
(Fahey dan Lister, 1996).
Aktivasi sistem simpatik memang menyebabkan vasokonstriksi,
namun aktivasi simpatik ini juga akan menstimulasi medula adrenal untuk
melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke sirkulasi. Lalu akibat perfusi ke
ginjal yang juga berkurang maka akan memicu pengeluaran renin dari ginjal
yang mengkatalis pembentukan angiotensin II, yang merupakan
vasokonstriktor poten. Aktif nya angiotensin II ini akan menstimulasi
pelepasan aldosteron dari medula adrenal yang lalu akan menembus blood-
brain barrier untuk menstimulasi arginin-vasopresin yang juga agen
 vasokonstriktor. Stimulasi aldosteron dan vasopresin ini akan menstimulasi
peningkatan natrium sehingga adanya retensi cairan di ginjal untuk
mempertahankan volume dalam tubuh, terutama saat cardiac output
semakin berkurang (Fahey dan Lister, 1996).
2. Respon Lokal Organ
Pada setiap kondisi sirkulasi ke organ, secara normal setiap organ
mampu meningkatkan ekstraksi O2 melalui redistribusi mikrosirkuler dari
perfusi kapiler. Oksigen masuk ke kapiler melalui gradien PO2 dari darah
ke sel jaringan dan juga mitokondria. Pada ujung setiap kapiler terdapat
spingter prekapiler, yang mempertahankan kapiler baik itu dengan
membuka atau menutup aliran kapiler. Ketika suplai oksigen berkurang,
maka katup di kapiler yang tadinya tertutup akan terbuka, kemungkinan
oleh dilatasi spingter yang dikendalikan oleh kontrol metabolik lokal.
Mekanisme ini memungkinkan kapiler untuk meningkatkan perfusi dan
juga densitas kapiler sehingga mampu mengambil oksigen lebih banyak.
Hal ini sebenarnya dilakukan melalui 3 mekanisme yang bekerja secara
sinergis/ bersamaan. Cara pertama yaitu dengan meningkatkan luas
permukaan dari kapiler sehingga area untuk difusi lebih luas. Cara kedua
yaitu dengan membuka katup yang ada pada kapiler sehingga
memungkinkan untuk mengambil darah dari area sekitar kapiler tersebut
dengan mengurangi jarak untuk difusinya. Lalu yang ketiga melalui
peningkatan densitas kapiler yang dampaknya adalah laju aliran darah
menjadi lebih lambat di setiap kapilernya. Aliran darah yang lambat ini akan
memungkinkan kapiler untuk menyerap lebih banyak darah dan oksigen
secara difusi (meningkatkan waktu transit) (Fahey dan Lister).
D. Cardiac Output
Cardiac Output (CO) adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per
menitnya dan merupakan hasil dari Stroke Volume (SV) dan Heart Rate (HR).
Pada umumnya, orang dewasa memiliki CO 5 L/ menit dan saat aktivitas fisik
dapat meningkat menjadi 35 L/ menit. Distribusi darah dari CO ke seluruh tubuh
rinciannya adalah 14% ke otak, 20% ke otot-otot, 22% ke ginjal, 25% ke hepar,
5% untuk jantung itu sendiri, dan 14% ke anggota tubuh yang lain (De Wilde,
2009).
CO (ml/ menit)= HR (beats/ menit) x SV (ml/ beat)
Isi sekuncup/ Stroke Volume (SV) digambarkan sebagai perbedaan antara
volume diastolik akhir dan volume sistolik akhir (Leach dan Treacher, 2002)
SV= EDS ESV
Volume ventrikel (EDV) tidak semuanya dapat dipompakan karena beberapa
faktor tertentu, yaitu (Anderson, 2012):
1. Prekardial (volume darah berlebihan/ hipervolemia)
2. Kardial (kelemahan jantung seperti dilatasi jantung akibat infark miokard)
3. Post Kardial (tahanan perifer yang meningkat)

Gambar 2.1. Siklus Jantung Normal

Semakin tinggi volume akhir sistolik (ESV) maka volume isi sekuncup
semakin menurun, dan dikompensasi dengan peningkatan denyut nadi untuk
mencapai curah jantung yang optimal. Hal ini juga terjadi jika ada kelemahan
pada otot jantung yang akan menyebabkan SV menjadi berkurang dan tidak
adekuat dalam mensuplai darah ke seluruh jaringan tubuh. Hal ini dapat
menyebabkan hipoksia jaringan, namun tubuh kita masih mampu
mengkompensasi hal ini sampai waktu tertentu hingga masuk dalam fase
dekompensasi, yaitu tubuh sudah tidak mampu mengkompensasi kegagalan
fungsi organ (Marieb dan Hoehn, 2007).
Cardiac output sangat berkaitan dengan Stroke Volume, dan ada beberapa
faktor yang mempengaruhi Stroke Volume seseorang, diantaranya:
1. Aliran Balik Vena
Merupakan volume darah yang kembali ke jantung, semakin banyak
darah yang kembali ke jantung maka akan meningkatkan volume diastolik
akhir. Pada orang normal yang sedang beraktivitas maka aliran balik vena
akan meningkat untuk membawa sisa-sisa metabolisme. Sedangkan pada
keadaan kehilangan darah yang banyak maka aliran balik vena akan
menurun (Zaja, 2007).
2. Preload
Merupakan volume darah yang dapat mengisi ventrikel sampai
ventrikel menjadi teregang, dan volume ini dikenal juga dengan volume
diastolik akhir (EDV). Preload dapat dikatakan juga dengan beban yang
harus dihadapi otot ventrikel saat akan mulai melakukan kontraksi
(Sherwood, 2010).
3. Kontraktilitas jantung
Kontraktilitas otot jantung sangat berkaitan dengan daya dorong
ventrikel untuk mengosongkan volume darah yang mengisi ventrikel (ejeksi
ventrikel). Secara normal mekanisme frank-starling menyebutkan bahwa
semakin kuat otot jantung teregang maka semakin kuat pula kontraksi otot
yang dihasilkan. Apabila elastisitas otot ventrikel berkurang akibat over
dilatasi/ kontraksi jantung melemah akibat kematian sel seperti pada infark
miokard, maka curah jantung akan menurun (Sherwood, 2010).
4. Afterload
Afterload didefinisikan sebagai beban yang harus dihadapi oleh
ventrikel pada saat mendorong darah ke pembuluh darah besar (aorta yang
menggambarkan resistensi sistemik dan arteri pulmonal menggambarkan
resistensi paru). Apabila ada kelemahan otot jantung atau peningkatan
resistensi aorta dan pulmonal maka akan meningkatkan afterload (beban
ventrikel untuk mengosongkan darah) (Guyton dan Hall, 2007).
 BAB III
KESIMPULAN

1. Deliveri Oksigen (DO2) didefinisikan sebagai kadar/ jumlah oksigen yang

disalurkan ke seluruh tubuh oleh paru-paru. Ini merupakan hasil dari total
aliran darah atau cardiac output dan kandungan oksigen dalam darah, dan
biasanya dinyatakan dalam satuan ml/ menit.
2. Konsumsi oksigen (VO2) didefinisikan sebagai volume oksigen yang
dikonsumsi jaringan tubuh per menitnya.
3. Rasio antara konsumsi oksigen (VO2) dengan distribusi oksigen (DO2)
disebut dengan Oxygen extraction ratio (O2ER) yang menggambarkan
fraksi dari oksigen yang disalurkan ke mikrovaskular lalu diterima oleh
jaringan tubuh.
4. Respon tubuh terhadap Delivery Oksigen (DO2) yang inadekuat dapat
ditemukan pada respon sistemik maupun respon organ lokal.
5. Cardiac Output (CO) adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per
menitnya dan merupakan hasil dari Stroke Volume (SV) dan Heart Rate
(HR).
6. Cardiac Output secara umum dipengaruhi oleh stroke volume dan heart
rate, namun juga dipengaruhi oleh aliran balik vena, preload, afterload, dan
juga kontraktilitas jantung.
 DAFTAR PUSTAKA

Anderson, R. M. 2012. The Gross Physiology of The Cardiovascular System

2nd Edition. Tucson, AZ: Racquet Press.

De Wilde, R. B. P. 2009. Cardiac Output Measurement: Evaluation Of

Methods In ICU Patients. Leiden: UFB/ Grafische Producties.

Fahey, J. T., dan Lister, G. 1996. Chapter 22: Oxygen Demand, Delivery, And
Consumption.

Gutierrez, Juan A; Theodorou, Andreas A. 2012. Oxygen Delivery and

Oxygen Consumption in Pediatric Critical Care. Pediatric Critical
Care Study Guide Text and Review. (2): 19-38

Guyton, A.C., dan Hall, J. E. 2007. Textbook of Medical Physiology, 11th

Edition. Jakarta: EGC.

Law, R., dan Bukwirwa, H. 1999. The Physiology of Oxygen Delivery.

Update in Anaesthesia, (10): 20-26.

Leach, R. M., dan Treacher, D. F. 2004. The Pulmonary Physician In Critical

Care: Oxygen Delivery And Consumption In The Critically Ill.
Thorax, (57):170177.

Marieb, E. N., dan Hoehn, K. 2007. Human Anatomy And Physiology, 7th
Edition. USA: Benjamin Cummings, Pearson Education, Inc.

McLellan, S. A., dan Walsh, T. S. 2004. Oxygen Delivery And

Haemoglobin. British Journal of Anesthesia, (4): 123-126.

Morgan, G.E., Mikhail, M.S., Murray, M.J et al. Breathing System in Clinical
Anesthesilogy 5th ed. McGraw-Hill; 2007

Sherwood, L. 2010. Human Physiology, 7th Edition. Canada: Brooks/Cole.

Zaja J. 2007. Venous Oximetry. Signa Vitae, 2(1): 6 - 10.