Adaptao fetal vida extrauterina Bibliografia: Medicina Neonatal

Prof. Adauto Dutra

APGAR:

Frequncia cardaca: avalia a adaptao cardiovascular

Respirao/Choro: avalia o amadurecimento pulmonar
Tnus muscular, cor e irritabilidade reflexa: avaliam a oxigenao e o aquecimento

1. Adaptao Cardiovascular

Circulao Fetal

O feto recebe sangue oxigenado atravs da placenta, por meio da veia umbilical (VU).

50% passa atravs dos sinusides hepticos

50% passa pelo ducto venoso, alcanando a VCI, seguindo para o AD no corao

OBS: Isso baseando-se no livro do Adauto: o que no encaminhado para os sinusides hepticos (50%)
desviado pelo ducto venoso para o corao.

Na aula dele:

Ducto arterioso permite a passagem de 30 a 40% do sangue oxigenado bypassando o fgado e indo
diretamente para o corao.
Forame oval: Permite que o sangue oxigenado v diretamente do trio direito para o esquerdo.
Canal arterial: Conecta o tronco da artria pulmonar (em especial a esquerda) aorta descendente. O fluxo
sanguneo se faz da direita (artria pulmonar) para a esquerda (aorta) devido baixa resistncia placentria.

Quando h aumento do fluxo na VU, o fluxo sanguneo do ducto venoso regulado por esfncter impedindo
sobrecarga cardaca.

O sangue que chega diretamente ao AD mistura-se com sangue no oxigenado (proveniente dos mmii,
abdome e pelve) A mistura de sangue o suficiente para que o feto mantenha suas necessidades
metablicas reduzidas.

Sangue proveniente da VCI:

90%: Borda inferior do septum secundum Forame oval AE

10%: Mistura-se no trio direito ao sangue proveniente da VCS
Parte levada aos pulmes pelas artrias pulmonares e voltam sem serem oxigenados ao AE.
Parte desviada para a aorta antes de chegar aos pulmes atravs do ducto arterioso
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 O sangue proveniente do pulmo e do AE (diretamente do forame oval) mistura-se e passa para o VE,
dirigindo-se para a aorta ascendente, o que garante que os vasos arteriais do corao, cabea, pescoo e
mmss recebam sangue bem oxigenado (j que a maioria vem diretamente da AU pelo ducto arterioso e
forame oval).

40 a 50% do sangue da aorta descendente passa pelas artrias umbilicais e retorna placenta para
reoxigenao, e o resto vai suprir as vsceras e parte inferior do corpo.

Circulao fetal = Resistncia pulmonar e Resistncia sistmica.

Circulao neonatal

Dois eventos desencadeiam ajustes circulatrios do RN:

Remoo da circulao placentria: aumento da resistncia vascular sistmica
Incio da respirao: reduo da resistncia vascular pulmonar Desvio do fluxo sanguneo para
pulmes.

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 Ajustes:
Retirada da circulao placentria: queda imediata da presso sangunea da VCI e AD.
Respirao + produo endgena de xido ntrico: queda da resistncia = aumento do fluxo pulmonar
+ progressivo adelgaamento das artrias pulmonares que estavam mecanicamente comprimidas.
Mudana substancial da circulao criada pelo ducto venoso, forame oval e canal arterial:
Esfncter do ducto venoso se contrai e todo o sangue obrigado a passar pelo fgado
Fechamento funcional do forame oval: queda da resistncia pulmonar, aumento do fluxo
sanguneo pulmonar e aumento da resistncia vascular sistmica elevam a presso no interior do
AE, que se torna mais elevada que a do AD Fechamento do forame oval ao pressionar a valva
desse orifcio contra o septum secundum.
Canal arterial: Geralmente contrai-se ao nascimento, embora persista uma tnue corrente entre as
artrias pulmonar e aorta durante alguns dias. Deixa de ser funcional, frequentemente, nas
primeiras 96 horas aps o nascimento, e via de regra permanece patente por 2 ou 3 meses.

So fatores determinantes do fechamento:

Tenso de oxignio: Durante a vida fetal o canal mantm-se aberto pela produo de
prostaglandinas devido ao baixo nvel de O2. Quando a PaO2 atinge 50 mmHg no canal
arterial, pulmo libera bradicinina que influencia no seu fechamento.
Massa muscular disponvel e eficiente no canal arterial: RN prematuros muitas vezes
apresentam massa muscular ineficiente, que responde de maneira menos intensa ao O2.
Concentrao de prostaglandinas vasodilatadoras circulantes, principalmente a PGE2, PGI1 e
tromboxano A2: sua alta concentrao de a principal causa de manuteno do canal
arterial em RN
Angiotensina II: efeito vasoconstritor

A persistncia do canal arterial (PCA) comum (20 a 25% dos RN de baixo peso - 1500 a 2500 g - e
70% dos de muito baixo peso - inferior a 1500 g - ou valores ainda superiores naqueles que so
tratados com tensoativoexgeno) e tem como implicao hemodinmica a mistura de sangue
oxigenado com no oxigenado, levando sndrome da insuficincia respiratria.
Em crianas nascidas com idade gestacional inferior a 37 semanas, o risco de uma PCA se
correlaciona inversamente ao peso de nascimento e idade gestacional.
Dvida: fechar ou manter aberto?
Cardiopatia canal-dependente, por exemplo, atresia ou estenose pulmonar, atresia
tricspide, tetralogia de fallot, coarctao da aorta: NO PODE FECHAR O CANAL!
Fechamento leva a bito. Para manter o canal aberto, administrar prostaglandina.

Se no houver indicao contrria, o fechamento pode ser feito com Indometacina (inibidor
de prostaglandinas), ibuprofeno, cateterismo ou cirurgia extracardaca, que pode ser feita no
berrio.

O fechamento dos vasos fetais e do orifcio oval inicialmente uma alterao funcional e mais tarde
h o fechamento anatmico resultante da proliferao dos tecidos endotelial e fibroso.

A ttulo de curiosidade:
Aps o nascimento as estruturas transformam-se em estruturas anatmicas:
Artrias umbilicais ligamentos umbilicais medianos
Veia umbilical poro infra abdominal = ligamento redondo do fgado

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 Ducto venoso Ligamento venoso
Canal arterial Ligamento arterioso
Forame oval Fossa oval e limbo da fossa oval.

2. Adaptao pulmonar

Desenvolvimento do pulmo fetal:

Livro do Adauto: 4 perodos: embrionrio, pseudoglandular, canalicular e sacular.

6 a 10 semana: embrionrio com segmentos pulmonares identificveis

10 semana: Pseudoglandular resultado da ramificao contnua da rvore traqueobrnquica
Entre 17 e 24 semanas: Canalicular promoo de vrias geraes de bronquolos respiratrios
24 semana: Sacular - estruturas saculares se diferenciam em ductos alveolares e alvolos.
Diferenciao entre pneumcitos I e II.

Aula do Adauto:

1 perodo: embriognico - desenvolvimento das vias areas maiores (3-4 semanas)

2 perodo: pseudoglandular -desenvolvimento das vias areas at os bronquolos terminais (6-16
semanas)
3 perodo: canalicular -desenvolvimento dos cinos e da vascularizao (16-28 semanas)
4 perodo: sacular -subdiviso dos sculos (28-36 semanas)
5 perodo: alveolar -aparecimento dos alvolos (32 semanas ao termo)

Adaptaes ao incio da respirao:

Como visto antes: diminuio da presso vascular pulmonar e elevao da presso vascular sistmica
devido a mudanas vasculares e ao de mediadores.

O pulmo e o endotlio vascular so importantes fontes de produo/ativao de mediadores que

contribuem para o controle do tnus vasomotor.

Diversos mediadores parecem ter participao na transio normal respiratria e na fisiopatologia da

hipertenso pulmonar do RN: lipdicos, peptdeo endotelina, xido ntrico, metablitos do cido
araquidnico (prostaciclina, leucotrienos), adrenomedulina, calcitonina e o surfactante pulmonar.

Surfactante pulmonar: lipoprotena sintetizada e secretada pelos pneumcitos tipo II do alvolo pulmonar,
onde glicerolfosfolipdeos surfactantes e protenas atuam reduzindo a tenso superficial na interface
alveolar lquido-ar por volta da 24 semana de gestao. A diminuio de sua disponibilidade para manter
as trocas gasosas tem extrema importncia no desenvolvimento da sndrome da membrana hialina.

Hipertenso pulmonar persistente do recm-nascido: Devido hipoxemia arterial secundria elevada

resistncia vascular pulmonar no h fechamento do canal arterial. Geralmente ocorre quando a criana ps-
termo aspira mecnio, levando a embolia qumica. O diagnstico feito com ecocardiograma. Pode-se tratar
com o uso de xido ntrico, que reduz a resistncia pulmonar sem reduzir a sistmica. Entretanto, essa terapia
cara, sendo mais barato o inibidor da fosfodiesterase.

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3. Adaptao de Temperatura
Ao nascer com o corpo mido e permanncia em ambiente frio temperatura cai drasticamente por
evaporao, radiao e conveco(*) j que o RN apresenta menor quantidade de tecido subcutneo e
maior relao superfcie/massa corporal comparado ao adulto.
A baixa de 2C na temperatura ambiente duplica o consumo de oxignio do beb
Alteraes metablicas em resposta s modificaes de temperatura:
possvel que o estresse inicial causado por essa mundana exera benefcio na adaptao
extra-uterina, influenciando no incio da respirao e estimulando a funo tireoidiana
Produo de calor pelas vias metablicas, consumindo principalmente glicose Risco de
hipoglicemia, acidose, hipxia e morte
Termognese qumica

Termognese qumica:
Gordura marrom: Tecido altamente especializado na funo de regulao da temperatura
corporal, mais inervado e irrigado, rico em mitocndrias e vacolos localizado nas regies da
nuca, pericrdica e perirrenal.
Liberao de noradrenalina induzindo liplise nos depsitos de gordura marrom.
PTN termogenina: gordura marrom pode sofrer fosforilao oxidativa e quebrar gordura para
produzir calor, sem inibio do feedback para produzir ATP.
AG resultante da liplise entram na via metablica termognica e terminam em um pool de
cidos metablicos.
A gliclise pode ser estimulada quando a adrenalina ativa o estoque de glicognio, podendo
resultar em hiperglicemia transitria.

(*)Aula: Transferncia de calor do corpo para o ambiente

Por conduo (transferncia de calor atravs da pele para um objeto em contato que possui uma
temperatura menor que a do corpo, como um colcho, por exemplo);
Por conveco (transferncia dec alor para o ar movendo-se sobre a superfcie da pele ou sobre as
membranas do aparelho respiratrio);
Por radiao (a pele emite ondas eletromagnticas com comprimentos de onda de 5 a 20m-raios
infravermelhos);
Por evaporao (a gua absorve calor para evaporar para o ambiente atravs das membranas do
sistema respiratrio, atravs da pele e pela secreo das glndulas sudorparas).

4. Adaptao Endcrina No tem na aula, apenas no livro.

Participao de catecolaminas, glicocorticoides, prostaglandinas, vasopressina, endorfinas e do

sistema renina-angiotensina-aldosterona na adaptao cardiovascular e respiratria.
Efeitos:
Aumento da sntese de surfactante no tecido pulmonar
Aumento da reabsoro de lquido pulmonar
Diminuio da sensibilidade so canal arterial para prostaglandinas, facilitando seu fechamento.
Aumento da converso de T4 para T3
Induo da maturao de diversas enzimas e processos de transporte no intestino delgado
Etimulao da maturao das enzimas hepticas
Aumento da sensibilidade da gordura marrom noradrenalina (efeito secundrio)

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 Prximo ao parto: elevao das cargas de catecolaminas, noradrenalina, adrenalina e dopamina no
RN:
Elevao da PA
Aumento do efeito inotrpico cardaco positivo
Aumento da secreo de glucagon
Diminuio da secreo de insulina
Elevao da termognese
Aumento dos nveis sricos de cidos graxos livres
Mobilizao do fluido pulmonar
Aumento da liberao de surfactante.

Esqueminhas das aulas do Adauto:

QUESTES DE PROVA:

4) Cite 3(trs) mecanismos pelos quais o recm-nascido pode apresentar hipoglicemia, e quais recm-
nascidos apresentam-na pelo mecanismo citado.

-Recm-nascidos prematuros: no apresentam gordura marrom, portanto o mecanismo de termogenese

qumica para se evitar a hipotermia no acontece. Dessa forma, utilizam a glicose para produzir calor, o que
leva a hipotermia.
- PIG: msm motivo

- GIG acao insulina

19) Em relao surfactante pulmonar, correto afirmar:

a) aumenta complacncia pulmonar

b) diminui complacncia pulmonar
c) aumenta resistncia das vias areas inferiores
d) diminui resistncia das vias areas inferiores

21) Aps o nascimento, profundas mudanas ocorrem na circulao do recm-nascido, tais mudanas incluem:

a) Queda da resistncia vascular pulmonar, fechamento do forame oval e do canal arterial.

b) Queda da resistncia vascular pulmonar, diminuio do fluxo sanguneo pulmonar e fechamento do canal arterial.
6
c) Aumento de tnus da vasculatura pulmonar, fechamento do forame oval e do canal arterial.
d) Aumento da resistncia vascular pulmonar, diminuio dos nveis sricos de prostaglandinas e fechamento do canal
arterial.