Anda di halaman 1dari 29

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Tn.

M
DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
DI RUANG ICCU (PJT) RSUP SANGLAH
TANGGAL 18-20 NOPEMBER 2014

OLEH:

NI WAYAN PUSPITARINI

P07120013018

KELOMPOK III / D III REGULER

KEMENTERIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

JURUSAN KEPERAWATAN

2014
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

I. KONSEP DASAR PENYAKIT


A. Definisi/Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
Sedangkan menurut B. Y Setianto dkk, 2003, IMA adalah suatu keadaan
nekrosis otot jantung akibat gangguan aliran darah arteri koronaria secara bermakna,
sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen, yang
terjadi mendadak.Penyebab paling sering IMA adalah sumbatan pembuluh darah
koronaria sehingga terjadi gangguan aliran darah.
Jadi Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang tergangguakibat gangguan aliran darah arteri koronariayang tidak
adekuat.

B. Etiologi/Penyebab
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Factor pembuluh darah :
Aterosklerosis
Spasme
Arteritis
- Factor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosis aorta
Infisiensi
- Factor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
- Aktivitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- Hypertioidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diatolic
2. Factor predisposisi :
a. Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Factor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
Hiperlipidemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor :
Inaktivitas fisik
Pola kepribadian tipe A 9 emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.

C. Epidemiologi
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju.Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25
pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak
stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST

D. PATOFISIOLOGI
IMA (Infark miokard akut) adalah proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh
sumbatan pada arteri koroner yang banyak disebabkan karena trombus yang terbentuk
akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak aterosklerosis tidak
stabil maka akan mengalami erosi. Penyebab lain selain aterosklerosis yang dapat
menyebabkan sumbatan aliran darah koroner berupa spasme pembuluh darah, emboli
koroner, dll. Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan
suplai oksigen ke otot jantung yang akan menimbulkan iskemia.
Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan memicu metabolisme
anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan terdegradasi
menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam laktat. Terbentuknya
AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf jantung
yang kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan asam laktat yang terbentuk
akan terdisosiasi menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam seiring
dengan peningkatan asam laktat akan menimbulkan kebocoran saluran kalsium (Ca
channel) yang dapat memicu kelelahan (musle fatigue).
Jika iskemia berlangsung lebih lama, maka otot jantung akan mengalami
nekrosis sehingga terjadilah IMAdan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatan beban
ventrikel kiri karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan
venous return (aliran balik vena). Ini akan meningkatkan bendungan darah di paru
paru dan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga
terjadilah oedema paru kemudian terjadi gangguan.
Jika curah jantung menurun, maka tubuhmelakukan kompensasi melalui
perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke
arah normal. Jika tubuh tidak mampu melakukan kompensasi, maka penurunan curah
jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi,
sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. Selain
itu, penurunan aliran darah ke otak juga dapat terjadi. Hal ini akan menyebabkan
hipoksia serebral yang berujung pada penurunan kesadaran.. Maka dari itu, luas dan
tempat otot jantung menentukan IMA.
Pathway IMA

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply oksigen ke miokard turun

Metabolisme anaerob seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat Nyeri Integritas membrane sel berubah


pertukaran Meningkat
gas Resiko
Kontraktilitas turun penurunan
Cemas
fatique curah
jantung

intoleransi aktivitas
COP turun Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi Gagal jantung


jaringan

Resiko kelebihan volume


cairan ekstravaskuler
E. Gejala Klinis
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupkan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim Jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memucat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 38-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Fisik
1. Tampilan Umum
a. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi.
Peningkatan TD moderat akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika
terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus
berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
c. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi
gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih
lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
d. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin
tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru,
maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik menghasilkan perubahan gelombang
T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik, dan bida mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada
infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama
berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali
normal.
2. Enzim jantung
- Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini
terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya
dalam 24 jam.
- Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I).
Peningkatan terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai
puncaknya dalam 24-48 jam.
- Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam,
dan memakan waktu yang lama untuk kembali normal.
- AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3. Test darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan
CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai
Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa
ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera
otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca
kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
4. Oronary Angiography
Coronary angiographymerupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan
atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.
5. Elektrolit
Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipikalemi, hiperkalemi.
6. Sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
7. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
8. Kimia
Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis.
9. GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
10. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
11. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
12. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
13. Pemeriksaan pecitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi tau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel eskemi di sekitar area nekrotik.
14. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
15. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
IMA kecuali mendekati bedah jantung atau angioplasty atau energensi.
16. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
17. Tes stress olah raga
Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan
kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini
adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Oksigen yang diberikan
4-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan.
5. Pasien yang dicurigai mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera
hubungi 119 untuk mendapatkan pertolongan. Jika terlambat 1-2 menit, saa
nyawa korban mungkin tidak selamat.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan IMA diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut dan melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung, mengurangi nyeri dada,
mencegah serangan jantung tambahan. dan memperbaiki aritmia. Terdapat dua
jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantungdan memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung.,
maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :
1. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat.
2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Tindakan ini merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati
arteri koroner yang tersumbat sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak
berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupun
mengikuti program rehabilitasi.
Melakukan upaya perubahan gaya hidup yang sehat untuk menurunkan
kekambuhan ( contoh: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah
dit, dan meningatkan aktivitas fisik).

II. KONSEP DASAR ASKEP


A. Pengkajian
1. Identitas (pasien dan penanggung)
Nama : Alamat :
Umur : Nomor Register :
Jenis kelamin : Diagnosa Medis :
Suku bangsa/bangsa : Sumber biaya :
Agama : Tanggal MRS :
Pendidikan : Hubungan dengan pasien :
Pekerjaan :

2. Alasan Masuk Rumah Sakit


a. Keluhan utama
b. Riwayat penyakit
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
b. Riwayat Kesehatan Keluarga
4. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual
Kebutuhan Bio-psiko-sosial-spiritual meliputi : bernapas, makan dan minum,
eleminasi, gerak dan aktivitas, istirahat tidur, kebersihan diri, pengaturan suhu
tubuh, rasa nyaman, rasa aman, data sosial, prestasi dan produktivitas, rekreasi ,
pengetahuan, dan ibadah.
5. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Keadaan umum meliputi: kesan umum, kesadaran, postur tubuh, warna kulit,
turgor kulit, dan kebersihan diri.
2) Gejala cardinal
Gejala cardinal meliputi : suhu, nadi, tekanan darah dan respirasi
3) Keadaan fisik
Keadaan fisik meliputi pemeriksaan dari kepala sampai ekstremitas bawah.
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat berupa hasil EKG, pemeriksaan ezim jantung,
pemeriksaan darah dan tes laboratorium lainnya.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner.
2. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri kronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar kapier
(atelektasis, kopals jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan
perdarahan aktif
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual tehadap integrasi biologis.
C. Rencana Keperawatan

Diagnosa Intervensi
No Kriteria Hasil Rasional
Keperawatan Keperawatan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Pantau/catat 1.Variasi penampilan
berhubungan asuhan karakteristik nyeri, dan prilaku pasien
dengan iskemia keperawatan laporan verbal, karena nyeri terjadi
miokard akibat selama . X 24 petunjuk non verbal, sebagai temuan
sumbatan arteri jam diharapkan dan respon pengkajian.
koroner. nyeri pasien hemodinamik ( Kebanyakan pasien
berkurang dengan meringis, gelisah, dengan IMA tampak
kriteria hasil : berkeringat, sakit, distraksi, dan
Pasien mencengkram dada, berfokus pada nyeri.
menyatakan nafas cepat, TD/ Pernafasan mungkin
nyeri dada frekuensi jantung meningkat sebagai
hilang/terkontr berubah) akibat nyeri dan
ol berhubungan dengan
Ekspresi wajah cemas.
rileks/tenang 2. Ambil gambaran 2.Nyeri sebagai
Tidak gelisah lengkap terhadap pengalaman
nyeri dari pasien subyektif dan harus
termasuk lokasi, digambarkan oleh
intensitas (0-10), pasien. Bantu pasien
lamanya, kualitas untuk menilai nyeri
(dangkal/menyebar dengan
dan penyebaran membandingkannya
dengan pengalaman
yang lain.

3. Kaji ulang riwayat 3.Dapat


angina sebelumnya, membandingkan
nyeri menyerupai nyeri yang ada dari
angina, atau nyeri pola
IM. Diskusikan sebelumnya,sesuai
riwayat keluarga. dengan identifikasi
komplikasi seperti
meluasnya infark,
emboli paru, atau
perikarditis.

4. Anjurkan pasien 4.Penundaan pelaporan


melaporkan nyeri nyeri menghambat
dengan segera peredaan nyeri/
memerlukan
peningkatan dosis
obat. Selain itu, nyeri
berat dapat
menyebabkan syok
dengan merangsang
sistem saraf simpatis,
mengakibatkan
kerusakan lanjut dan
mengganggu
diagnostik dan
hilangnya nyeri.
5. Bantu melakukan 5.Membantu dalam
tehnik relaksasi, misal penurunan
nafas dalam, prilaku persepsi/respons
distraksi, visualisasi, nyeri. Memberikan
bimbingan imajinasi. control situasi,
meningkatkan
perilaku positif
6. Berikan lingkungan 6. Menurunkan
yang tenang, rangsang eksternal
aktivitas perlahan, dimana ansietas dan
dan tindakan regangan jantung
nyaman (contoh serta keterbatasan
sprei yang kemampuan koping
kering/tak terlipat, dan keputusan
gosokan punggung). terhadap situasi saat
Pendekatan pasien ini.
dengan tenang dan
dengan percaya.

7. Kolaborasi 7. Meningkatkan
pemberian O2 sesuai jumlah oksigen yang
indikasi ada untuk pemakaian
miokard dan juga
mengurangi
ketidaknyamanan
sehubungan dengan
iskemia jaringan.

8. Kolaborasi 8. Pemberian obat


pemberian obat obatan nantinya akan
sesuai indikasi dapat membantu
mengurangi nyeri
dan memberikan rasa
nyaman kepada
pasien. Obat obat
golongan vasodilator
dapat membantu
meningkatkan suplai
oksigen ke daerah
yang iskemik,
sedangkan golongan
beta bloker dan
analgetik dapat
membantu
mengurangi
kebutuhan oksigen
miokard.

2. (Risiko tinggi) Setelah dilakukan 1. Kaji dan pantau TTV 1.Memonitor


Penurunan asuhan perkembangan pasien
curah jantung keperawatan 2. Pantau frekuensi 2.Frekuensi dan irama
b/d perubahan selamax 24 jantung dan irama. jantung berespons
frekuensi, irama, jam, diharapkan Catat disritmia terhadap obat dan
konduksi keadaan pasien melalui telemetri aktivitas sesuai dengan
elektrikal. membaik dengan Evaluasi kualitas terjadinya
Penurunan criteria hasil : dan kesamaan nadi komplikasi/disritmia
preload/peningkat Tidak ada sesuai indikasi yang mempengaruhi
an tahanan edema fungsi jantung atau
vascular sistemik TTV darah meningkatkan
(TVS). Otot dalam kerusakan iskemik.
infark/diskinetik, rentang
kerusakan normal 3. Evaluasi kualitas 3.Penurunan curah
structural, contoh Haluaran dan kesmaan nadi jantung
aneurisme urine adekuat sesuai indikasi mengakibatkan
ventrikuler, Tidak ada menurunnya
kerusakan septal. disritmia kelemahan/kekuatan
nadi, ketidakteraturan
diduga disritia, yang
memerlukan evaluasi
lebih lanjut/pantau.
4. Adanya 4.Menunjukkan
murmur/gesekan gangguan aliran darah
normal dalam jantung.
Contoh katup tak baik,
kerusakan septum,
atau vibrasi otot
palpilar/ korda tendine
(komplikasi IM).
Adanya gesekan
dengan infark juga
berhubungan dengan
inflamasi contoh efusi
pericardial dan
pericarditis.
5. Auskultasi bunyi 5.Krekels menunjukkan
napas kongesti paru mungkin
terjadi karena
penurunan fungsi
miokard
6. Pantau frekuensi 6.Frekuensi dan irama
jantung dan irama. jantung berespon
Catat disritmia terhadap obat dan
melalui telemetri. aktivitas sesuai dengan
terjadinya
kompilkasi/disritmia
(khususnya kontraksi
ventrikel prematur
atau blok jantung
berlanjut, yang
mempengaruhi fungsi
jantung atau
meningkatkan
kerusakan iskemik.
7. Catat respon terhadap 7. Kelebihan latihan atau
aktivitas dan istirahat keletihan
dengan cepat. meningkatkan
kunsumsi / kebutuhan
oksigen serta fungsi
miokard.

8. Berikan oksigen 8. Menigkatkan jumlah


tambahan sesuai kesediaan oksigen
indiksi. untuk miokard,
menurunkan iskemia
dan disritmia lanjut.

9. Kaji ulang seri EKG. 9. Memberikan informasi


sehubungan
kemajuan/perbaikan
infark, status fungsi
ventrikel,
keseimbangan
elektrolit, dan efek
terapi obat.
10. Kaji foto dada. 10. Dapat menunjukkan
udeme paru
sehubungan dengan
disfungsi ventrikel.
3. Gangguan Setelah dilakukan 1. Selidiki perubahan 1. Perfusi selebral secara
perfusi asuhan tiba-tiba atau langsung sehubungan
jaringan keperawatan gangguan mental dengan curah jantung
berhubungan selamax 24 kontinou contoh dan juga dipengaruhi
dengan jam, diharapkan cemas ,bingung, oleh elektrolit/variasi
iskemik, keadaan pasien letargi, pingsan. asam-basa, hipoksia,
kerusakan otot membaik dengan atau emboli sistemik.
jantung, criteria hasil : 2. Lihat pucat, 2. Vasokontriksi sistemik
penyempitan/pe Daerah perifer sianosis, belang, siakibatkan oleh
nyumbatan hangat kulit dingin/lembab. penurunan curah
pembuluh darah Tidak sianosis Catat kekuatan nadi jantung dibuktikan
arteri kronaria Gambaran perifer. mungkin oleh
EKG tak penurunan perfusi
menunjukkan kulit dan penurunan
perluasan nadi.
infark 3. Kaji tanda homan ( 3. Indikator trombosis
RR 16-24 nyeri pada betis vena dalam.
x/menit dengan posisi
Tak terdapat dorsofleksi),
clubbing finger eritmea, edema.
Kapiler refill 4. Pantau pernafasan, 4. Pompa jantung gagal
3-5 detik cacat kerja dapat mencetuskan

Nadi 60- pernafasan. stres pernafasan.

100x/menit Namun, dipsnea tiba-

TD 120-80 tiba atau berlanjut

mmHg menunjukkan
tromboemboli pada
paru.
5. Pantau pemasukan 5. Penurunan
dan catat pemasukan/mual
perubahan terus menerus dapat
haluaran urine, mengakibatkan
catat berat jenis penurunan volume
sesuai indikasi sirkulasi yang
berdampak negatif
pada perfusi dan
fungsi organ. Berat
jenis mengukur status
hidrasi dan fungsi
ginjal.
6. Pantau data 6. Indikator perfusi /
laboratorium, fungsi organ.
contoh GDA,
BUN, kreatinin,
elektrolit.
7. Kaji dan pantau 7. Melihat
TTV perkembangan
pasien.
4. Resiko kelebihan Setelah dilakukan 1. Auskulatsi bunyi 1. Dapat
volume cairan asuhan napas untuk adanya mengindikasikan
ekstravaskuler keperawatan krekels edema paru
berhubungan selamax 24 sekunder akibat
dengan penurunan jam, diharapkan dekompensasi
perfusi ginjal, keadaan pasien jantung
peningkatan membaik dengan 2. Dicugai adanya
natrium/retensi criteria hasil : 2. Catat DVJ, adanya gagal kongestif/
air, peningkatan Tekanan edema dependen kelebihan volume
tekanan darah dalam cairan
hidrostatik, batas normal 3. Penurunan curah
penurunan protein Tak ada 3. Ukur jantung
plasma. distensi vena masukan/haluaran, mengakibatkan
perifer / vena catat penurunan gangguan perfusi
dan edema pengeluaran, sifat ginjal, retensi
dependen konsentrasi, hitung natrium/air, dan
Paru bersih keseimbangan penurunan haluaran

Berat badan cairan. urine. Keseimbangan

badan ideal ( cairan positif

BB ideal TB- berulang pada

10010% ) adanya gejala lain


menunjukkan
kelebihan
volume/gagal
jantung

4. Perubahan tiba-tiba
4. Timbang berat
pada berat badan
badan tiap hari
menunjukkan
gangguan
keseimbangan
cairan.

5. Memenuhi
5. Pertahankan kebutuhan cairan
pemasukan total tubuh orang dewasa
cairan 2000 ml/24 tapi memerlukan
jam dalam toleransi pembatasan pada
kardiovaskuler. adanya
dekompensasi
jantung.

6. Pemberian diet 6. natrium


rendah natrium meningkatkan retensi
cairan dan harus
dibatasi

5. Kerusakan Setelah dilakukan 1. Awasi frekuensi, 1. Penekanan


pertukaran gas asuhan kedalaman, dan pernafasan
berhubungan keperawatan upaya pernafasan (penurunan
dengan gangguan selamax 24 kecepatan) dapat
aliran darah ke jam, diharapkan terjadi dari
alveoli atau keadaan pasien penggunaan
kegagalan utama membaik dengan analgetik berlebihan
paru, perubahan criteria hasil : 2. Auskultasi bunyi
2. Kehilangan bunyi
membrane Tidak sesak nafas
nafas aktif pada area
alveolar kapier nafas
ventilasi sebelum
(atelektasis, Tidak gelisah
dapat menunjukkan
kopals jalan GDA dalam
kolaps segmen paru
nafas/ alveolar batas normal
3. Memudahkan
edema paru/efusi, ( pa O2 < 80 3. Pertahankan kepala
pernafasan dengan
sekresi berlebihan mmHg, pa tempat tidur tinggi,
menurunkan tekanan
perdarahan aktif Co2 > 45 atau posisi miring
pada diafragma dan
mmHg dan
meminimalkan
Saturasi < 80
ukuran aspirasi.
mmHg)
4. Berikan oksigen 4. Meningkatkan
tambahan dengan jumlah oksigen yang
kanula nasal atau ada untuk pemakaian
masker sesuai miokardia dan juga
indikasi mengurangi ketidak
nyamanan
sehubungan dengan
iskemia jantung
5. Observasi vital sign, 5. Peningkatan respirasi
terutana respirasi merupakan tanda
adanya gangguan
pola nafas
6. Intoleransi Setelah dilakukan 1. Catat/dokumentasi 1. Kecenderungan
aktifitas asuhan frekuensi jantung, menentukan
berhubungan keperawatan irama dan perubahan respons pasien
dengan selamax 24 TD sebelum, terhadap aktivitas
ketidakseimbanga jam, diharapkan selama, dan sesudah dan dapat
n antara suplai keadaan pasien aktivitas sesuai mengindikasikan
oksigen miocard membaik dengan indikasi. Hubungkan penurunan oksigen
dan kebutuhan, criteria hasil : dengan laporan miokardia yang
adanya iskemik / Klien nyeri dada/napas memerlukan
nekrotik jaringan berpartsipasi pendek. penurunan tingkat ri
miocard ditandai dalam aktivitas/ kembali
dengan gangguan aktifitas tirah baring ,
frekuensi jantung, sesuai perubahan program
tekanan darah kemampuan obat, penggunaan
dalam aktifitas, klien oksigen tambahan.
terjadinya Frekuensi 2. Tingkatkan istirahat 2. Menurunkan kerja
disritmia, jantung 60- ( tempat tidur/kursi). miokard/ konsumsi
kelemahan 100 x/menit Batasi aktivitas pada oksigen,
umum. TD120-80 dasar nyeri/ respons menurunkan risiko
mmHg hemodinamik. komplikasi
Berikan aktivitas
senggang yang tidak
berat
3. Anjurkan pasien
3. Aktivitas yang
menghindari memerlukan
peningkatan tekanan menahan napas dan
abdomen, contohnya menunduk
mengejan saat (manuver Valsava)
defekasi dpaat
mengakibatkan
bradikardi, juga
menurunkan curah
jantung, dan
takikardi dengan
peningkatan TD.
4. Palpitasi, nadi tak
4. Kaji ulang
teratur, adanya
tanda/gejala yang
nyeri dada, atau
menunjukkan tidak
dispnea dapat
toleran terhadap
mengindikasikan
aktivitas atau
kebutuhan
memerlukan
perubahan program
pelaporan pada
olahraga atau obat.
perawat/dokter

7. Cemas Setelah dilakukan 1. Identifikasi dan 1. Koping terhadap


berhubungan asuhan ketahui persepsi nyeri dan trauma
dengan ancaman keperawatan pasien terhadap emosi IM sulit.
aktual tehadap selamax 24 ancaman/situasi. Pasien dapat takut
integrasi biologis. jam, diharapkan Dorong mati dan/atau cemas
keadaan pasien mengekspresikan tentang lingkungan.
membaik dengan dan jangan menolak Cemas berkelanjutan
criteria hasil : perasaan marah, mungkin terjadi
Klien tampak kehilangan, takut dalam berbagai
rileks dll. derajat selama
Klien dapat beberapa waktu dan
beristirahat dapat
TTV dalam dimanifestasikan
batas normal 2. Catat adanya oleh gejala depresi
kegelisahan,
2. Penelitian terhadap
menolak , dan/atau
frekuensi hidup
menyangkal (afek
individu tipe A/tipe
tak tepat atau
B dan dampak
menolak mengikuti
penolakan telah
program medis )
berarti dua. Namun,
penelitian
menunjukkan
beberapa hubungan
antara
derajat/ekspresi
marah atau gelisah
dan peningkatan
3. Kaji tanda verbal
risiko IM.
dan non verbal
3. Pasien mungkin
kecemasan dan
tidak menunjukkan
tinggal dengan
masalah secara
pasien. Lakukan
langsung, tetapi
tindakan bila pasien
kata-kata / tindakan
menunjukkan
dapat menunjukkan
perilaku merusak
rasa agitasi, marah
dan gelisah.
Intervensi dapat
membantu
meningkatkan
kontrol terhadap
4. Dorong pasien/orang
perilakunya sendiri.
terdekat untuk
4. Berbagi informasi
mengkomunikasikan
membentuk
dengan seseorang,
dukungan/kenyaman
berbagi pertanyaan
an dan dapat
dan masalah
menghilangkan
tegangan terhadap
kekhawatiran yang
tidak diekspresikan

5. Berikan periode
istirahat/ waktu tidur 5. penyimpanan energi
yang tidak terputus, dan meningkatkan
lingkungan tenang, kemampuan koping
dengan tipe kontrol
6. Memungkinkan
pasien, jumlah
waktu untuk
rangsang eksternal
mengekspresikan
perasaan,
6. Berikan privasi
menghilangkan
untuk pasien dan
cemas dan perilaku
orang terdekat
adaptasi
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J Elisabeth.2009. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC.

Doengoes,M.E.,Moorhouse,M.F.,Geissler,A.C. Nursing Care plans: Guidelines for planning


and documenting patients care. Alih bahasa : Kariasa, I.M. Jakarta : EGC;1999 (
buku asli diterbitkan tahun 1993).

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan kardiovaskuler Dengan Pendekatan


Patofisiology, Magelang. Poltekes semarang PSIK Magelang, 2002.

Smeltzer,S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing.
8th edition. Alih bahasa : Waluyo,A. Jakarta : EGC; 2000 (buku asli diterbitka
1996).

Lynda Juall Carpenito. 2001.Handbook Of Nursing Diagnosis.Edisi 8. Jakarta : EGC.

Wijaya &Putri . 2013. Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta : Nuha Medika.


Denpasar, 20 Desember 2014
Mengetahui,
Pembimbing Praktik Mahasiswa

( ) ( Ni Made Dwi Astiti Wulandari)


NIP. NIM. P07120013033

Mengetahui,
Pembimbing Akademik

( )
NIP.